Asma Bronquial
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ASMA BRONQUIAL Jorge Ríos Barrera – Medico Cirujano
Universidad Nacional de San Martin
Facultad de Medicina
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DEFINICIÓN
Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, asociado a hiperreactividad bronquial, episodios de broncoespasmo y obstrucción al flujo de aire.
Generalmente es reversible de forma espontanea o con tratamiento.
La historia natural de la enfermedad se caracteriza por periodos de crisis con periodos asintomáticos
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FISIOLOGÍA DE LA VÍA AÉREA: CONTROL NEUROLÓGICO.
La pared del bronquio esta constituido por musculo liso. La contracción y relajación esta inervada por el sistema nervioso autónomo.
La estimulación parasimpática (vago acetil colina – receptor muscarinico) causa broncoconstriccion y aumento de la secreción glandular .
La estimulación simpática ( por estimulo del Receptor b2 adrenérgico) causa broncodilatacion y inhibición de la secreción glandular
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RECEPTORES SENSITIVOS.
Receptores de estiramiento
Fibras C sensitivas no mielinizadas
Receptores de irritación rápida
Tos, broncoconstricción y aumento de la secreción de moco
Estímulos químicos
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OTROS MEDIADORES
Oxido nítrico : produce broncodilatacion
Neurocinina : broncoconstriccion
Sustancia P : aumenta la secreción de moco
Mediadores inflamatorios secretados por los mastocitos sensibilizados : histamina (broncoconstriccion)
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ETIOLOGÍA O CAUSA DEL ASMA El asma es una enfermedad heterogénea y contribuyen
a su iniciación y continuación, interacciones entre factores genéticos (atopia) y ambientales .
Genéticos
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FACTORES GENÉTICOS : ATOPIA O ASMA ALÉRGICA
La atopia es un factor de riesgo para desarrollar asma
Existe el antecedente personal, familiar de enfermedades alérgicas (rinitis, urticaria , eczema, Tienen reacción cutánea positiva a la inyección intradérmica de antígenos y elevación de la Ig E.
El asma alérgica se inicia en la infancia.
El asma no alérgica se inicia en la adultez, no hay antecedentes de alergias, prueba cutánea (-), valores de Ig E normales
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ALÉRGENOS CONOCIDOS EN EL ASMA ALÉRGICA
Ácaros de polvo
Caspa de los animales domésticos
Pólenes
Hongos
Aerotransportados
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ESTÍMULOS QUE INDUCEN ASMA Infecciones respiratorias : virales
Ejercicio
Irritantes inhalados: humo del tabaco, smog, asma laboral
Fármacos : Aspirina y AINES, B bloqueadores.
Quimios . Alimentos, cerveza, vinos, chocolates
Factores emocionales
Factores hormonales
Reflujo gastroesofágicos
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FISIOPATOLOGÍA: VISIÓN GENERAL
Inflamación crónica
Hiperreactividad bronquial
broncoconstricción
Células inflamatorias residentes y infiltrativas están aumentadas
Mediadores inflamatorios y citocinas
Mastocito, eosinofilos linfocitos, células epitelialesMacrófagos, PMN
Histamina, leucotrienos, prostaglandinas, IL5, endotelina, oxido nítrico, PAF
efectos
Hipertrofia glandularDescamación epitelioVasodilataciónHiperplasia musculo L
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EOSINOFILO : CÉLULA INFLAMATORIA, PRESENTE EN GRANDES CANTIDADES EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Secreta IL5, leucotrienos, proteína básica mayor, proteína catiónica., radicales libres de oxigeno.
Función: mecanismo de defensa contra helmintos
Destruyen el epitelio con esfacelacion (perdida de barrera), producen edema y dejan libres las terminaciones nerviosas ( la sensibilidad a los mediadores colinérgicos esta aumentada), cambios en la función mucociliar, eliminación deficiente de secreciones
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LINFOCITO T HELPER
Los linfocitos TH2 están presentes en grandes cantidades en las vías respiratorias asmáticas, producen citocinas (IL4) iniciando la respuesta humoral con fabricación de Ig E.
Hipótesis higiénica del asma : desequilibrio entre las respuestas TH1(disminuido), TH2 (aumentado)
Los linfocitos TH1son estimulados por infecciones y estimulan la diferenciación de LB en plasmocitos y producción de Ig M y G.
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ASMA ALÉRGICA O ATÓPICA, SENSIBILIZACIÓN : ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS TH2
La sensibilización ocurre cuando los alérgenos interaccionan con las células dendríticas y los linfocitos Th0, dando origen a la activación de los linfocitos Th 2.
Los LT th2 , estimula LB a cel. plasmáticas y síntesis de Ig E.
Los LT th2, liberan citoquinas para activar eosinofilos
Los LT th2 inducen receptores en los mastocitos para Ig E
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EXPOSICIÓN POSTERIOR AL MISMO ALÉRGENO : FASE DE BRONCOCONSTRICCIÓN INMEDIATA
Respuesta temprana o de fase aguda : de aparición brusca (10 minutos), la interacción del alérgeno con Ig E fijada en la superficie de los mastocitos provoca la liberación de diversos espasmogenos : histamina, leucotrienos, prostaglandina D2.
El efecto: bronconstriccion
Tratamiento en esta fase: broncodilatadores
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RESPUESTA DE FASE TARDÍA: INFLAMATORIA Y HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (4-8 HORAS)
Se produce una reacción inflamatoria progresiva y un aumento de la sensibilidad de la vía aérea que prolonga el ataque asmático.
Las células principales que participan activamente son los LT Th2,eosinofilos, mastocitos, macrófagos, células epiteliales inflamando la mucosa y destruyéndola.
La sensibilidad a los mediadores colinérgicos esta aumentada
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MANIFESTACIONES Los ataques pueden ser espontáneos, o en respuesta a
desencadenantes: infecciones, estrés , cambios climáticos.
El ataque con frecuencia empeora por la noche.
Durante el ataque la vía aérea se estrecha por el broncoespasmo, edema mucosa bronquial y taponamiento con moco: el aire queda atrapado y ocasiona hiperinsuflacion, la espiración se prolonga.
El paciente requiere mas energía para ventilar, esto causa disnea y fatiga
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MANIFESTACIONES
Con la progresión de la enfermedad , la eficacia de la ventilación disminuye y aparece un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión que conduce a la hipoxemia y la hipercapnia.
La resistencia vascular pulmonar puede aumentar por lo anterior y provoca hipertensión arterial pulmonar y sobrecarga de trabajo al cor derecho
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RESUMEN Aumenta la resistencia al paso del aire en las vías
aéreas
Disminución de los volúmenes espiratorios
Hiperinsuflación pulmonar
Aumenta el trabajo respiratorio y de los músculos respiratorios
Disnea y fatiga
Distribución anormal V/Q (hipoxia y cianosis)
Hipertensión pulmonar y hipertrofia del VD
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SIGNOS Y SÍNTOMAS Opresión torácica con aumento de la frecuencia
respiratoria
Espiración forzada y sibilancias
Tos no productiva al inicio y al finalizar productiva.
Empleo de los músculos accesorios
Fatiga , disnea, ansiedad,
Piel húmeda
Insuficiencia respiratoria
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