ARRITMIAS QUE REQUIEREN ACTUACIÓN … · Taquicardia auricular . Flecainida, Verapamil, Sotalol o...
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ARRITMIAS QUE REQUIEREN
ACTUACIÓN URGENTE
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ARRITMIAS
• Definición: Falta de ritmo. Pueden afectar a la fc y/o el ritmo o el lugar de formación del ritmo.
Etiología: Alteración de las propiedades fisiológicas fundamentales del miocardio:
• Automatismo.-Ritmos sinusales anormales.
• Excitabilidad.-Ritmos ectópicos. • Conductibilidad.-Bloqueos
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• Onda P anterógrada: Onda P positiva en I, II, III y AVR.
• Espacio PQ superior a o.12 seg.
Ritmo sinusal
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Clinica
• Asintomáticos
• Síncopes o presincopes
• Intolerancia al esfuerzo
• Dolor precordial
• Muerte súbita
• Insuficiencia cardiaca
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Actitud ante una arritmia
• Valoración objetiva del paciente y determinar la estabilidad hemodinámica.
• No emplear fármacos antiarrítmicos con efecto
hipotensor cuando hay inestabilidad hemodinámica.
• Emplear fármacos antiarrítmicos con menor efecto proarrítmico ante pacientes con cardiopatía estructural.
• Interpretar una taquicardia con QRS ancho como ventricular mientras no se demuestre lo contrario.
• Una taquicardia con QRS ancho en un paciente con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo, es ventricular en la mayoría de los casos.
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ECG Pediátrico normal • Predominio VD • La Fc es mayor que en el adulto • Todos los periodos e intervalos son más cortos
que en el adulto, salvo el QT que puede estar alargado hasta los 6 meses.
Fc normal en reposo: RN ……….110-150 lpm 2 años…….85-125 “ 4 años……..75-115 “ > 6 años…..60-100 “
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Valoración del ECG
1. Frecuencia ( en tira de ritmo.
2. Ritmo ( en tira de ritmo).
3. Observar los PR, anchura y morfología de QRS,y QT.
4. Eje ( en I y aVF).
5. Hipertrofias .
6. Alteraciones de repolarización .( onda T, ST).
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Cambios del Ritmo Cardiaco
Bradicardia: Ritmo cardiaco bajo Taquicardia: Ritmo cardiaco rápido
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¿Cómo interpretar un ECG y discriminar la
mayoría de los ritmos cardiacos ?
Contestando a las siguientes preguntas podemos interpretar ordenadamente un ECG e identificar arritmias:
• ¿ Existen ondas P de apariencia normal ?
• ¿ Existen complejos QRS de apariencia normal?
• ¿ Cual es la relación entre las ondas P y los complejos QRS?
• Comprobando el estado hemodinámico del niño y contestando a éstas preguntas podemos saber rapidamente si el niño requiere atención inmediata por la arritmia que sufre.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECG de 12 derivaciones • Rx Torax UP • Eco M-2D-Doppler • Holter • P. de esfuerzo • Estudio Electrofisiológico • Resonancia Magnética Nuclear • Cateterismo
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Clasificacion
• Ritmos lentos : BAVC Disfunción sinusal
• Ritmos rápidos : TPS TV FV S. de QT largo S. de QT corto S. de Brugada
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Clasificación según el lugar de origen
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TAQUIARRITMIAS/ ETILOGIA
1. Reentrada
2. Automatismo anormal
3. Actividad desencadenada “ triggered”
( Alterc. En la repolarización )
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TPS
• Feto: taquic. Por automatismo aumentado.
• Lactante y niño: Reentrada por una v. acc.
• Adolescente y adulto: Reentrada nodal atrio-ventricular.
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Síndrome de Wolff-Parkinson-White
V6
V1
II
Típicamente el interval PR es corto y se observa la onda delta al inicio del QRS, durante el ritmo sinusal.
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TPS/ ECG
Valorar presencia , morfología de la onda P y su relación con el QRS.
QRS estrecho, salvo en presencia de bloqueo de ramas.
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ECG de TPS
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TSV/ CLINICA
• Incidencia: 1 / 250 niños
• Mayor fc en < 1 año.
• Aislada o asociada a CC---Ebstein, L-tga.
• Secundaria a cirugía cardíaca.
• Paroxistica.
• La fc en rn y lactantes: 250-300 lpm
• “ “ en niños y adolesc: 160-200 lpm
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TSV/ CLINICA
• Feto: Hidrops
• Rn y lactantes: Palidez, cianosis, irritabilidad, dificultad en las tomas, etc
• Niños y adolescentes: Palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos y sincope.
La IC es más frec: > fc, < edad paciente,
> duración de la crisis y si hay cc asociada.
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TSV/ EVOLUCION
• Debut en rn y lactantes: Solo el 40% persiste después de los 5 años.
• Debut en niños: persistencia a largo plazo.
• WPW: Aparece en el 25% de las TSV.
1/3 puede reaparecer > 8 años. Riesgo de MS.
• La TSV asociada a CC no se resuelve espontáneamente.
• La TSV incesante puede desarrollar Miocardiopatía Dilatada.
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TRATAMIENTO DE LA TPS
TPS
Sin compromiso hemodinámico
Compromiso hemodinámico
Maniobras vagales CARDIOVERSION ELECTRICA
+ Ttº mantenimiento ( Flecainida, Sotalol, etc..)
- Adenosina
Taquicardia auricular
Flecainida, Verapamil, Sotalol o amiodarona
+ -
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Situaciones especiales/ TSV
1. TSV FETAL: Digoxina a la madre y si fracasa se asocia Flecainida o Verapamil.
2. WPW: No recurrir a digoxina ni verapamil. Se recomienda, Betabloqueantes, fleca y procainamida.
3. T. Auricular Incesante: Propafenona, Sotalol o Amiodarona. Ablación urgente.
4. T. Ectópica de la Unión : Hipotermia y sobreestimulación auricular. Sotalol, Amiodarona, propaf, proca o quinidina
5. Ablación.
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TAQUICARDIA VENTRICULAR
Definición: Presencia de al menos 3 complejos ventriculares consecutivos, con QRS ancho, y de morfología dif al sinusal precedente, sin activación auricular previa , con anomalías de repolarización y con una velocidad > que la del RS.
TV Sostenida: Si persiste más de 30”
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Criterios ECG de TV
1. Disociación AV con f auric < fv
2. Latidos de fusión y capturas sinusales
3. Morfología de la TV similar a un EV( si el paciente tiene ECG previo con alguno).
4. En lactantes la morfología es de BRD.
5. En niños mayores, la morf. Es de BRI.
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ECG de TV
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TAQUICARDIA VENTRICULAR / ETIOLOGIA
• Idiopática: Muy rara en niños, buen pronóstico.
• Secundarias a alteraciones metabólicas, electrolíticas, fármacos, tumores, miocardiopatías, miocarditis, isquemia, S.de QT largo, S. de Brugada, Displasia arritmogénica del VD, etc…
• Asociada a cardiopatías congénitas intervenidas: T. de Fallot, V. Unico, E.Ao. TGA.
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TV / CLINICA
• RN y LACTANTES: hallazgo casual, sintomas inespecíficos o provocar un Shock.
• NIÑOS: solo el 30% tiene sintomas graves: IC o sincope, el resto leves: palpitaciones, mareos o intolerancia a esfuerzos ( depende de la enf. De base).
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Tratamiento de la TV
Compromiso hemodinámico
Cardioversión eléctrica, Corrección acidosis, iones RCP, Lidocaína, Mexiletine, Procainamida, Amiodarona ( salvo en Torsade ) o Bre- Tilio.
No compromiso hemodinámico
Corrección Hipoxia, acidosis, Iones, Lidocaína iv y si no cede Recurrir a la estimulación ven- Tricular o a la medicación indi- Cada.
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Tratamiento de la TV polimorfica
• Si la torsión degenera en FV ----cardioversión eléctrica.
• Generalmente es no sostenida, y para evitar recurrencias:
1. Suprimir cualquier agente capáz de desencadenarla.
2. Sulfato de magnesio. 3. Administración de K. 4. Lidocaina 5. Aceleración de la fc----MC o Isoproterenol.
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Tratamiento de la TV polimorfica
6.-ISOPROTERENOL:
• Si las torciones están causadas por QT largo adquirido.
• Si hay bradicardia subyacente. • Si la Torsión es pausa dependiente. 7.-BETABLOQUEANTES: se utilizan en el manejo
agudo de los s. congénitos que no responden al magnesio.
8.-DESFIBRILADOR AUTOMATICO IMPLANTABLE
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Fibrilación ventricular
DEFINICION: Actividad ventricular caótica e irregular, despolariz. V. incoordinadas,
----ausencia de contracción efectiva ---ausencia de gasto cardiaco----MS.
ETIOLOGIA: Isquemia miocárdica, drogas
antiarritmicas, sind. De preexitación, hipoxemia, post-cirugía, traumatismos, etc…
CLINICA: A menudo, sin aviso previo, en otros casos,
dolor torácico, disnea, palpitaciones , sincope, etc…
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ECG de FV
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SINDROMES QUE PUEDEN GENERAR ARRITMIAS VENTRICULARES
• S. de QT largo
• S. de QT corto
• S. de Brugada
Genéticas
Alt. Canales de Na o K--alt. Repolarización
ventricular
Sincopes por arritmias ventriculares
CANALOPATIAS
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Sindrome de QT largo
Diagnostico: QT > 0.44 sg. Fisiopatología: Anomalía intrínseca en la función
del canal iónico del Na y K que alteran la repolarización.
Etilogía: Congénita: Asociado a sordera congénita ( S. de Jerwell y Lange-Nielsen) y sin sordera ( Romano Ward)
Adquirida: Alteraciones metabólicas y drogas, o fármacos: Sotalol. Clinica: Síncopes o parada cardíaca.
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Síndrome de QT largo
El QT largo se diagnostíca cuando el QTc es > 450 ms. Los pacientes pueden
presentar síncope, bloqueo AV y arritmias ventriculares.
Lead aVF
I
QTc = 487 ms
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ECG del S. de QT largo
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S. De Q-T largo
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QT largo / ECG
TV POLIMORFICA
Caracteristicas:
• Su comienzo va precedido de pausas
( arritmia a parada sinusal , pausas postextrasistólicas).
• TV con QRS de amplitud cambiante que parecen torcerse alrededor de la linea isoeléctrica.
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Sindrome de QTcorto • S. descrito en el 2.000 por Gussak et al.
• Alteración genetica
• Alterac. De los canales del potasio.
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Sindrome de Brugada
Alteración de los canales del sodio ( cierre precoz )
Imagen que parece BRD. Elevación del segmento ST desde V1---v3. Episodios de síncope o Muerte súbita en pacientes con corazón estructu- ralmente normal
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ECG del S. de BRUGADA
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BAVC/ ETIOLOGIA
• CONGENITO: 1/15-20.000 RN
Enf. Del tej. Conectivo
C. cong.( L-tga, v.único…)
ADQUIRIDO: Post-quirurgico
Enf. Neurológicas
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BAVC/DIAGNOSTICO
• Disociación A-V
• No relación entre el ritmo de las ondas p y el de los complejos QRS.
• Frecuencia auricular normal y ventricular baja.
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Bloqueo Aurículo-ventricular Completo Congénito
Las ondas P no tienen relación con los complejos QRS (disociación AV)
.
Frecuencia Auricular: 150/min. Frecuencia Ventricular : 80/min.
Los complejos QRS son angostos indicando que
probablemente se originen en el nódulo AV.
II
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BA VC / CLINICA
• FETO: Hidrops fetal – IC( 15% sin CE-65% con CC)
• LACTANTES: IC
• NIÑOS: Síncopes
Intolerancia a esfuerzos
Evolución hacia la miocardiopatía dilatada
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Signos de mal pronóstico del BAVC
• Insuficiencia cardíaca • Síncopes • C.Congénita asociada • Frec. Cardiaca baja ( < 60 lpm en RN, <65 lpm
en lactantes y <45 lpm en niños. • Disfunción ventricular • Regurgitación válvulas A-V • Complejos QRS anchos • Latidos ectópicos ventriculares • Prolongación del QT
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TRATAMIENTO DEL BAVC
• HIDROPS FETAL: medicación materna( teofilina, isoproterenol, salbutamol, etc…)
Mc intraútero, malos resultados.
Dexametasona y plasmaféresis.
Inducción del parto, si edad gest. adecuada y Mc.
• RN y LACTANTES Y NIÑOS : Isoproterenol----MC transitorio, pte evolución implantación del MC definitivo.
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Indicaciones de implantación de marcapasos
1. Bav avanzado de 2º o completo con bradicardia sintomática o IC.
2. Disfunción del nodo sinusal sintomática.
3. BAV pos-operat. Avanzado de 2º-3º grado, que persista más de 7 dias.
4. BAVC con ritmo de escape con QRS ancho o asociado a disf. Ventricular.
5. BAVC congénito en el lactante, con ritmo ventricular <50-55 lpm, o asociado a CC con ritmo ventricular <70 lpm.
6. Taquicardia ventricular sostenida, secundaria a pausas, con o
sin QT prolongado, cuando se ha documentado la eficacia de la estimulación cardíaca.
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HIPOXEMIA Y
CRISIS HIPOXEMICAS
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DEFINICION
Es aquella situación , en la cual el contenido arterial de oxigeno, se encuentra reducido.
En momentos de crítica reducción da lugar a las CRISIS HIPOXEMICAS.
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ETIOLOGIA
Es necesario que ocurra ,un abundante paso de sangre venosa hacia la Aorta.
1.-Arranque directo de la Ao desde el ventrículo
venoso. 2.-Cortocircuito veno-arterial asociado a una
obstrucción al tracto de entrada o de salida del ventrículo venoso.
3.-Combinación de ambos factores.
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1. Ventricular septal defect
2. Right ventricular outflow tract obstruction
3. Overriding aorta
4. Right ventricular hypertrophy
Right to left shunt through
ventricular septal defect
Tetralogy of Fallot
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5% de las cardiopatías congénitas.
Transposición de Grandes Arterias (TGA) – tipo D
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1 mol de glucosa
Metabolismo aerobio
Metabolismo anaerobio
2 moles de ATP 2 moles de Ac. Láctico
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EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA HIPOXEMIA
ACIDOSIS
< ATP
Alteración intra-extracelular del K
Disminución de la contractilidad Insuficiencia
cardiaca
--/--
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EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA HIPOXEMIA
HIPOXEMIA
VASOCONSTRICCION HTP
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CLINICA
* Cianosis
* Soplo eyectivo pulmonar o soplos continuos
* 2º tono único o con P2 retrasado
* Disnea e intolerancia al esfuerzo
* Policitemia
* Acuclillamiento
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Cardiopatías con hipoxia y/o crisis hipoxemicas
• T. de Fallot
• Tga con septo íntegro
• E. P. crítica
• Atresia o EP con CIV y TGA
• A o EP con septo interventricular íntegro
• A. o EP con V. único
• A. o EP con A. Tricúspide, o A. Mitral
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Atresia Tricuspídea
1. Válvula tricuspídea atrética .
2. Ventrículo derecho hipoplásico.
3. Comunicación interventricular.
4. Comunicación interauricular.
5. Estenosis pulmonar.
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CRISIS HIPOXEMICAS
• Espasmos del infundíbulo del VD
• Cierre del Ductus
• Situaciones que aumenten el cortocirc. Veno-arterial
• Anemia
• Aumento del consumo de oxigeno
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CLINICA DE LAS CRISIS HIPOXEMICAS
• Taquipnea y aumento progresivo de la cianosis
• Agitación , pérdida de fuerza y posteriormente obnubilación-----coma y muerte.
• Convulsiones, accidentes cerebrovasculares y muerte.
• Acortamiento o desaparición del soplo de la EP y la gasometría nos dará una PO2 disminuida con un EB de -20.
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TTº DE LAS CRISIS HIPOXEMICAS
A) PROFILAXIS:
• Evitar esfuerzos y agitación
• Hierro
• Atriseptostomia (Rashkind)----Blalock-Hanlon
• Prostaglandinas E1
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Circulación en paralelo en D-TGA
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Cortocircuitos en D-TGA
Foramen Ovale Permeable Conducto Arterioso Permeable
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Blalock-Taussig Shunt
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Reparación de la TGA con el procedimiento de Jatene
(Inversión arterial)
1. Se invierten las arterias pulmonar
y aorta.
2. Reimplantación de arterias
coronarias.
3. Cierre de la CIA.
4. Cierre del conducto arterioso.
1
3
4
2
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Tetralogy of Fallot Repair
(Above) With Transannular Patch
(Right) With Pulmonary annulus retained
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Valvuloplasty
Pulmonary Balloon Valvuloplasty
Left: Arrow indicates stenotic pulmonary valve
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Valvuloplasty
Pulmonary Balloon Valvuloplasty
Lateral angiograms
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TTº DE LAS CRISIS HIPOXEMICAS
B) Ttº propiamente dicho:
Oxigeno, sedantes y posición genupectoral
Corrección de la acidosis
Si anemia-----transfusión ( hto máx: 65%)
Sedación profunda
Prostaglandinas E1 o E2.
Atrioseptostomía
Cirugía urgente
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Jatene Arterial Switch
(Left, in circles) Patent Ductus
Arteriosus ligated, Foramen Ovale
closed.
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Derivación Tipo Glenn Bidireccional
(en Atresia Tricuspídea)
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Procedimiento de Fontán Extracardiaco
(en el Ventrículo Izquierdo Hipoplásico)
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Angioplasty Angioplasty of stenotic branch pulmonary arteries
Illustrations showing (left) uninflated and (right) inflated angioplasty balloon in stenotic branch pulmonary artery
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INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA INFANCIA
María Luisa Antúnez Jiménez
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DEFINICION
Es aquella situación, en la cual el corazón fracasa en su labor de
mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos.
Puede ser derecha, izqda o
congestiva.
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FISIOPATOLOGIA
• Aumento de la precarga
• Aumento de la postcarga
• Asociación de las dos anteriores
• Afectación miocárdica
• Trastornos del ritmo cardíaco
• Demanda periférica excesiva
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MECANISMOS COMPENSADORES
M. de origen cardíaco:
• Taquicardia
• Dilatación
• Hipertrofia
M. Extracardíacos: • Elevación PVC • Vasoconstricción • Aumento del volumen plasmático.
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Principales causas de IC en la infancia
1.-Cardiopatías congénitas:
* Con QP aumentado: CIV, DAP, CAVC, etc...
* Con QP aument. Y cianosis: TGA+CIV, TRUNCUS, DVPAT, etc...
* Lesiones obstructivas: Co Ao, A o Est. Mitral y/o Ao, Hipoplasia CI, DVPAT obst.
* Alt. Coronarias: Coronaria anómala.
* Otras: Insuf. Valvulas A-V, Miocardiopatía hipert.
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Principales causas de IC en la infancia
2.-Cardiopatias adquiridas: Miocarditis, pericarditis, miocardiopatias,
Hta, Htp. Sufrim. Fetal agudo, anemia, hipoglucemia-
calcemia, sepsis.
3.-Arritmias: Bradicardia: BAVC
Taquicardias: TSV, FLUTTER, TV.
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BAVC
WPW
TPS
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ETIOLOGIA EN RELACION A LA EDAD
1.-IC FETAL:
Isoinmunización Rh, anemias, transf. Feto-materna.
Arritmia fetal: Tps,BAVC,etc....
Otras: Cierre precóz del f. Ovale, miocardiopatias, fistulas a-v sistémicas.
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ETIOLOGIA POR EDAD
2.-IC en el P. neonatal: * Disfunción miocárdica
asociada a patología perinatal.
* DAP del prematuro * Lesiones obstructivas
izqdas * Arritmias 3.-IC en los 2 primeros
meses: * C. Con cortocircuito
i-d * Lesiones obstructivas
izqdas * Miocardiopatías * Arritmias
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ETIOLOGIA POR EDAD 4.-IC en la infancia y
adolescencia: *Descompensación de
cardiopatias ya existentes.
*Arritmias *Situación Eisenmenger *Complicaciones
postoperatorias de c.cardiaca.
*Infecciosas: EB, fiebre reumática, miocarditis,pericarditis, sepsis.
*Inflamatorias: Enf. Colág. Enf de kawasaky. *Patología miocardica
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Enf. De Kawasaky
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FACTORES PRECIPITANTES
• Anemia
• S. febril
• Arritmias
• Fármacos
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SINTOMAS
• Disnea
• Hipersudoración
• Curva ponderal plana o aumento brusco de peso
• Cianosis
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EXPLORACION FISICA
Signos de < contract. :
• Taquicardia
• Ritmo de galope
• Signos de bajo gasto (palidéz de piel, frialdad ext. Pulsos débiles o ausentes en femorales o 4 ext. TA baja).
• Retraso pondero-estatural
• Hipersudoración
Signos de congestión pulmonar:
. Taquipnea
• Cianosis • Disnea • Tos
Signos de congestión venosa sistémica:
• Hepatomegalia • Ingurgitación yugular • Edemas ( niño mayor)----
aumento brusco de peso ( Rn y lactantes)
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RX TORAX: • Cardiomegalia • EAP • Plétora,
<vascularización pulm. • Hiperinsuflación • Atelectasias,
neumonia
DATOS COMPLEMENTARIOS
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ECG: • Arritmias
• Voltajedisminuido
• Hipertrofias vent.
• Anomalias ST
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ECO M-2D-DOPLER
• Anatomía
• Función ventricular
• Gasto cardiaco
• Qp/Qs
• Gradientes e insuficiencias valvulares
• Seguimiento de la IC
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HEMODINAMICA
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Angiography
Above: Long axis oblique angiographic view of the left ventricle
Right: Schematic drawing of pigtail catheter in the LV (left ventricle), anterior view
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ANALITICA
• Ph y gases
• Iones ( hiponatremia dilucional)
• Calcio, creatinina, glucemia
• Hemograma
• Hemocultivos
• Estudio metabólico
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TRATAMIENTO DE LA IC
• Ttº etiológico: cirugía, o cateterismo intervencionista, desde que se estabilice el paciente, paliativa o c.total.
• Ttº de las causas precipitantes: arritmia, anemia, infecc.intercurrentes, etc...
• Ttº específico:
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CIRUGIA CARDIACA
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Occlusion of Intracardiac and Vascular Shunts VSD Occlusion with CardioSEAL Device
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MEDIDAS GENERALES: • Reposo en posición incorporada. • Oxigenoterapia con limitaciones. • Intub. ventil. mecánica. • Restricción de liquidos: 60 cc/kg/día. • Dieta con aporte calórico adecuado:
140 kcal/kg/día. • Sedación si precisa. • Transfusión o aporte de Fe. • Corrección trast. Metabólicos, gases,
hidroelectrolíticos, etc...
• Anticoagulación.
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TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA IC
Aumento de la contractilidad:
Fármacos
inotrópicos ( Digital, aminas
Simpaticomimét)
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TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA IC
• Disminución de la congestión venosa pulmonar y sistémica: Diuréticos : Asa ----furosemida . Antagonistas aldosterona-----espironolactona. Tubulo distal-----hidroclorotiacida
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TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA IC
Aumento de la perfusión sanguínea y disminución de las resistencias periféricas:
Vasodilatadores
venosos: NTG.
arteriolares:Hidralac.
Mixtos:Nitroprusiato, captopril.
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TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA IC
ARRITMIAS
Fármacos
Marcapasos
DAI