SINDROME DE APNEA HIPOPNEA DEL SUEÑO: GENERALIDADES

Renny Jaimes Beltrán, MD Neumólogo, Internista. Universidad Nacional de Colombia Trastornos Respiratorios del Sueño Hospital de Sant Pau, Barcelona, España.

INTRODUCCIÓN

La apnea del sueño (AS) es un problema de salud pública debido a su prevalencia, morbilidad y mortalidad.

En nuestra región, la enfermedad es poco conocida y existe el subdiagnóstico. El objetivo de esta revisión,

es actualizar de manera general los aspectos principales de la enfermedad.

Definiciones

Los trastornos de sueño (TS) tienen alta prevalencia mundial con implicaciones en la calidad de vida y en

el manejo de los recursos. Los trastornos respiratorios del sueño (TRS) son el segundo grupo más

importante de los TS (1), de los cuales la AS es el más frecuente (1).

Los TRS se caracterizan por la presencia de eventos respiratorios que ocurren periódicamente durante el

sueño, comprendiendo desde el ronquido simple hasta el cese total del flujo aéreo. El SAHOS (síndrome

de apnea hipopnea obstructiva del sueño) es la interrupción repetitiva de la respiración normal durante el

sueño que lleva a desaturación, microdespertares y fragmentación del mismo, por el colapso de la vía

aérea superior (VAS). Esto resulta en sueño no reparador, somnolencia diurna excesiva (SDE) y fatiga. La

Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM) definió SAHOS como la presencia de un Índice de

Apnea/Hipopnea (IAH) > 5/hora asociado a síntomas y signos clínicos relevantes (2). Las definiciones

aparecen en la Tabla 1.

Tabla 1:

Definiciones en AS

Apnea: Ausencia de flujo por lo menos de 10 segundos. Se asocia a disminución del 4% en saturación de oxígeno

Apnea obstructiva: Ausencia de flujo aéreo con esfuerzo respiratorio

Apnea central: flujo aéreo ausente sin esfuerzo respiratorio Apnea mixta: Comienza como apnea central y se vuelve obstructiva

Hipopnea: Disminuye en flujo aéreo >30% por más de 10 segundos Resistencia a la vía aérea superior: No disminución significativa en flujo aéreo (entre 10 y 30%) Ronquido común No disminución en saturación de oxígeno Índice de Apnea – Hipopnea (IAH): Número de eventos respiratorios, apneas e hipopneas por hora,

en una noche de sueño en el polisomnograma. Severidad de SAHOS según IAH: 5-15: leve; 15 – 30 moderado;>30 severo.

Prevalencia

La prevalencia de SAHOS en la población general está entre el 1 y el 6% (3). Se acepta que en mayores

de 40 años, es de un 4-6% en varones y 2-4% en mujeres. Al avanzar la edad, la prevalencia de SAHOS

aumenta. Trabajos de Ancoli-Israel muestran cifras de 24% en >65 años y de 70% en > 80 años.

Johansson et al reportaron 56% en > 75 años (5).

PATOGÉNESIS DE LA AS

La apnea del sueño depende de factores anatómicos, fisiológicos y de control neurológico. Cuando la VAS

es muy estrecha o colapsable aumenta la probabilidad de sufrir de SAHOS. En vigilia, la actividad tónica

muscular mantiene permeable la faringe con la lengua protruida, permitiendo el flujo aéreo. En

contraposición, en el sueño, la relajación muscular predispone al ronquido, al colapso y la apnea. Durante

las apneas, la hipoxemia y la hipercapnia aumentan el “drive” respiratorio estimulando la ejecución de

esfuerzos para restablecer el flujo aéreo. Estos esfuerzos solo son útiles cuando se asocian con

microdespertares. Así pues, entre más apneas haya durante el sueño, habrá más microdespertares y la

aparición repetitiva de estos es la causa de la fragmentación del sueño. Luego de restablecerse el flujo

aéreo aparecen hiperventilación, hipocapnia y el sujeto vuelve a dormirse. El ciclo se repite varias veces en

la noche (19). Además, con cada evento, hay un aumento de la actividad simpática con taquicardia e

hipertensión que originarían las complicaciones cardiovasculares del SAHOS (10).

Algunas personas parecen tener predisposición para presentar AS por alteraciones del control ventilatorio

central. Esto se basa en la observación de patrones respiratorios inestables durante el sueño en AS severa

(15, 19). Se les llama apneas centrales y su fisiopatología no es clara todavía, pero se relaciona con ACV y

falla cardiaca.

Factores de Riesgo

TABLA 2:

Factores de Riesgo para AS

Género masculino Edad Obesidad Diámetro cervical >43 cm Ronquido Congestión nasal nocturna Consumo de alcohol y cigarrillo antes de dormir Hipnóticos y sedantes Comorbilidades: ICC, ACV, EPOC. Trastornos neuromusculares

Los factores de riesgo para AS aparecen en la tabla 2. Aunque del 60 al 90% de los pacientes con SAHOS

tienen obesidad, en mayores de 65 años esta no es tan importante para desarrollar el síndrome (9).

SAHOS y Disfunción Cardiovascular.

Las apneas nocturnas producen hipoxemia recurrente que resulta en vasoconstricción e hipertensión. La

reoxigenación después de cada apnea aumenta el estrés oxidativo y promueve la inflamación. Además, las

apneas disminuyen el tono vagal característico del sueño, predominando así el tono simpático. Los

esfuerzos inspiratorios negativizan la presión intratorácica: se eleva el retorno venoso y la post-carga con

aparición de hipertensión arterial (HTA) e hipertensión pulmonar (HTP). Las apneas e hipopneas se

asocian con microdespertares que fragmentan el sueño y estos también aumentan el tono simpático (21).

SAHOS y la enfermedad hipertensiva

La relación entre HTA y AS está demostrada. Más del 50% de pacientes con AS son hipertensos (22). La

AS produce vasoconstricción periférica aguda e HTA. La cohorte de Wisconsin, tras un seguimiento de

cuatro años, demostró que la apnea es un factor de riesgo independiente para HTA (23).

Normalmente, durante el sueño hay una reducción de la TA hasta de un 15%, pero en el SAHOS, este

efecto se reduce y aumenta el riesgo cardiovascular y la mortalidad (14, 21).

El séptimo consenso de HTA, pone al SAHOS como una de sus causas identificables y recalca su

exclusión en pacientes con HTA refractaria al tratamiento o resistente (22).

SAHOS y arritmias

El trabajo Sleep Heart Health Study mostró que en el SAHOS severo hay cuatro veces más probabilidades

de presentar arritmias complejas nocturnas como fibrilación auricular paroxística (FAP) y taquicardia

ventricular no sostenida (TVNS) (26).

Sahos y falla cardiaca

Se ha descrito una asociación entre falla cardiaca (FC), obesidad y SAHOS. El estudio de Framingham

mostró que el Índice de Masa Corporal (IMC) aumentado, eleva la incidencia de falla cardiaca (29), lo que

podría deberse en parte a la AS. La hipoxemia por AS aumenta la incidencia de FA, que a su vez aumenta

el riesgo de FC. La mortalidad por FC es alta y está en aumento y su relación con el SAHOS es interesante

porque el CPAP es una alternativa de manejo. Parece que el CPAP mejora la fracción de eyección del

ventrículo izquierdo (FEVI) y disminuye la tensión arterial (TA). Todavía faltan trabajos que demuestren

firmemente los anteriores planteamientos (21).

SAHOS y Accidentes cerebro vasculares

Se supone que la disfunción cardiovascular en la AS aumenta el riesgo de accidentes cerebro-vasculares

(ACV). Los mecanismos propuestos son los altibajos de la TA, la reducción del flujo sanguíneo cerebral, la

alteración de la autoregulación cerebral, la disfunción endotelial y los estados proinflamatorios y

protrombóticos. Los pacientes con AS que sufren un ACV inicialmente empeoran la severidad de la AS por

la aparición de apneas centrales; este efecto se revierte con el tiempo (14). Un estudio sueco que siguió

diez años 151 pacientes con ACV, encontró más riesgo de muerte en pacientes con apneas obstructivas

(IAH >15), comparados con quienes no; las apneas centrales no aumentaron el riesgo de muerte. Se

propone que las apneas obstructivas aumentan la presión arterial (TA) provocando isquemia cerebral, lo

que no se daría con las apneas centrales (30). Un grupo español encontró que el SAHOS severo aumenta

el riego de ACV en mayores de 70 años, independientemente de los factores confundidores (31).

Cardopatía isquémica y SAHOS

El SAHOS eleva la posibilidad de isquemia miocárdica por medio de mecanismos como la hipoxemia, la

acidosis, la vasoconstricción simpática, la HTA y el incremento de la postcarga. La isquémia nocturna es

más probable en quienes tienen EAC significativa. A largo plazo, la disfunción endotelial y la inflamación

sistémica promueven el daño coronario estructural. Tener SAHOS y EAC aumenta la mortalidad a cinco

años comparado con quienes solo sufren EAC (14).

SAHOS, EPOC e hipertensión pulmonar

La AS produce HTP. Otras causas de HTP son la EPOC y la obesidad. En la EPOC, la hipoxemia lleva a

vasoconstricción pulmonar hipóxica que puede terminar en remodelación vascular pulmonar y en HTP. Así

mismo, los episodios de desaturación del SAHOS llevan a HTP (21). Varias series muestran que entre un

17 a 42% de SAHOS tienen HTP (14). Aunque la combinación de EPOC y SAHOS llamada “overlap”,

puede confundir sobre el origen de la HTP, se ha visto que es la EPOC severa la que produce HTP; en

cambio, en el “overlap” la HTP puede aparecer desde EPOC leve y moderada (32). Chaouat et al.

encontraron HTP en un 7% de los pacientes con EPOC sola, versus un 36% en quienes tenían “overlap”

(33). La AS es una importante generadora de HTP, tanto así, que el SAHOS es uno de los trastornos

respiratorios a descartar en la clasificación clínica de HTP. El CPAP es efectivo para disminuir la HTP y de

paso la mortalidad asociada al “overlap” (32, 34).

SAHOS y Disfunción Endocrinológica.

Se propone que la AS haga parte del síndrome metabólico. En AS hay aumento de la resistencia a la

insulina y se ha visto que a mayor resistencia, mayor IAH. Cuando hay neuropatía autonómica, la

prevalencia de SAHOS en diabéticos, alcanza el 30% en algunos estudios.

El SAHOS afecta entre el 50 y el 100% de hipotiroideos. El edema mucinoso del cuello y lengua, la

miopatía faríngea, la obesidad y la afectación del “drive” ventilatorio, son los mecanismos propuestos (17,

35).

PRESENTACION CLINICA DE LA APNEA DEL SUEÑO

Lo síntomas característicos son el ronquido, las apneas presenciadas, la somnolencia diurna excesiva. Se

considera que la presencia de estos tres, confieren una alta probabilidad de presentar Apnea del Sueño y

hacen mandatoria la realización de un estudio de sueño. Otros síntomas son el cansancio diurno, cefalea

matutina, irritabilidad, alteraciones de la memoria y de la atención, la nicturia y el insomnio, entre otras.

Tabla 3:

Presentación de apnea de sueño Ronquidos Somnolencia diurna excesiva Apneas presenciadas por la pareja Deterioro cognitivo Insomnio Depresión Nocturia HTA, arritmias, falla cardiaca, ACV EPOC, hipertensión pulmonar Hipotiroidismo Obesidad Convulsiones, empeoramiento de epilepsia. Reflujo gastroesofágico

DIAGNÓSTICO DE AS

Una vez se sospeche la AS se debe realizar una historia detallada, aplicar cuestionarios como el Epworth

para medir somnolencia y el Berlín para determinar riesgo de SAHOS (55). La prueba considerada como el

“estándar de oro” es el polisomnograma de una noche completa.

Aunque la PSG no es una prueba de rutina para la evaluación del insomnio si debe solicitarse ante la

sospecha de concomitancia de un TRS (1).

Tratamiento de la AS.

El tratamiento de la AS comprende tres aspectos: modificación de hábitos, tratamiento médico e

intervenciones quirúrgicas.

Con respecto a la modificación de hábitos, se debe suprimir el consumo de alcohol por su acción relajante

muscular que empeora las apneas. Igualmente, las benzodiacepinas, narcóticos y barbitúricos, disminuyen

los microdespertares, alargando las apneas y empeorando la desaturación de oxigeno. En el Wisconsin

Sleep Cohort Study, se encontró que el cigarrillo aumenta el riesgo de desarrollar AS y aunque se

desconoce el mecanismo, su suspensión podría ayudar en el manejo de roncadores pesados (23). Se

propone que la higiene del sueño sea parte del manejo de los TRS por la coexistencia con insomnio y otras

alteraciones del sueño. Cumplir con un horario preciso de sueño, medidas para mejorar la eficiencia de

sueño y la identificación de falsas creencias relacionadas con estos trastornos y su tratamiento hacen parte

del manejo cognitivo conductual, útil en muchos casos (1, 37).

Algunos pacientes presentan ronquido y apneas en supino por lo que medidas como colocar una pelota de

tenis en el dorso del pijama pueden ayudar en el manejo de la AS, siempre y cuando esta sea leve. Así

mismo, en AS leve, la reducción de peso es parte del manejo.

El CPAP es el pilar principal del tratamiento en AS moderada a severa. Este actúa como una férula

neumática que previene el colapso de los tejidos blandos de la vía aérea superior. Cuando se aplica la

presión adecuada se logran eliminar el ronquido y las apneas. Varios estudios muestran que el CPAP

mejora la somnolencia excesiva diurna, la arquitectura del sueño, las cifras tensionales, la nocturia, las

complicaciones cardiovasculares, los síntomas neurocomportamentales y la calidad de vida. Al parecer los

efectos son más claros cuando el CPAP se utiliza en pacientes sintomáticos (56-57).

La adherencia al CPAP es tal vez el principal problema. Entre las molestias referidas están la incomodidad,

la claustrofobia, la resequedad en boca y nariz, la nocturia que obliga al paciente a ponerse y quitarse el

dispositivo varias veces en la noche.

Aunque faltan estudios sobre adherencia del CPAP, se ha encontrado que los factores que la mejoran son

la educación sobre los riesgos de no tratar la AS, la educación sobre los beneficios del tratamiento, la

evaluación temprana del uso – en la primera semana - para detectar problemas y resolverlos de manera

individualizada. Es útil además, descartar claustrofobia y depresión, utilizar humidificador para disminuir

síntomas nasales e incluir al compañero(a) en la educación y seguimiento del tratamiento (57-59).

Las cirugías como la uvulopalatofaringoplastia, la tonsilectomía y la corrección de obstrucciones nasales

tienen indicaciones precisas pero sus resultados son variables. En ancianos el riesgo quirúrgico aumentado

hace que se utilicen poco.

La decisión de usar oxígeno domiciliario deberá hacerse según cada caso específico: si hay hipoxemia,

según la altura en la que viva el paciente, o presencia de enfermedad pulmonar o falla cardiaca con apneas

centrales que respondan al oxígeno suplementario (59). Para el manejo del SAHOS sin otras

comorbilidades no se ha demostrado beneficio, incluso podría ser deletéreo en estos casos.

En conclusión, el CPAP es el manejo de primera línea en pacientes con AS moderada a severa. Quienes

obtienen más beneficio por su uso son los pacientes sintomáticos y los que padecen las comorbilidades

mencionadas. El acompañamiento en los primeros días parecer ser una medida efectiva para mejorar la

adherencia junto con la educación y el tratamiento de las enfermedades y síntomas asociados. Este

acompañamiento debe ser hecho por personal entrenado, con experiencia en este campo.

Conclusiones

La AS es una entidad importante en la población general por su prevalencia, morbilidad y mortalidad. Por

ser una enfermedad relativamente nueva, hay desconocimiento y una tendencia al subdiagnóstico. EL

diagnóstico y tratamiento adecuado y oportuno mejora la calidad de vida y evita complicaciones. El CPAP

es bien tolerado si se educa al paciente y a los familiares, y con un seguimiento cercano se puede lograr

una buena adherencia.

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