Automatismo cardíaco normal y anormalJ. Cosín, A. Hernándiz, T. Caffarena, F. Andrés y B. Graullera

Centro de Investigación. Hospital La Fe. Valencia.

No existe un criterio único, ni tan siquieraun grupo de criterios que aplicados a unadeterminada manifestación de automatismocardíaco permitan discernir si estamos anteun mecanismo de automatismo normal oanormal.

Consideramos que la propiedad del automa-tismo cardíaco reside en el nodulo sinusal, elcual es el marcapasos primario del corazón, Sinembargo, en aquellas condiciones en las que laactivación del nodulo slnusal no puede alcan-zar a aurículas y/o ventrículos, otros automatis-mos subsidiarios de reserva pueden mantenerla vida del individuo y deben considerarsenormales1.

En electrofisiología celular se identifica ladespolarización diastólica por fase 4 secunda-ria al decaimiento de la corriente de extrusióndel potasio (ik2) como el sustrato iónico normalde ia actividad marcapasos2. Sin embargo, losautomatismos que la destrucción del nodulosinusal libera en las aurículas se producen pro-bablemente por la cooperación entre automa-tismos por fase 4 y automatismos dependien-tes de pospotenciales, la llamada actividadevocada.

En electrofisiología cardíaca experimental y clí-nica juzgamos la normalidad o anormalidad deun automatismo según la longitud de los ciclosde descarga que produce, según la respuestaa la estimulación eléctrica en diversas modali-dades, según la sensibilidad que muestra al sis-tema nervioso vegetativo y según los efectos quecausan los diferentes fármacos cardioactivos.Sin embargo, los diversos tipos de automatismocardíaco que hemos señalado tienen diferentesmodos de comportamiento electrofisiológiconormal.

Finalmente el clínico cualifica un automatis-mo cardíaco como normal cuando su funciona-miento no origina signos o síntomas de disfun-ción o arritmia.

Automatismo cardíaco supone generar impul-sos que se transmitan al resto del corazón, den-

tro del rango de frecuencias biológicamente útilpara cada situación. Un automatismo anormalpuede serlo por generar ciclos excesivamente lar-gos, es lo que ocurre con un automatismo sinu-sal disfuncionante (enfermedad del seno) y conautomatismos subsidiarios disfuncionantes o ina-decuados. En el punto opuesto, un automatismopuede generar síntomas si sus ciclos son muycortos (taquicardias) bien por automatismos porfase 4 acelerados, bien por actividad evocada.

Habitualmente el clínico está interesado ensaber sobre la normalidad de un automatismopara tomar una decisión terapéutica bien de su-presión (fármacos, ablación, cirugía),o bien desubstitución (marcapasos impiantable). Pero laadquisición de conocimientos sobre el normalfuncionamiento de los diversos automatismosque pueden aparecer en un corazón puede serútil además para la mejor interpretación delcomportamiento eléctrico del corazón en las di-ferentes situaciones. Así mismo la definición dealgunas características de la enfermedad de losmarcapasos puede resultar un marcador quepermita entrever la extensión y evolución de laslesiones cardíacas.

Métodos

Con mucha frecuencia y en el contexto de lasarritmias este tema se desarrolla haciendo re-ferencia a la importancia y características de laactividad evocada en la génesis de las taquicar-dias. Desde un punto de vista que queremosque sea más amplio, vamos a describir las ca-racterísticas de los automatismos cardíacos sub-sidiarios auriculares y ventriculares para podertener una idea sobre su normalidad electrofisio-lógica y sobre su papel en la enfermedad delnodulo sinusal, en el bloqueo auriculoventricu-lar. Para ello, nos vamos a basar en diversas se-ries clínicas y experimentales desarrolladas enla Unidad de Investigación del Hospital La Fey en colaboración con los Servicios de Cardio-logía Clínica del mismo hospital.

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S. Eí lLLY J.V CASTELL

TABLA IRESPUESTA DEL AUTOMATISMO SUBSIDIARIO AURCULAR A LA SOBREESTIMULACIÓN

Primera pausa I TRA) Pausas secundarias

Duración Origen ¡frecuencia de estimulación1% CBI (180-300 latidos/min)

Incidencia Duración Frecuencia de estimulación1% TRA) 1180-300 latidos/min)

Ritmosinusal

Ritmosubsidiarlo

T (116 c

4(90 °/

Yo) A D

i) . ADo AIT

Frecuenciasbloqueo de

altasentrada

0

0IT6O %

0

I (200 %)

0Número TDuración TPrecocidad í

CB: ciclo básico, AD: aurícula cerecra; Ai; aurícjla izquierda; TRA: tiempo de recuperación del marcapasos auricular, 0 : no se produceel íenómeno descrito para la otra sixaclón

Resultados

Automatismo auricular extrasinusal

Aparición experimental del ritmo auricular. Laescisión quirúrgica del nodulo sinusal en las pre-paraciones de corazón aislado de cobayo pro-dujo la aparición de un ritmo de escape de launión auriculoventricular de modo inmediato en2/3 partes de los experimentos. Menos frecuen-te fue el establecimiento de un ritmo originadoen las aurículas. Después de un período detiempo variable, normalmente menor de 15 min,

el ritmo de la unión es progresivamente substi-tuido por un ritmo auricular relativamente esta-ble, con frecuentes pausas que dan origen aescapes de la unión o de otros focos auricula-res4. Este comportamiento se da igual en pe-rros a los que se les destruye el seno por otrosmétodos5'6.

El origen del ritmo auricular puede variar deun experimento a otro e incluso dentro de la mis-ma experiencia58. Se ha señalado como pun-to de origen más frecuente la unión entre la venacava y la aurícula derecha, y sobre todo a lo largodel surco terminal5'7

Resección nodo sinusa

300 latidos/rriín |

Fig. 1, Sobreestimulación auricular de un corazón aislado de cobayo sin nodulo sinusal a dos frecuencias (180y 300 latidos/min). Al incrementar la frecuencia de estimulación las pausas secundarias se incrementan en nú-mero y duración. Para la misma frecuencia de estimulación tanto el primer escape como las pausas secundariastienen una duración similar.

46

INVESTIGACIÓN BÁSICA V MEDICINA CLÍNICA

Fíg. 2. Efecto de la perfusión de acetiicolina sobre el ritmo auricular en un corazón aislado de cobayo sin nodulosinusal. La primera tira muestra las características del ritmo auricular subsidiario. La segunda tira muestra la apa-rición de frecuentes pausas secundarias creadas por un escape nodal (efecto acetiicolina) La tercera tira (a másdosis) muestra la desaparición del ritmo auricular y su substitución por un ritmo nodal de escape, menos sensi-ble a los efectos de la acetilcolina.

fíg. 3. Efecto de la nifedipina sobre el ritmo auricular en corazón aislado de cobayo, tras la sobreestímulación(s) auricular a 250 latidos/min. Las dosis altas (2,5 mg/min) deprimen el ritmo auricular hasta casi suprimirloy estimulan un ritmo de la unión auriculoventricular, produciendo la substitución de uno por otro y desaparecien-do paradójicamente las pausas secundarias.

Características electrofisiológicas del automatis-mo auricular. La onda P del ritmo auricular ex-trasinusal tiene aspecto sinusal, es diferente dela sinusal previa, con cambios espontáneos ensu morfología. El intervalo PR es igual o inferior

que el sinusal, los intervalos P-P son variables.La frecuencia auricular es ligeramente inferior(22 %) a la sinusal previa. En realidad el ritmoauricular aparece en cortos períodos de una du-ración de alrededor de 15 seg que terminan en

47

5. ERILL Y J.V. CASTE.L

1 240 mseg 1.32C mseg 1.680 mseg 1 200 mseg 880 mseg

920 mseg 920 mseg 840 mseg

i r

960 mseg 880 mseg

I i

Fig. 4. Paciente con enfermedad del seno que muestra el inicio de una taquicardia auricular lenta (P') tras unadepresión del considerado como ritmo del seno enfermo (P).

Fig. 5. Efecto de la estimulación eléctrica dei ganglio estrellado en un perro con el corazón Intacto. Además deios cambios de la repolarización, el ritmo sinusal es substituido por una taquicardia nodal, probablemente AVJ2(véase texto).

una parada que dura entre 1 y 6 y que da ori-gen a un escape de otro foco auricular o de launión aurículoventrícular4-9.

Respuestas a la sobreestimulación. a) Primerapausa (tiempo de recuperación auricular, TRA):

para parámetros de estimulación similares elTRA es similar o ligeramente inferior al TRS ob-tenido previamente a la escisión (tabla I). En el95 % de las ocasiones el primer escape es auri-cular, originado en una u otra aurícula. No en-contramos relación matemática entre los para-

INVESTIGACIÓN BÁSICA Y MEDICINA CLÍNICA

Fig. 6. A: electrocardio-grama (ECG) y electro-grama del haz de His(H en EHH) de un co-razón aislado de coba-yo. B: idénticos regis-tros tras la supresión deambas aurículas. El rit-mo considerado se ori-gina en el haz de Hisdando tugar a un H-Vligeramente más cortoque en A.

ECG

EHH !

Vel. 100 mm/seg

metros de estimulación y el TRA. b) Pausas se-cundarias: en el 60 % de las experiencias trasel TRA se producen pausas secundarias supe-riores al doble del TRA (tabla I). Suelen apare-cer antes del latido 15. Tras las pausas se pro-ducen escapes auriculares o de la uniónauriculoventricular (fig. 1). Son en cierto modorepetibles las características de las pausas se-cundarias para similares parámetros de estimu-lación y en la misma experiencia, El incremen-to de la frecuencia de estimulación hace queaparezcan pausas secundarias si previamenteno se produjeron o que éstas sean más dura-deras, más frecuentes y/o más precoces (fig. 1).

Respuesta a otros modos de estimulación. Losritmos auriculares (RA) son muy sensibles a laestimulación a latido único10. Esto explicaría elfenómeno de underdrive suppression que mues-tran los RA de las preparaciones de corazón ais-lado, los cuales pueden ser suprimidos median-te estimulación eléctrica a frecuencias inferioresa la suya sin mostrar competencia con el ritmode estimulación.

Respuesta a los mediadores neurovegetati-vos. En nuestra experiencia el isoproterenol ace-leró los ritmos auriculares, redujo la duración delTRA, y descendió la incidencia y duración delas pausas secundarias y de escapes de la uniónauriculoventricular. Por contra, la acetücolinadescendió la frecuencia del RA e incrementó laincidencia hasta el 100 % de las pausas secun-darias y también su duración. El RA se mostrómás sensible a la acetücolina que el RS y que losritmos de la unión auriculoventricular (fig. 2)4'9.

Respuesta a fármacos. Todos los fármacos an-tiarrítmicos que hemos utilizado deprimen losritmos auriculares, sobre todo los antagonistasdel calcio, la amíodarona y los bloqueadoresbeta. La depresión se hace evidente por la pro-longación del intervalo P-P del RA, la apariciónmás frecuente de pausas secundarias, más pro-longadas, y la mayor sensibilidad a la sobreesti-mulación. Los antagonistas del calcio, que pro-ducen estimulación de los automatismos de launión auriculoventricular, consiguen substituir elritmo auricular por el ritmo de la unión (fig. 3)4.

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S ERILLY J.V. CASTELL

Dll

Control

SVI

2 0 V

VI 4 0 V

Fig. 7. Efecto de la estimulación eléctrica (s) del vago cervical derecho (VD) e izquierdo (VI) a 20 y a 40 voltiosen un perro al que se le ha producido un bloqueo auricuioventricular completo. Obsérvese cómo se produceuna bradicardia del ritmo ventricular de escape que depende del vago estimulado y de las características dela estimulación.

Electrofisiologia celular del automatismo subsidia-rio auricular. Diversos trabajos coinciden en admi-tir la presencia de dos mecanismos electrofisioló-gicos celulares como sustrato del automatismoauricular autosostenido: despolarización diastó-lica por fase 4 y pospotenciales (actividad evoca-da)3'11. Ambos mecanismos se complementanen su finalidad de mantener ritmos autososte-nidos. En fibras auriculares se ha descrito la pre-sencia espontánea de dos tipos de pospoten-ciales: precoces y tardíos, estos últimos situadosa lo largo de la crista terminalis3^1.

Automatismo auricular y taquicardia auricularlenta. En un estudio realizado en 32 pacientescon enfermedad del nodulo sinusal12, el 19 %presentaban frecuentes períodos de ritmos auri-culares con una frecuencia, oscilando entre 50y 110 latidos/min, con ondas P diferentes a lasque considerábamos como sinusales, de mor-fología frecuentemente cambiante, con interva-los P-P variables, que aparecían como ritmosde escape y que se mantenían por períodos cor-tos para terminar en un escape nodal o auricu-lar de otro origen. Éstos ritmos los denominamostaquicardias auriculares lentas y sugerimos quepudieran ser automatismos subsidiarios {fig. 4).

Otros autores13 también han identificado es-tos ritmos con el automatismo subsidiario auri-cular, que en tal caso serían automatismos fi-siopatológicamente «normales» y a los que parasu correcta interpretación y tratamiento se lespodrían aplicar los conocimientos experimenta-les adquiridos.

Automatismo subsidario de la uniónauricuioventricular

Tipos de automatismo. Experimentalmente, des-de el punto de vista electrofisiológico podemosdiferenciar varios tipos de automatismos:

1. Los nodohisianos14.- AVJi, que se pone enevidencia inyectando prostigmina en la arteriasinusal y que debe corresponder al que normal-mente se escapa en las lesiones sinusales, y elAVJ2, inyectando prostigmina en la arteria delnodo y que debe ser el que incrementa muchosu frecuencia por la estimulación de estructu-ras simpáticas (podrían corresponder a algunosritmos de escape de los bloqueos suprahisianos)(fig. 5).

2. Los hisianos, que hemos puesto en eviden-cia mediante la resección de ambas aurículas

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INVESTIGACIÓN BÁSICA V MEDICINA CLÍNICA

TRUlOOla t idos /mnx l '

Dll

II i I

TRLJ150 iat idos/minxl '

Control

previo

S VD 20V

S VI 20 V

S VI 40 V

Control

posterior

S VI 40 V

Fig. 8. Similar preparación que en la figura 7. Ei tiempo de recuperación de ¡a unión auriculoventricular se incre-menta con la estimulación simultánea del vago cervical y al incrementar las frecuencias de estimulación ventricular.

en las preparaciones de corazón aislado de co-bayo y que presentan una morfología y duracióndel QRS ¡guales a las previas a la resección, conun intervalo H-V ligeramente inferior al del rit-mo sinusal (19 + 2/20 ± 1 mseg) (fíg. 6)15.

3. Los infrahisianos, que han aparecido cuan-do hemos desconectado aurículas de ventrícu-los en perros por la destrucción de las estruc-turas nodohisianas mediante inyección deformaldehído o ablación eléctrica. Éstos tienenun complejo QRS ancho (84 ± 19/52 + 2 msegen RS) y aberrado, una frecuencia de escapelenta (39 +10/115 ± 24 latidos/min en RS) y noiban precedidos de electrograma del haz de His.Estos últimos ritmos, los hisianos e infrahisianos,pueden corresponder con los que escapan enlas situaciones clínicas de bloqueo intrahisianoe infrahisiano15.

Los resultados experimentales los contrasta-mos con series clínicas de pacientes afectos deenfermedad del seno o bloqueo auriculoventri-cular crónico.

Respuesta al sistema nervioso autónomo. Losautomatismos subsidiarios de la unión auricu-loventricular se han mostrado sensibles a la es-timulación simpática y parasimpática. Los auto-matismos nodohisianos han modificado sufrecuencia por la estimulación eléctrica del vagoy de los ganglios estrellados (fig. 5). Los auto-

matismos hisianos fueron sensibles a los neu-rotransmisores (¡soproterenol, acetilcolina, pros-tigmina, atropina, bloqueadores beta). Los auto-matismos infrahisianos fueron sensibles a laestimulación eléctrica simpática y parasimpáti-ca, descendiendo la frecuencia del ritmo de es-cape e incrementándose el tiempo de recupe-ración de la unión auriculoventricular con laestimulación del vago cervical (figs. 7 y 8).

De modo similar y coincidiendo con otrosautores, hemos podido comprobar como el auto-matismo de escape de los bloqueos intra e in-frahisianos puede ser sensible al masaje delseno carotídeo, por lo que no se puede descar-tar ai hipertono vaga) como un desencadenan-te de los síncopes en estos pacientes15-16.

Respuesta a la sobreestimulación. Los automa-tismos de la unión auriculoventricular que he-mos estudiado, tanto experimentales (hisianose infrahisianos) como clínicos (bloqueo auricu-loventricular completo de diversas localizacio-nes) han mostrado un comportamiento similarque es diferente al sinusal y al auricular que he-mos descrito15:

1. Primera pausa, tiempo de recuperación dela unión auriculoventricular (TRU). Tras la so-breestimulación ventricular se produce una pri-mera pausa que es significativamente más pro-longada que el intervalo básico del ciclo del

51

S. ERILL VJ.V, CASTELl

TRU120x1'(mseg)

7.000-

5.000-

3.000-

1.000-

y=-2.326 + 49xr = 0,85p< 0,001

^ / '

400 800 1.200

CB (mseg)

TRU120x1'(mseg)

15,000-

9.000-

5.000-

1.000-

r=0,Ep<0

/

.000

,541 + 4,8xÍ8 .05 /

Je/

2.000 3.000CB (mseg)

Fig. 9. A: Relación entre la longitud del ciclo básico (CB) y el tiempo de recuperación de la unión aurículoventricu-lar (TRU) en corazones aislados de cobayo sin aurículas, B: Lo mismo en perros a los que se les había producidoun bloqueo auriculoventricular compieto y con ritmo de escape ventrícular.

TRU

(mseg)

4.500

3.500

2.500

1.500

**p<0,01*p<0,05

60 90 120 latidos/minFrecuenciade sobreestimulación

IKUnseg)

4.500

3.500

2.500

1.500

*P<0,05

•

:

r^S-—i

iatidos /min

• 120

; 90

60

30 60 120 segTiempo de

sobreestimulación

Fig. 10. Pacientes con bloqueo aurículoventricuiar (AV) compieto de diversas localizaciones. El TRU depende delos parámetros (frecuencia y duración) de la estimulación ventrícular.

marcapasos, y constituye el tiempo de recupe-ración del marcapasos de la unión auriculoven-tricular (TRU).

El TRU dependió en todas las series del ciclobásico del marcapasos (fig. 9), de los paráme-

tros de estimulación (frecuencia y tiempo de es-timulación) (fig. 10) y de la actividad del siste-ma nervioso vegetativo. Ello obliga a utilizarsiempre parámetros de estimulación estándary repetibles, para poder obtener resultados com-

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INVESTIGACIÓN BÁSICA Y MEDICINA CLÍNICA

parables entre enfermos y entre distintas series.El TRU se prolongó con la estimulación eléctri-ca del vago cervical, hecho que está de acuer-do con nuestra experiencia sobre la sensibilidadde los automatismos subsidiarios al sistema ner-vioso parasimpático (fig. 8).

En la serie clínica el TRU también dependiódel nivel del bloqueo, siendo los más prolonga-dos los correspondientes a la localización infra-hisiana (tabla II). La correlación entre el ciclo bá-sico del marcapasos y el TRU, con parámetrosde estimulación similares, permitió descubrirdos tipos de comportamiento diferentes entrepacientes con síncopes y pacientes sin sínco-pes. Los pacientes con síncopes presentan unamayor sensibilidad a la sobreestimulación conun TRU anormalmente más prolongado {fig. 11).De este modo el TRU depende también de laenfermedad del marcapasos (tabla III).

2. Proceso completo de recuperación15'17.Calentamiento de un foco: la depresión postes-timulación en los marcapasos subsidiarios duramás que el primer ciclo. La frecuencia basal sealcanza de modo progresivo. En corazones ais-lados de cobayo este proceso se realiza a tra-vés de: a) Una primera fase de recuperaciónrápida, que supone los ciclos iniciales y mediosy recupera el 70 % del ciclo básico, y b) una fasefinal de recuperación lenta (lineal). La recupe-ración rápida se puede asimilar a un movimientouniformemente acelerado en el cual la acelera-ción (a) resultó ser independiente de los pará-metros de estimulación y correlacionó estrecha-mente con el ciclo básico (fig 12, 13).

Fig. 12. Preparaciones de co-razón aislado sin aurículas.Ritmo hisiano de escape. Sepuede observar cómo losintervalos R-R se van acor-tando progresivamente si-guiendo un modelo unifor-memente acelerado, con unaaceleración (a) calculada si-milar para frecuencias de es-timulación diferentes (240,180 y 120 latidos/min). Estemodelo de movimiento uni-formemente acelerado alcan-za hasta una^ recuperación deun ciclo básico que es un30 % más largo que el basal.Posteriormente la recupera-ción sigue un modelo linealhasta la recuperación total(TRT).

TRU60x60"(mseg)

9.000-

7.000-

5.000-

3.000-

1.000-

y=l,6x -474; r = 0,91

,< = 9.4x-12.059; r = 0,95

900 1.500 2.ICO CB (mseg)

Fig. 11. Pacientes con bloqueo auriculoventricularcompleto de diversas localizaciones. El TRU depen-de del ciclo básico (CB), pero se puede observar cómoes posible trazar dos líneas de regresión diferentes(p<0,01) entre los pacientes que habían padecido cri-sis de Stokes y los que no (véase texto).

En las series clínicas se estudió este fenóme-no, y en cinco de 9 pacientes la recuperaciónse producía mucho más rápidamente de lo es-perado, de modo similar a lo que ocurre en el

DuraciónR-R (mseg}7.000-

6.000-

5.000-

4.000-

3.000-

2.000.

•

w•

•1

• • imiR-R basal '

1.000-j

TRU

A••o

A ,

5°

S:S:S:

240 latidos/min180 latidos/min;120 latidos/min;

aaa

Proceso final común

• •

• 1

30%1

• S 0 Ofl fiA| H ^^ >^ \J \JKJ

10°

Intervalos R-R

J

15

=2=2-2

0 C

0

23x lO- 8 mseg-2

28xlO-B mseg-2

25x lO- 8 mseg-2

TRT

f

20°

53

S. ERILLY..V. CASTELL

TABLA IITRU Y NIVEL DEL BLOQUEO

Suprahisiano Intrahisiano ¡nfrahisiano

TRU 60x60 segimseQ)

R-R

I1.814 i 558

n = 71.250 '223

p<0,02-2.046 ' 1197

n = 41.205 +202

5.501 +3.330n=6

1.900 +299imseg)

TRU 60x60(mseg)

TRU 90x60(mseg)

seg

seg

!

TABLA IITRU E INC.DENCIA

Slokes5.635 +3.154

7.513 +3.900

i

IDE STOKES

p<0,01

p<0,05

p<0,01

Sin

1.611

3.318

Stokes1 262,9

i 2.082

nodulo sinusal, probablemente por reflejo adre-nérgico originado por la primera pausa. Por ello,aquellos procesos de recuperación excesiva-mente lentos implican una anormalidad del mar-capasos (fig. 14).

Respuesta a la estimulación veríricuiar eléctri-ca programada. Tanto en ritmos hisianos de pre-paraciones de corazón aislado como en perroscon bloqueo auriculoventricular por ablacióneléctrica como en pacientes con bloqueo auri-culoventricular espontáneo de diferente locali-

700 900 1.100 1.300 CB(mseg)

Fig. 13. Preparaciones de corazón aislado de coba-yo. Correlación entre la aceleración (a) (véase textoy figura 12) y la duración del ciclo básico (CB).

zación (6 intrahisiano y 12 infrahisiano) se hacomprobado que1548: a) estímulos únicos concualquier período de acoplamiento no inducendepresión del ritmo de escape; b) la respuestaa la estimulación eléctrica programada es dife-rente a la obtenida a nivel del nodulo sinusal,la llamada zona I del diagrama de Straus es muycorta, la zona II es generalmente predominan-te, y la zona III aparece sólo en algunos casos(16 %) (fig. 14), y c) ni el bloqueo autonómiconi la estimulación eléctrica del vago o la perfu-sión de acetilcolina o isoproterenol modificó eltipo de respuesta obtenido.

Por tanto, creemos que ciclos de retorno anor-malmente prolongados son un signo de enfer-medad del automatismo subsidiario.Respuesta a fármacos. Los automatismos sub-sidiarios se deprimen por prácticamente todoslos fármacos antiarrítmicos prolongando el in-tervalo R-R y también prolongando el tiempo derecuperación de la unión auriculoventricular.Só.o los fármacos antagonistas del calcio ace-leran el ritmo de escape de la unión auriculo-ventricular y acortan el TRU; estos efectos sehan podido demostrar de igual modo en prepa-raciones de corazón aislado, en perros aneste-siados con tórax abierto, en perros despiertoscon bloqueo auriculoventricular crónico porablación y tras bloqueo autonómico y en pacien-tes con bloqueo auriculoventricular15'19-22.

Esta característica constituye otra diferenciacon respecto al automatismo sinusal y al auri-cular, debe ser secundaria a diferencias en elmecanismo iónico y al ser discriminante de auto-matismos puede resultar de utilidad ante depre-siones sinusales y auriculares por mecanismosque antagonicen el calcio19.

54

INVESTIGACIÓN BÁSICA Y MEDICINA CLÍNICA

Fig. 14. Mismo tipode diagrama que elde la figura 12, peroen un paciente conbloqueo auriculoven-tricular completo in-trahisiano. Se produ-ce una recuperacióndel ciclo básico prác-ticamente en el se-gundo latido de esca-pe, no pudiéndoseaplicar las considera-ciones teóricas delmodelo experimen-tal, por lo que no ad-mite el cálculo de laaceleración (a) (véa-se texto).

DuraciónR-R

(mseg)

5.000

3.000

R-R basal

1.000-

SobreestimulaciónD 120x60"O 60x90"

A 60x60"

• 30% CB

"i—i—i—i—i—i—i—i—i—i

5o 10°i—i—i

15° Intervalos R-R

Conclusiones

El automatismo cardíaco es una propiedad detodo el corazón, no sólo del nodulo sinusal.

Los automatismos subsidiarios deben consi-derarse fisiopatológicamente normales.

Las características electrocardiográficas, elec-trofisiológicas, la dependencia del SNA y la res-puesta a los fármacos cardioactivos son diferen-tes para cada tipo de automatismo.

Estas características diferenciales deben uti-lizarse para la cualificacion e interpretación delos automatismos cardíacos en situaciones clí-nicas.

Una unidad de investigación de cardiologíaes un punto de encuentro entre las preguntasque se plantee un profesional que trabaja encardiología y unos medios adecuados para re-solverlos.

Los medios de investigación en cardiologíapueden ser experimentales y/o clínicos.

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DISCUSIÓN

J. M. REVUELTA: Me ha parecido muy interesan-te el trabajo presentado por el Dr. Cosín, es-pecialmente por la referencia a los automatis-mos subsidiarios auriculares, y su relación conel hecho de que los haces internodales no exis-tan como tales, morfológicamente hablando,sino como sistemas funcionales. No puedo de-jar de evocar que los haces intemodales sedescribieron hace ya muchos años y que fi-guraban, incluso con los más mínimos deta-lles sobre su anatomía, en todos los libros detexto. Frente a estos conceptos contrastaba elhecho de que en intervenciones quirúrgicasimportantes, como en la corrección de la trans-posición de grandes arterias, los cirujanos des-truíamos —teóricamente— estas supuestas es-

tructuras y en el postoperatorio los pacientesconservaban el ritmo sinusal. Me gustaría co-nocer la opinión del Dr. Cosín al respecto.

J. COSÍN: En el momento actual, mi opinión so-bre los haces internodales es que existen unasvías de conducción preferenciales en las aurí-culas, lo cual no implica en modo alguno quese trate de un tejido específico diferente al auri-cular banal. Se sabe que hay dos tipos de cé-lulas auriculares, una de respuesta rápida yotra de respuesta lenta, y jalonando la aurí-cula existirían algunas zonas donde habríamás células de este tipo. No se trata de unaestructura anatómica, sino de una facilitaciónfuncional, probablemente relacionada con losprincipios de la anisotropía miocárdica.

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