Avances Cardiologicos 31(3) 2011

ISSN 0798-0957 Depósito legal:pp.77-0132

EDITORIAL • NuevosanticoagulantesmoviendolabalanzaARTÍCULOSORIGINALES • Prevalenciadehipertensiónarterialydislipidemiasen

adultosdelpáramodelestadoMéridaysurelaciónconobesidad.ResultadospreliminaresdelestudioVEMSOLS

• EvaluacióndeunaherramientaparalaidentificacióndeloscostosyrecursosasociadosconelmanejodelSCA

ARTÍCULOSESPECIALES • LacardiologíaenAragua.Unasemblanza • Insuficienciamitralisquémica:utilidaddela

ecocardiografíaensuevaluaciónytratamiento.REVISIÓNCONTEMPORÁNEA • Repercusiónrenaldelaenfermedadhipertensiva • Interaccióncardiopulmonar(primeraparte) • Delimpulsoeléctricoauricularheterogéneoa

lafibrilaciónauricular.¿Cómopreverlaenelelectrocardiograma?

CASOSCLÍNICOS • “CRISS-CROSSconconcordanciaaurículo-ventricular

ydiscordanciaventrículo-arterial”presentaciónclínica • Evaluaciónecocardiográficadeorigenanómalodeuna

ramaarterialpulmonardesdelaporciónascendentedelaaorta(hemitruncus)

BIOÉTICA Y CARDIOLOGÍA • Comparacióndeloscomitésdeéticaenpaísesenvías

dedesarrolloIMAGENENCARDIOLOGÍA • Ritmoidioventricularaceleradoenescolarde10años

deedad • MiocardiopatíaHipertróficaObstructivaNOTICIASDELCORAZÓN • 31demayode2011,díamundialsintabaco • XLIVCongresovenezolanodecardiología,homenajeal

postgradodecardiologíadelhospitalmilitar“Dr.CarlosArvelo”

• NuevaspublicacionesCorrecciones

Volumen 31, Número 3, 2011

La Sociedad Venezolana de Cardiología

Presenta esta versión electrónica de la Revista

Avances Cardiológicos Volumen 31, número 3, 2011

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183Avances Cardiol

AVANCES CARDIOLÓGICOSRevista Venezolana de Cardiología

Volumen 31, número 3, septiembre 2011

C O N T E N I D O

EDITORIALNuevos anticoagulantes moviendo la balanza. Dr. Kaduo Arai H. 189

ARTÍCULOs ORIGINALEsPrevalencia de hipertensión arterial y dislipidemias en adultos del páramo del Estado Mérida y su relación con obesidad. Resultados preliminares del estudio VEMSOLS. Drs. Ramfis E. Nieto-Martínez, Juan Pablo González, Raúl José García, Eunice Ugel, Damaris Osuna, Loreley Salazar 193Evaluación de una herramienta para la identificación de los costos y recursos asociados con el manejo del SCA. Dr. Marino González 201

ARTÍCULOs EsPECIALEsLa cardiología en Aragua. Una semblanza. Dr. Igor Morr 207Insuficiencia mitral isquémica: utilidad de la ecocardiografía en su evaluación y tratamiento. Drs. Luz E. Falcón R., Ana M. Ramírez D., Luis E. Velazco C., Yris Flores G. 218

REVIsIÓN CONTEMPORÁNEARepercusión renal de la enfermedad hipertensiva. Drs. J. Ildefonzo Arocha R., Pablo Amair M., Oscar Sánchez 226Interacción cardiopulmonar (primera parte). Dr. José Lorenzo Martínez Pino 240Del impulso eléctrico auricular heterogéneo a la fibrilación auricular. ¿cómo preverla en el electrocardiograma? Dr. Elibet Chávez González 247

CAsO CLÍNICO“Criss-cross con concordancia aurículo-ventricular y discordancia ventrículo-arterial” presentación clínica. Drs. Ana Karina Palmar, Francys Elena Guerra M., Ana María Salas, Cecilia Febres, Igor Donis 254Evaluación ecocardiográfica de origen anómalo de una rama arterial pulmonar desde la porción ascendente de la aorta (hemitruncus). Dra. Liankys Estrella López Díaz 260

BIOÉTICA Y CARDIOLOGÍAComparación de los comités de ética en países en vías de desarrollo. Drs. Juan Marques, María Andreina Marques-Mejías 265IMAGEN EN CARDIOLOGÍARitmo idioventricular acelerado en escolar de 10 años de edad. Drs. Carlos Rodríguez Artuza, Jose Rivera, Lorena Gutiérrez, Kelly González, José Chacón, Ing. Freddy Madueño 270Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Drs. Naysan Álvarez, Amadeo Díaz, José Martínez P., Yris Flores 272

NOTICIAs DEL CORAZÓN31 de mayo de 2011, Día Mundial sin Tabaco. Ing. Marielba Cordido 274Resumen del Evento Científico Nacional XLIV Congreso Venezolano de Cardiología. Dra. Nedina Coromoto Méndez Amaya 276Nuevas publicaciones 278Correcciones 279

Revista indizada en LILACS, LIVECS y LATINDEX

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AVANCES CARDIOLOGICOSVenezuelan Journal of Cardiology

Volume 31, number 3, September 2011

C O N T E N TEDITORIALNew anticoagulants breaking the balance. Dr. Kaduo Arai H. 189

ORIGINAL ARTICLEsPrevalence of hypertension and dyslipidemia in adults from venezuelan Andes (Merida) and its relationship with obesity. Preliminary results from the VEMSOLS study. Drs. Ramfis E. Nieto-Martinez, Juan Pablo Gonzalez, Raul Jose Garcia, Eunice Ugel, Damaris Osuna, Loreley Salazar 193Evaluation of a tool to identify costs and resources associated with ACS management in the Metropolitan Clinic, Caracas-Venezuela. Dr. Marino Gonzalez 201

sPECIAL ARTICLEsThe cardiology at Aragua. A biographical sketch. Dr. Igor Morr 207Ischemic mitral regurgitation: Utility of echocardiography in evaluation and treatment. Drs. Luz E. Falcon R., Ana M. Ramirez D., Luis E. Velazco C., Yris Flores G. 218

CONTEMPORARY REVIsIONsRenal repercutions of hypertensive disease. Drs. J. Ildefonzo Arocha R., Pablo Amair M, Oscar Sanchez 226 Cardiopulmonary interaction (part one). Dr. Jose Lorenzo Martinez Pino 240 Hererogeneous atrial electrical impulse to atrial fibrillation. How to anticipate on electrocardiogram? Dr. Elibet Chavez Gonzalez 247

CLINICAL CAsE “Criss – cross with atrioventricular concordance and ventriculoarterial discordance” clinical presentation. Drs. Ana Karina Palmar, Francys Elena Guerra M., Ana Maria Salas, Cecilia Febres, Igor Donis 254 Echocardiographic evaluation of the anomalous origin of the pulmonary arterial branch from the ascending portion of the aorta (hemitruncus). Dr. Liankys Estrella Lopez Diaz 260

CADIOLOGY AND BIOETHICsComparison of the committees of ethics in countries developing in development. Drs. Juan Marques, Maria Andreina Marques-Mejias 265

CARDIOLOGY IN IMAGEIdioventricular accelerated rhythm in childhood 10 years of age. Drs. Carlos Rodriguez Artuza, Jose Rivera, Lorena Gutierrez, Kelly Gonzalez, Jose Chacon, Ing. Freddy Madueño 270 Obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Drs. Naysan Alvarez, Amadeo Diaz, Jose Martinez P., Yris Flores 272

HEARTH NEWsMay 31 2011, World-wide Day without Tobacco. Ing. Marielba Cordido 274Summary of the XLIV Venezuelan National Scientific Congress of Cardiology. Dr. Nedina Coromoto Mendez Amaya 276New publications 278Corrections 279

Journal indexed in LILACS, in LIVECS and in LATINDEX

185Avances Cardiol

Normas de publicación para Avances Cardiológicos

Avances Cardiológicos es una revista científica que publica artículos relacionados con las enfermedades cardiovasculares, principalmente en el área de la investigación experimental, observacional, de ensayos clínico-epidemiológicos conducidos en humanos o desarrollados en laboratorios. Como publicación oficial de la Sociedad Venezolana de Cardiología publica también los resúmenes de las comunicaciones sobre investigaciones originales que se presentan en los congresos y reuniones organizados por la sociedad. Avances Cardiológicos se encuentra indexada en las bases de datos LILACS (Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud), en LIVECS (Literatura Venezolana en Ciencias de la Salud) y en LATINDEX.

CÓMO CONTACTAR A AVANCEs CARDIOLÓGICOsEditor Avances CardiológicosSociedad Venezolana de Cardiología Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-DLa Castellana, 1060 Caracas - Venezuela.Tel: +58-251-267.87.04/ +58-212-263.57.87 Fax: +58-251-2518398Sitio Web: www.svcardiologia.org E-mail: [email protected] [email protected]

La recepción de un artículo para Avances Cardiológicos implica que es original y no ha sido publicado. La correspondencia se enviará al editor, a la dirección electrónica o la sede de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Todos los artículos serán revisados por el Comité Editorial de la revista. De ser aceptado queda en propiedad de la Sociedad Venezolana de Cardiología y su reproducción total o parcial, deberá ser convenientemente autorizada.

AsPECTOs ÉTICOsLos autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org). Por lo tanto, los trabajos deben haberse elaborado respetando las normas internacionales sobre investigación clínica (Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial www.wma.net/e/policy). Asimismo, existe conflicto de interés cuando los autores responsables (o la institución a la que los autores pertenecen) o miembros del Comité Editorial, tengan relaciones o posiciones financieras o personales que potencialmente puedan influenciar sus acciones o juicios de manera inapropiada. La ausencia o existencia de conflicto de intereses debe ser comunicada en carta aparte al Editor.

QUÉ ARTÍCULOs PUBLICA AVANCEs CARDIOLÓGICOsAvances Cardiológicos publica una serie de artículos donde se incluyen investigaciones originales, revisiones de diversa índole y varias secciones especiales. A continuación se describe brevemente cada una de ellas:Editoriales:

El editor solicitará todos los editoriales pertinentes. Tendrán una extensión máxima de 1 200 palabras y 15 referencias. Las instrucciones particulares para el autor son incluidas en la solicitud.Artículos originales:Se considera para publicación todo tipo de manuscrito de investigación original y especialmente, los correspondientes a las áreas de mayor interés, como la epidemiología y prevención cardiovascular, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial, cardiología pediátrica, cirugía cardiovascular, cardiología intervencionista, imaginología y otros métodos de exploración, arritmia y estimulación cardíaca, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías, valvulopatías y enfermedad vascular, entre otros.Artículos de revisiones: 1. El manuscrito de “Revisión Contemporánea”, está enfocado

en el tópico de interés del investigador y que usualmente se considera material no solicitado por el editor.

2. El manuscrito “Tema del Momento”, es fundamentalmente una actualización, por invitación y a solicitud del editor. Pone énfasis en las aplicaciones prácticas de la medicina cardiovascular, sobre todo en los nuevos métodos diagnósticos y terapéuticos. También se ocupa de desarrollar tópicos controversiales en cardiología.

3. Las “Contribuciones de Posgrado”, son un material comúnmente solicitado por el editor, que permite un enlace entre los posgrados de Cardiología del país y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

secciones especiales: 1. Artículo especial: incluyen artículos con información

general enfocada primordialmente en el área de las políticas de salud, temas de ética médica, leyes y datos de interés para la editorial de Avances Cardiológicos y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

2. Historia de la Cardiología: A solicitud o no del editor, se recoge material que le permite al cardiólogo contemporáneo, conocer el pasado de la cardiología como la ven o han vivido sus propios protagonistas, a nivel nacional e internacional.

3. Imágenes en Cardiología: Estos manuscritos deben estar dirigidos a ilustrar imágenes de la cardiología clásica, de lo novedoso en la patología cardiovascular, de los métodos diagnósticos y también, de los nuevos avances terapéuticos. Se pone énfasis en lo anormal o inusual, sin olvidar lo tradicional.

4. Noticias del Corazón: Artículos informativos sobre el acontecer de la cardiología nacional e internacional.

5. Reporte de Casos: Esta sección le permite al clínico mostrar los hallazgos de relevancia que se observan en la práctica diaria y que sobresalen de lo clásico y convencional.

6. Cartas al Editor: Sección que contiene comunicaciones al editor sobre artículos recientemente publicados en Avances Cardiológicos. Del mismo modo, los autores de los artículos originales que han sido citados, serán invitados a replicar.

7. Bioética: Sección con contenido de manuscritos relacionados con la ética y la cardiología. Se rige igual que los artículos especiales.


INsTRUCCIONEs PARA LA PREPARACIÓN DEL MANUsCRITO

PRINCIPIOs GENERALEsLos artículos enviados para publicar deben ajustarse a las siguientes normas: 1. Deben enviarse los manuscritos (incluyendo figuras y

tablas) en versión electrónica al E-mail de la revista Avances Cardiológicos, [email protected] - [email protected] y debe guardarse una copia de todo lo que se envía.

2. Redactar a doble espacio desde el título, resumen, texto, referencias, leyendas de figuras, y hasta las tablas. Los textos deben aparecer por una sola cara, en papel tamaño carta (no use A4) dejando márgenes de 2 cm como mínimo. Esto permite una impresión adecuada, de ser necesario.

3. Los formatos de escritura preferibles son los de Word (.doc), o slides de Power Point (.ppt) para figuras e imágenes insertas. También se aceptarán figuras tipo gráfico, adjuntadas en el texto y elaboradas en Excel.

4. Se evitará en lo posible el uso de abreviaturas que en todo caso, han de ser definidas la primera vez que se empleen. Se usarán las unidades de medida del Sistema Internacional de Unidades SI (ver Avances Cardiol 1996;16:52-60).

PRINCIPIOs EsPECÍFICOsDe los artículos originales: 1. Siguiendo las características generales, los artículos

originales tienen un extensión de hasta 5 000 palabras desde la página frontal, hasta el final incluyendo las tablas y referencias. Los manuscritos que describan un ensayo experimental en humanos, debe contar con el aval del comité de bioética de la(s) institución(es) donde se realizó.

2. Se encuentran estructurados de la siguiente manera: a) Página frontal; b) Resumen en castellano e inglés en formato

IMRAD http://www.dlsi.ua.es/~mlf/ceptc/notas.html c) Palabras claves; d) texto; e) referencias bibliográficas; f)Pie de figuras; g) figuras y h) Tablas.

3. Página frontal: debe contener: a) título completo en castellano e inglés, b) nombre de los autores, estructurado en: primer nombre e inicial del segundo, primer apellido y cuando se use segundo apellido, preferiblemente separado por un guión, c) afiliación de los autores debidamente identificados, en caso de pertenecer a una sociedad o fundación colocar las siglas de la misma, al igual que el grado académico en un máximo de dos por autor, d) autor corresponsal donde se indique la dirección con datos completos: calle, ciudad, código postal, correo electrónico, teléfono y fax. e) declaración de conflicto de interés, f) agradecimiento.

4. Resumen: En castellano y traducción idéntica al inglés incluyendo la traducción de las palabras claves. Una extensión máxima del resumen de 250 palabras cada uno, sin incluir referencias. Formato IMRAD para el texto: Introducción y objetivos, Método, Resultados, Análisis y Discusión. Se evitan las abreviaturas más que, las unidades de medida tradicional. Incluye de 3 a 5 palabras clave al

final del mismo, las cuales deben seleccionarse a partir de la lista derivada del Medical Subject Headings (MeSH) [Encabezamientos de temas médicos] de la National Library of Medicine, disponible en http://www.ncbi. nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=mesh

5. Texto: Estructurado con el formato IMRAD. En la introducción exprese el propósito del artículo y el fundamento lógico de la investigación. En la sección de métodos describa con detalle el diseño del estudio donde quede claro la forma y criterios de selección de los sujetos estudiados. En los ensayos clínicos experimentales con humanos, deberá mencionarse en la metodología que los mismos dieron su consentimiento informado. También debe incluirse el procedimiento del estudio y descripción de los instrumentos utilizados en el mismo. Mencione el paquete estadístico utilizado y describa los métodos estadísticos con detalle, sin olvidar los medios utilizados para enmascarar las observaciones si el caso lo amerita (método ciego). Presente los resultados siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de las tablas o gráficas, resumiendo las observaciones más importantes. En el análisis haga hincapié en lo nuevo, relevante y de las conclusiones que se derivan únicamente de los resultados. Absténgase de hacer afirmaciones generales o emitir conclusiones que no estén respaldadas por los datos obtenidos en la investigación. En la discusión resalte el significado de los hallazgos y sus limitaciones, así como, las implicaciones en investigaciones futuras. En la discusión sólo proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello y cuando sea apropiado incluya recomendaciones. Finalmente, las abreviaturas deben ser identificadas al mencionarse por primera vez.

6. Referencias: Siguiendo las pautas generales, serán citadas en el texto en formato superíndice y listadas en secuencia numérica de acuerdo al orden de aparición en el texto. Han de incluirse los nombres de todos los autores cuando estos no excedan de seis. Si son siete o más, se anotará el nombre de los primeros seis y se añadirá ¨et al¨. Las abreviaturas de los nombres de las revistas se ajustarán a la forma en que aparecen en “Index Medicus: List of Journals Indexed” en el número de enero de cada año. Las comunicaciones personales y las observaciones no publicadas, no son referencias legítimas por lo que no deben aparecer en la lista de referencias. Las mismas pueden aparecer citadas en el texto entre paréntesis, como “data no publicada”, con el nombre del autor y año. Los “abstracts” pueden ser citados si son la única referencia e identificados en la lista como “abstract”.

A continuación se dan algunos ejemplos no utilizando otros signos de puntuación que los indicados. Para mayor información sobre la construcción de referencias, debe consultar la página web http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html u obtener información en la página de la sociedad Venezolana de Cardiología en su sección de Avances Cardiológicos (http://www.svcardiologia.org/svc/svciavancescardiologicosdocumentos.php)

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Ejemplos para algunas de las referencias:RevistasArtículo ordinario:Gaasch WH, Levine HJ, Quiñones MA, Alexander JK. Left ventricular compliance: Mechanisms and clinical implications. Am J Cardiol. 1976;38:645-653.Si el volumen de la revista no tiene la paginación continua, debe agregar el mes y número de la misma.Artículo colectivo:The ESPRIT Investigators. Novel dosing regimen of eptifibatide in planned coronary stent implantation (ESPRIT): a randomized, placebo-controlled trial. Lancet. 2000;356:2037-2044.Para señalar el tipo de artículo cuando se requiera: abs-tract, carta, tesis de grado u otro:Michalis LK, Papamichail N, Katsouras C. Enoxiparin Versus Tinzaparin in the Management of Unstable Coronary Artery Disease (EVERT Study) [abstract]. J Am Coll Cardiol. 2001; 37 suppl: 365a.Ordoñez G. Características morfológicas y comparación entre la orejuela izquierda de ratas genéticamente hipertensas (SHR/N) y ratas no hipertensas (SPRAGUE-DAWLEY) [tesis de grado]. Barquisimeto: Universidad Centro-Occidental “Lisandro Alvarado”; 2006.LibrosEditor/es y autores son la misma persona: Bergmeyer HE. Methods in enzymatic analysis. New York: Academic Press, 1963:6.Capítulo de libro: Trimble AS. Late results of homograft aortic valve replacement: A clinical hemodynamic evaluation. En: Ionescu MI, Ross DN, Woller GH, editores. Biologic tissue in heart valve replacement. London: Butterworth; 1972.p.349-370.Material electrónico: Ingelsson E, Schaefer Ej, Cantois JH, McNamara JR, Sullivan L, Keyes MJ, Rencina MJ, Schoonmaker C, Wilson PW, D´Agostino RB, Vasan RS. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA. 2007 Aug 15;298(7):776-85. [Citado en PubMed] PMID: 17699011Diccionarios y otros semejantesDiccionario de Epidemiología. 2da ed, 1ra ed (español). Barcelona: Salvat Editores; 1988. Riesgo atribuible; p. 150-51. 7. Pie de figuras: Se confeccionarán en hoja aparte. Al final

de cada leyenda se identificarán las abreviaturas empleadas por orden alfabético.

8. Figuras: Toda imagen gráfica (incluyendo dibujo, cuadro, foto y algoritmo entre otros) se identificará como figuras, las cuales deben confeccionarse de tamaño suficiente para poder identificarlas con claridad al ser reducidas. Las letras dentro de las imágenes gráficas que tenga un tamaño ≥8 puntos. Todas las reproducciones deben ser de alto contraste. Las figuras no deben incluir datos que identifiquen al paciente ni de la institución de procedencia. Si una persona identificada aparece en alguna figura, al editor se le enviará el documento de consentimiento de su uso, firmado por la persona fotografiada (Solicitar al editor

el formato de consentimiento firmado). 9. Tablas: cada tabla en página separada y se clasificarán con

números arábigos en el orden de aparición en el texto. Se incluirá un título en su parte superior. En la parte inferior se describirán las abreviaturas empleadas, por orden alfabético. Emplee el tamaño de las letras igual que en las figuras.

De los artículos de revisión:Se enviarán una versión electrónica del manuscrito, así como de las tablas y figuras, confeccionando el texto en el orden siguiente: a) página frontal; b) resumen en castellano; c) resumen en inglés; d) texto; e) tablas y figuras; f) referencias. Los detalles de la estructura de estos manuscritos, es similar a lo descrito para artículos originales a excepción del texto, que queda modificado en base al contenido de la revisión. Se debe incluir una sección que describa el método de búsqueda, selección y síntesis de los datos reflejados en el manuscrito.De los artículos especiales y de historia de la cardiología:Estarán confeccionados como los artículos de revisión, con una extensión no mayor de 3 000 palabras, resumen en castellano e inglés, con un máximo de 5 figuras o tablas y 30 referencias como tope para los artículos especiales y sin límite, para los artículos de historia de la cardiología.De los reportes de casos y cartas al editor:De los reportes de caso se enviará una versión electrónica al correo [email protected] de la Sociedad Venezolana de Cardiología. El texto debe ser confeccionando en el orden siguiente: 1) página frontal con los datos que se solicitan para un artículo original; 2) resumen en castellano con un máximo de 150 palabras; 3) resumen en inglés de igual extensión; 4) introducción; 5) presentación del caso; 6) comentarios y 7) referencias. Tendrán una extensión máxima de 1 500 palabras, admitiéndose un máximo de 3 figuras y de 10 citas bibliográficas como máximo.De las cartas al editor, se enviará una versión electrónica a la dirección de la Sociedad Venezolana de Cardiología y confeccionadas en: a) página frontal; b) texto; c) figuras y d) referencias de 5 como máximo. Tendrán una extensión límite de 800 palabras desde la página frontal a las referencias. De las imágenes en cardiología:Se enviará una versión electrónica en formato Word (.doc), Power Point (.ppt) o formato documento portable (.pdf). Debe estar estructurada en: a) hoja frontal con el título menor a 10 palabras, identificación del autor(s) e institución bajo las normas ya descritas; b) imágenes en un máximo de tres y c) texto del artículo que describe lo relevante de las imágenes, en una corta descripción de la historia del paciente, curso clínico, tratamiento si lo recibió y datos de su último seguimiento. Cuando se incluya más de una imagen y hasta tres, deben identificarse como “panel A, B y C” respectivamente. No se incluyen referencias. El texto tendrá una extensión de 150 palabras como máximo.Para información adicional se recomienda consultar: CIDRM. Requisitos uniformes para preparar los manuscritos enviados a revistas biomédicas. Avances Cardiol. 1996;16(1):18-28.

*Normas de publicación en Avances Cardiológico aprobadas por la Junta directiva de la Sociedad Venezolana de Cardiología, en fecha de agosto 23, 2007.

Avances Cardiol


AVANCES CARDIOLÓGICOSRevista Venezolana de Cardiología

Volumen 31, número 3, septiembre 2011Sociedad Venezolana de Cardiología

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• www.svcardiologia.org ISSN: 0798-0957 • Depósito Legal pp. 77.0132. • Tiraje: 1.200 ejemplares. Periodicidad de 4 números ordinarios al año (trimestral) y un suplemento anual del Congreso Venezolano de Cardiología

Edición y Administración: Ateproca C.A. Teléf: (+58-212) 793.5103 - (016) 938.4594 Fax: (+58-212) 781.1737

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JUNTA DIRECTIVA Período 2010 - 2012 PresidentaDra. Nedina Coromoto Méndez AmayaPresidente ElectoDr. Gabriel d’Empaire Yanessecretario GeneralDr. Eleazar García DíazTesoreroDr. Alvaro Matheus Balbassecretaría de EducaciónDr. José Miguel Torres VieraDr. Heliodoro Rodríguez HidalgoDr. Rafael Vicente Ascanio Morillosecretaría de OrganizaciónDr. Juan Simón Muñoz RodríguezDr. Enrique Fermín MenesesDra. Susana Blanco Sobrinosecretaría de Relaciones InterinstitucionalesDr. Dámaso Vásquez SalazarDr. Leonardo Soto NavarroDr. Fernando José Rodríguez Urbanejasecretaría de PublicacionesDr. Tulio Núñez MedinaDr. Kaduo Jesús Arai HigueraDr. Leonardo Saavedra ManzanoDelegado FundacionesDr. Jaime Marín CarrilloDelegado de Red de soc. CientífDr. Emilio Valecillos La Rivasecretaría de Relaciones InternacionalesDr. Iván José Mendoza Mujica Dra. Gloria Vergara de MárquezDr. José Andrés Octavio SeijasDr . Juan Alberto Marques RodríguezDra. Marianela Rivas de RosarioVocales Dr. Rafael Ascanio MorilloDra. Susana Blanco SobrinoDra. Marianela Rivas de RosarioDr. Fernando Rodríguez UrbanejaComité de CredencialesDr. Carlos Guillermo Cárdenas DávilaDr. Eduardo Morales BriceñoDr. Guillermo Villoria CaramésPágina Web Dr. Leonardo Saavedra Manzano

EDITOR JEFEDr. Kaduo Arai Higuera.Profesor del Posgrado de Cardiología UCLA-Ascardio y Coordinador Médico de la Unidad de Cuidados Coronarios Ascardio, Barquisimeto, Venezuela.EDITOREs CONsULTOREsDra. Carmen Terzic Profesora asistente de Medicina interna y Directora asociada de Rehabilitación cardiovascular, Mayo Clinic, Rochester, EE.UUDr. Andreas WielgoszProfesor de medicina, epidemiología y medicina de la comunidad, Universidad de Ottawa, Canadá.EDITOREs AsOCIADOsDr. Leonardo Saavedra, Barquisimeto. Dr. Francisco Tortoledo, Caracas. CONsEJO EDITORIALDr. Oscar Camargo, Valencia Dr. Iván Mendoza, CaracasDr. Roberto Curiel, Caracas Dr. Carlos Ponte, Caracas Dr. Abdel Fuenmayor Arocha, Mérida Dr. Luis Rodríguez Plaza, CaracasDr. Bartolomé Finizola, Barquisimeto Dr. Israel Centeno, Ciudad Bolívar Dr. Eduardo Morales, Caracas Dra. Ximena Madrid, Puerto OrdazDra. Josefina Feijoo, CaracasDELEGADOs DE LOs POsGRADOs DE CARDIOLOGÍA ANTE EL COMITÉ EDITORIALDr. Agustín Payares Loyo, Caracas Dra. Liankys López, BarquisimetoDr. Angelo Sparano Di Cola. Caracas Dr. Luis Chirinos Sivira, CaracasDra. Cecilia Febres Ollarves Dra. María Luisa Pellino, CaracasDr. Gustavo Calmón Dr. Matheus Lempira Guevara, CaracasDr. Henry Rodney Dr. Néstor González, AcariguaDra. Isis Landaeta, Caracas Dra. Raiza Román, ValenciaDr. José Gregorio Rosales, San Cristóbal Dr. Ramiro Falcón, BarquisimetoDr. Tulio Núñez, Mérida Dra. Zenaida Morillo, MaracaiboDELEGADOs ANTE EL COMITÉ EDITORIAL DE LAs ORGANIZACIONEsALIADAs DE LA sOCIEDAD VENEZOLANA DE CARDIOLOGÍADr. Julio Acosta Dr. Jesús IseaFundación Venezolana de Endotelio Fundación Venezolana de CardiologíaDr. Gustavo Anzola PreventivaFundación Venezolana de Cardiología Dr. Carlos Torrealba Di PriscoDra. Egleé Castillo González Sociedad Venezolana de CirugíaFundación Venezolana de Insuficiencia Cardiovascular-SVCCVCardíaca Dr. Francisco Rosa AlemánDr. Pedro Hidalgo Useche Asociación Venezolana de Aterosclerosis-AVASociedad Venezolana de Cardiología Dr. Leonardo Soto Navarro Intervencionista (SOVECI) Fundación Jornadas Occidentales deDr. Jesús López Rivera Cardiología, Funda-JOCSociedad Venezolana de HipertensiónArterial

ARAI K

Avances Cardiol 189

Nuevos anticoagulantes moviendo la balanza

New anticoagulants breaking the balance

Dr. Kaduo Arai H.1 MASVC

1 Editor Jefe de la revista Avances Cardiológicos, órgano oficial de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Barquisimeto-RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2011;31(3):189-192

Recibido en: agosto 25, 2011Aceptado en: agosto 31, 2011

EDITORIAL

Por varias décadas hemos convivido con la terapia anticoagulante basada en una vía paren-teral con la heparina, y por la vía oral con los antagonistas de la vitamina K, fundamentalmente la warfarina. En los últimos años el desarrollo de nuevas moléculas ha abierto opciones terapéuticas poco imaginadas y con atractivos tanto para médicos como pacientes. Los inhibidores directos del factor Xa y de la trombina están moviendo la balanza de las indicaciones médicas de prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa. Haré comentarios sobre áreas de principal interés para los cardiólogos y sobre todo, llamar la atención sobre el uso racional de las nuevas moléculas.

En los años “80 y 90” se gestaron los primeros y principales estudios que nos enseñaron a reducir la mortalidad y eventos vasculares embólicos debido a la presencia de la fibrilación auricular (FA). Ejemplo de ello son los estudios AFASAK (1) y BAATAF (1) cuya tasa de eventos en los brazos placebo fue de 4,5 % y 6,0 % respectivamente, dándonos idea de la magnitud del problema. La intervención con warfarina a un seguimiento de 2 años aproximadamente, generó una reducción significativa de estos eventos, dejándonos ver un NNT de 37 y 27 respectivamente. Otra serie de estudios avalaron esta conducta y no había duda sobre qué hacer en la prevención primaria o secundaria de eventos tromboembólicos relacionados con la FA. Otro cambio en el área de prevención del tromboembolismo surgió en 1999 cuanto se nos dio a conocer los resultados de un estudio clínico que mostraba su eficacia en la prevención de eventos tromboembólicos en los pacientes médicamente enfermos. Fue el estudio MEDENOX (3) que comparando dos regímenes de dosis de enoxaparina (20 mg VSC vs 40 mg VSC diario) contra placebo, mostraban una RRR de 63 % de eventos tromboembólicos a los 14 días y una RAR de 9,4 % para la dosis de 40 mg VSC día vs placebo; no así, para el régimen de 20 mg VSC diario. Esto generó una significancia clínica

CORRESPONDENCIADr. Kaduo Arai.Ascardio. Carrera 17 con calle 12. Barrio la Feria. Barquisimeto 3001.Edo. Lara. RB de Venezuela.Tel: +58-414-522.81.51E-mail: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESSin conflicto de interés declarado

EDITORIAL


de un NNT de 10, bien balanceado con un NNH de 166 para sangrados mayores en esta misma intervención. Desde el estudio piloto ISIS en 1987, el síndrome coronario agudo (SCA) es otra área con profundos y seguidos cambios en su intervención farmacológica antiagregante y anticoagulante, y de ella haré también un comentario.

Prevención de embolismo cerebral y sistémico en FA

Tres nuevos anticoagulantes orales (ACO) han sido comparados contra warfarina en esta área y publicados sus resultados entre 2009 y 2011. Dabigatran en el estudio RE-LY(4) fase III de no inferioridad y diseño PROBE, con 18 113 pacientes y seguimiento de 2 años. El mismo compara dos dosis de dabigatran 110 mg BID, 150 mg BID y warfarina para INR de 2,0-3,0.

Rivaroxaban en el estudio ROCKET-AF (5) fase III, con hipótesis inicial de no inferioridad, con 14 264 pacientes y seguimiento de 1,6 años

para el análisis de su hipótesis primaria. Comparó una dosis de 20 mg diaria vs warfarina con meta de INR de 2,0-3,0.

Apixaban en el estudio ARISTOTLE (6) fase III, igualmente con hipótesis de no inferioridad, con 18 201 pacientes y seguimiento de 1,8 años. El esquema comparado fue de 5 mg BID vs warfarina con meta de INR de 2,0-3,0.

¿Cuáles con las conclusiones de estos tres ensayos? Los tres nuevos anticoagulantes mos-traron ser no inferiores que warfarina para reducir el riesgo de embolismo cerebral y sistémico (Tabla 1). Los tres agentes también reducen el riesgo de sangrado y hemorragia intracraneal. ¿Cuáles son las diferencias? Dabigatran a la dosis de 150 mg BID es superior que warfarina en lograr su punto final primario. Rivaroxaban a la dosis utilizada se asoció a una tasa menor de hemorragias críticas y/o fatales. Apixaban en sus puntos finales secundarios mostró reducir la mortalidad total, pero no así, la cardiovascular.

Tabla 1. Estudios de no-inferioridad en fibrilación auricular para la prevención de embolismo cerebral y sistémico RE-LY ROCKET ARISTOTLE Droga Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Dosis 110 mg y 150 mg BID 20 mg OD 5 mg BID N de muestra 18,113 14,266 18,206 Diseño PROBE Doble ciego Doble ciego CHADS2 (media) 2,1 y 2,2* (≥3: 32 %) 3,5 (≥3: 87 %) 2,1 (≥3: 30 %) TTR 64 % 55 % 62 % PFP vs D110 mg 0,79 0,79 warfarina BID=0,91 (Análisis D 150 mg No Inf.) BID=0,66 HR ACV D100 mg R 20 mg A 5 mg Hemo vs BID=0,12 %/a. OD=0,26 %/a. BID=0,24 %/a. warfarina D150 mg Warfarina= 0,44 %/a. Warfarina=0,47 %/a. BID=0,10/a. Warfarina= 0,38 %/a. Sangrado D100 mg R 20 mg A 5 mg mayor BID=2,71 %/a. OD=3,60 %/a. BID=2,13 %/a. D150mg Warfarina= 3,45 %/a. Warfarina=3,09 %/a. BID=3,11/a. Warfarina= 3,36 %/a.

*Dabigatran 110 mg BID y 150 mg BID. TTR: tiempo en rango terapéutico con warfarina. PFP: Punto final primario de accidente cerebrovascular o embolismo sistémico. ACV Hemo: Accidente cerebrovascular hemorrágico.

ARAI K

Avances Cardiol 191

¿Son comparables entre sí, los tres estudios? Definitivamente no. Hay significativas variaciones entre sus diseños que al observarlos, podemos derivar en las razones de sus diferencias. Un pri-mer factor a tomar en cuenta, es el nivel de riesgo que tienen los pacientes reclutados basados en el CHADS2 Score y el segundo, es la variable TTR (tiempo en rango terapéutico con warfarina) y la manera de ser interpretada. El CHADS2 score es una variable nominal y categórica, por lo que comparar medianas o medias no es fácil. El estudio RE-LY y ARISTOTLE tienen una media de CHADS2 y un porcentaje de CHADS2 ≥3 ptos, muy similar, lo que haría comparables sus muestras y su nivel de riesgo, no así, el estudio ROCKET. Este último tiene 87.% de su población con CHADS2 ≥3 ptos, lo que implica mayor riesgo de embolizaciones pero también, mayor riesgo de sangrados. Por otro lado se considera que a mayor CHADS2, menor TTR. Esto se cumple en el estudio ROCKET en comparación con los otros dos. La edad, la insuficiencia cardíaca y la presencia de accidente cerebrovascular previo, son variables que pueden modificar significativamente el TTR de cualquier estudio.

¿Cómo modifican estos resultados, las guías y consensos actuales? Para finales de 2010 la ACCF/AHA publicó una actualización de las guías de manejo de la FA, dejando a un lado los comentarios del estudio RE-LY, aludiendo que para el momento la FDA no había aprobado su uso en Estados Unidos de América. Sin embargo, pocos meses después, febrero 2011, publica una nueva actualización solo para tratar el tema de dabigatran como única evidencia publicada sobre los nuevos anticoagulantes orales (7). Textualmente recomienda: “Dabigatran es útil como alternativa a warfarina para prevenir embolismos cerebrales y sistémicos, en pacientes con FA paroxística o permanentes y factores de riesgo o embolismos sistémicos”. Pese a la superioridad demostrada del nuevo ACO, esta recomendación deja iguales a ambas drogas. La sociedad cardiovascular de Canadá, redacta y publica a inicio de 2011 un documento guía sobre prevención de embolismos en FA y Flutter (8). A diferencia de la guía anterior, esta redacta recomendaciones basadas en el

nivel de riesgo, donde para un caso con CHADS2 ≥2 ptos, la preferencia será usar dabigatran sobre warfarina, y la dosis de 150 mg BID sobre la de 110 mg BID. Esta forma de aproximación me parece más razonable, sobre todo ahora que el paquete disponible de nuevos ACO es más amplio; habrá que discriminar sensatamente, habrá que sopesar beneficio/riesgo para el óptimo control del embolismo en FA.

Prevención de tromboembolismo en paciente agudamente enfermo no quirúrgico

La prevención de tromboembolismo venoso del paciente agudamente enfermo no quirúrgico está basada en el uso de HBPM (heparina de bajo peso molecular), BDHNF (bajas dosis de heparina no fraccionada) o fundaparinox (9). El uso de HBPM fundamentalmente la enoxaparina 40 mg VSC cada día, es la conducta más comúnmente utilizada. En el estudio MEDENOX (Prophylaxis in MEDical patients with ENOXaparin) estos pacientes inmovilizados por una condición médica tuvieron una tasa de eventos tromboembólicos a los 14 días de hasta el 15 % en el brazo placebo, y reducida a 5,5.% bajo la intervención farmacológica. Utilizando un diseño de estudio similar al MEDENOX, rivaroxaban intenta probar su no inferioridad a enoxaparina para este tipo de pacientes, con una dosis de 10 mg OD. El diseño del estudio MAGELLAN (10) fue publicado y sus resultados presentados en el ACC de New Orleans de 2011. Su eficacia a 10 días para prevenir eventos tromboembólicos venosos fue no inferior a enoxaparina. Extendido a 35 días, fue superior, pero con un punto final de seguridad (sangrados) mucho mayor en el grupo tratado con rivaroxaban. Clínicamente se traduce en un NNT de 76 (alto) con un NNH de 41 (bajo), lo que estaría significando ver más sangrados que eventos prevenidos. Apixaban por su parte, hace lo mismo en un ensayo similar utilizando 2,5 mg BID vs enoxaparina 40 mg VSC OD, en el estudio ADOPT (en ejecución) esperando reclutar más de 6 000 pacientes mayores de 40 años. Estaremos observando este desarrollo para ver si los inhibidores directos del factor Xa, pueden mover el balance a su favor en este particular tipo

EDITORIAL


de paciente.

En síndrome coronario agudo

No veo un área clínica más difícil para investigar un nuevo anticoagulante que esta. Ya de por sí, tenemos una lucha constante con la alta combinación de antiagregantes, anticoagulantes e intervenciones invasivas de todo el grupo de SCA. Los tres ACO mencionados han ensayado ya los estudios fase II, titulación de dosis y seguridad. Una cuarta droga darexaban, también inhibidor directo del factor Xa, presentó sus resultados en fase II, en el reciente congreso Europeo de Cardiología, siendo estos no favorables para ella. Por ahora, apixaban en su estudio fase III (APPAISE-2), fue detenido prematuramente por registrar mayor número de sangrados con apixaban después de reclutar más de 7 000 pacientes, sin demostrar reducción de recurrencia de eventos isquémicos (11). Agregar apixaban 5 mg VO BID a la ya conocida terapia antiagregante en pacientes con SCA de alto riesgo registró eventos de sangrado medidos por la escala de TIMI, de un HR de 2,59 (95 % CI, 1,50 a 4,46; p=0,001). Este resultado ya debe ser de preocupación para los investigadores del ATLAS ACS-TIMI 46 y TIMI 51 (12,13), donde rivaroxaban 5 mg VO OD en SCA, estudio fase II, mostró sangrados clínicamente significativos en mayores proporción (6,1 % vs 3,3.%) comparado con placebo. El ATLAS ACS-TIMI 51 es la fase III de rivaroxaban en SCA.

REFERENCIAS

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NIETO-MARTÍNEZ RE, ET AL

Avances Cardiol 193

Prevalencia de hipertensión arterial y dislipidemias en adultos del páramo del Estado Mérida y su relación con obesidad. Resultados preliminares del estudio VEMSOLS

Prevalence of hypertension and dyslipidemia in adults from venezuelan Andes (Merida) and its relationship with obesity. Preliminary results from the VEMSOLS study

Drs. Ramfis E. Nieto-Martínez1,2 MASVMI, Juan Pablo González3, Raúl José García4, Eunice Ugel5, Damaris Osuna3, Loreley Salazar3

1Sección de Fisiología, Decanato de Ciencias de la Salud, Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”, (UCLA). Barquisimeto, RB de Venezuela. 2Unidad Cardiometabólica 7 (UCM 7), Barquisimeto, RB de Venezuela. 3Hospital Universitario de los Andes (IAHULA), Mérida, RB de Venezuela. 4Hospital de los Seguros Sociales San Cristóbal. Estado Táchira, RB de Venezuela. 5Departamento de Medicina Preventiva. Decanato de Ciencias de la Salud. Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”, (UCLA). Barquisimeto, RB de Venezuela.


Recibido en: marzo 22, 2011Aceptado en: junio 27, 2011

ARTÍCULO ORIGINAL

presión arterial, peso, talla y se analizó la concentración plasmática de colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol y triglicéridos en ayunas. Resultados: La prevalencia de HTA fue del 25,0 %. Las dislipidemias más prevalentes fueron la hipertrigliceridemia (45 %) y la disminución del HDL-Col (hipoalfalipoproteinemia) (43,1 %); esta última más frecuente en mujeres (55,1 %) que en hombres (20,8 %). Sin embargo, prevalencia de dislipidemia aterogénica definida como hipertrigliceridemia + HDL-Col bajo (16,8 %) fue similar en ambos sexos. La hipercolesterolemia, LDL-Col elevado y la dislipidemia mixta (hipercolesterolemia + hipertrigliceridemia) se encontraron en el 22,1 %, 12,9 % y 20,0 % de la población respectivamente, sin diferencia según género. Se observó una mayor prevalencia de HTA y dislipidemia aterogénica en sujetos con sobrepeso y obesidad en ambos sexos. Conclusión: Los datos presentados son resultados preliminares del Estudio Venezolano de Síndrome Metabólico, Obesidad y Estilo de vida (VEMSOLS). Se encontró que en el páramo del Estado Mérida (Venezuela) la prevalencia de HTA y dislipidemia es significativa y se incrementa en la misma medida con la presencia de sobrepeso u obesidad.

Palabras clave: Prevalencia, hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, Venezuela.

CORRESPONDENCIADr. Ramfis Nieto-MartínezDirección: Avenida Los Leones con calle Caroní. Centro Empresarial Barquisimeto. 5to piso. Oficina 5-8. Barquisimeto, Venezuela. Teléfonos: 0251-2544383/ 0414-5288362Correo Electrónico: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESNo hay conflicto de intereses

AGRADECIMIENTOAl personal de salud de la red ambulatoria del Municipio Rangel (Estado Mérida, Venezuela), en especial, al personal del Hospital de Mucuchíes.

RESUMENObjetivo: Determinar la prevalencia hipertensión arterial (HTA) y dislipidemias en una población adulta del páramo del Estado Mérida (Venezuela), y su relación con el grado de obesidad. Materiales y Métodos: Fueron estudiados 138 sujetos (87 mujeres y 51 hombres) adultos obtenidos por un muestreo aleatorio simple proveniente de una población rural de los Andes que habita a más de 3 000 metros sobre el nivel del mar. Cada sujeto fue evaluado en su vivienda y se midió

PREVALENCIA DE HIPERTENSION ARTERIAL Y DISLIPIDEMIAS


SUMMARYObjective: The objective of this study was to assess the prevalence of hypertension and dyslipidemia in an adult population from mountains of Venezuelan Andes (Mérida), and its relationship with the degree of obesity. Subjects and Methods: One hundred thirty-eight subjects (87 women and 51 men) obtained by simple random sampling from a rural population that inhabits the Andes over 3 000 meters above sea level were studied. Each participant was evaluated in their home and blood pressure, weight, height, and fasting blood lipids (total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol and triglycerides) were measured. Results: The prevalence of hypertension was 25.0.%. The most prevalent dyslipidemias were hypertriglyceridemia (45 %) y low HDL-Chol (hypoalphalipoproteinemia) (43.1 %), being the last more frequent in females (55.1 %) than males (20.8.%). However, atherogenic dyslipidemia prevalence, defined by hypertriglyceridemia + low HDL-Chol (16.8 %), was similar in males and females. Hypercholesterolemia, high LDL-Chol and mixed dyslipidemia (hypercholesterolemia + hypertriglyceridemia ) were present in 22.1 %, 12.9 % and 20.0 % respectively with no difference by gender. Both hypertension and atherogenic dyslipidemia prevalence increased in subjects with overweight and obesity. Conclusion: Data presented are preliminary results of the Venezuelan Metabolic Syndrome, Obesity and Lifestyle Study (VEMSOLS). The prevalence of hypertension and dyslipidemias in a population of Venezuelan Andes (Merida) is significant and equally incerased in both overweight and obese subjects.

Key words: Prevalence, hypertension, dislipidemia, obesity, Venezuela.

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) y la dislipidemia son factores de riesgo mayores para desarrollar enfermedad cardiovascular (1,2); y la prevalencia de ambas condiciones se incrementa a medida que aumenta el grado de adiposidad. Se ha estimado que el 75 % de la HTA puede ser atribuida a la obesi-dad (3). También se ha descrito que la dislipidemia relacionada con obesidad está caracterizada por un aumento en los triglicéridos, disminución del HDLc, y por la presencia partículas de colesterol LDL (LDLc) pequeñas, densas y altamente aterogénicas (4). Aunque la cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte en Venezuela (5), pocos estudios han evaluado la prevalencia de factores de riesgo para desarrolarla (HTA y dislipidemia) en muestras representativas de la población general de diversas regiones del país. El estudio CARMELA (Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation

in Latin America) (6), realizado en 7 ciudades de Latinoamérica, reportó que en Barquisimeto (Venezuela) el 25 % de la población cursa con HTA y el 5,7 % con hipercolesterolemia. En otro estado ubicado al oeste de Venezuela, el estudio de factores de riesgo de enfermedad cardíaca coronaria del Estado Zulia, encontró que la prevalencia de HTA fue 38,1 % y definiendo dislipidemia como la presencia simultánea de triglicéridos elevados y colesterol HDL (HDLc) bajo, encontró una prevalencia de 24,1 %.

En Venezuela, no se ha comparado la preva-lencia de factores de riesgo cardiometabólico entre poblaciones provenientes de diversas regiones del país usando la misma metodología. El estudio venezolano de síndrome metabólico, obesidad y estilo de vida (VEMSOLS) se diseñó para conocer la prevalencia factores de riesgo cardiometabólico (dislipidemia, HTA, obesidad, hiperglucemia) y su relación con el estilo de vida (dieta, actividad física, clase social y estrés psicosocial) en población adulta proveniente de diversos estados. En este reporte preliminar se presenta la prevalencia de HTA y dislipidemia, así como su relación con el grado de adiposidad, en una población adulta del páramo del Estado Mérida.

MATERIALES Y MÉTODOS

1. Población estudiada

El páramo de Mérida es una región de los Andes ubicada a 3 000 m de altura sobre el nivel del mar, con una población rural dedicada predo-minantemente a la agricultura. En el año 2007 se realizó un muestreo aleatorio simple de todas las viviendas del Municipio Rangel (zona páramo) del Estado Mérida. Fueron evaluados un total de 138 sujetos con 20 o más años de edad, que habitaban al menos los últimos 6 meses en las viviendas seleccionadas. Fueron excluídas mujeres gestantes y participantes con incapacidad para mantenerse de pie o comunicarse verbalmente.

2. Datos clínicos y bioquímicos.

Todos los participantes fueron evaluados en su


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casa por personal de salud entrenado para el proyecto bajo protocolo estándar. Cada vivienda fue visitada en dos oportunidades. Durante la primera visita, se informó a los participantes acerca del estudio y se obtuvo el consentimiento informado. Los datos demográficos y clínicos se obtuvieron con un cuestionario. A cada sujeto se le midió la presión arterial, peso y talla. La presión arterial fue tomada en dos oportunidades en el brazo derecho elevado a nivel del corazón con un punto de apoyo (7), se utilizó un esfingomanómetro de mercurio, calibrado, con el sujeto en posición sentado, previo reposo físico de 5 a 10 minutos; se tomó el promedio de dos medidas de presión arterial como valor de referencia. El peso fue medido con la menor cantidad de ropa posible y sin zapatos, utilizando una balanza graduada en kilogramos. La talla fue medida utilizando una cinta métrica colocada sobre la pared. Se calculó el índice de masa corporal (IMC = peso/talla2).

Durante la segunda visita se obtuvo la muestra de sangre después de 12 horas de ayuno. Estas fueron centrifugadas por 15 minutos a 2 500-3 000 rpm en los siguientes 30-40 min posterior a la extracción y luego transportadas en hielo seco al laboratorio central de análisis. Además, se completaron los datos de los participantes que no se encontraban en la primera visita. Se determinó la concentración plasmática de colesterol total (CT) (8), triglicéridos (TG) (9) y HDL.c (10) por métodos enzimáticos colorimétricos previamente descritos.

3. Definiciones utilizadas.

HTA fue definida como presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg o presión arterial diastólica ≥ 90 mmHg, o el uso de medicación antihipertensiva (7). Las dislipidemias fueron clasificadas en 6 tipos según los criterios del Panel de tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación en Colesterol (ATPIII) (2), tomando como puntos de corte los valores altos o el uso de tratamiento hipolipemiante. De este modo se definió hipercolesterolemia: CT ≥240 mg/dL; hipoalfalipoproteinemia: HDLc <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dL en mujeres; hipertrigliceridemia: TG ≥ 150 mg/dL; dislipidemia mixta: TG ≥ 150 mg/dL + CT ≥ 240 mg/dL; LDL-c elevado: LDLc ≥ 160 mg/dL y dislipidemia aterogénica: TG ≥150 mg/dL + HDLc

bajo (<40 mg/dL hombre - <50 mg/dL mujer). La dislipidemia aterogénica se asocia con resistencia a la insulina por lo cual se establecen los puntos de corte definidos para síndrome metabólico (SMet). Se utilizó el IMC para clasificar la población como: peso normal (IMC < 25), sobrepeso (IMC ≥ 25 y < 30) y obesidad (IMC ≥ 30) (11).

4. Análisis de datos

Los cálculos estadísticos fueron realizados con el programa SPSS 11. Los datos para variables continuas fueron presentados como promedios ± EE. En todas las variables se realizó inicialmente un test de normalidad (Kolmogorov-Smirnov). Las diferencias entre las variables según sexo fueron establecidas mediante t de Student. Se usó la prueba Chi-cuadrado para comparar la frecuencia de HTA y dislipidemia por género; y el Test exacto de Fisher para comparar la prevalencia de HTA y dislipidemia según el IMC. El nivel de significancia se estableció en P ≤ 0,05.

RESULTADOS

Se estudiaron un total de 138 sujetos (87 mujeres y 51 hombres) de la zona páramo del Estado Mérida con una edad promedio de 40,6 años. Todos los sujetos evaluados fueron latinos o mixtos con un predominio de contribución de raza blanca. Sus características clínicas se resumen en la (Tabla 1). No se encontraron diferencias en los valores promedio de las variables estudiadas entre ambos sexos, excepto por valores más altos de presión arterial diastólica en hombres. Del mismo modo, la prevalencia de HTA y dislipidemias fue similar en ambos sexos, excepto por una mayor prevalencia de hipoalfalipoproteinemia (HDL-bajo) en mujeres (55,1 %) que en hombres (20,8 %). La prevalencia de HTA en la poblacion estudiada fue 25 %. Las dislipidemias más prevalentes fueron la hipertrigliceridemia (45 %) y la disminución del HDL-Col (hipoalfalipoproteinemia) (43,1 %). A pesar de valores más altos de HDL-bajo en mujeres, la prevalencia de dislipidemia aterogénica definida como hipertrigliceridemia + HDL-Col bajo (16,8 %) fue similar en ambos sexos. La hipercolesterolemia,



LDL-Col elevado y la dislipidemia mixta (hipercolesterolemia + hipertrigliceridemia) se

encontraron en el 22,1 %, 12,9 % y 20,0 % de la población respectivamente. Ver (Tabla 2).

Tabla 1. Características de la población estudiada según sexo Total Femenino Masculino P

N 138 87 51

Edad (años) 40,6 ± 1,4 40,3 ± 1,6 41,0 ± 2,5 0,80

IMC (kg/m2) 24,9 ± 0,4 24,9 ± 0,4 24,8 ± 0,5 0,91

PAS (mmHg) 118,6 ± 1,5 116,7 ± 1,8 121,6 ± 2,5 0,16

PAD (mmHg) 76,9 ± 1,0 75,4 ± 1,3 79,5 ± 1,5 0,04

HDL-colesterol (mg/dL) 50,7 ± 1,2 50,9 ± 1,5 50,2 ± 2,1 0,79

LDL-colesterol (mg/dL) 119,5 ± 3,6 123,8 ± 4,1 111,4 ± 6,6 0,09

Triglicéridos (mg/dL) 156,3 ± 7,1 146,3 ± 7,8 173,7 ± 13,9 0,06

Colesterol total (mg/dL) 201,5 ± 4,0 203,9 ± 5,1 197,3 ± 6,7 0,43

Los datos son presentados como promedio ± error estándar. Significancia estadística P ≤ 0,05.PAS: Presión arterial sistólica. PAD: Presión arterial diastólica. IMC: Índice de masa corporal. HDL: Lipoproteína de alta densidad. LDL: Lipoproteína de baja densidad.

Tabla 2. Prevalencia de HTA y dislipidemias según sexo

Variable Total Femenino Masculino P

Hipertensión arterial (%) 25,0 19,1 35,3 0,09

Hipercolesterolemia (%) 22,1 23,6 19,6 0,58

Hipoalfalipoproteinemia (%) 43,1 55,1 20,8 0,00

Hipertrigliceridemia (%) 45,0 40,4 52,9 0,10

Dislipidemia aterogénica (%) 16,8 19,1 12,5 0,08

Dislipidemia Mixta (%) 20,0 21,3 17,6 0,59

Colesterol LDL elevado (%) 12,9 15,7 7,8 0,18

Significancia estadística P ≤ 0,05. LDL: Lipoproteína de baja densidad


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La (Figura 1) muestra que la HTA afecta a hombres con sobrepeso, mientras que en mujeres llega a ser más prevalente cuando alcanzan el rango de obesidad. Considerando el total de la población se observó un aumento proporcional de la prevalencia de HTA a medida que aumenta el IMC (14,1 %, 37,2 % y 47,1 %, para normopeso, sobrepeso y obesidad respectivamente, P=0,008). En la (Figura 2) se muestra que la presencia de dislipidemia aterogénica es 4 veces mayor (P=0,07) en sujetos con sobrepeso (29,3 %) y obesidad (31,3.%) con respecto a los sujetos con peso normal (7,7 %). No se encontraron diferencias en la prevalencia de dislipidemia aterogénica entre los grupos con sobrepeso y obesidad en ambos sexos. Es decir, al igual que la HTA en hombres, la dislipidemia aterogénica se hace más prevalente en sujetos con IMC > 25.

Figura 1. Prevalencia de HTA según IMC.

Figura 2. Prevalencia de dislipidemia aterogénica según IMC.

DISCUSIÓN

En una muestra de una población rural predominantemente agraria de raza mixta que ha-bita a más de 3 000 msnm, utilizando la definición del JNC 7, se encontró que un cuarto de la población cursa con HTA. Utilizando los mismos criterios para definir HTA, en el Estudio de la Salud Cardiovascular del Estado Lara (ESCEL) (12), realizado en sujetos de más de 15 años de edad en 1987 (n=5 272) y repetido en los mismos domicilios en 1997 (n=3 707), se encontró que la prevalencia de HTA disminuyó de 44,2 % en 1987 a 24,7 % en 1997. En este estudio, los autores no discutieron los posibles factores que expliquen la disminución de la prevalencia de HTA. Entre 1991 y 1993, en una muestra 15 000 individuos del mismo Estado Lara, se encontró que la prevalencia de HTA era del 23,6 % (13). En el estudio CARMELA que comparó la prevalencia de FRCV en 7 ciudades Latinoamericanas, se encontró nuevamente en Barquisimeto (Estado Lara) una prevalencia de HTA similar a la reportada previamente (25,6 %)(6). Los estudios reportados previamente indican que la prevalencia de HTA en nuestro estudio es similar a la reportada en Lara. Comparando con las otras ciudades, la prevalencia de HTA en nuestro estudio fue superior a la reportada en Bogotá (13,4.%), Lima (13,6 %), México (11,8 %) e inferior a la encontrada en Buenos Aires (29 %). Aunque la población del páramo de Mérida vive a una altura de 3 000 msnm, la prevalencia de HTA fue superior a otras poblaciones como Quito (8,7 %) que viven a una altitud similar. Por el contrario, en 321 habitantes de otra población geográficamente similar (El Junquito - Venezuela) (14), se reportó una prevalencia de HTA más elevada (43,4 %), lo cual sugiere que hay otros factores diferentes al clima que afectan la presión arterial. El estudio de factores de riesgo de enfermedad cardíaca coronaria del Estado Zulia (15), evaluando 3 108 sujetos de una muestra representativa del Estado Zulia, también encontró una prevalencia de HTA superior (38,1 %) a la encontrada en la población del Páramo de Mérida. Sin embargo, para definir HTA la mencionada investigación utilizó el punto



de corte propuesto por el ATP III para síndrome metabólico (> 135/85 mmHg) (2) lo cual incrementa la prevalencia de HTA.

En el presente estudio, la obesidad fue un factor que asociado a un incremento en la presencia de HTA en ambos sexos. Sin embargo, el incremento de la HTA en mujeres fue proporcional al grado de adiposidad; mientras que en los hombres, ya el grupo con sobrepeso mostró una prevalencia de HTA al menos 3 veces más alta que los sujetos con peso normal e incluso discretamente más elevada que el grupo de hombres obesos. Se han descrito mecanismos que explican el incremento de la prevalencia de HTA en sujetos obesos que incluyen la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento de la reabsorción renal de sodio, aumento de la actividad simpática y la insulinorresistencia. Además, alteraciones de la producción de adipocitoquinas, ácidos grasos libres, disfunción endotelial, inflamación sistémica y la apnea obstructiva del sueño son factores prevalentes en la población obesa que pueden promover la presencia de HTA (16).

Las dislipidemias más prevalentes fueron la hipertrigliceridemia (45 %) y la disminución del HDL-Col (hipoalfalipoproteinemia) (43,1 %). Combinando ambas alteraciones, la prevalencia de dislipidemia aterogénica fue 16,8 %. Comparando los datos anteriores con los obtenidos de otras poblaciones venezolanas encontramos que la hipertrigliceridemia en este estudio fue superior a la encontrada en Zulia (32,3 %) (15) y Miranda (31,4 %) (17) e inferior al Junquito (51,3 %) (14); mientras que el HDL bajo fue menos prevalente que en Zulia (65,3 %) (15) y el Junquito (88,1 %). En un estudio realizado en una zona urbana del páramo del Estado Mérida (Mucuchies) se encontró mayor prevalencia de hipertrigliceridemia (56 %) e hipoalfalipoproteinemia (76 %) El carácter agrario y rural de la población evaluada en nuestro estudio con niveles más altos de actividad física podría explicar la menor prevalencia de valores bajos de HDL-Col y así la menor prevalencia de dislipidemia aterogénica con respecto al Zulia (16,8.% vs 24,1.%), pero contrasta con los datos obtenidos en la población de Mucuchíes también proveniente del

páramo del Estado Mérida. En nuestro estudio se encontró un valor promedio normal de HDL-Col (50,7 mg/dL) sin diferencia entre ambos sexos. Este valor es similar al encontrado en el estudio MESA (51,2 mg/dL), que corresponde a una población norteamericana mayor de 45 años libre de enfermedad cardiovascular(18) y más elevados a los obtenidos en México (38,7 mg/dL)(19), Perú (48,1 mg/dL)(20), Argentina (46,1 mg/dL) (21) y España (47,1 mg/dL) (22).

El valor promedio de Col-T en la zona del páramo (201,5 mg/dl) se encontró discretamente elevado. Además, la hipercolesterolemia (22,1.%) fue similar a la encontrada en Quito (20,2 %), pero más alta a la reportada en Barquisimeto (5,7 %), Bogotá (12,0 %), Buenos Aires (18,7 %), Lima (11,6 %), Ciudad de México (16,4 %) y Santiago de Chile (15,3 %) (6). Esta elevada prevalencia de hipercolesterolemia puede obedecer en parte a los valores mas elevados de HDL-Col. En contraparte, los valores promedio de LDL-Col estuvieron en rango normal (119, 5 mg/dL) y similares a la población del estudio MESA en EE.UU (117,2 mg/dL) (18) y la prevalencia de LDLc elevado encon-trada fue baja (12,9 %) similar a la encontrada en México (11,2 %) (19) e inferior con respecto a la encontrada en el Junquito (51,6 %) (14).

En sujetos obesos, se ha descrito que el incremento en la adiposidad visceral aumenta el flujo de ácidos grasos libres al hígado, incrementa la producción de VLDL ricas en triglicéridos y enriquece de triglicéridos a las partículas de HDL-Col y LDL-Col afectando a todas lipoproteínas plasmáticas. El resultado es una dislipidemia caracterizada por elevación del nivel de triglicéridos, descenso del HDL-Col y presencia de partículas de LDL-Col pequeñas, densas y más aterogénicas conocida como dislipidemia aterogénica. Este es el fenotipo dislipidémico más comúnmente encontrado en poblaciones con obesidad, resisten-cia a la insulina y diabetes (23). Al igual que en otros reportes previos, en este estudio se encontró un incremento de la dislipidemia aterogénica a medida que aumenta el peso corporal. Este incremento fue más notorio en mujeres con sobrepeso y obesidad (x 4 veces) que en hombres (x 3 veces respecto al


Avances Cardiol 199

grupo con normopeso).

En conclusión, este estudio muestra una similar prevalencia de HTA y menor prevalencia de dislipidemias con respecto a la mayoría de los reportes previos analizados. Posiblemente el tratarse de una comunidad rural agraria determine un estilo de vida que se traduce en una menor prevalencia de estos factores de riesgo. Este estudio también sustenta hallazgos previos del incremento de presión arterial y dislipidemia a medida que aumenta el grado de adiposidad.

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GONZÁLEZ M

Avances Cardiol 201

Evaluación de una herramienta para la identificación de los costos y recursos asociados con el manejo del SCA

Evaluation of a tool to identify costs and resources associated with ACS management in the Metropolitan Clinic, Caracas-Venezuela

Dr. Marino González1

1 Unidad de Políticas Públicas, Universidad Simón Bolívar. Caracas-RB de Venezuela.


Recibido en: abril 24, 2011Aceptado en: agosto 11, 2011

ARTÍCULO ORIGINAL

RESUMENLas enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en Venezuela, especialmente el síndrome coronario agudo. A pesar de esto, no existe información disponible sobre el costo económico que representa el manejo del síndrome coronario agudo para el sistema de salud venezolano. Este es el primer estudio en abordar este problema. Objetivo: Diseñar una herramienta que permita identificar los recursos empleados y los costos asociados en el manejo de pacientes con síndrome coronario agudo. El estudio fue desarrollado y validado en la Clínica Metropolitana, institución de salud privada ubicada en la ciudad de Caracas, Venezuela. Diseño: Investigación retrospectiva y descriptiva, basada en la revisión de historias de pacientes con síndrome coronario agudo durante el año 2007. Resultados: En base al recorrido que hacen los pacientes por los diferentes servicios de la clínica, se elaboró una lista de insumos asociados al manejo de la enfermedad. Luego, se diseñó un instrumento de recolección de la información que permitió identificar y compilar los recursos empleados para

cada paciente. Con estos elementos se calculó el costo final asociado al manejo del síndrome coronario agudo. El costo por paciente fue en promedio US$ 610,00 con un costo individual máximo de US$ 2 849,00. Conclusión: Este reporte representa una herramienta útil para identificar y calcular los costos asociados en el manejo del síndrome coronario agudo. Es el primer estudio piloto sobre economía de la salud en abordar el costo del síndrome coronario agudo en una institución privada venezolana y podría ser utilizado como punto de partida para la realización de investigaciones futuras.

Palabras clave: Síndrome coronario agudo, análisis de costos, sistema de salud.

SUMMARYCardiovascular disease is the main cause of death in Venezuela, in particular Acute Coronary Syndrome (ACS). Despite this, there is no information available about the economic burden that ACS management represents to the Venezuelan health system. This is the first study to address this issue. Objective: To design a tool in order to identify the resources employed and the costs associated with the management of ACS patients. The study was carried out and validated in the Clínica Metropolitana, a private health institution located in the city of Caracas, Venezuela. Patients: This is a retrospective case by case study, based on the medical records of 79 ACS patients. All patients were admitted to the clinic during the year 2007. Results: Based on the route followed by patients through the different departments of the clinic, a list of supplies associated with ACS management was created. Then, a data collection instrument was designed in order to identify and

CORRESPONDENCIADr. Marino González. Universidad Simón Bolívar, Unidad de Políticas Públicas. Caracas-RB de Venezuela.Teléfono: +58-414-238.93.36 Email: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESEste artículo fue realizado con el apoyo irrestricto de Sanofi-Aventis Venezuela.

COSTOS Y RECURSOS ASOCIADOS CON EL MANEJO DEL SCA


compile the resources employed for each patient. With these elements, the final costs associated with ACS management were calculated. The cost per patient was in average US$ 610,00 with a maximum individual cost of US$ 2849,00. Conclusion: This report provides a valuable tool in order to identify and calculate the resources and costs associated with ACS management. It is the first Health Economics study to assess ACS cost in a Venezuelan private institution and may constitute a useful starting point for future surveys.

Key words: Acute coronary syndrome, cost analysis, health policy.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares (EC) son la primera causa de muerte en el mundo (1). En los países desarrollados sobrepasan el número de muertes registradas por enfermedades cerebro-vasculares, enfermedades pulmonares, infecciones respiratorias y cáncer, mientras que en los países en vías de desarrollo las enfermedades cardiovascu-lares ocupan el tercer lugar detrás del VIH/SIDA y de las infecciones respiratorias, pero se sitúan delante de la diarrea y de las enfermedades cerebro-vasculares. El rango de tercer lugar para las EC en los países con menor grado de desarrollo económico se debe al crecimiento de la pandemia del VIH/SIDA en el continente africano.

En Venezuela la principal causa de muertes registradas en el anuario de mortalidad 2007 (2) está asociada con EC, especialmente el SCA (síndrome coronario agudo). Esto coloca a la economía venezolana ante el gran reto de hacer frente a los costos que implica prevenir, diagnosticar, atender y tratar las EC con un nivel de desarrollo económico, social y tecnológico que aún dista mucho de países más desarrollados. Además, las EC afectan de manera predominante a adultos en años de elevada productividad, dejando así efectos profundos en el desenvolvimiento personal, familiar y social.

Algunos ejemplos ilustran el impacto económico importante que tienen las enfermedades cardiovasculares a nivel de un país. En Canadá, para el año 2004, los costos asociados solamente a las EC fueron estimados en 18,4 billones de dólares

y el costo del manejo del SCA durante el primer año fue estimado en 2 312,00 dólares por mes/paciente (3). Asimismo, en España para el año 2003, se estimó en casi 2 mil millones de Euros el costo anual para atender la cardiopatía isquémica, de los cuales aproximadamente el 40 % eran costos directos (hospitalización, medicamentos y seguimiento) y el restante costos indirectos (pérdida de la productividad laboral por mortalidad prematura e incapacidad prematura y transitoria) (4). Por otro lado, el costo anual de diagnóstico por paciente en EE.UU osciló entre los 3 000 y 6 000 dólares, aun cuando casi un tercio de los pacientes hospitalizados para la realización de las pruebas confirmatorias no tenían una causa cardíaca, despilfarrándose así una gran cantidad de recursos. Este ejemplo pone de manifiesto las implicaciones económicas importantes que tiene un eficaz diagnóstico del síndrome coronario agudo (5).

En Venezuela no se tiene información sobre el costo del manejo de pacientes con EC y menos aún de costos relacionados con el SCA. Tampoco se dispone de un protocolo consensuado y actualizado para atender las diversas manifestaciones del SCA. Esta información es imprescindible para todos los actores del sector salud: gobierno, aseguradoras, centros de prestación de servicios de salud, farmacéuticas, médicos y pacientes, quienes pre-cisan de información local y confiable en la cual apoyarse para la toma de decisiones.

El objetivo de este estudio es abordar este tema tan complejo, mediante el diseño y ejecución de una herramienta que permita identificar los recursos empleados y el costo derivado en el manejo del síndrome coronario agudo (SCA).

PACIENTES Y MÉTODOS

La investigación consta de dos partes

Evaluación de costos: Basados en la informa-ción de los costos de cada área de atención e implementación de algún método diagnóstico o atención por paciente, se procedió a la construcción de la lista preliminar de insumos asociados con

GONZÁLEZ M

Avances Cardiol 203

el manejo del síndrome coronario agudo (SCA). Dicha lista permitió garantizar que la evaluación económica correspondiera, en la mayor medida posible, con la evaluación técnica subyacente (eficacia y calidad del servicio) para el tratamiento de la enfermedad.

La lista preliminar fue preparada en conjunto por la Unidad de Políticas Públicas (UPP) de la Universidad Simón Bolívar y por un grupo asesor constituido de personal médico y paramédico con amplia experiencia en el manejo de pacientes con SCA (diagnóstico, atención y tratamiento). Su elaboración se apoyó en publicaciones nacionales e internacionales de la literatura médica que sirvieron para profundizar el entendimiento de la enfermedad y su manejo biomédico (5-9).

Para facilitar la elaboración de la lista preli-minar de los recursos empleados para el manejo del SCA, se realizó un diagrama de flujo que refleja la ruta que siguen los pacientes con SCA una vez que ingresan en la institución de salud (Figura 1).

La lista que resultó de esta evaluación comprende los principales bienes y servicios que el paciente recibe, desde que ingresa y se le diagnostica la enfermedad (con elevación o sin elevación del segmento ST) hasta que egresa de la institución de salud, clínicamente rehabilitado o con posibilidades de mejorar desde el nivel ambulatorio.

En base a estos dos elementos, se elaboró una propuesta de instrumento de recolección de la información sobre la utilización de recursos y costos para cada paciente. Para ello, fueron tomados en cuenta, entre otras consideraciones de orden práctico, los posibles obstáculos o facilidades que presentaba la institución, para la eficaz y confiable recolección retrospectiva de esta información. Este recurso se denominó del formulario de uso de recursos y costos.

Revisión de la historia clínica: una vez conocidas las variables necesarias para evaluar los costos de la atención de cada paciente, se procedió diseñar también, un instrumento de recolección de la información de cada historia, que permitiría de forma organizada, completar el formulario de uso de recursos y costos diseñado en el paso 1.

Las historias médicas fueron seleccionadas de acuerdo con la disponibilidad administrativa y fueron codificadas a fin de preservar el anonimato de los pacientes. El tamaño de la muestra fue condicionado por el número total de los pacientes atendidos en el período estudiado y fueron setenta y nueve (79) historias médicas. Todos los pacientes que tuvieran el diagnóstico fueron incluidos, no se definieron criterios de exclusión.

Evaluación de costos: Los costos de referencia asociados a los recursos y medicamentos utilizados para el manejo del SCA corresponden al año 2007,derivados de una lista detallada del costo de exámenes de laboratorio y medicamentos para ese año. Los resultados de cada ítem fueron incluidos en el instrumento de análisis de costo y fueron clasificados y presentados por categorías de costos (visitas a la emergencia, hospitalización, servicios de laboratorio, intervenciones quirúrgicas, medicamentos y otros) y por responsable del costo (paciente, seguro de salud, gobierno y otros). De esta agregación de la información, resultó el costo final por año asociado al manejo del paciente con SCA desde la perspectiva de la institución. Los montos están expresados en dólares a la tasa oficial 2007 (US 1$ = 2,115 BsF).

RESULTADOS

Descripción general de los pacientes

El estudio incluyó a 79 historias clínicas, de los cuales 85 % eran beneficiarios de seguro médico mientras que 15 % no.

Todos los pacientes fueron mayores de dieciocho años, treinta y seis (36) hombres y cuarenta y tres (43) mujeres. La edad promedio de los participantes es de 65,8 años.

Solamente se implementó al 62 % de los pacientes un Plan de Atención Enfermería. La mayoría de los pacientes (82 %) ingreso por el servicio de emergencia. La permanencia en emergencia y hospitalización fue en promedio de 3,1 días. Al ingreso, el diagnóstico de síndrome coronario agudo solo fue hecho en 16 % de los



Figura 1.

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pacientes y la mayoría de los pacientes 78 % fueron considerados como diagnóstico no definido.

Cálculo de costos por paciente

En el servicio de emergencia, el costo total de exámenes de laboratorio, radiológicos y otros se situó entre US$ 18,00 y US$ 1029,00 con un promedio de US$ 184,00 por paciente. De haberse realizado todos los exámenes disponibles a un paciente, el costo total máximo habría sido de US$ 1 042,00.

En el servicio de hospitalización, los costos asociados a los exámenes de laboratorio, radiológicos y otros se ubicaron entre US$ 11,00 y US$ 1884,00 con un promedio de US$ 303,00 por paciente. El costo máximo de haberse realizado todos los exámenes habría sido de US$ 2473,00.

En relación con los costos asociados a los medicamentos administrados a los pacientes, tanto en el servicio de emergencia como en hospitalización, estos variaron entre US$ 5,00 y US$ 1 008,00 con un promedio de US$ 124,00 por paciente. La agregación de la información dio como resultado un costo final por año asociado al manejo del paciente con SCA en la institución. Este costo final fue en promedio de US$ 610,00 por paciente. El costo individual máximo en el grupo estudiado fue de US$ 2 849,00.

DISCUSIÓN

En Venezuela la principal causa de muertes registradas está asociada con enfermedades cardiovasculares, especialmente el SCA. A pesar de esto, en el país no existe información de la atención hospitalaria o privada, que de modo sistemático dé cuenta sobre los costos económicos y su significado para el sistema de salud y la prestación de estos servicios y, menos aún, sobre el costo directo implicado en el manejo de pacientes con enfermedades cardiovasculares. Esta investigación representa una oportunidad para informar, a todos los actores encargados de tomar decisiones en el sistema sanitario venezolano, acerca de los costos

económicos asociados al manejo del SCA.

Este estudio representa el primero de su tipo realizado en Venezuela. Como tal, es interesante reseñar ciertas observaciones que podrían ser de utilidad para la planificación de futuros estudios. Una de ellas es el rol central que el servicio de laboratorio desempeñó para el levantamiento de la información. Este es un servicio muy particular, por tres razones: 1) se practican metodologías diagnósticas complejas que involucran un impor-tante número de etapas, personas y de equipos, estos últimos regularmente sujetos a rutinas de calibración y control de calidad, 2) se trata de una unidad que le presta sus servicios a muchas de las otras áreas y/o unidades de la clínica, de tal forma que el laboratorio está involucrado en el recorrido del paciente desde su entrada por emergencia hasta su salida por hospitalización, y 3) fueron identificadas otras instancias del recorrido del paciente con SCA en las que interviene el laboratorio, tal es el caso de los servicios de hemodinamia, terapia intensiva y hospitalización que particularizan a estos pacientes.

Por otro lado, se notó la gran utilidad de contar con un técnico de materiales a los efectos del trabajo llevado a cabo para la identificación y cuantificación de los insumos utilizados para la atención de los pacientes. Se ha observado, a lo largo de la realización de este estudio, que cada servicio maneja los insumos empleados de maneras distintas. En el caso de la unidad de terapia intensiva, la existencia de una persona que conoce, con profundo nivel de detalle, el tipo y la cantidad de insumos utilizados en la atención de los pacientes, tanto aquellos empleados por el personal médico como por el de enfermería, por ejemplo, permite que la identificación y cuantificación sean más completas, expeditas y con un mínimo margen de error.

En conclusión, este estudio piloto representa una herramienta para el cálculo de costos asociados en el manejo del SCA. También da indicios de las dificultades que se pueden encontrar cuando se realiza un estudio retrospectivo de evaluación económica, del SCA en particular, y de una enfermedad en general, en Venezuela. En este sentido, esta investigación puede servir de punto de partida para la realización de futuros estudios



de evaluación económica en otras instituciones de salud.

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MORR I

Avances Cardiol 207

La cardiología en Aragua. Una semblanza

The cardiology at Aragua. A biographical sketch

Dr. Igor Morr1 MTSVC, MASEC, FACC

1Cardiología especialista en HTA, Comunicación Social, Investigador Político. Maracay-RB de Venezuela.


Recibido en: junio 16, 2011Aceptado en: agosto 25, 2011

ARTÍCULO ESPECIAL

Utilizando la técnica de la semblanza periodística, con el recurso de la entrevista directa de los principales protagonistas o de su entorno humano más próximo, el autor intenta relatar cronológicamente hechos y circunstancias que se entretejen en el desarrollo evolutivo de esta rama de la medicina como es la cardiología; todo, dentro de un contexto geográfico ubicado en el Estado Aragua y parte de la región central venezolana. El autor circunscribe su investigación en un marco temporal comprendido entre 1935 al 2009.

No pretendo con este ensayo elaborar una historia de la cardiología aragüeña. Me limitaré, valiéndome del recurso de la semblanza periodística, a relatar algunos hechos resaltantes que pudiesen orientar al lector para investigar con mayor

profundidad, algunos aspectos que le pudiesen interesar.

Inicialmente me propuse entrevistar a los cardiólogos amigos más próximos a nuestro entorno. La pregunta obligada era conocer quién fue el primer cardiólogo de Maracay o del Estado Aragua. El intento fue fallido motivado a las variadas respuestas sobre la primogenitura de esta rama de la medicina en nuestra región.

Una apuesta tácita establecí con el Dr. Bartolomé Finizola, quien insistía en el nombre del Dr. Alberto Delgado Sotillo, y yo por mi parte, le manifestaba que era el Dr. Villalobos Ferrer como el precursor local de nuestra especialidad. Mientras profundizaba en la investigación me di cuenta que no era fácil aclarar la incógnita. Sin embargo, esto me permitió encontrar pasajes de la historia local y nacional, con los cuales pude realizar mi conferencia magistral dentro del marco de “Las Jornadas de Enfermedad Tromboembólica Venosa” celebradas en Maracay en el año 2009, la cual dio pie a la redacción de este manuscrito.

CORRESPONDENCIADr. Igor MorrDirección: Policlínica Maracay calle López Aveledo Nº 5 PB Nº 3 Maracay Edo. AraguaTeléfono: +58-414-344.58.56 Email: [email protected]

Si uno no sabe historia, nada sabe: Es

como ser una hoja y no saber que forma

parte del árbol.

Michael Ericthon.

LA CARDIOLOGÍA EN ARAGUA


CAPÍTULO I. PERÍODO 1940-1980Con la ayuda de mi colega en comunicación

social, la licenciada Laura Casteluche, entrevis-tamos al Dr. Alfonzo Alvarado (*), quien fue uno de los pioneros de la cardiología infantil local, cardiólogo jubilado del Hospital José María Carabaño Tosta del Instituto Venezolano de los Seguros Sociales (IVSS).

Los aportes de Alvarado fueron valiosísimos para orientar nuestro intento de plasmar en este breve ensayo, los nombres de los cardiólogos precursores en nuestra región. Alfonzo, coincidía con mi apreciación de que el Dr. Villalobos Ferrer, padre del Dr. Mario Villasana, ex presidente del Nuestro Colegio de Médicos fue el primer cardiólogo aragüeño. Según él, Villalobos se forma en el Instituto de Cardiología Ignacio Chávez de la ciudad de México, becado por el gobierno de Medina Angarita en el año de 1944. Pero cree (no estaba seguro), que antes de Villalobos estaba el Dr. Pedro Martínez Ibarra (Figura 1), quien se forma en París pocos años antes, en 1940.

La duda fue aclarada por el recientemente fallecido colega Dr. Pilar Blanco Guevara, desta-cado urólogo, profesor universitario y autor del libro “Médicos de Aragua” (1), quien me manifestó que el primer cardiólogo de la región aragüeña comparte también el título de haber sido el primer Presidente de Nuestro Honorable Colegio de Médicos: el Dr. Pedro Manuel Martínez Ibarra. Blanco, además de obsequiarme un ejemplar de su libro me facilitó la dirección de la Sra. Tamara Martínez de Capobianco, hija de Martínez Ibarra de quien obtuve información valiosísima para este trabajo. Así que, Bartolomé y yo quedamos empatados en la tácita apuesta, ninguno de los dos acertó.

El Dr. Martínez Ibarra nace en Borburata Edo. Carabobo, el 30 de mayo de 1907, hijo de Pedro Martínez, farmacéutico y de Antonia María Ibarra. Además, es nieto de un ilustre ciudadano de Puerto Cabello, el Sr. Paulino Valbuena, a quien se le rinde honores en dicha ciudad.

Sus estudios primarios los realiza en el Colegio

Sucre de Caracas; el bachillerato lo cursa en el Liceo Caracas, dirigido por el maestro Rómulo Gallegos; en 1928 ingresa a la Facultad de Medicina de la Universidad Central de Venezuela. Fue prisionero en el Castillo de Puerto Cabello por la dictadura gomecista, reiniciando sus estudios en 1934. En esta casa de estudios se gradúa con el título de Doctor en Ciencias Médicas, defendiendo una tesis titulada: “Manifestaciones alérgicas, su tratamiento con sustancia P”.

Pilar Blanco dice en su libro (1) que Martínez Ibarra se traslada a París en el año de 1937 para entrenarse con los mejores maestros franceses en la especialidad de cardiología, retornando a Venezuela en el año de 1939.

En este año, ejerce en Maracaibo el cargo de Epidemiólogo de la Unidad Sanitaria. En 1940 regresa a Maracay, fundando en esta ciudad la sede asistencial de La Cruz Roja Internacional. El 5 de mayo de 1942 junto con un grupo de notables médicos aragüeños, fundan el Colegio de Médicos del Estado Aragua, de quien fue su primer presidente.

Entre 1942 y 1945 funge como Jefe del Servicio de Medicina del Hospital Civil de Maracay. Ansioso por perfeccionar sus estudios médicos y atraídos por el avance tecnológico de la electrocardiografía, se traslada en 1946 a la ciudad de Nueva York para especializarse en esta área de la cardiología. De este período queda el hecho de haber traído a Maracay el primer electrocardiógrafo (Figura 2) (†).

Del citado texto de Blanco, extraemos otros datos biográficos de este ilustre pionero de la cardiología aragüeña: fundador del Hospital antituberculoso de Maracay “Dr. Alejandro Prosper Reverend”. Se gradúa como médico laboratorista y dirige los laboratorios del IVSS y del Hospital Militar de Maracay. En 1954 se gradúa de reumatólogo en la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona, España; fundador junto a su amigo el Dr. Gabriel Trompis, del Instituto Reumatológico Venezolano en la ciudad de Caracas;

*Comunicación personal con Alvarado Alfonzo. Maracay; 2009. †Comunicación personal con Martínez Tamara. Maracay: 2011.

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se destaca en la investigación, trabajando en Maracay junto a Marcel Roche y Arnaldo Gabaldón, destacándose en las áreas de Bilharzia, Malaria y Schisotosomiasis Manzoni; galardonado por la Universidad de Alabama (EE.UU) con su trabajo sobre “Disfunción sexual en pacientes portadores de S. Manzoni”, premio que no pudo recibir personalmente al ser rechazado por el comité de recepción por su condición de ser “negro”.

Otros datos biográficos de Martínez Ibarra, obtenidos de la entrevista con su hija Tamara Martínez son:

Otras especializaciones: reumatología, laboratorio clínico.

Fundador junto con otros destacados médicos como León Benmergui, Máximo Corrales y José La Riva (autor de la canción popular “Pasillaneando”), de la Sociedad venezolana de Reumatología (2).

Cargos políticos: Diputado a la asamblea legislativa del Estado Carabobo y miembro del Consejo Municipal de Maracay.

Músico, compositor de música clásica, dobles, valses, merengues y boleros.

Su virtud más importante fue la modestia, nunca adoptó poses arrogantes, altisonantes o soberbias.

Hijos: Mariantonia, Rafael Elías, Pedro

Arturo y Jesús Erasmo. Ana Rosa, Tamara, Belkys, Adriana y Pedro Manuel. Además tuvo otra hija fuera de matrimonio, Margarita.

Su hija Tamara es la depositaria testamentaria de sus escritos y sus recuerdos.

Muere el día 10 de abril de 1986 en la ciudad de Maracay.

Una frase de Martínez Ibarra en su discurso pronunciado el 5 de mayo de 1982 en el auditórium de CeproAragua, con motivo de celebración del 40 aniversario de la fundación del Colegio de Médicos del estado Aragua:

“Queda en manos de las generaciones de relevo, que puedan disfrutar de tantos adelantos y facilidades, acrisolar el acerbo de sus conocimientos, para que mejor dotados puedan combatir con mayor eficacia los complejos problemas del soma y de la psiquis, que en la época actual abarrotan a diario nuestras consultas médicas”.

Despejada así la incógnita de quien fue el primogénito de la cardiología aragüeña, seguiremos mencionando otros pros hombres de nuestra especialidad. Cuenta Alvarado que para los años 51 y 52 se destaca la labor del doctor Alberto Delgado

Figura 1. Dr. Pedro Manuel Martínez Ibarra primer cardiólogo del Estado Aragua.

Figura 2: Primer electrocardíografo del estado Aragua, traído de New York por el Dr. Martinez Ibarra. Ubicado en la sala principal de la sede del Instistuto de altos estudios Arnaldo. Gabaldon, Maracay, estado Aragua Venezuela. (Foto cortesía del Sr. Jose G. Mesa).



Por su parte, a fines de 1954, el Dr. Luis López Grillo, recién egresado de la facultad de medicina de la Universidad Central de Venezuela, ingresó como médico residente al servicio de emergencia del “Hospital Civil de Maracay”, donde permaneció durante tres años hasta 1957. Durante este lapso, por sus inclinaciones cardiológicas, realizó actividades bajo la orientación del Dr. Alberto Delgado Sotillo y en malariología ayudando con los xenodiagnósticos.

A fines de 1957, tanto el Dr. Delgado Sotillo como el Dr. Leopoldo García Maldonado, lo entusiasmaron para que estudiara cardiología en el Instituto Nacional de Cardiología de México en donde permaneció durante dos años (1958-1959) y a su regreso se residenció en Cumaná y ejerció como cardiólogo regional del Estado Sucre durante

tres años (1960-1962). Posteriormente en enero de 1963, le solicitaron que se trasladara a Caracas para trabajar en el posgrado de cardiología del Hospital Universitario.

Aunque el Dr. López Grillo, no ejerció como cardiólogo en Maracay, dada la influencia que tuvo en la cardiología venezolana, es importante señalar que sus primeros pasos como médico interesado en la cardiología, los realizó en esa ciudad con la orientación académica del Dr. Delgado Sotillo. También en estos años iniciales, se incorporó el larense Rodrigo Cortés, quien en la actualidad se encuentra jubilado del IVSS, habiendo ejercido la cardiología en el Hospital Central de Maracay y en el ambulatorio del IVSS en Caña de Azúcar. De igual manera integran este grupo de pioneros los doctores Alfonso Martínez Ramos y Omar Avendaño León. Continúan entre los años 66 y 69 los galenos Rafael Pineda, Ibrahim Tovar y Manuel Arreaza, este último se dedicó a la cardiología de adultos e infantil en el Hospital Central de Maracay.

En octubre de 1970, tal como lo recuerda nuestro colaborador, el doctor Alfonso Alvarado, quien a sus 78 años vive con una lucidez envidiable, cada uno de los detalles de la primera cirugía en cardiología infantil, realizada en el seguro social de San José, a una niña de 7 años de edad con persistencia de conducto arterioso, quien fue intervenida exitosamente. El equipo lo integraron los doctores, Oscar Beteta, cirujano cardiovascular, Rafael Alejo, primer ayudante, Emilio Rengel, segundo ayudante y cardiólogo infantil Dr. Alfonzo Alvarado. Esa niña siguió su control con el doctor Alvarado y actualmente tiene 47 años de edad.

Resumiendo esta época describimos el siguiente cuadro cronológico desde 1940 a 1970, de acuerdo a los datos suministrados por Alvarado (Tabla 2).

Por otro lado, Alvarado nos informa que en el Hospital José María Carabaño Tosta del IVSS, comienzan los implantes de marcapasos definitivos con la llegada del doctor Otto Fornés y su colega el doctor Omar Avendaño; posteriormente, este último con la ayuda de los Drs. Pablo Sánchez e Igor Morr continuaron con los implantes de marcapasos definitivos en dicho hospital hasta el año de 1988.

Tabla 1. Fundadores de la Sociedad Venezolana de Cardiología

Fundadores Sociedad Venezolana de Cardiología

Dr. Alejandro Aguayo Dr. Gustavo Romero ReverónDr. Alfonso Anselmi Ch Dr. González Romero Dr. Rolando Curiel Dr. César Grieco FerreroDr. Alberto Delgado Sotillo Dr. Bernardo Gómez HDr. Jacobo A Divo Dr. Leoncio Jaso Roldán Dr. Gustavo De la Plaza Dr. León KlahrDr. Eloy Dubois Dr. Horacio LiccioniDr. Abdel Fuenmayor Dr. Alberto Maman AttiasDr. Carlos Gil Yépez Dr. Ramón J Méndez LIDr. Rafael M. Milán Guilarte Dr. Alberto DrayerDr. Gilberto Morales Rojas Dr. Juan Salima Dr. Gustavo Moroso Guerrero Dr. Romás E. SansónDr. Eduardo Otero Dr. Antonio Sanabria Dr. Domingo Paoli Chalboud Dr. Oscar Veracoechea Losada Dr. Ramón París Martínez Dr. Germán Viana RodríguezDr. Juan Pablo Parilli Dr. Fabio Zerpa CairesDr. Juan José Puigbó Dr. Rafael Zubillaga Herrera

Sotillo, quien para ese momento era el único cardiólogo en Maracay con cargo público, ya que Ibarra ejercía para ese momento otra especialidad. Delgado Sotillo tiene el honor de haber sido uno de los pocos cardiólogos del interior del país que firmó el acta constitutiva de la fundación de nuestra Sociedad Venezolana de Cardiología, el 10 de agosto de 1954 (Tabla 1) (3).

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Nos relata Laura Casteluche, que entrevistó al Dr. Otto Fornes (*), maracayero nacido en el Hospital Civil, se graduó de médico en el año 1964 en la Universidad Central de Venezuela, en esta misma casa de estudios egresa del posgrado de medicina interna en 1971. Aquí recibe entrenamiento de los fundadores de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Central de Maracay, Ennio Caputto y Cesar González. Tres años después viaja a Holanda para formarse como cardiólogo en el “Thorax Centrum Rótterdam-Eramus University”. En octubre de 1977 termina sus estudios y en 1978 comienza a ejercer en el Hospital Central de Maracay.

Casteluche nos indicó que es en este importante centro asistencial inaugurado en 1973 donde Fornes comienza a implantar marcapasos definitivos y por primera vez se midieron las corriente intracavitarias durante la colocación de los mismos.

Cita Casteluche además, que Fornes fue fundador de la unidad de cuidados coronarios del Hospital Central de Maracay, junto con la colaboración de los doctores Edgardo Britapaz (ULA) y Neglis Bustillos (Ascardio); así como, iniciador de la construcción del futuro “Centro Docente Cardiológico del Estado Aragua”, Institución que le dedicaremos un capítulo aparte.

De esta década cabe resaltar datos importantes relatados por nuestro colega Ennio Caputto. En esta época resalta el nombre del Dr. César

González Betancourt, egresado como médico de la Universidad Central de Venezuela, ejerciendo sus primeros años como residente del Hospital Civil de Maracay en el servicio de Medicina Interna (*). Entre los años 1968 y 1974 se especializa en el New York Medical College como médico internista y luego como médico cardiólogo.

César al regresar a Maracay sucede a Caputto en la jefatura de la Unidad de Terapia Intensiva. De este período destacan datos interesantes, según lo relatado por Caputto y el propio Cesar (**). Con todas las limitantes del momento y utilizando los recursos radiológicos con que contaban, realizaron los primeros estudios angiográficos arteriales periféricos y de tórax, y con la ayuda del servicio de neurología practicaron las primeras angiografías carotideas y cerebrales en el mismo Hospital Central de Maracay.

Ennio Aquiles Caputto Terán, egresado de la Universidad Central de Venezuela como médico cirujano, realiza la residencia de medicina interna en el Hospital Central de Maracay, pertenece a la primera promoción de médicos intensivistas a nivel nacional; egresa como cardiólogo del Hospital José Ignacio Baldo, “El Algodonal” en la ciudad de Caracas en el año de 1977. Ha ejercido en Maracay como Jefe encargado de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Central de Maracay, Jefe del Servicio de Emergencia, adjunto y actual

Tabla 2. Cuadro cronológico de 1940 a 1970.

Dr. Pedro Martínez Ibarra (1939-París) Dr. Omar Avendaño (1962-64-México) – Fallecido Fallecido Dr. Villalobos Ferrer (1944-45-México) Dr. Alfonzo Alvarado (1968-1970- México) Pionero de la Cardiología Infantil Dr. Figueroa Alvins (1944-45) fundador Dr. Rafael Pineda de la Clínica Cardio Renal de Maracay. (HC UCV) Fallecido Dr. Alberto Delgado Sotillo (1951-52) Dr. Manuel Arreaza (HC UCV) fallecido. (México) Dr. Luis López Grillo (UCV 1959) Dr. Víctor Ibrahim Tovar (H, Vargas, Caracas) Dr. Alfonzo Martínez Ramos (1959-62 Dr. Cesar González B. (New York Medical México) fallecido College, 1974) Dr. Rodrigo Cortez (HC UCV 1959-1960 Dr. Ennio Caputto (Algodonal, Caracas, 1977)

*Comunicación Personal con Casteluche Laura; 2009. *Comunicación Personal con Caputto Ennio; 2011.**Comunicación Personal con González Cesar; 2011.



Jefe de servicio de cardiología del mismo hospital.

Caputto también realiza pasantías en el exterior, asistió al Massachusetts General Hospital de la ciudad de Boston, recibiendo entrenamiento en la unidad de terapia intensiva en el área de implante de balones de contra pulsación aórtica. En compañía del Dr. Antulio Molina Vargas asiste al primer congreso Mundial de Terapia Intensiva, realizado en la ciudad de Londres en el año 1974, presidido por el Dr. Adam Gilfton; cabe destacar que ellos fueron los únicos venezolanos inscritos en dicha actividad.

Caputto nos aporta otros datos muy importantes a ser reseñados en este ensayo. Por ejemplo: él tiene el mérito de haber realizado la primera punción de vena subclavia en nuestro estado; en el año de 1973 coloca el primer marcapaso temporal. Nos indicó además que el primer marcapaso endocár-dico definitivo implantado en Maracay, lo realiza el Dr. Otto Hernández Pieretti en el año de 1971, en la Clínica Gutiérrez, actual Centro Médico de Maracay, a una paciente portadora de miocarditis crónica Chagásica.

De esta comunicación personal también se destaca que el Dr. Alexis Bello, cirujano cardiovascular de Caracas, conjuntamente con el Dr. Oscar Betetta, cirujano cardiovascular del Hospital Central de Maracay, implantan el primer marcapaso definitivo vía epicárdica, en el Hospital Central de Maracay.

Quiero mencionar algunos detalles resaltantes del Hospital J.M. Carabaño Tosta, centro donde el autor de este artículo inició su ejercicio como cardiólogo. En este instituto resaltan los nombres de Omar Avendaño (q.e.p.d), Pablo Sánchez y Alfonzo Alvarado, todos egresados del Instituto José Ignacio Chávez de la ciudad de México. Ellos en la práctica iniciaron el desarrollo de nuestra especialidad en esta institución; apoyados con los colegas Manuel Arreaza (HC UCV), Alberto Delgado Sotillo (México) (q.e.p.d) y Alfonzo Martínez Ramos (q.e.p.d) (México).

Alvarado se dedica a la atención de los niños con cardiopatías, siendo la primera consulta a nivel público en nuestra región (para su época no existía

la cardiología pediátrica como especialidad); mucho tiempo después llegan a Maracay los cardiólogos pediatras: Ana C. Sánchez, Luis Chacón y la Dra. Trujillo (Fundacardin; datos aportados por Alvarado).

Por su parte Avendaño, con el soporte médico y técnico del Dr. Otto Fornes, desarrolla el implante de marcapasos definitivos endocárdicos en el IVSS, con un intensificador de imágenes que compar-tíamos con el servicio de traumatología de dicho hospital. Tuve la oportunidad de ayudar a Avendaño en esta gestión, recordando que los implantes los realizábamos en horarios distintos a la consulta diaria y no contemplados en nuestra contratación. Aquí éramos circulantes, camareros, camilleros y cardiólogos al mismo tiempo, ya que el personal del pabellón quirúrgico (lugar donde realizábamos los implantes) no se acostumbraban a nuestra presencia.

Recuerdo la habilidad el Dr. Pablo Sánchez en realizar las flebotomías, técnicas utilizadas por él antes del uso de los catéteres modernos vía punción de la vena subclavia. En este ínterin se incorpora al plan de implantes los colegas Luis Rincón (HC UCV) y Luis Rivas (HC UCV). Lamentablemente con la jubilación de Avendaño y el daño irreparable del intensificador de imágenes, este plan de implantes entró en decadencia hasta la incorporación del colega Rodolfo Camacho (IVSS El Llanito Caracas), quien con la ayuda de Otto Fornes y otros colegas del Centro Docente Cardiológico (CEDOCA), reinician el plan de implantes en dicho hospital desde el año 2008.

II CAPÍTULO 1980 – 2009Durante el período de 1980 al 2009, la

cardiología en Aragua ha experimentado un importante desarrollo en lo humano, científico y tecnológico. Con el aporte de instituciones como el Hospital Central de Maracay, el Hospital J.M. Carabaño Tosta del IVSS, el Hospital Militar “Elbano Paredes Vivas”, El cardiológico de Aragua y Asodiam, como escenarios promotores de los futuros acontecimientos. Estas instituciones recibieron el aporte de nuevos cardiólogos, formados a nivel nacional e internacional. En el Hospital

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Central de Maracay cabe destacar los nombres de Nora López de Montoriano (Argentina), Luis Rincón Kupper (HC UCV), Edgardo Britapaz (ULA), Neglis Bustillos, Yolimar Meza, José Pompini (estos últimos de Ascardio), Solimar Pérez, Betty Sulbaran y Anette Medina (CEDOCA).

En el Hospital JM. Carabaño Tosta la cardiología recibe los aportes de los doctores Ibrahim Tovar (Hospital Vargas de Caracas), Igor Morr (UERG Brasil), Omaira Guevara (Hospital Militar Caracas, actualmente jubilada en Oriente), Luis Rivas, Baltazar Aponte (ambos HC UCV), Matilde Rodríguez (Ambulatorio de Caña de Azúcar-Ascadio) José A. García, Mayerlin Daniel (ambos del Hospital Militar de Caracas), Rodolfo Camacho y recientemente la incorporación de las doctoras Claudia Rodríguez y Antonieta Pierolo (CEDOCA).

El Hospital Militar por su parte recibe en su seno a los colegas Edgar Mata (Algodonal), Rafael Ascanio (ULA), Iván Naranjo (ULA), Edgar Benmergui (HC UCV), Edgar Godoy (HM Caracas, actualmente en Margarita) Oneida Colmenares (ULA), Carlos López (Ascardio), Oscar Lamas (Ascardio), Daniel Táriba (ULA) (q.e.p.d).

Además de Maracay, en la ciudad de la Victoria, han ejercido cardiólogos como Iván Jiménez (HC UCV), Isis Esaa (ULA), José Graterol (ULA), José Straga (ULA), Mayela Urdaneta (Ascardio), Douglas Ruiz y Javier Duque (CEDOCA).

En Cagua laboran: John Hernández (Brasil), Aida Camacaro (HCUCV), Aura Malavé (IVSS Caracas), Ángel Rea Carmen Matute (ambos de Ascardio) y José de Abreu (CEDOCA).

Además de las instituciones arriba mencionadas, existen centros asistenciales privados y fundaciones donde profesan muchos de nuestros colegas indicados. José Gregorio Rodríguez (Ascardio- actual presidente de la Filial Centro Sur de nues-tra sociedad de cardiología) José Pompini y María Díaz (HM Caracas) en Ascardin. En la Clínica Lugo el Dr. Carlos Infanta (HC UCV); en el Centro Médico de Maracay Yelitza Rodríguez (IVSS-Caracas), Alonzo Figueroa, Lilian Resende y Francisco López, estos egresados de Sao Paulo,

Por su parte, la cirugía cardiovascular ha tenido sus altibajos en su implantación definitiva en nuestro estado. En una comunicación personal, tuvimos la oportunidad de conocer que el colega Nieves Cabrera (*), actualmente jubilado, fue el primer cirujano cardiovascular del Hospital Central de Maracay, servicio que no se pudo desarrollar por las limitaciones técnicas, de insumos y de personal para el inicio de la década de los 80.

Además de Cabrera, mencionamos los nombres de otros cirujanos cardiovasculares que ejercen a nivel público y privado en esta región: Oscar Betetta (Estados Unidos), José Vicente Coll (Lyon-Francia), Jair Suarez (Caracas), Omar Ronquete (Brasil), Oscar Betetta hijo (Caracas), José Luis Castillo, Ernesto Gutiérrez (Brasil), Gerardo Álvarez (Maracaibo).

José Coll (**) nos informa que esta especialidad ha tenido momentos críticos pero también sus épocas

Tabla 3. Fuente. Dr. Alfonso Alvarado, 2010

COHORTE 1980-1992

Dr. Baltazar Aponte (1980 UCV) Dr. Edgar Godoy Dra. Omaira Guevara (1983 H. Militar) Dra. Ana Cecilia SánchezDr. Igor Morr (1983-Brasil) Dr. Luis Rivas (UCV)Dr. Edgar Mata (1981-UCV) Dr. Eduardo Vegas (ULA)Dr. Daniel Tariba (1981-ULA) Dr. MurilloDr. Edgar Benmergui (1983-UCV) Dra. Oneida Colmenarez (ULA)Dr. Iván Naranjo (1984-ULA) Dr. José StragaDr. Rafael Ascanio (ULA) Dr. Enrique Moncada (LYON) HemodinamistaDr. E. Britapaz (ULA)

*Comunicación Personal con Nieves Cabrera; 2009.**Comunicación Personal con Coll José; 2009.

Brasil; Clínica Calicanto: Enrique Moncada (Intervencionista-electrofisiología-Lyon Francia), Ángel L. Rodríguez y Argenis González (CEDOCA) Asodiam : Eduardo Vegas (ULA) ; Rubén Meléndez (IVSS Domingo Luciani) en la Policlínica Andrés Bello; en el Hospital de Clínicas Las Delicias: Zoraida Gómez, César Picón. Claudia Ramírez y Sebastiano Baggieri (Tabla 3).



CAPÍTULO 3: INSTITUCIONES RELACIONADAS.No podemos concluir esta semblanza sin

mencionar las relaciones con instituciones académicas, gremiales y docentes que han permitido el desarrollo de la especialidad localmente. Haremos énfasis en las siguientes:

• S O C I E D A D V E N E Z O L A N A D E CARDIOLOGÍA: FILIAL CENTRO-SUR y La Fundación Venezolana del Corazón.

• UNIVERSIDAD DE CARABOBO

• INSTITUTO DE MALARIOLOGÍA Y OTRAS ENDEMIAS RURALES

• CENTRO DOCENTE CARDIOLÓGICO ARAGUA.

Existe una constante cuando en las tertulias se habla de los cardiólogos de Aragua:

“Ustedes se mantienen unidos”. Y en realidad esta frase no es una falacia, hemos luchado porque a pesar de las diferencias personales, institucionales y económicas, se mantenga esta realidad.

La misma tiene una base de sustentación: la Sociedad Venezolana de Cardiología. Nombres como los de Manuel Arreaza, Luis Rincón Kupper, Víctor Ibrahim Tovar, Rafael Ascanio, John Hernández, Ennio Caputto, Otto Fornes, Nora López y recientemente José Pompini, José Gregorio Rodríguez, Argenis González Solimar Pérez, Oscar Lamas, y Yolimar Meza por la Fundación Venezolana del Corazón, se han destacado en este empeño.

Mis compañeros de lucha, como lo dice Manuel Arreaza, que conjuntamente con Luis Rincón y los anteriormente mencionados, fueron baluartes del antiguo capítulo Central de nuestra sociedad, época cuando nos alternábamos la presidencia con la gente de Carabobo. En este sentido, dada la necesidad de incorporar cardiólogos del Estado Guárico y Apure, bajo el apoyo incondicional del Dr. Iván Mendoza, presidente en ejercicio de la Sociedad Venezolana de Cardiología, creamos en 1988, previa autorización de la Asamblea de nuestra sociedad el Capítulo (hoy Filial) Centro- Sur de dicha institución, agrupando en un solo conjunto a los cardiólogos de los estados Aragua, Guárico y Apure. Cabe destacar la colaboración de nuestros colegas: Pérez García en Guárico, Icar Hernández y Daniel Táriba (q.e.p.d) en Apure durante los primeros pasos de este novel capítulo.

La secuencia de presidentes desde su fundación es la siguiente

• Igor Morr: primer presidente y cuatro años en ejercicio desde 1988 al 1992

• Manuel Arreaza: segundo presidente y 3 años en ejercicio: 1993 al 1996

• Otto Fornes: 1997 al 2000

• Luis Rincón (q.e.p.d) :2001 – 2003

• Rafael Ascanio 2003-2006

• José Pompini 2007-2009

• José Gregorio Rodríguez 2010 (actual Presidente)

Tanto el capítulo y posterior filial de nuestra sociedad, han recibido el reconocimiento por sus

Tabla 4

Cirujanos cardiovasculares

Dr. Nieves Cabrera (1980) (UCV) Dr. Oscar Betetta (Padre e hijo) (USA-Caracas) Dr. José Vicente Coll (Lyon) Dr. Jair Suarez (Vargas-Caracas) Dr. Omar Ronquete (Brasil) Dr. José Luis Castillo Dr. Ernesto Gutierrez (Brasil) Dr. José Perdomo (Caracas) (Centro Médico) Dr. Gerardo Álvarez (LUZ)

estelares. En la actualidad se realizan intervenciones quirúrgicas con bomba extracorpórea en el Centro Docente Cardiológico de Aragua, Centro Médico de Maracay y Centro Médico de Cagua. La mayoría de las intervenciones son de pacientes coronarios, cirugía vascular periférica y en menor cantidad enfermedades valvulares y congénitas (Tabla 4).

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labores en el campo de educación médica continua así como su intervención en programas preventivos dirigidos a la comunidad. En lo científico y docente se destaca nuestro emblemático evento: Las Jornadas Nacionales de Enfermedades Trombo Embólicas Venosas, cuya primera edición se realizó los días 4, 5 y 6 de octubre de 2007, siendo presidente del Comité organizador el Dr. José Pompini, y del comité científico el Dr. José Gregorio Rodríguez. La segunda edición, también en Maracay fue efectuada en octubre del año 2009, llevando como epónimo el nombre nuestro querido amigo, prematuramente fallecido, Luis Rincón Kupper (*).

Es importante resaltar que estas Jornadas constituyen el aporte del Capítulo de Enfermedades trombo embólicas venosas de nuestra sociedad, que fue creado recientemente por mandato de asamblea bajo los auspicios incondicionales del Dr. Bartolomé Finizola en su momento Presidente de la Sociedad Venezolana de Cardiología y de la Dra. Coromoto Méndez la presidenta electa y actual presidente de nuestra Sociedad. El primer presidente de este Capítulo fue nuestro amigo Rafael Ascanio; en la actualidad es presidido por nuestro fraterno José Pompini.

A nivel de promoción de la salud cardiovas-cular, el capítulo/filial “Centro Sur” ha participado a través de actividades de campo, realizando caminatas, pesquisa de factores de riesgo, entrevistas de radio, tv y prensa, resaltando y llamando a la toma de conciencia colectiva para el combate del flagelo de las enfermedades cardiovasculares, que cobra una cuota importante en mortalidad nacional y mundial.

Hermanada con la filial de la Fundación Venezolana del Corazón: “Fundaproseca”, han sido los encargados de realizar el Día Mundial del Corazón a nivel local desde el año 2000 hasta la presente fecha. Esta fecha se conmemora anualmente, a nivel mundial el último domingo del mes de septiembre. En nuestro estado ya es conocida como “LA CAMINATA DEL CORAZÓN” reuniendo a más de mil personas en el desarrollo

de la misma y terminando con una actividad de pesquisa de factores de riesgo y la promoción de un estilo de vida saludable con la realización de bailoterapia, danza árabe, salsa casino y recreación infantil dirigida.

Otras Instituciones protagonistas de este pro-ceso histórico son: La Universidad de Carabobo, la antigua División de Malariología-Endemias Rurales y Saneamiento Ambiental del Ministerio de Salud y el Centro Docente Cardiológico Aragua, hoy Bolivariano.

Nuestra Universidad de Carabobo, formadora de profesionales en medicina, bioanálisis y enfermería del área central de Venezuela, ha ocupado un espacio importante en lo docente, en la proyección hacia la comunidad y en la investigación.

Desde su fundación el Núcleo Aragua se ha destacado en estos aspectos mencionados. Todavía recuerdo un encuentro que tuve con Witremundo Torrealba en Río de Janeiro Brasil durante un congreso Internacional sobre Enfermedad de Chagas; cito: “necesitamos más cardiólogos dentro de la universidad, Maracay es la sede del programa Nacional de Enfermedad de Chagas y el núcleo Aragua necesita docentes e investigadores en dicha área”. Lamentablemente, a mi regreso a Venezuela una vez culminada mi maestría en Cardiología, no pude contactar a Witremundo, había fallecido repentinamente.

Muchos cardiólogos se han destacado en la docencia universitaria: Nora López, Otto Fornes, Ennio Caputto, Cesar González, Baltazar Aponte y quien escribe, entre otros.

Maracay fue el epicentro nacional en términos de combate de las enfermedades endémicas como malaria, Chagas y otras endemias rurales, saneamiento ambiental y el plan de vivienda rural del país.

Arnoldo Gabaldón y un ejército de pioneros profesionales, técnicos y auxiliares, con mística, vocación y orden, se dedicaron en convertir la geografía nacional en un territorio más salubre.

Esta División del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social, conjuntamente con el Instituto *Comunicación Personal con Pompini José; 2009.



de Investigación de Enfermedad de Chagas “Dr. José Francisco Torrealba” de San Juan de los Morros en el Estado Guárico, desarrollaron programas e intervenciones para combatir este flagelo que diezmaba gran parte de la población rural venezolana. Recordamos muy especialmente al Dr. Villalobos, hoy jubilado, quien se encargó de los aspectos relacionados con la miocardiopatia Chagásica; también subrayamos la labor del Dr. Franco Cataliotti en San Juan de los Morros, encargado local de este Instituto de Investigación.

El CARDIOLÓGICOAsí como lo mencionan popularmente en

Maracay, esta institución tiene 3 períodos históricos en su desarrollo (***).

Etapa I: Siendo gobernador el Profesor Rodríguez Mérida (1986), con el apoyo técnico y logístico de Otto Fornes y Germano Pascuotto, miembros de la Fundación de Amigos de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Central de Maracay, se inicia su construcción, terminada en el gobierno e Carlos Tablante.

Etapa II: 1992 – 2005- el gobernador Carlos Tablante firma un comodato por 50 años con la Asociación Civil Centro Docente Cardiológico Aragua. Durante este período se suceden en la presidencia: Dr. José Vicente Coll M, Dr. Fernando Villasmil, Ing. Tulio Capriles y el Dr. Sergio Corrente. Es de notar que durante este lapso pertenecieron a la junta directiva los cardiólogos Otto Fornes, Manuel Arreaza y quien escribe esta reseña (†††).

Etapa III: Desde 2006 hasta la fecha, con el nombre de Centro Docente Cardiológico Boli-variano del Estado Aragua, bajo la presidencia del Dr. Otto Fornes, en este período se consolida la hemodinamia con el aporte de los cardiólogos intervencionistas Enrique Moncada, José García, Otto Fornes, Carlos Vásquez y Miguel López, estos últimos provenían de la ciudad de Valencia (‡‡‡).

En la entrevista dada a Laura Casteluche, Fornes afirmó que para la fecha se habían realizado 230 intervenciones quirúrgicas al año; habían formado dieciséis cardiólogos y veintitrés se encontraban en proceso de formación.

Ella agregó al directivo que ante la demanda de pacientes el centro realizó en el 2007, un total de 1 600 cateterismos, implantaron más de 200 marcapasos y se realizaron intervenciones gratuitas de bypass y colocación de stent.

Por otro lado, en la pesquisa de los nombres de sus egresados, solicitamos la colaboración de la Dra. Zoraida Gómez, quien perteneció a la primera promoción de especialistas en cardiología. Sus nombres (para el año de 2009) son: 1ra. corte: Argenis González, Iván González, Jesús Losada, Zoraida Gómez, Ángel Luis Rodríguez. 2da. corte: Julio León y Luis Bandre. 3ra. corte: Solimar Pérez, José de Abreu, L. Trujillo. 4ta. corte: Carlos Mendoza, Sijan Rassy, José Martínez, Jaramillo, Cesar Picón y el Dr. Carusso (*).

Como pudimos observar, la cardiología aragüeña se ha nutrido de innumerables institu-ciones nacionales e internacionales, que han permitido el aporte humano, científico y técnico para obtener los niveles actuales de desarrollo.

De esta forma concluimos esta reseña la cual no tiene pretensiones históricas, por las limitacio-nes metodológicas para su realización, pero si está llena de motivaciones que intentan estar lo más cerca posible de las verdaderas circunstancias en las cuales fueron narradas por sus propios protagonistas, con la ventaja de que su autor es un testigo presencial de estos hechos en los últimos treinta años de accionar.

Quiero agradecer a todas las personas que colaboraron directa e indirectamente para la ejecución de este trabajo. Agradecimiento especial a mi colega en comunicación social la Licenciada Laura Casteluche, por las entrevistas realizadas. A Tamara Martínez hija del Dr. Pedro Martínez Ibarra y su esposo G. Capobianco por los datos familiares invalorables. Al recién fallecido Dr. Pilar Blanco,

***Comunicación Personal con Villasmil Fernando; 2009.††† Comunicación Personal con Arreaza Manuel; 2009.‡‡‡Comunicación Personal con García José; 2009. *Comunicación Personal con Gómez Zoraida; 2009.

MORR I

Avances Cardiol 217

autor del libro “Médicos de Aragua” y finalmente al Dr. Bartolomé Finizola por haberme hecho la propuesta de realizar este trabajo e insistir en su culminación.

Pedimos tolerancia por las seguras omisiones que un proyecto de investigación periodística como el presente obligatoriamente debe tener, pero justificando que las mismas son completamente ajenas al deseo del escritor.

REFERENCIAS

1. Blanco P. Médicos de Aragua: obra, acción y recuerdos. Colegio de Médicos del Estado Aragua, editor. Maracay; 2006.

2. reumaven.org [homepage on the internet] Caracas: Sociedad Venezolana de Reumatología; 2008 [update 2010 Apr 03; cited 2011 Mar 19]. Disponible en: http://www.reumaven.org/index.php?option=com_content&view=article&id=1&Itemid=185

3. Puigbo J. Historia de la Sociedad Venezolana de Cardiología. svcardiologia [serial on the internet]. 1998 [cited 2011 Mar 19]. Disponible en: http://www.svcardiologia.org/svc/svcihistoria1.php

INSUFICIENCIA MITRAL ISQUÉMICA


Insuficiencia mitral isquémica: utilidad de la ecocardiografía en su evaluación y tratamiento

Ischemic mitral regurgitation: Utility of echocardiography in evaluation and treatment

Drs. Luz E. Falcón R.1 MASVC, Ana M. Ramírez D.1, Luis E. Velazco C.2 MTSVC, Yris Flores G.1 MASVC

1Cardiólogo. Adjunto del Servicio de Ecocardiografía. Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela. 2Cardiólogo. Coordinador Servicio de Ecocardiografía. Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: marzo 23, 2011Aceptado en: junio, 28, 2011

ARTÍCULO ESPECIAL

RESUMENLa regurgitación mitral isquémica (RMI) es una complicación común de la enfermedad arterial coronaria que produce insuficiencia cardíaca en un alto porcentaje de pacientes. Puede presentarse como una verdadera emergencia cuando es causada por un infarto del miocardio con ruptura del músculo papilar asociada a shock cardiogénico. La insuficiencia mitral isquémica crónica es una complicación frecuente tras el infarto agudo del miocardio, aparece aproximadamente en 20 % de los casos y es mucho más probable en el infarto agudo del miocardio de localización inferior (38 %) que en el anterior (10 %). Es producida por una integración de varios mecanismos que influyen en su desarrollo y que básicamente están relacionados con remodelado local o global del ventrículo izquierdo, con disfunción y disincronía del mismo. Su evaluación adecuada y rápida puede influir en el éxito de su tratamiento y en el mejor pronóstico de los pacientes. Una indicación quirúrgica precoz, actuando sobre ventrículos menos

remodelados, y la innovación en el arsenal de dispositivos y técnicas quirúrgicas permitirán una corrección exitosa y duradera con baja mortalidad hospitalaria. En este sentido, las nuevas exploraciones desarrolladas por la ecocardiografía han adquirido una gran importancia al permitir evaluar la severidad de la insuficiencia mitral, el grado de disfunción local o global del ventrículo izquierdo y el estado del aparato valvular mitral lo que ha hecho del método la exploración más confiable y necesaria en estos pacientes. Revisamos la utilidad y el papel del ecocardiograma en el estudio de la insuficiencia mitral isquémica.

Palabras clave: Insuficiencia mitral isquémica, ecocardio-grafía, infarto del miocardio.

SUMMARYIschemic mitral regurgitation is a common complication of coronary heart disease that leads to heart failure in a high percentage of patients. It can present as a real emergency when it is caused by a myocardial infarction with rupture of a papillary muscle resulting in cardiogenic shock. Chronic ischemic mitral regurgitation is a frequent complication after a myocardial infarction in 20 % of cases and it is even more frequent when the myocardial infarction is localized in the inferior wall (38 %) than the anterior wall (10 %). This complication is the result of the interaction of several mechanisms that are related to local or global remodeling of the left ventricle and associated left ventricle dysfunction and desynchronization. Prompt and precise evaluation can be of vital importance for successful treatment and a better prognosis. Early surgery in less remodeled ventricles, and innovation in devices and surgical techniques will lead to long-lasting successful correction with

CORRESPONDENCIADr. Luis Emiro Velazco Cegarra.Servicio de Ecocardiografía. Centro Cardiovascular Regional Centro-Occidental Ascardio. Barrio La Feria. Prolongación Carrera 17 con calle 12. Barquisimeto. Lara.Teléfono: +58-251-252.08.48 / +58-414-350.43.00Email: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESLos autores declaran no tener ningún compromiso que les cree conflictos de carácter ético o moral a ellos ni a la institución en donde trabajan, en la elaboración de este artículo de revisión.

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low in-hospital mortality. Therefore, new developments in echocardiography have acquired substantial significance for the evaluation of the severity of mitral insufficiency, the grade of local or global dysfunction of the left ventricle and the state of the mitral valve apparatus, rendering this method more reliable and indispensable for these patients. We reviewed the utility and role of echocardiography in the evaluation of ischemic mitral regurgitation.

Key words: Ischemic mitral insufficiency, echocardiography, myocardial infarction.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia mitral en general es una entidad patológica con una alta prevalencia y con múltiples etiologías y mecanismos fisiopatológicos que la convierten en un verdadero reto para el cardiólogo clínico. La insuficiencia mitral de etiología isquémica, a diferencia de aquellas en las que existe compromiso “primario” de las valvas o del aparato subvalvular, tiene características propias que obligan a su análisis y abordaje con una visión diferente y muy particular siendo una enfermedad compleja con una historia natural de mal pronóstico (1).

La comprensión de los mecanismos invo-lucrados en su patogénesis, así como sus implicaciones pronósticas resultan de gran valor para la adecuada toma de decisiones en el manejo de los pacientes con este tipo de afección (1). La ecocardiografía por ser el método más adecuado para su exploración, resulta de alto valor tanto para el diagnóstico como para la toma de decisiones terapéuticas posteriores.

La regurgitación mitral isquémica (RMI) es una complicación común de la enfermedad arterial coronaria (EAC) y puede desarrollarse en forma aguda o crónica. La RMI aguda es secundaria a infarto del miocardio (IM) con ruptura del músculo papilar y los pacientes se complican con shock cardiogénico (7 %), debido a la sobrecarga aguda de volumen con ruptura o desplazamiento del músculo papilar más dilatación aguda del anillo mitral. En la RMI crónica, la válvula regurgita, pero las valvas y el aparato subvalvular aparecen normales. La RMI crónica no es por lo tanto una enfermedad de

la válvula per se, sino más bien una enfermedad como consecuencia de cambios de remodelado del ventrículo izquierdo (VI) (2).

Los criterios diagnósticos de la RMI crónica pueden ser resumidos de la siguiente manera:

1. Regurgitación mitral que ocurre después de 16 días de un IM con una o más anormalidades de la motilidad segmentaria de la pared del VI.

2. Presencia de enfermedad coronaria significativa en un vaso que irrigue la pared con alteración de la motilidad.

3. Valvas y cuerdas tendinosas de la válvula mitral estructuralmente normales. Este tercer criterio es importante para excluir pacientes con regurgitación mitral orgánica y asociada a EAC (2).

Es conocida la relación entre insuficiencia mitral isquémica (IMI) con un peor pronóstico respecto a morbimortalidad, insuficiencia cardíaca crónica o necesidad de revascularización percutánea o quirúrgica. Los primeros estudios ya demostraron que los pacientes con insuficiencia mitral moderada a severa tenían mayor riesgo de mortalidad y peor pronóstico. En los últimos años se ha ido observando que incluso los grados más leves de insuficiencia mitral se asocian con peor pronóstico (3). De hecho, en el estudio de Olmsted se describe que la insuficiencia mitral se asocia a un riesgo 3 veces mayor de insuficiencia cardíaca, independientemente de edad, sexo, del grado Killip al ingreso y de la fracción de eyección del VI (4).

Por todas las razones que se han mencionado, es importante revisar a fondo y actualizar la utilidad del ecocardiograma en el manejo de insuficiencia mitral isquémica crónica.

DEFINICIÓN Y PREVALENCIAEs la insuficiencia mitral asociada con

obstrucción significativa (estenosis ≥ 70 %) de por lo menos un vaso coronario principal, con valvas de morfología normal y ausencia de enfermedad valvular orgánica. Con excepción de la ruptura del músculo papilar, en la insuficiencia mitral isquémica las valvas y el aparato subvalvular



son estructuralmente normales (1,5). La IMI es una consecuencia directa de la disfunción del VI y a menudo, sobretodo en sus fases iniciales, no se ausculta un soplo de regurgitación por la presencia de aurículas izquierdas no complacientes antes de dilatarse

(5).

La insuficiencia mitral isquémica crónica (IMIC) es una complicación frecuente tras el infarto agudo del miocardio (IAM), aparece en aproximadamente un 20 % de los casos y es más probable en el IAM de localización inferior (38.%) que en el anterior (10 %) (6).

FISIOPATOLOGÍA: Es una trilogía (vasos, ventrículo y válvula).

En el 2000, Yiu y col. (7) estudiaron los mecanismos que influyen en el grado de la insuficiencia mitral de etiología isquémica, encontrando que la tensión sobre las valvas debida al desplazamiento del músculo papilar por remodelado ventricular, adicionalmente a los cambios en el anillo mitral son los mecanismos responsables independientes más importantes.

El mecanismo fisiopatológico de la IMIC es el remodelado local que sufre el miocardio (generalmente en la cara inferior) con un adelgazamiento de la pared necrosada y un desplazamiento apical y posterior de los músculos papilares (generalmente el posterior) tras un IM. Este desplazamiento muscular conlleva el de sus cuerdas tendinosas correspondientes, lo que tracciona (tethering) los velos valvulares disminuyendo y anulando progresivamente su superficie de coaptación. Así aparece una regurgitación mitral originalmente localizada a nivel de los segmentos A3-P3 de la válvula mitral, zonas exclusivamente soportadas por el músculo papilar posterior, con extensión variable, según el paciente, hacia los segmentos A2-P2. Posteriormente, la sobrecarga de volumen ventricular que acompaña al paciente con insuficiencia mitral y disfunción ventricular causa una dilatación del anillo mitral y una pérdida de coaptación por toda la superficie de los velos mitrales.

Se encuentra, pues, en estadios más avanzados un paciente con IMIC severa con fuga por casi toda

la superficie de contacto, ligera dilatación anular y movimiento restrictivo de los velos mitrales (sobre todo el posterior), con pérdida de la superficie de contacto y coaptación por debajo del plano del anillo mitral (incremento del área de tenting) por tracción del aparato subvalvular sobre los velos (6). Cuando la severidad del problema se acompaña de disincronía importante del VI y en relación a la aurícula, puede aparecer una insuficiencia mitral diastólica que se detecta en el Doppler.

CLASIFICACIÓN ECOCARDIOGRÁFICABasándose en el patrón de tracción (“tethering”)

de las valvas en el ecocardiograma transtorácico, se pueden identificar dos grupos de pacientes: el grupo asimétrico con tracción posterior predominante de ambas valvas y el grupo simétrico con tracción apical predominante de ambas valvas (5).

En la Figura 1 observamos los diferentes patrones de tracción y regurgitación:

1. Coaptación normal de las valvas mitrales (Figura 1 panel A).

2. Grupo asimétrico: muestra el desplazamiento posterior predominante de ambas valvas, resultando en una aparente restricción a predominio de la valva posterior. La base de la valva anterior también es traccionada, pero su extremo distal es menos restringido que la valva posterior, originando entonces un gran jet de regurgitación excéntrico en la aurícula izquierda (Figura 1 panel B y D).

3. Grupo simétrico: muestra el desplazamiento apical predominante de ambas valvas (también la movilidad de la valva anterior mitral distal está restringida); se origina entonces, un gran jet de regurgitación central (Figura 1 panel C y E) en la aurícula izquierda (5).

Desde el punto de vista ecocardiográfico se pueden diferenciar entonces, dos patrones de IMIC (1):

1. Patrón asimétrico: es el más frecuente, con regurgitación de grado moderado o severo, jet de origen más frecuentemente excéntrico y de

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dirección posterior. Remodelado ventricular más circunscrito a la pared inferior y posterior. Relacionada mayormente con compromiso de la arteria coronaria derecha.

2. Patrón simétrico: menos frecuente, generalmente de grado severo, con jet generalmente de origen y dirección central. Remodelado más generalizado con mayor alteración arquitectónica global del VI y mayor compromiso de la función sistólica ventricular izquierda. Relacionada en 100.% de los casos con compromiso de la arteria descendente anterior.

EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICALa evaluación ecocardiográfica de la IMIC

como cualquier otro tipo de regurgitación valvular incluye la evaluación de:

1. Parámetros morfológicos.

2. Parámetros semicuantitativos.

3. Parámetros cuantitativos.

1. Parámetros morfológicos

Se debe evaluar las características estructurales de las valvas, su movilidad, el aparato subvalvular, la geometría del ventrículo izquierdo y las relaciones entre las diversas estructuras a fin de determinar los mecanismos responsables y poder orientar la escogencia de la alternativa terapéutica ajustada a cada caso (1) .

La evaluación morfológica comprende la evaluación de índices de deformación mitral y de remodelado del VI: (1,2,5)

a) Índices de deformación mitral: se han reportado los siguientes índices para estudiar la deformación del aparato mitral:

- Área valvular tenting (t en la Figura 2): es el área comprendida entre el plano anular y las valvas mitrales, medida en la vista del eje paraesternal largo, en la fase mesosistólica del ciclo cardíaco, con valor de referencia normal de 1 cm2.

- Altura o profundidad de coaptación (h en la Figura 2): es la distancia entre la coaptación valvar y el plano anular mitral. Mide el desplazamiento de la coaptación mitral hacia el ápex del VI. Se evalúa igualmente en la vista del eje paraesternal largo, en la fase mesosistólica del ciclo cardíaco, con valor de referencia normal de 0,6 cm.

Figura 2. Índices de deformación mitral. (t) Área valvular tenting, (h) Altura o profundidad de coaptación.

Figura 1.- Grupos ecocardiográficos de insuficiencia mitral isquémica crónica. VI: Ventrículo izquierdo; AI: Aurícula izquierda; Ao: Aorta. (ver descripción en el texto)



- Área anular mitral sistólica (área AM): se obtiene de la medición del diámetro del anillo en vistas apical 4C (d1) y apical 2C (d2), usando método elipsoidal, en fin de sístole, se expresa en cm2 y se usa la fórmula:

Área AM= d1 x d2 x л /4

La altura de coaptación y el área tenting están positivamente relacionadas con la severidad de la regurgitación mitral y la severidad de la disfunción y remodelado del VI.

Recientemente, el volumen tenting, derivado de la ecocardiografía tridimensional (3D) en tiempo real ha demostrado ser un mejor índice de deformación de la válvula mitral que el área tenting (2).

b) Remodelado global del VI: para evaluar el grado de remodelado global del VI, debemos recurrir a los siguientes parámetros ecocardiográficos:

- Volumen diastólico final (VDF): obtenido por método de Simpson biplano; expresado en mL.

- Volumen sistólico final (VSF): obtenido por método de Simpson biplano; expresado en mL.

- Fracción de Eyección (FE): obtenida por método de Simpson biplano; expresada en %.

- Índice de motilidad segmentaria del VI (IMS): calculado de acuerdo al modelo de los 16 segmentos del ventrículo habitualmente usado.

- Índice de esfericidad ventricular izquierda (L/D): relación entre el diámetro longitudinal del VI (L) medido desde el plano valvular mitral hasta el ápex, y el diámetro transversal máximo del VI (D), en fin de sístole. Resulta útil para la evaluación cuantitativa del grado de remodelado ventricular posterior a un IM (Figura 3).

c) Remodelado local del VI: existen los siguientes parámetros ecocardiográficos que permiten evaluar el grado de remodelado local del ventrículo izquierdo:

- Desplazamiento posterior del músculo papilar

posterior (MPP) y músculo papilar anterior (MPA): para su medición se traza, en una vista paraesternal de eje corto del VI, una línea de referencia que cruza ambas inserciones septales del ventrículo derecho y se usa como punto de referencia para medir el desplazamiento posterior de ambos músculos papilares (desde la línea al cuerpo del músculo papilar respectivo) (Figura 4).

- Desplazamiento lateral del músculo papilar posterior (MPP) y músculo papilar anterior (MPA): para su medición se traza, en la misma vista paraesternal de eje corto del VI, una línea de referencia perpendicular a la primera en su punto medio y se usa como punto de referencia para medir el desplazamiento lateral de ambos músculos papilares (desde la línea perpendicular al cuerpo del músculo papilar respectivo). (Figura 4).

- Separación de músculos papilares: la distancia medida directamente entre los dos músculos papilares (de cuerpo a cuerpo). (Figura 4).

Figura 3. Índice de esfericidad ventricular izquierda (L/D). Relación entre la dimensión eje largo (L) y dimensión eje corto (D). VI: Ventrículo izquierdo; AI: Aurícula izquierda; VD: Ventrículo derecho; AD: Aurícula derecha.

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- Desplazamiento apical del músculo papilar posterior (MPP) conocida también como Distancia fibrosa-MPP, y se obtiene en una vista apical tres cámaras, midiendo la distancia entre la cabeza del músculo papilar posterior y la unión mitroaórtica. (Figura 5).

2. Parámetros semicuantitativos

Incluye parámetros como el alcance del jet de regurgitación en la aurícula izquierda (1), el área del jet por Doppler color, la densidad y contorno del jet por Doppler continuo (8), los cuales no han demostrado ser de mayor utilidad en el caso particular de la IMIC. Algunas veces, la anchura de la vena contracta es particularmente útil en presencia de un jet extremadamente excéntrico (2).

3. Parámetros cuantitativos

Los parámetros cuantitativos obtenidos a partir del área de isovelocidad proximal (Método PISA), específicamente el orificio efectivo de regurgitación (OER) así como el volumen regurgitante (VR), representan un elemento fundamental en la eva-luación del grado de severidad de la insuficiencia mitral isquémica (1). El OER provee una medición de la severidad de la lesión valvular independiente de las condiciones hemodinámicas y es un predictor independiente de pronóstico (2). El punto de corte para definir el “grado severo” en el caso de la insuficiencia mitral isquémica es inferior al utilizado para la evaluación de la insuficiencia mitral estructural (Tabla 1). Un OER ≥ 20 mm2 y un VR ≥ 30 mL, son considerados umbrales de severidad influyendo en un pronóstico adverso (1,2).

Figura 4. Remodelado local del VI. Desplazamiento posterior de los músculos papilares (P). Desplazamiento lateral de los músculos papilares (L). Distancia entre los músculos papilares (D)

Figura 5. Remodelado local del VI. Distancia MPP- Fibrosa: distancia entre la cabeza del músculo papilar posterior y la unión mitroaórtica.

Tabla 1. Parámetros cuantitativos de severidad en la insuficiencia mitral estructural e isquémica

Parámetros cuantitativos en insuficiencia mitral isquémica y no isquémica

Parámetro IM Estructural IM Isquémica

ERO 40 mm2 20 mm2

VR 60 mL 30 mL

ERO: Orificio efectivo de regurgitación. VR: Volumen regurgitante. (Datos obtenidos de Bernard Iung. Heart. 2003;89:459-464)

ABORDAJE Y MANEJO TERAPÉUTICOLa insuficiencia mitral isquémica crónica

(IMIC) es un problema de creciente importancia,



no solo por su gran incidencia, sino también por su repercusión clínica. En los últimos años, varios estudios indican que la IMIC no corregida empeora el pronóstico de los pacientes con enfermedad coronaria, por lo que numerosos autores recomiendan actualmente someter a reparación valvular mitral simultánea a la revascularización quirúrgica incluso a los pacientes con IMIC moderada (9).

El tratamiento estándar de la IMIC severa ha sido la cirugía coronaria combinada con la sustitución o reparación mitral. Históricamente, este procedimiento ha estado asociado a una elevada mortalidad hospitalaria, en torno al 15 % en series y registros publicados en la primera mitad de los años noventa. Ante este dato, se entiende la actitud de muchos grupos quirúrgicos de solo realizar cirugía combinada en los casos de estricta severidad en la regurgitación mitral y confiar, en los casos de regurgitación moderada o moderada-severa, que la revascularización miocárdica mejore la disfunción valvular. Este planteamiento se está reproduciendo en la actualidad en muchos grupos cardiológicos que minimizan la importancia clínica de la IMIC en beneficio de un procedimiento aislado de angioplastia coronaria percutánea, de menor riesgo a corto plazo, pero que, igual que la cirugía aislada, no modifica la clínica y el pronóstico de muchos pacientes (6).

El tratamiento quirúrgico óptimo es controvertido, sobre todo en lo relativo a la decisión de sustituir o reparar la válvula, el tipo y el tamaño de la anuloplastia mitral, la durabilidad de la reparación, las complicaciones relacionadas con la válvula mitral y la supervivencia a mediano plazo. Recientemente se ha descrito la reaparición precoz (≤ 6 meses) de la regurgitación mitral tras la cirugía de revascularización aislada en el 17.%-29.% de los pacientes (10).

La distancia entre el plano valvular mitral y el punto de coaptación de los velos constituye una excelente medida predictiva del resultado de la reparación. Calafiore y col. (10) han encontrado que cuando el punto de coaptación está localizado a ≤ 10 mm del plano anular normal, la reparación mitral provee excelentes resultados

posoperatorios a largo plazo y, por el contrario, si esta medida es > 10 mm, lo que indica una importante tracción del aparato subvalvular que impide una adecuada coaptación valvular, los resultados de la reconstrucción valvular no suelen ser satisfactorios, con un porcentaje importante de insuficiencia mitral residual. Por ello, en estos casos, aconsejan sustituir la válvula mitral. Asimismo, encontraron que la corrección de la IMIC, ya sea por reparo o reemplazo de la válvula, significó una buena tasa de sobrevivencia a 5 años, con más de 75 % de sobrevivientes en clase funcional NYHA I y II.

Magne y col. (12), en el año 2007, se plantearon como objetivo de su estudio determinar si la persistencia de la IMIC en el posoperatorio, puede ser predicha en el análisis preoperatorio de la configuración de la válvula mitral. Encontraron que el mejor predictor de persistencia posoperatoria de regurgitación mitral fue el ángulo de la valva posterior ≥ 45 grados (sensibilidad: 100 %, especificidad 97 %; VPP: 92 % y VPN: 100 %). La forma de medir este ángulo se representa en la Figura 6.

Figura 6. Cálculo del ángulo de la valva posterior (AVP) de la válvula mitral. Se realiza en vista paraesternal larga o apical cuatro cámaras, en mesosístole. Se mide la Distancia de coaptación de la valva posterior (DC), desde el plano anular mitral y la Longitud de la valva posterior (LVP); para obtener el ángulo se aplica la fórmula: AVP= seno -1 (DC/LVP).

Es preciso aumentar los conocimientos sobre el origen y la evolución de la insuficiencia

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mitral isquémica funcional con el fin de que sea posible realizar una cirugía más eficiente para esta enigmática enfermedad valvular.

CONCLUSIÓN

Es indudable la utilidad del ecocardiograma como método de valoración diagnóstica y predictiva en los casos de IMIC.

El método ayuda específicamente valorando la severidad de la IMIC, la severidad del remodelado y de la disfunción del VI, el grado de deformación del aparato mitral, la dirección y origen del jet, el grado de coaptación de las valvas, el diámetro del anillo mitral, el área de tenting y el grado de angulación de los músculos papilares.

La insuficiencia mitral en la fase crónica tras un IAM debe ser detectada y cuantificada rápidamente, pues es un dato de mal pronóstico en la supervivencia de los pacientes. Una IMIC con un ERO ≥ 20 mm2, debe ser considerada «severa» y tratada, por su negativo impacto en la historia natural de los pacientes.

Una indicación quirúrgica precoz, actuando sobre ventrículos menos remodelados, y la innovación en el arsenal de dispositivos y técnicas quirúrgicas permitirán una corrección exitosa y duradera con baja mortalidad hospitalaria.

REFERENCIAS

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REPERCUSIÓN RENAL


Repercusión renal de la enfermedad hipertensiva

Renal repercutions of hypertensive disease

Drs. J. Ildefonzo Arocha R1 MTSVC, Pablo Amair M2 MTSVN, Oscar Sánchez3

1Médico cardiólogo, miembro titular de la SVC y del capítulo Cardiorrenal. Caracas-RB de Venezuela. 2Médico nefrólogo, Capítulo Cardiorrenal de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Caracas-RB de Venezuela. 3Médico nefrólogo, Capítulo Cardiorrenal de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Maracay-RB de Venezuela.


Recibido en: febrero 09, 2011Aceptado en: junio 07, 2011

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

RESUMENLa enfermedad renal crónica representa una causa mayor de morbilidad y mortalidad y la naturaleza de este fenómeno refleja el hecho de que la misma no existe aisladamente. Más aun, las múltiples comorbilidades y los factores de riesgos concurrentes, comúnmente asociados, hacen difícil su manejo, la intricada y relación bidireccional entre la fisiología cardíaca y renal demanda que ambos sistemas sean tomados en cuenta. Los estudios prospectivos y epidemiológicos han demostrado que la microalbuminuria es predictiva con independencia de los factores tradicionales de riesgo, de la mortalidad total y cardiovascular así como de eventos cardiovasculares dentro del grupo de pacientes con diabetes o hipertensión arterial. La inhibición del sistema renina angiotensina ha demostrado consistentemente reducir o detener el deterioro progresivo de la función renal a través de la reducción en la presión arterial y proteinuria, los dos principales determinantes de la declinación de la función renal. Los beneficios de la inhibición del sistema renina angiotensina por medio de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), de los bloqueadores del receptor AT1 de angiotensina (BRA), los inhibidores de la

renina y los antialdosterónicos han demostrado en múltiples estudios clínicos, a lo largo de diferentes estadios o etapas de enfermedad renal crónica, atenuar la progresión de la enfermedad renal crónica y de insuficiencia cardíaca junto con la disminución de la tasa de mortalidad total, particularmente en los pacientes con enfermedad renal crónica antes de la diálisis (etapas 1-4).

Palabras clave: Enfermedad cardiovascular, enfermedad renal crónica, hipertensión arterial, microalbuminuria, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

SUMMARYChronic kidney disease represents a major cause of morbidity and mortality and the nature of this phenomenon reflects the fact that chronic kidney disease does not exist in isolation. Moreover, the multiple comorbidities and concurrent risk factors commonly associated make optimal management difficult, and the intricate bidireccionally relationship between cardiac and renal physiology demand that both organ systems be addressed. Prospective and epidemiologic studies have shown that microalbuminuria is predictive, independently of traditional risk factors, of all-cause and cardiovascular mortality and CVD events within groups of patients with diabetes or hypertension, and in the general population. Inhibition of the renin angiotensin system has demonstrated consistently to reduce or halt the progressive deterioration of renal function through reduction of blood pressure and proteinuria, the two main determinants of renal function decline. The benefits of angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin AT1 receptor blockers (ARBs), renin inhibitors and anti-aldosteronics have demonstrated in multiple clinical trials across varying degrees of chronic

CORRESPONDENCIADr. Ildefonzo Arocha Dirección: Sociedad Venezolana de Cardiología. Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano, Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of. 4-D. La Castellana, 1060 Caracas. VenezuelaTeléfono: 0416-6108393Email: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESNo hay conflictos de intereses

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kidney disease an attenuation of progression of chronic kidney disease, reducing new cases heart failure, and lowering rates of all-cause mortality, particularly in pre-dialysis chronic kidney disease patients (stages 1-4).

Key words: Cardiovascular disease, chronic kidney disease, arterial hypertension, microalbuminuria, angiotensin-converting enzyme inhibitors.

INTRODUCCIÓN

En la actualidad se considera a la enfermedad renal crónica (ERC) como un problema de salud pública, debido a su alta prevalencia y por sus repercusiones en la calidad y esperanza de vida de los pacientes, lo que ha despertado el interés de comprender las complejas interrelaciones entre diversas patologías que tienen como eje afín el sistema vascular ejemplificadas entre otras, por la enfermedad hipertensiva o por alteraciones metabólicas como la obesidad, diabetes y estados prediabéticos, dislipidemia.

Es bien conocido, además, que el riesgo cardiovascular aumenta proporcionalmente en la medida que la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) cae por debajo de 60 mL/min/1,73m2 y también que discretas alteraciones de la función renal pueden empeorar el pronóstico de la enfermedad cardiovascular. Por otro lado, la muerte por origen cardiovascular es la principal causa de mortalidad en los pacientes con ERC, incluso superior a la observada por el mismo daño renal (1). En consecuencia, la identificación y control de los factores de riesgo para la ERC se ha erigido como una prioridad dentro de las políticas de salud en los países desarrollados.

La mayor parte de los factores de progresión de la ERC son también factores de riesgo cardiovascular (FRCV), como lo es la propia ERC. Por este motivo su corrección o control tendría un doble efecto positivo: No solo frenaría el deterioro de la función renal, sino que además contribuiría a mejorar el riesgo cardiovascular global (RCVG) asociado a la ERC, lo cual representa la necesidad de la protección cardiovascular y renal.

Diversos estudios que estratificaron la frecuencia de la mortalidad por causa cardiovas-cular y la total por la TFGe demostraron un incremento gradual en los desenlaces en la medida que declinaba este parámetro aún después de ajustar por la edad y otras variables de confusión, destacando la necesidad de un control efectivo del riesgo cardiovascular en las primeras etapas del daño renal, previa a la ocurrencia de una pérdida significativa de su funcionalidad (Figura 1) (2).

Por otro lado, la presencia de afectación renal es un condicionante de mayor RCVG como fue demostrado por Leoncini y col. en un grupo de 459 sujetos hipertensos sin tratamiento y sin diabetes (3). El protocolo habitual de consulta clasificó al 58.% de los pacientes de riesgo alto o muy alto. La evaluación simultánea de albuminuria y depuración de creatinina aumentó este porcentaje de riesgo alto o muy alto hasta el 68 %. La búsqueda de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) o de aterosclerosis carotídea (por el grosor de la íntima media) no mejoró significativamente la estratificación del riesgo respecto a lo obtenido con la evaluación de la función renal. En resumen, en este estudio, la presencia de deterioro de la función renal significó un riesgo 3,3 veces más elevado de anomalías cardiovasculares.

Más recientemente, Foley y col. en un minu-cioso análisis estadístico utilizando los datos de la III Encuesta Nacional de Salud y Alimentación (NHANES III), encontró que los umbrales óptimos de la TFGe (94 mL/min/1,73 m2) y de la relación albúmina-creatinina (>0,9 mg/g) mostraban una discriminación pronóstica cercana a los umbrales para la edad óptima y superior, a excepción de la presión arterial sistólica, a la que exhibían los valores óptimos de parámetros comúnmente establecidos como el colesterol de baja densidad (LDL-C) y la glucemia en ayunas (4).

Las pautas internacionales de tratamiento de la HTA (5,6) han resaltado el papel de la función renal en la evaluación del riesgo cardiovascular global, incluyendo una disminución leve de la depuración de creatinina, la presencia de microalbuminuria o leves incrementos de la creatinina plasmática (1,3-1,5 mg/dL en varones y 1,2-1,4 mg/dL en

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mujeres). Además, los valores de creatinina plasmática considerados de forma aislada son un pobre marcador de la función renal, ya que pueden coexistir cifras normales de creatinina plasmática con una reducción de la TFGe, especialmente en mujeres y en pacientes de edad avanzada (7).

HTA Y DAÑO RENAL

Desde hace muchos años se conoce que el riñón es víctima y victimario de la enfermedad hipertensiva y los estudios epidemiológicos y clínicos han contribuido a entender que la ERC es una expresión más del proceso hipertensivo y a su vez la ERC o el deterioro de la función renal es un condicionante de una peor evolución de la HTA.

El estudio Hypertension Detection and Follow-up Program fue el primero en señalar que la presencia de un valor elevado de creatinina (>1,7 mg/dL o 150 μmol/L) en la determinación basal era indicador de mortalidad por todas las causas tres veces mayor en un período de 5 a 8 años en comparación con cifras inferiores; sin embargo,

aquellos que recibieron tratamiento antihipertensivo intensivo tuvieron un mejor pronóstico que el grupo con tratamiento usual (8).

En el ensayo Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) se describió que el riesgo de ERC aumentaba sustancialmente con el grado de severidad de la elevación de las cifras tensionales. Incluso con valores considerados como en el límite superior de la normalidad (130/80 mmHg), dicho riesgo se duplicaba e incrementaba hasta en más de once veces en las categorías más severas (9).

Por otro lado, Hsu y col. estudiaron 316 675 voluntarios entre 1964 y 1985 cuya TFGe era superior a 60 mL/min/1,73m2 y sin albuminuria ni hematuria. Los datos analizados incluyeron presión arterial (PA), cifras de creatinina sérica y análisis de orina por la tira reactiva (10). Hasta diciembre del año 2000, 1 149 participantes habían alcanzado el punto final de enfermedad renal terminal (ERT) (trasplante renal o dependencia de diálisis). La relación entre la presión arterial, ajustada por la edad, y el riesgo de ERT fue observado en todos los subgrupos (Figura 2):

El número de personas estudiadas fue de 1.120.295, el seguimiento (promedio) fue de 2,84 años y la edad promedio de 52 años y 55 % de los participantes eran mujeres. Se demostró una relación gradual e independiente entre la reducción de la TFG estimada y el riesgo de muerte (gráfico A), eventos cardiovasculares (gráfico B) y hospitalización (gráfico C) en este estudio basado en la comunidad.Figura 1. Relación entre la TFG y desenlaces primarios (muerte, eventos cardiovasculares y hospitalización) en una población de riesgo bajo. Modificada de Go AS, et al. N Engl J Med. 2004;351:1296-1305.

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• En aquellos con PA <120/80 mmHg, dicho riesgo ajustado por edad fue de sólo 2,8/100 000 personas-años para los caucásicos y 14 para los afrodescendientes.

• Aún en este grupo de PA baja, la tasa fue mayor en los diabéticos (12,7/100 000 personas-años).

• En comparación con el subgrupo de PA <120/80 mmHg, el riesgo relativo de ERT se incrementó de 1,6 veces en los sujetos con PA entre 120-129/80-84 mmHg hasta 4,2 veces en aquellos con PA >210/120 mmHg.

• El riesgo persistió luego de ajustarlo por edad, género, etnia, tabaquismo, diabetes mellitus, peso o historia de infarto del miocardio.

Los mecanismos por los cuales la HTA pro-duce daño renal se resumen a continuación (11,12):

• Aumento en la presión intraglomerular.

• Infiltración inflamatoria de linfocitos y macrófagos.

• Pérdida de la integridad de los capilares peritubulares.

• Incremento de la actividad local de la angio-tensina II.

• Mayor estrés oxidativo.

• Reducción del número de nefronas funcionales (cuando ya existe daño renal avanzado).

Sin lugar a dudas, la disfunción endotelial, denominador común en el proceso del daño vascular, juega un papel prominente en la HTA con una menor biodisponibilidad de óxido nítrico por las células endoteliales (13). En el glomérulo normal la dilatación o contracción tanto de la arteriola aferente como eferente depende del balance entre las fuerzas opuestas generadas localmente (Tabla 1). La vasoconstricción en ambas arteriolas, con predominio en la eferente, es causada principal-mente por la angiotensina II (Ang II) producida en el aparato yuxtaglomerular.

Figura 2. Hipertensión arterial y riesgo de enfermedad renal crónica en sujetos con función renal basal normal. Modificado de Hsu GY et al. Arch Intern Med. 2005;165:923-28.

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Otros actores de suma importancia son las especies reactivas de oxígeno (ERO), las cuales modulan la interacción Ang II-óxido nítrico (ON) en la vasculatura renal y su producción es promovida por el receptor AT1 de angiotensina, lo que se traduce en una menor disponibilidad de ON (14).

Como consecuencia, la disfunción endotelial es un reflejo del déficit en la producción de ON y se expresa en una mayor respuesta vasoconstrictora en la arteriola eferente donde la Ang ll actuaría como única fuerza y causante de la hipertensión capilar glomerular, lo que significa los siguientes cambios:

• Funcionales: expresado por la hiperfiltración glomerular y el aumento de la presión de flujo laminar con lo que se incrementa la disfunción endotelial (15,16).

• Estructurales: mayor permeabilidad de la pared capilar al pasaje de macromoléculas proteicas y lipídicas al mesangio (17). La alteración de las sialoproteínas en las digitaciones epiteliales, traen como consecuencia la pérdida de la barrera eléctrica al pasaje de las proteínas plasmáticas, dando origen a la microalbuminuria primero y la proteinuria clínica después (18,19).

En resumen, aunque la microalbuminuria puede evolucionar a proteinuria se ha definido como un cambio funcional y más bien identificado como un marcador de daño endotelial ya que puede desaparecer al controlar los factores que le dieron origen (HTA, glucemia, obesidad) e incluso espontáneamente. Mientras que la proteinuria es una manifestación de daño renal estructural y aunque se logre disminuir no desaparece en su totalidad.

Por otro lado, la investigación epidemiológica ha demostrado que la hipertensión ocurre usualmente en conjunción con otros FRCV. Datos del estudio de Framingham muestran que la HTA ocurría aisladamente en menos del <20 % de los casos, siendo que la mayoría de los pacientes (73.% hombres y 71 % mujeres) tenían entre uno y tres FRCV adicionales (20).

Es necesario considerar que se encuentran condiciones asociadas a la albuminuria y/o daño renal que implican un peor pronóstico para el paciente hipertenso, como las siguientes:

• Mayor variabilidad de la PA y comportamiento non dipper de la PA (21,22).

• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (23) cuya prevalencia se incrementa en la medida que se reduce la TFGe a partir de 75 mL/min/1,73 m2.

• Una mayor frecuencia de aterosclerosis sub-clínica señaladas por los estudios de grosor de íntima-media de carótida y del índice tobillo-brazo (24,25).

• El riesgo de enfermedad coronaria obstructiva y extensa aumenta en la medida que se reduce la TFGe (26,27).

• Mayor riesgo de accidente cerebrovascular y recurrencia de eventos isquémicos cerebrovasculares (28).

• Es una variable de predicción poderosa e independiente para el desarrollo de fibrilación auricular (29).

• Asociación significativa e independiente con la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico con una prevalencia mayor proporcional a la presencia del número de componentes presentes

(30,31).

A lo anterior hay que añadir la ingestión de fármacos nefrotóxicos, especialmente los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) de amplio uso en los pacientes de la tercera edad, los cuales son determinantes en acelerar la progresión del deterioro y daño de la función renal (32,33).

Esta constelación de condiciones acompa-ñantes de la HTA no hace más que multiplicar el

Tabla 1

Modificadores del tono vascular en el glomérulo Arteriola aferente Arteriola eferente

Vasodilatación Prostaglandina E2 Óxido nítrico Prostaciclina Óxido nítrico Angiotensina-(1-7) Vasoconstricción Angiotensina II Angiotensina II

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efecto negativo que sobre la función renal puedan tener los otros factores de riesgo presentes.

DETERMINACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL EN LA PRÁCTICA DIARIA

La estimación de la depuración de creatinina basada en fórmulas que incorporan factores de corrección para edad, sexo y masa corporal supone una gran ayuda en la detección de pacientes con afectación renal, además de ser un procedimiento sencillo, económico y de fácil interpretación.

En tal sentido, las fórmulas más empleadas son la de Cockcroft-Gault (34), siendo la más fácil y sencilla ya que puede hacerse con calculadora manual (170 – edad X peso / 70 X creatinina sérica en mg/dL, x 0,85 si es mujer ); mientras que otras fórmulas como las de la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) (35) o la más reciente, Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) (36) necesitan de cálculos matemáticos complejos, aunque existen programas automáticos para ello, disponibles en distintas páginas web (www.senefro.org, www.kidney.org y www.nephron.com, entre otras).

ALBUMINURIA COMO EXPRESIÓN DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Y DAÑO RENAL

Además del cálculo de la TFG en el grupo de los pacientes considerados de riesgo de ERC, es necesaria la cuantificación de la excreción urinaria de albúmina independientemente del estatus de la función renal. De hecho, la Asociación Americana del Corazón en colaboración con la Fundación Nacional del Riñón (AHA y NKF por sus siglas en inglés, respectivamente), define la ERC como la persistencia por más de tres meses, en una muestra casual de orina, de una relación albúmina/creatinina >30 mg/g creatinina, independiente de la TFGe (37). Además, el monitoreo de la proteinuria permite detectar precozmente el estadio del daño renal antes de progresar a enfermedad renal terminal.

Sin embargo, quizás más importante que la pesquisa del daño renal es la presencia de albúmina aún por debajo del punto de corte de referencia

(30 a 300 mg de albúmina/1 g de creatinina), por estar identificada como un marcador de disfunción endotelial y de factor de riesgo cardiovascular en la población general (38,39).

En tal sentido, Ruggenenti y Remuzzi han sugerido que no existe un valor que pueda ser considerado como “normal” sin que exista implí-cito un cierto riesgo cardiovascular (40). También el término microalbuminuria es incorrecto desde el punto de vista semántico ya que sugiere la existencia de una molécula de albúmina de menor tamaño y no la presencia de pequeñas cantidades de esta proteína. En otras palabras, mientras que la albuminuria refleja una alteración funcional y potencialmente reversible de la filtración glomerular y relacionada a condiciones cardiovasculares como metabólicas, la proteinuria es un signo de daño renal establecido, usualmente asociada a la declinación de la tasa de filtración glomerular (40) (Figura 3).

El paralelismo entre el impacto de la albuminuria sobre el riesgo cardiovascular y renal es sorprendente y en la medida que aumenta su excreción por la orina también se ha reportado un mayor probabilidad de eventos tanto cardiovasculares como renales (Figura 4) (41).

Uno de los primeros datos que sustentan tal relación proviene del estudio Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) donde el riesgo cardiovascular, la mortalidad total y la hospitali-zación por insuficiencia cardíaca se incrementó en forma gradual en la medida del grado de albuminuria (42). Más recientemente, en el estudio Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) se estudió el comportamiento de la microalbuminuria al inicio y luego anualmente. Los resultados demostraron que la tasa de eventos cardiovasculares del punto final primario compuesto (muerte cardiovascular, ACV fatal y no fatal, infarto del miocardio fatal y no fatal) se incrementó en cuatro a cinco veces desde el decil más bajo hasta el más alto de la relación albúmina/creatinina (43). El riesgo aumentó linealmente desde valores mucho más bajos de excreción de albúmina que los ya reportados entre los pacientes diabéticos, sin un valor umbral o un plateau.

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Otra valiosa información de este estudio fue la disminución de la albuminuria, la cual fue significativamente mayor con losartán que con atenolol durante todo el estudio (la disminución desde el valor basal al segundo año fue de 33 % con el BRA versus 25 % con atenolol), lo que explicaba que un quinto de la diferencia entre los puntos finales primarios del estudio es sustentado por la mayor reducción en la albuminuria con losartán (44). Este hallazgo representa la primera información

concerniente al valor pronóstico de la reducción de este marcador y un progreso en considerar a la microalbuminuria con un punto final subrogado en la HTA.

Sin embargo, es necesario tener en cuenta que en la práctica clínica diaria la determinación de la microalbuminuria es un hecho poco frecuente. En una reciente encuesta realizada en cinco países europeos (Francia, Italia, Alemania, España y Reino Unido) con la participación de 1 700 médicos (800 de atención primaria, 450 cardiólogos y 450 diabetólogos) mostró que si bien la microalbumi-nuria se asocia con el daño renal (93,8 % a 99,4.%), menos de la mitad la relacionaron con daño micro o macrovascular, especialmente la asociación con afección cerebrovascular (apenas fue reconocida en 4,1 % en el Reino Unido y 22,9.% en España). Por otro lado, la microalbuminuria se determinó en solamente 33,9 % a 42,5 % de los pacientes diabéticos e hipertensos tratados por diabetólogos y los cardiólogos evaluaron este parámetro en apenas 35,5 % de sus pacientes (45).

La determinación de la albuminuria en orina de 24 de horas ha sido establecida como el estándar para su determinación, fundamentado principalmente en el ritmo circadiano propio de esta

Figura 3. Historia evolutiva de la albuminuria/proteinuria y la TFG en un sujeto hipotético con incremento del riesgo CV o renal debido a la resistencia a la insulina y disfunción endotelial. Modificado de Rugenentti P, Remuzzi G, Kidney lnt. 2006;70:1214-22.

Figura 4. Paralelismo entre los eventos cardiovasculares y renales con el grado e albuminuria. Riesgo para desarrollar evento cardiovascular definido como infarto del miocardio fatal y no fatal. Modificado de Gansevoort RT, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20:465-468.

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variable. Sin embargo, este método tiene varios inconvenientes como los errores en la recolección y el cumplimiento irregular por parte del paciente (46). Las recomendaciones actuales provenientes de varias instituciones científicas (6,47,48) establecen a la determinación de la relación albúmina-creatinina (RAC) como un método sencillo, confiable y económico con buena correlación con el riesgo cardiovascular (49).

Los criterios para el diagnóstico de la microalbuminuria, exigen:

• Dos de tres determinaciones positivas en un lapso de tres a seis meses.

• Para el seguimiento, el examen de la primera orina de la mañana es más confiable que el realizado en una muestra casual.

Hasta el momento no existe ninguna recomendación de cuándo repetir la medición de la excreción urinaria de albúmina si ella está considerada como un objetivo inmediato. En tal sentido, el algoritmo propuesto por Redón y col. puede orientar en la conducta a seguir (Figura 5) (50).

ANGIOTENSINA II Y DAÑO RENALEn años recientes, interés sobre el papel del

SRAA en la fisiopatología de la HTA y del daño a órganos blanco ha cambiado hacia un mayor énfasis en el papel del SRAA local en tejidos específicos. En el caso particular del riñón, están presentes todos sus componentes y la Ang II intrarrenal se forma por múltiples mecanismos independientes, la cual a su vez incrementa el nivel del angiotensinógeno en el túbulo proximal, la renina en el túbulo colector y la densidad del receptor AT1 de Ang II en los túbulos. Adicionalmente, los receptores de prorrenina y las quimasas están involucrados en la formación local de la Ang II renal. En consecuencia, la Ang II se encuentra en los compartimientos del líquido intersticial y en el túbulo proximal en concentraciones mucho más elevadas que la existente en la circulación (51), con lo cual una mayor activación del SRA se traduce en progresión del daño renal a través de una variedad de mecanismos, distintos a la vasoconstricción de la arteriola eferente, como lo son: incremento en los depósitos de la matriz extracelular, activación inmune, inducción de la liberación de los factores de crecimiento y alteración de las propiedades de la barrera glomerular (52) (Figura 6).

Figura 5. Conducta propuesta para el seguimiento de la microalbuminuria (50) . Modificado de Rendon J, et al. Eur Soc Hypertension Scientific Newsletter. 2008;9:36.

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A lo anterior habría que añadir que, la Ang II puede ser interiorizada en las células del tubo proximal y estimular los receptores AT 1 citoplasmáticos y nucleares con lo cual se incrementa el calcio intracelular y se activa el factor B nuclear de transcripción (NFκB por sus siglas en inglés) lo que conduce a una mayor expresión del intercambiador NH3 de Na+/K+, de citoquinas proinflamatorias y factores de crecimiento, estos últimos contribuyen a la retención de sodio y al daño túbulo-intersticial en la HTA dependiente de Ang II (53).

PAPEL DE LOS INHIBIDORES DEL SRAA EN LA PROTECCIÓN CARDIORRENAL

Los efectos deletéreos de la angiotensina II sobre el sistema cardiovascular y renal y el papel protagónico que juega en el desarrollo y progresión de las complicaciones clínicas de la aterosclerosis es una de las razones por las cuales tanto los IECA como los BRA se consideran como fármacos de primera elección en todo paciente portador de una condición clínica potencialmente peligrosa para el riñón como la prediabetes, diabetes, obesidad y síndrome metabólico asociados o no a la HTA(5,6,48) y estas conclusiones se derivan de los numerosos estudios clínicos y meta análisis que han demostrado que el bloqueo efectivo del SRA, por medio de IECA o BRA, puede reducir el daño renal por mecanismos no relacionados con el descenso de la PA. Este efecto ha sido especialmente

favorable en pacientes con nefropatía diabética, independientemente del estadio de la enfermedad, y en casos con nefropatía no diabética con proteinuria significativa (54-57).

Un aspecto importante a destacar es que los BRA comparten con los IECA ciertas propiedades nefroprotectoras, aunque con una mejor tolera-bilidad y mayor especificidad de acción al bloquear el receptor terminal de la angiotensina II, se origine por la vía de la ECA o por las rutas alternas. Por otro lado, la tolerabilidad superior de esta clase de fármacos ha permitido utilizar dosis supramáxima (hasta cuatro veces la dosis mayor aprobada) con el consabido beneficio de reducir adicionalmente la albuminuria sin menoscabo del perfil de seguridad (58,59). Sin embargo, habría que esperar por estudios controlados con mayor número de pacientes y tiempo de exposición para comprobar tales ventajas.

A pesar de las investigaciones y de los estudios clínicos, todavía quedan preguntas sin responder siendo la más trascendental si el empleo de IECA o BRA reduce el riesgo de aparición de albuminuria en sujetos normoalbuminúricos, esta interrogante fue el objetivo del estudio Randomised Olmesartan And Diabetes MicroAlbuminuria Prevention (ROADMAP) donde sus resultados mostraron apenas un efecto de significación estadística marginal en los pacientes que recibieron el BRA frente al grupo placebo y corroboran que la albuminuria es una variable continua y que su excreción está condicionada por una serie de factores donde apenas el 10% de la variación en la RAC puede ser explicado por el grado del control de la glucemia, la variables de la PA (cifras nocturnas, patrón de descenso, entre otras), lípidos sanguíneos y edad (60).

Las pautas internacionales vigentes para el tratamiento de la HTA establecen como fármacos de primera línea a los BRA y los IECA en los pacientes hipertensos con nefropatía diabética porque han demostrado ser más efectivos que otras clases de antihipertensivos en retardar la progresión del daño renal en pacientes con microalbuminuria o proteinuria (5,6,48).

Figura 6. Hemodinámica de la alteración de la barrera glomerular y papel de la angiotensina II.

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APORTES DE LAS REVISIONES SISTEMÁTICAS Y METAANÁLISIS

En uno de los primeros metaanálisis sobre el tema se demostró que los IECA reducían la proteinuria en 0,46 g/día y la enfermedad renal terminal en 31 %. Este beneficio se observó en los pacientes con mayor pérdida basal de proteína, pero los resultados no fueron concluyentes en los pacientes con proteinuria por debajo de 0,5 g/día (61).

En el año 2004, Strippoli y col. (62) publi-caron la primera revisión sistemática acerca de los beneficios sobre la mortalidad y desenlaces renales en pacientes diabéticos derivados del empleo de IECA y BRA con los siguientes resultados:

Ambas clases de productos demostraron una reducción significativa del 36 % del riesgo relativo de puntos finales renales “duros” como la duplicación de la cifra de creatinina sérica y la enfermedad renal terminal (ERT).

Entre los puntos finales subrogados destacó la reducción del 65 % en el riesgo relativo de la progresión de microalbuminuria a proteinuria.

Probabilidad de 3,42 de regresión de la microalbuminuria con los BRA.

Un segundo meta análisis realizado por Sarafidis y col. (63) confirmó los resultados previos, sustentando la protección renal con BRA en los pacientes con diabetes tipo 2 derivado de los estudios controlados (54-57).

Otro meta análisis sobre los desenlaces cardiovasculares en los pacientes con ERC y proteinuria bajo tratamiento con inhibidores del SRA, en comparación con los resultados obtenidos en el grupo placebo, demostró una reducción significativa en el riesgo de infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca y eventos cardiovasculares totales. Además una menor incidencia de eventos cardiovasculares e insuficiencia cardíaca cuando se compararon con el tratamiento de control (64).

En el año 2008 se publicaron los resultados del meta análisis de Kunz y col. para establecer los efectos de los BRA versus placebo o tratamientos alternativos y del tratamiento combinado de BRA e IECA sobre la proteinuria en pacientes con o

sin diabetes y con microalbuminuria o proteinuria (65). Tanto los IECA como los BRA redujeron la proteinuria en grado similar, tanto a corto (1 a 4 meses) como a largo plazo (5 a 12 meses), en comparación a los grupos de tratamiento con placebo o con bloqueadores de los canales de calcio; aunque la combinación IECA + BRA fue más efectiva que la monoterapia con cualquiera de ellos. Sin embargo, al poco tiempo estos resultados del mayor efecto de la combinación fueron contrariados por las conclusiones del estu-dio ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET) (66) donde la asociación de IECA + BRA, si bien fue efectiva en reducir aún más el riesgo de desarrollar micro o macroalbuminuria y la PA, este impacto se asoció a un mayor número de desenlaces clínicos cardiovasculares e incluso en aquellos pacientes con función renal preservada y niveles bajos de albuminuria, donde la terapia combinada tuvo una mayor incidencia de efectos adversos, particularmente la declinación más rápida en la TFGe y su incremento de los pacientes sometidos a diálisis.

Teniendo en cuenta que la progresión de la ERC en la HTA no maligna es lenta (entre 2 a 4 mL/min/año), cualquier estudio clínico sobre este tema debería tomar entre 10 a 20 años para demostrar beneficios de la terapia antihipertensiva sobre la ERC, lo cual está más allá de las posibilidades de un financiamiento de tal envergadura.

CONCLUSIONES

Estudios recientes, utilizando puntos finales subrogados, señalan que los inhibidores del SRA (IECA o BRA) pueden ser más nefroprotectores que otros fármacos antihipertensivos, sobre todo porque la HTA y la proteinuria son los dos princi-pales factores de riesgo en la progresión de la ERC. Un aspecto crítico, necesario a tener en cuenta, es la escalada de titulación de estos medicamentos reduciéndose la proteinuria en la medida que se ha incrementado la dosis diaria más allá del estándar aprobado por las autoridades regulatorias, en el

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entendido que las dosis estándar no logran un bloqueo adecuado del SRA y teniendo presente que la respuesta hipotensora y la disminución de la proteinuria no ocurren de forma concordante. Sin embargo, se requiere de estudios con mayor número de pacientes y con un tiempo de seguimiento más prolongado. En otros casos, ya con daño renal establecido y proteinuria masiva habría que considerar la combinación de ambas clases de drogas o la de una de ella con un inhibidor de renina o un antialdosterónico, lo cual requiere una vigilancia estrecha de la función renal, electrolitos séricos y urinarios y de la presión arterial, aparte que dichos esquemas deberían estar en manos de médicos nefrólogos.

Otro aspecto que se suma a las muchas pre-guntas sin respuesta en la ERC es la capacidad de regeneración del tejido renal. Los datos de estudio en animales sugieren que el tratamiento prolongado con inhibidores del SRA promueve la regresión de la glomeruloesclerosis, aún en las fases tardías de la enfermedad (67). En humanos, los estudios en tal sentido han mostrado resultados inconsistentes, quizás debido al reducido número de pacientes y/o al corto período de seguimiento. Todavía se desconoce si la regresión de la glomeruloesclerosis responde a un efecto regenerativo de la inhibición del SRA o de la capacidad de autopreparación del riñón (a través de las células progenitoras presentes en varias estructuras como podocitos, en los túbulos contorneados proximal y distal, capilares peritubulares, entre otras) después que la agresión ha sido eliminada o controlada (67).

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INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR


Interacción cardiopulmonar (primera parte)

Cardiopulmonary interaction (part one)

Dr. José Lorenzo Martínez Pino1 MTSVMC, FACCP

1Especialista en Medicina Cardiopulmonar. Jefe de la UCI- Policlínica Metropolitana. Director de posgrado de Medicina Crítica Policlínica Metropolitana. Caracas-RB de Venezuela.


Recibido en: enero 28, 2011Aceptado en: junio 15, 2011


INTRODUCCIÓN

Tradicionalmente los médicos nos especia-lizamos en las áreas de cardiología y pulmonar en forma separada y al tiempo nos percatamos de la relación tan estrecha que existe entre las funciones de ambos órganos y como, uno de ellos, puede influenciar al otro, tanto en el estado basal fisio-lógico como en la enfermedad.

Por otro lado, ha sido en las Unidades de Cuidados Intensivos, en el manejo constante del paciente crítico, donde nos vemos obligados a profundizar, en las funciones e interacciones de cada órgano, cuando nos damos cuenta que las funciones del corazón y el pulmón, se encuentran

íntimamente ligadas y los cambios o variaciones de uno producen cambios e influencian las funciones del otro (1).

Siempre traigo a colación, el ejemplo de la paciente que se encuentra en falla cardíaca, con grandes edemas en ambos miembros inferiores, con congestión hepática e ingurgitación de sus venas yugulares y que en un momento de reposo, sentada cómodamente en un sillón, se está comiendo un durazno y se le desprende, desde uno de sus miembros inferiores, un gran coágulo, producto de una trombosis venosa profunda en evolución, alojándose el mismo en la arteria pulmonar izquierda; el impacto en su circulación pulmonar es tan severo, que se ahoga con la semilla del durazno y esta es broncoaspirada y va a ocluir el bronquio principal derecho, cerrando la ventilación de ese lado del pulmón, el resultado es que no existe perfusión de la arteria pulmonar izquierda y no hay ventilación en el sistema broncoalveolar del lado derecho, produciéndose, por una falla de correlación de ventilación – perfusión, la muerte instantánea de la paciente.

Es indudable, que estas interacciones entre corazón y pulmón son un ejemplo de que, con medidas terapéuticas específicas, sobre uno de esos sistemas, podemos modificar las alteraciones del

CORRESPONDENCIADr. José Lorenzo Martínez PinoDirección: Policlínica Metropolitana. Caracas-Venezuela.Teléfono: 0212 9080330 – 0212 9080477Email: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESNo hay conflictos de intereses

AGRADECIMIENTO: Andry González.

MARTÍNEZ PINO JL

Avances Cardiol 241

otro y viceversa, lo que nos abre un campo extenso de posibilidades de tratamiento.

Uno de los propósitos del presente artículo, es desarrollar los diferentes aspectos fisiológicos de ambos sistemas, para luego discutir y tratar de establecer, lo que ocurre en condiciones patológicas, lo que consideramos sumamente útil en el manejo de los pacientes críticos, tanto desde el punto de vista hemodinámico, ventilatorio, inmunoinflamatorio, bioquímico y metabólico y como podemos detectar y medir las diversas variables que nos son tan útiles en el manejo del enfermo crítico, el propósito real es el poder describir los procesos fisiológicos y fisiopatológicos, para poder ayudarnos en la solución de los problemas de la interacción cardiopulmonar.

HECHOS HISTÓRICOSVale también la pena abordar en algunos

aspectos históricos de esta correlación, entre corazón y pulmón. Donders, Fisiólogo de la época de 1853, llamó la atención en el hecho sobre el cual, la disminución de la presión intratorácica, estimulaba la llegada de sangre en el interior del tórax (se refería al retorno venoso), desde la periferia, el mismo fenómeno también podía disminuirle la salida de sangre desde el tórax a la periferia (acción de la presión positiva intratorácica), y es así como el Dr. Andre Cournard (2), en 1947, en la universidad de Columbia, describió detalladamente los efectos hemodinámicos inducidos por el uso de la presión positiva en las vías aéreas, con el consecuente efecto de la disminución de la presión del llenado en el corazón, produciéndose reducción en el gasto cardíaco. Esto fue también demostrado por Quist, en estudios de animales ventilados con PEEP, además de Wise, que implicó al retorno venoso como causa de la disminución del gasto cardíaco, y finalmente Preusitt y Woud, quienes demostraron las modificaciones del gasto cardíaco secundarias a la disfunción ventricular inducida por la presión positiva al final de la espiración (PEEP) (3,4).

BASES FISIOLÓGICAS DE LA INTERACCIÓN CARDIOPULMONARFisiología cardiopulmonar

La función más importante del sistema cardiopulmonar es transportar oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos, traer el CO2, producido a nivel de las células, para ser expulsado desde la circulación pulmonar y el aire alveolar. Por ello es necesaria la interacción entre tejido, corazón y pulmón. Es muy importante comprender, la anatomía y fisiología del corazón con la interacción entre los sistemas cardiovasculares y pulmonares, en el enfermo grave, que con frecuencia presenta compromiso en el metabolismo del oxígeno, cuyos niveles normales es un fin común de ambos sistemas.

Como sabemos, el corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos, divididos por un tabique o septum interventricular y un tabique interauricular. Ambos ventrículos coexisten dentro del mismo saco pericárdico y comparten fibras musculares y su acción de contracción en el bombeo de la sangre. Desde el punto vista funcional, el corazón está dividido en corazón derecho, “que recibe sangre venosa” y corazón izquierdo “que recibe sangre arterial ya oxigenada”. Existe una sincronía entre cada aurícula, cada ventrículo y arterias, que nacen de estos últimos, que favorecen el llenado del ventrículo al final de la diástole, siendo la pérdida de la sístole auricular, como en la fibrilación auricular con frecuencias cardíacas (FC) muy rápidas, inductoras de una baja en el llenado ventricular, de hasta un 20 %, lo que trae como consecuencia una disminución por ende, del gasto cardíaco (5).

La formación anatómica y la manera de contraerse el ventrículo derecho, indica que esa cámara está diseñada, para manejar básicamente volúmenes y no esta sometida o preparada para vencer altas presiones. Así el ventrículo derecho está dividido en tracto de entrada (o seno del ventrículo derecho), y tracto de salida (o cono), lo que le facilita a una contracción secuencial, desde el seno hacia el cono de dicho ventrículo, con una gran distensibilidad para acomodar cualquier volumen de sangre que se le ofrezca, para ser impulsada hacia el sistema o circulación pulmonar (arteria pulmonar). Dicho sistema es un árbol vascular de baja presión (valor de la presión



pulmonar: 25/10 mmHg) y es el sistema ideal para obtener muestra, de la sangre venosa mezclada, con el objeto de ver los valores de la saturación de oxígeno (65 % a 75%) y calcular el contenido de oxígeno de dicha sangre (6).

Tanto el ventrículo derecho como el izquierdo comparten los mismos valores fisiológicos en el desarrollo de su trabajo: precarga, poscarga, contractilidad y frecuencia cardíaca.

En el corazón intacto se confirma, que la distensión diastólica del ventrículo, conlleva el aumento de volumen de eyección del mismo. Los incrementos del volumen final de la diástole, aumenta la elongación (o el diámetro) de la fibra miocárdica, generando un acortamiento mayor durante la sístole de dicha fibra, traduciéndose en un aumento del gasto cardíaco y por ende del volumen de eyección o volumen sistólico. Estos conceptos tienen una relevancia en la evolución de la función ventricular y se conceptúan como “precarga”, sobre todo al evaluarse como el volumen presistólico o final diastólico del ventrículo (este concepto es expresado en la ley de Frank Starling). La forma de medir este volumen (mediante ecocardiografía o evaluación radio isotópica) hacen que la precarga, tenga una relación directa con la presión final diastólica del ventrículo y se correlaciona muy bien con dicha precarga. Esta correlación está expresada en la PVC para el ventrículo derecho y la presión en cuña u oclusiva (POP) de la arteria pulmonar, que expresa, al abrirse la válvula mitral, la presión diastólica del ventrículo izquierdo (7).

Ya sabemos que la medición de estas presiones podrían tener factores que induzcan error, como ocurre en la ventilación mecánica, enfermedades pulmonares, alteraciones de la compliance ventricular y aquellas inherentes a la mecánica del monitoreo. Todos ellos son corregibles y manipulables para obtener medidas más veraces (8).

El concepto de la relación entre la precarga y el gasto cardíaco, están representados en la curva de Frank Sterling. Es de notarse que la compliance ventricular entre el VD y el VI, reflejan curvas diferentes (Figura 1), debido a que el manejo de presiones y el grosor de la pared ventricular de cada uno son diferentes y ello debe ser tomado en cuenta, porque habrá diferencia, cuando se usen las presiones finales diastólicas y no el volumen diastólico final. Y es que el ventrículo izquierdo genera presiones sistólicas por encima de 120 mmHg, para expulsar la sangre al sistema arterial sistémico, el cual es de altas presiones y la masa del ventrículo izquierdo, por ello, es mayor que la del ventrículo derecho (9). De esa forma, si la función del ventrículo derecho es expulsar la sangre para que sea oxigenada y libere el CO2 en el circuito pulmonar y en las estructuras alveolares, la función del ventrículo izquierdo, es la de llevar la energía requerida por los tejidos, mediante el transporte de oxígeno, para su aprovechamiento a nivel celular (consumo de oxígeno). Esa transmisión de la energía, de-penderá entonces de un trabajo eficiente, que es definido por la relación del trabajo (mecánico), del ventrículo (área de presión – volumen) y el consumo

Figura 1. (Panel A). Volumen ventricular diastólico final. Diferencia de las presiones y volúmenes entre ambos ventrículos (Panel B) relación entre el gasto cardíaco y la precarga (9).

MARTÍNEZ PINO JL

Avances Cardiol 243

miocárdico de oxígeno. Así, tanto el VD como el VI, comparten las mismas variables fisiológicas en el desarrollo de ese trabajo, es decir, la precarga, poscarga, contractilidad y FC. Es de notar, que la ventilación a presión positiva y la presión positiva al final de la espiración (PEEP), pueden causar cambios importantes en la precarga de los ventrículos, lo que analizaremos ulteriormente (10).

El estado de contractilidad cardíaca o función inotrópica del corazón, es la propiedad que tiene la fibra miocárdica para acortarse o desarrollar una tensión mayor de la pared del corazón y su eficiencia depende del flujo sanguíneo hacia los vasos coronarios.

La poscarga se define como la fuerza o presión, que se opone a la expulsión del volumen de sangre eyectado por los ventrículos. La poscarga del ventrículo derecho, se determina por la resistencia vascular del circuito pulmonar. (Resistencia vascular – pulmonar) y la del ventrículo izquierdo, depende la tensión de la pared de dicho ventrículo y es la presión que es generada por el ventrículo izquierdo durante la sístole.

Desde otro punto de vista, la función cardiovascular es controlada por el sistema nervioso autónomo, al modular la FC, la fuerza de contracción y el tono vascular. Este sistema autónomo está integrado por el sistema nervioso simpático, cuyo neurotransmisor es la adrenalina o norepinefrina, con los efectos sobre el corazón, que se traducen en el aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción del corazón y en el incremento del tono vascular, con contracción de la vasculatura, induciendo HTA.

Por otro lado, el sistema parasimpático, el que a través del nervio neumogástrico o vago, genera la producción de acetilcolina, como neurotransmisor con disminución de la frecuencia cardíaca o bradicardia, disminución de la fuerza de contracción del corazón y disminución del tono vascular o hipotensión (11).

FISIOLOGÍA PULMONARSería muy extenso analizar la funcionalidad y

la mecánica pulmonar, sin embargo, nos vamos a referir a la parte de anatomía y fisiología pulmonar que influencia notablemente la interacción cardiopulmonar.

En primer lugar, la inspiración genera normalmente un aumento de la presión negativa intratorácica, tanto a nivel pleural como transto-rácica, que con la glotis abierta, lleva el aire cargado de oxígeno a los alvéolos, creando una tensión parcial de oxígeno alveolar, que al producir un gradiente entre los sacos alveolares y los capilares pulmonares, hacen que ese oxígeno se desplace hacia la sangre que llega por el capilar pulmonar, teniendo además un gradiente contrario para la CO2, que difunde de los capilares hacia los alvéolos pulmonares. Ello crea una correlación, entre la llegada de sangre a los alvéolos o perfusión pulmonar (Ö), la cual depende del gasto cardíaco y de la llegada de aire renovado con oxígeno a los alvéolos (aire alveolar), que conocemos como ventilación alveolar (VA).

La relación entre ambas es lo que conocemos como la relación ventilación/perfusión V/Q y que tiene implicaciones muy importantes en los estados de enfermedad, tanto de origen cardíaco, como de origen pulmonar. Cuando hay falla de esta correlación, se produce caída de la tensión parcial de oxígeno en la sangre, ello es sensado por los quimiorreceptores periféricos de los cuerpos carotideos y aórticos, incrementando por dicho estímulo la ventilación.

Los fenómenos importantes modificados por la generación de presión inspiratoria, se consideran, el retorno venoso sistémico, el gasto del ventrículo derecho, el retorno venoso pulmonar (volumen pulmonar) y el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo.

La influencia de la respiración en el retorno venoso, continúa siendo una determinante en el gasto cardíaco, en la mayoría de las situaciones (Figura 2). Así, con función ventricular normal, con resistencias vasculares y sistémicas normales, el gasto del ventrículo izquierdo es determinado por el retorno venoso sistémico, ya que el corazón, idealmente debería bombear la sangre que retorna



al ventrículo izquierdo. Esto fue demostrado sin lugar a dudas por Gayton (12) y ello es reflejado en la curva del retorno venoso (Figura 2), en la que se implica la presión ventricular derecha como la presión de retorno, la cual es vista como el sistema venoso en capacitancia, que completa el circuito hacia el corazón. La presión que el lecho venoso puede generar, para impulsar la sangre hacia la aurícula derecha, depende de la presión en dicha aurícula y la presión media sistémica venosa, en el circuito venoso y que se define por la fórmula P = V/C. Ese volumen es el volumen total del circuito venoso, que se considera el volumen de oferta para la precarga de los ventrículos (13) (Figura 3).

Así, desarrollando mayor presión negativa pleural, no generará mayor retorno venoso, que cuando la presión de la aurícula derecha, en relación a la periferia, es cero.

Existen muchas condiciones clínicas que podrían alterar el retorno venoso, como discutire-mos ulteriormente. Este aporte u oferta de sangre que llega a la aurícula derecha, es manejada por el ventrículo derecho, el cual es una cámara especialmente diseñada para bombear volumen, hacia un circuito de baja presión como ya hemos expresado al referirnos al circuito de la circulación

pulmonar y ello ocurre al ser el ventrículo derecho una cámara muy distensible, con una pared ventricular de menor diámetro que la del ventrículo izquierdo, con una capacidad de adaptación y acomodación a grandes volúmenes de precarga. Así la geometría especial del ventrículo derecho, que es diferente a la del ventrículo izquierdo, puede ser conceptuada como de forma elipsoide, que vacía de forma muy homogénea durante la sístole. Así, la formación anatómica de una pared delgada aplicada sobre la pared más gruesa del ventrículo izquierdo, provee ventajas al ventrículo derecho: la continuidad de las fibras musculares en ambas paredes libres, sugiere la contracción y el bombeo hacia un centro común de gravedad y asistiéndose el uno al otro. El septum se conduce como una pared común y bajo condiciones normales puede asistir en varias funciones: 1. Como una columna sobre la que la pared libre del ventrículo derecho puede anclarse para su contracción sistólica, 2. Como una estructura pasiva durante la diástole, que se mueve y se adapta de acuerdo a las presiones relativas de diástole ventricular y así influencia la capacitancia

Figura 2. Relación entre el retorno venoso y la presión en la aurícula derecha, condicionados por cambios de presión intratorácica (PIT). El retorno venoso está expresado en la figura, como flujo sanguíneo o gasto cardíaco.

Figura 3. La curva de retorno venoso es una representación gráfica del flujo de sangre en la aurícula derecha (retorno venoso), en comparación con la presión que priva dentro de tal cámara. El punto de intersección en el eje de presión de aurícula derecha es la presión en la cual el retorno venoso es igual a cero y corresponde a la presión sistémica vascular media.

PRESIÓN DE LA AURICULAR

DERECHA IPVC (en mmHg)

FLU

JO S

AN

GU

ÍNE

O

(GA

STO

CA

RD

ÍAC

O, L

/min

)

PIT

PIT

-5 0 5 10

6

5

4

3

2

1

MARTÍNEZ PINO JL

Avances Cardiol 245

de cada ventrículo, 3. Una porción significante del componente contráctil de la sístole de cada ventrículo, que dependiendo de su radio de curvatura y del movimiento sistólico de la pared libre de cada ventrículo, puede asistir a la eyección de dichos ventrículos, 4. Función a través del pericardio, como es la de transmitir la presión intraventricular desarrollada por cualquier movimiento sobre la total superficie del corazón. Existe suficiente evidencia experimental, soportando estos conceptos del papel del septum. Sin embargo, el rol del septum sobre la función del ventrículo derecho en condiciones patológicas, no es aún claro (Figura 4).

inflamación o por uso de presión positiva de altos volumen y PEEP (14,15).

El volumen pulmonar, entonces, determina la precarga del ventrículo izquierdo y ello depende de tres mecanismos importantes: 1. El aumento del volumen pulmonar, que viene a condicionar un mayor contenido de sangre en los vasos pulmonares. 2. El fenómeno de dependencia interventricular, como ocurre en el aumento de la presión del ventrículo derecho, por ventilación mecánica o presión positiva al final de la espiración (PEEP), lo que disminuye la distensibilidad del ventrículo izquierdo, por efecto combinado de la desviación del tabique interventricular de derecha a izquierda, con limitación del espacio dentro del saco pericárdico, diminuyendo el gasto del ventrículo izquierdo y al contrario, si el volumen ventricular derecho disminuye, la distensibilidad del ventrículo iz-quierdo aumentaría. 3. El efecto de la resistencia vascular-pulmonar (RVP), es la poscarga ventricular derecha y es apenas la décima parte de la resistencia vascular sistémica (RVS). Ello porque, a diferencia de la circulación periférica, la circulación pulmonar contribuye, como hemos dicho, a un sistema de alto flujo y baja presión (presión media de la arteria pulmonar: 12 ± 2 mmHg) (16).

La resistencia vascular-pulmonar, se modifica por cambios en la presión parcial de oxígeno (PaO2). La hipoxemia arterial aumenta el tono vascular de la arteria pulmonar por inhibición del óxido nítrico, lo que disminuye el flujo sanguíneo pulmonar, modificando así la poscarga del ventrículo derecho y por ende su fracción de eyección. Los cambios de volumen pulmonar modifican la resistencia vascular pulmonar, así el apoyo ventilatorio con PEEP, aumenta la presión de las vías aéreas e intraalveolares y reduce el diámetro de la vasculatura perialveolar, incrementando la resistencia vascular pulmonar. También ocurre que hay cambios de la resistencia vascular pulmonar, con volúmenes altos, fenómeno que depende de la transmisión de presión sobre los vasos alveolares y estos están en contacto estrecho alrededor de dichos sacos alveolares y cuando la presión transpulmonar aumenta y excede la presión intravascular, estos vasos colapsan incrementando la resistencia

Figura 4. Desviación de tabique ventricular (Septum) durante la insuficiencia respiratoria tratada con ventilación mecánica (efecto de la presión positiva).

Al referirnos al volumen pulmonar o masa sanguínea en el circuito pulmonar, esta puede modificar grandemente la función cardiovascular, a través de mecanismos que estimulan al sistema nervioso autónomo con mediadores tumorales, determinantes de la precarga del ventrículo izquierdo y también por efectos en la resistencia vascular pulmonar (RVP). Los primeros pueden dar una respuesta paradójica acorde con el volumen pulmonar manejado, así con un volumen menor de 10 mL/kg, se inhibe el tono vagal y aumenta la frecuencia cardíaca y cuando el volumen pulmonar es mayor de 10 mL/kg se inhibe el tono simpático, con disminución de la frecuencia cardíaca, del tono vascular y tal vez de la contractilidad. Los factores humorales se refieren sobre todo a prostaglandinas y citoquinas, que se liberan en situaciones de



vascular pulmonar. Los cambios del pH sanguíneo también pueden modificar la RVP, así la acidosis causa vasoconstricción pulmonar con aumento de la resistencia.

La precarga del ventrículo izquierdo: cuando se reduce el retorno venoso disminuye el aporte sanguíneo al corazón izquierdo, reduciendo por ende el volumen diastólico final. Por otro lado, por el fenómeno de interdependencia ventricular, con aumento del volumen diastólico final del ventrículo derecho, podría eventualmente disminuir la distensibilidad del ventrículo izquierdo. A pesar de estos mecanismos, la determinante más importante de la disminución de la precarga del ventrículo izquierdo, sería la disminución del retorno venoso.

En cuanto a la poscarga del ventrículo izquierdo, sabemos que el incremento de la presión intratorácica la disminuye, sin lugar a dudas. Dicha poscarga, se puede estimar, al conocer la tensión máxima de la pared ventricular izquierda, la cual es proporcional al producto de la presión transmural del ventrículo izquierdo y el radio de la curvatura de dicho ventrículo (VI Ley de La Place). La presión transmural del ventrículo izquierdo, puede deducirse de la presión arterial transmural (presión dentro y fuera de la arteria), así los aumentos de presión intratorácica o disminución de las mismas, puede influir en la poscarga, aumentando o disminuyendo la presión final diastólica del ventrículo y por ende del gasto cardíaco.

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Avances Cardiol 247

Del impulso eléctrico auricular heterogéneo a la fibrilación auricular. ¿cómo preverla en el electrocardiograma?

Hererogeneous atrial electrical impulse to atrial fibrillation. how to anticipate on electrocardiogram?

Dr. Elibet Chávez González1 MSc

1Especialista en Cardiología. Servicio de electrofisiología cardíaca y estimulación. Cardiocentro “Ernesto Ché Guevara”. Villa Clara-Cuba.


Recibido en: febrero 15, 2011Aceptado en: marzo 02, 2011


RESUMENEl impulso sinusal se origina en el nodo y su propagación depende de la complejidad anatómica de los atrios. Las superficies septales interauriculares derechas e izquierdas, muestran un patrón discordante de activación. Modelos de laboratorios con músculo auricular humano, han llegado a producir el remodelado eléctrico que se encuentra en pacientes que padecen de fibrilación auricular. En el remodelado estructural se describe la dilatación auricular y la fibrosis intersticial de las aurículas, en estos mecanismos se le ha dado gran implicación al sistema renina angiotensina aldosterona. En la fisiopatología de la FA se describen los siguientes factores: factor genético: está implicado en los casos de FA familiar; factor predisponente estructural: dilatación auricular, el factor estructural más conocido que permite el desarrollo de la FA; factor predisponente estructural: el haz de Bachmann y las vías de conducción interauricular establecen gradientes de frecuencia entre la aurícula izquierda y la derecha, lo que les confiere un papel en la conducción fibrilatoria; factores predisponentes electrofisiológicos: períodos refractarios heterogéneos favorecen la generación de fibrilación auricular; factores desencadenantes: papel de la actividad eléctrica

anormal (“focos ectópicos”); y factores moduladores: papel del sistema nervioso autónomo. Para prever la fibrilación auricular es un excelente método calcular la dispersión de la onda P del electrocardiograma.

Palabras clave: Fibrilación auricular, fisiopatología, dispersión de la onda P.

SUMMARYThe sinus impulse originates in the node and its propagation depends on the anatomical complexity of the atria. Atrial septal surfaces left and right, show a discordant pattern of activation. Laboratory model of human atrial muscle have come to produce electrical remodeling found in patients suffering from atrial fibrillation. In the described structural remodeling and atrial dilation, interstitial fibrosis of the atria in these mechanisms has been given much involvement the renin angiotensin aldosterone. In the pathophysiology of FA described the following factors: Genetic factors are involved in cases of familial AF, structural predisposing factor: atrial dilatation, the best known structural factor that allows the development of AF, structural predisposing factor: the beam Bachmann and interatrial pathway down frequency gradients between the left atrium and right, givind them a role in fibrillatory, electrophysiologic predisposing factors: heterogeneous refractory periods favour the generation of Atrial Fibrillation triggers: the role abnormal electrical activity (ectopic foci), and modulating factors: role of autonomic nervous system. To provide for atrial fibrillation is an excellent method to calculate the dispersion of the P wave of electrocardiogram.

Key words: Atrial fibrillation, pathophysiology, P wave dispersion.

CORRESPONDENCIADr. Elibet Chávez GonzálezDirección: Departamento Arritmias y Electrofisiología. Cardiocentro “Ernesto Ché Guevara” Villa Clara. Cuba.Teléfono: +53-42-27.90.76e-mail: [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESSin conflicto de interés declarado

IMPULSO ELÉCTRICO AURICULAR HETEROGÉNEO


Heterogeneidad del impulso auricular. Papel anatomo-eléctrico de la aurícula izquierda

En el siglo XVII, Willis plantea al igual que el músculo esquelético, el corazón tenía el origen de sus latidos regulados por el sistema nervioso. Un siglo más tarde Haller plantea que el origen y la continuidad de la contracción en el corazón, estaba dada en el propio músculo cardíaco. Sin embargo, fue en el siglo XX que esta teoría fue aceptada y generalizada. Lewis y otros confirmaron la activación del impulso en la región del nodo sinusal (1,2). Una vez que el impulso se origina en el nodo sinusal, su propagación está determinada por la complejidad anatómica de los atrios. Las principales estructuras que afectan la progresión del impulso eléctrico a través de las aurículas son los vasos sanguíneos que entran o salen de ellas y se ha planteado que el grueso de las bandas musculares facilita la rápida progresión de la conducción. Los estudios experimentales de la conducción intra e interauricular en perros y seres humanos han demostrado similitud. Lewis describió la despolarización de la aurícula derecha a partir del impulso eléctrico que discurre desde la parte superior a la inferior a través de la cresta terminal, con una velocidad de propagación entre 1 a 1,3 mm/msec. El apéndice y la porción lateral de la aurícula derecha son las últimas estructuras auriculares en ser activadas. La aurícula izquierda (AI) inicia la difusión del estímulo 10 a 30 msec después de iniciado el impulso, se plantea que lo hace a través del Haz de Bachmann, hacia la porción anterior de la aurícula, a través del septum interauricular, desde la aurícula derecha y cerca de la vena cava inferior desde donde también discurre el estímulo hacia la aurícula izquierda. En la porción posterior e inferior a las venas pulmonares, en la aurícula izquierda, convergen todos estos frentes de ondas, que se mueven de derecha a izquierda, con un margen de 50 a 70 ms (3,4). Las superficies septales interauricular derechas e izquierdas, muestran un patrón discordante de activación. La superficie septal derecha, se activa desde la porción inferior hacia la superior, encontrando estructuras como el seno coronario y la fosa oval, alrededor de la cual gira. En el caso de la aurícula izquierda, la activación viaja desde la porción superior a la inferior, encontrando

también a la fosa oval en su trayectoria. Las bases de esta diferencia (heterogeneidad fisiológica) en el sentido de activación están debidas a la presencia de tejido conectivo, grasa y vasos sanguíneos que separan las dos superficies septales. La activación septal izquierda comienza 10 msec más tarde que la porción superior de la superficie septal derecha. Diferencias de tiempos mayores (mayor heterogeneidad del impulso), de hasta 40 msec, se han observado en ritmos como la fibrilación auricular (4).

Jalife J (5) en su trabajo ¿Por qué es la aurícula izquierda tan importante en el mecanismo de la fibrilación auricular crónica? del por qué las condiciones eléctricas y anatómicas de la aurícula izquierda son tan importantes en el mecanismo de la FA crónica, para ello inicialmente resume ocho mecanismos que evidencian que las alteraciones de AI justifican la FA crónica, siendo esta la arritmia más común en la práctica clínica, mencionando además, que todas las formas de tratamiento han sido hasta ahora decepcionantes, y que desde su punto de vista, la idea de investigar las propiedades moleculares, celulares y electrofisiológicas que son específicas de la AI puede ser importante y tener relevancia clínica. Algunas de esas propiedades él las resume de la siguiente forma:

1. Como consecuencia de la adaptación a presiones intracavitarias más elevadas, la AI tiene paredes y musculatura más gruesas y heterogéneas.

2. La AI se encuentra en contacto directo con las cuatro venas pulmonares donde se genera la gran mayoría de los disparos eléctricos de actividad rápida y prematura que dan lugar a la FA.

3. Los bordes del fascículo septopulmonar en la pared posterior de la AI forman una barrera que es capaz de impedir la propagación, facilitar el rompimiento de ondas prematuras y asimismo facilitar la génesis de la reentrada.

4. La rica inervación de la pared posterior de la AI y la mayor densidad de los canales de potasio en esa región, contribuyen al período refractario más corto y a establecer el gradiente de frecuencias

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dominantes que caracteriza a la FA.

5. El hecho de que, durante la FA sostenida, la frecuencia de la AI es más alta que la de la derecha, contribuye a que la remodelación iónica, que resulta en el aumento de la corrientes de potasio (IK1) y de potasio dependientes de acetilcolina (IK,ACh) constitutiva, sea mayor en la AI.

6. La dilatación y el estiramiento del músculo auricular establecen condiciones para la formación de rotores que se albergan principalmente en la pared posterior de la AI.

7. Se esperaría que, tanto la activación a frecuencias más altas, como las mayores presiones y dilatación, favorecerían una mayor remodelación iónica y estructural, una mayor proliferación de los fibroblastos y un más alto grado de fibrosis en la AI que en la derecha

8. Combinadas con la disfunción diastólica, la remodelación iónica y la fibrosis de las aurículas establecen el substrato idóneo para la FA.

Corrientes iónicas, conexiones intercelulares y sistema renina angiotensina en las paredes auriculares

El potencial de acción (PA) del músculo auricular es más corto que el PA del músculo ventricular y quizás esto esté dado por las corrientes que se ven envueltas en la fase de repolarización. La conducción atrial no solo depende del fluido de iones, sino también de las conexiones intercelulares dadas por uniones adherentes (N cadherin, catenin y vinculinas), los desmososmas (desminas, desmoplakinas, desmocolin, plakofilinas y plakoglobinas), las uniones gap (conexinas). Todo esto hace que el músculo auricular funcione como un sincitio. La despolarización sinusal es el disparador para generar un PA auricular llevando a la activación de los canales dependiente de voltaje de sodio (INa) y resulta en una rápida despolarización de la membrana hasta aproximadamente 40 Mv, esta es conocida como fase 0 del PA auricular. Una fase 1 dependiente de corrientes de salida rápida de K+ (Ito), seguida de una fase 2 de meseta dominada por

las corrientes de entrada de calcio ICaL e I NCX, esta es balanceada por corrientes de salida de potasio ultrarrápida (IKur ), rápidas (IKr) y lentas (IKs) y corrientes intercambiadoras de calcio y potasio. La inactivación del calcio y el aumento gradual en la conductancia del potasio termina la fase 3, la cual sigue la anterior, para que finalmente reabran los canales Ik1 y restablezca el potencial de membrana (6).

Modelos de laboratorios con músculo auri-cular humano, modificando la conductancia de los canales iónicos han llegado a producir el remodelado eléctrico que se encuentra en pa-cientes que padecen de fibrilación auricular. Un incremento en 250 % del canal IK1, una disminución en la conductancia del 74 % en el canal ICaL, una disminución en la conductancia del 85 % del canal It, un incremento en la inactivación rápida del 62 % en la cinética del canal ICaL, la curva de activación de It fue desplazada A + 16 mV, y la curva de inactivación de INa fue desplazada a + 1.6 mV; con estos cambios en modelos de laboratorio se puede reproducir lo que sucede en la pared auricular de pacientes que han sufrido remodelado eléctrico por fibrilación auricular (6). Se ha demostrado en los laboratorios de electrofisiología que la inducción repetida de fibrilación auricular lleva a la fibrilación auricular mantenida, demostrando el fenómeno de remodelado electrofisiológico. Este proceso de hacer las aurículas vulnerables a FA, y que hemos descrito en párrafos anteriores se ha llamado remodelado y se ha resumido en la frase «atrial fibrillation begets atrial fibrillation» (la FA lleva a FA) (7,8).

En el remodelado estructural se describen la dilatación auricular y la fibrosis intersticial de las aurículas, en estos mecanismos se le ha dado gran implicación al sistema renina angiotensina aldosterona, con un papel profibrótico de la angiotensina II. La reversión del remodelado mecánico auricular se ha logrado con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA, y además, con bloqueadores del receptor para la angiotensina II (9,10). Se considera que la angiotensina II tiene un papel central en el remodelado estruc-tural de la aurícula que ocurre en todos los pacientes con FA, lo que incluye fibrosis y alteración



del intersticio de los miocitos auriculares. La probabilidad de presentar FA de novo y de que esta se haga permanente, depende de manera directa del grado de fibrosis. Los efectos de la angiotensina II están mediados por su unión a receptores para esta sustancia, AT1y AT2, descritos por Bumpus y col. desde 1991. En algunos tipos de células, la activación del receptor AT1 estimula el crecimien-to celular (vascular y cardíaco), mediados en parte por la activación de la proteína cinasa activadora de mutagénesis (MAP cinasa); esto último lleva a la expresión de diversos protooncogenes, en particular c-fos y c-jun. Los productos codificados por los protooncogenes antes mencionados, forman un heterodímero llamado AP1 que regula la transcripción de varios genes comprendidos en el crecimiento celular, inclusive varios genes que codifican para factores de crecimiento (factor de crecimiento de fibroblasto básico, bFGF; factor de crecimiento derivado de plaquetas, PDGF; factor de crecimiento transformador –β, TGF-β). Además esta vía de estimulación del receptor AT1 lleva al aumento de proteínas de la matriz extracelular como son el aumento del colágeno, la fibronectina y la tenascina (11).

Debemos recordar además, referido por Jalife J (5) que cuando se aislaron miocitos auriculares para estudiar las corrientes iónicas utilizando la técnica de “patch clamp”, se demostró que la densidad de la corriente de potasio IK,ACh, que depende de la activación de la acetilcolina, era más alta en los miocitos de la aurícula izquierda que en los de la derecha. Asimismo, el ARNm de las proteínas Kir3.1 y Kir3.4 era también más abundante en el tejido auricular izquierdo que en el derecho. Estos resultados tienen mucha concordancia con estudios más recientes que han demostrado que, en la auricular izquierda, la pared posterior es la zona más ricamente inervada por fibras parasimpáticas y que en general la innervación de auricular izquierda es más rica que la de la derecha, con excepción del nodo sinusal. Todo esto nos lleva a concluir que, en conjunto, la más rica inervación parasimpática y la mayor densidad de la IK,ACh, contribuyen a un mayor acortamiento del período refractario y por lo tanto al incremento de la frecuencia de giro de los rotores madre que se encuentran en la

aurícula izquierda, lo que establece la conducción fibrilatoria hacia la aurícula derecha y el gradiente de la frecuencia dominante.

Algunos aspectos en la fisiopatología de la FA

Los estudios experimentales y modelos informáticos diseñados hace 40 años y confirmados por los estudios de cartografía, son la base para aceptar la reentrada con múltiples frentes simultáneos. Todo el miocardio auricular participa en el mantenimiento de frentes simultáneos de activación que continuamente giran, se dividen, se fusionan o se extinguen y se ha planteado la interrupción de frentes de ondas por obstáculos mecánicos y/o anisotropía del miocardio en la cresta terminal y el Haz de Bachmann. En la reentrada anisotrópica, la conducción se bloquea en sentido longitudinal a la fibra, se propaga en dirección transversa al citado eje de conducción y logra re-entrar en el área de bloqueo. Se puede resumir que la fisiopatología de la FA implica, heterogeneidad anátomo electrofisiológica, geometría, anisotropía, masa crítica, focos reentrantes anátomo funcionales únicos o múltiples, onditas cambiantes en posición, espacio, forma, tiempo, magnitud, fraccionadas, serpenteantes, al azar u ordenadas, taquisistolia, posdespolarizaciones tempranas, gradiente auricular, remodelación, influencia del sistema nervioso autónomo (7,12).

Márquez My col. (13) en su revisión plantean como resumen de la fisiopatología de la FA los siguientes factores: factor genético: está implicado en los casos de FA familiar; factor predisponente estructural: dilatación auricular, el factor estruc-tural más conocido que permite el desarrollo de la FA; factor predisponente estructural: el haz de Bachmann y las vías de conducción interauricular establecen gradientes de frecuencia entre la aurícula izquierda y la derecha, lo que les confiere un papel en la conducción fibrilatoria; factores predisponentes electrofisiológicos: períodos refractarios heterogéneos favorecen la generación de FA; factores desencadenantes: papel de la actividad eléctrica anormal (“focos ectópicos”); y factores moduladores: papel del sistema nervioso autónomo.

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Algunos autores (14,15) le dan el mayor peso en la fisiopatología de la FA a la actividad desenca-denada tardía de fase 3 del PA auricular como el único mecanismo disparador contribuyente, para iniciar la FA y que esta se mantenga por mecanismos de reentrada. Burashnikov y col. (14) en cuñas de aurícula derecha de perro, perfundidas, usaron la acetilcolina para abreviar la duración del PA y la estimulación eléctrica rápida de la misma induciendo finalmente FA; con los registros de EKG y de potencial de acción transmembrana, al terminar la FA, demostraron la presencia de latidos prematuros originados en la fase 3 tardía del PA y estos eran los responsables del reinicio de la FA. Con estos trabajos quedaba demostrado la necesidad de un disparador para el inicio de la FA, necesitándose por tanto los me-canismos de reentrada para mantenerse la misma.

¿Cómo demostrar la heterogeneidad del impulso auricular en el electrocardiograma?

El incremento en la dispersión de la Onda P del electrocardiograma, medida esta como la diferencia entre los valores máximos y mínimos de la onda P en las doce derivaciones, se ha descri-to como indicativo de una conducción interatrial e intraatrial muy heterogénea y de una propagación anisotrópica discontinua del impulso sinusal y esto provee un sustrato atrial que favorece los mecanismos de reentrada. El patrón de activación normal de las aurículas descrito produce en el electrocardiograma la onda P normal, que dura aproximadamente entre 0,07 y 0,11 segundos, la primera parte del tiempo corresponde a la despolarización auricular derecha y la segunda a la despolarización auricular izquierda (3,16).

Enfermedades como la hipertensión arterial (HTA) son capaces de provocar hipertrofia ventricular izquierda (HVI), disfunción diastólica y puede ocasionar cambios morfológicos y hemodinámicos en la aurícula izquierda y consecuentemente llevar a la inestabilidad y heterogeneidad de la conducción atrial, provocando así las mencionadas alteraciones, encontrándose en la HTA incrementos en la dispersión de la onda P (17). El riego se ve incrementado en aquellos

pacientes con valores de P máxima de hasta 134 ms y dispersión de la onda P de hasta 46 ms (18).

Los mayores valores de dispersión de la onda P se han relacionado con riesgo de FA en el adulto; sin embargo, Chávez y col. (19,20) han demostrado desde la edad de 8 a 11 años en niños prehipertensos e hipertensos, mayores valores de dispersión de la onda P, correlacionándolos positivamente con la tensión arterial media y con el área auricular izquierda.

Además de la HTA, otras enfermedades o situaciones clínicas han demostrado relacionarse con mayor dispersión de la onda P y/o desarrollo de FA, como lo son: el síndrome de Brugada, otras enfermedades iónicas del corazón con altera-ciones en la cinética del potasio, calcio y sodio fundamentalmente (canalopatías) la insuficiencia cardíaca, la miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica, el abuso de alcohol, la obesidad, la apnea del sueño, mayor severidad de la enfermedad coronaria isquémica. Todas ellas se han visto relacionadas con la FA (21-28).

Si hacemos una revisión exhaustiva de los avances en la terapéutica de la FA, desde el tratamiento farmacológico hasta la ablación con radiofrecuencia, pues estaríamos enteramente de acuerdo con Jalife J (5), que nos plantea que todas las formas de tratamiento han sido hasta ahora decepcionantes. Pues si releemos el último acápite reconoceremos el electrocardiograma, como una herramienta del seguimiento clínico, que nos permite predecir la FA a mayores valores de dispersión de la onda P, y en las enfermedades donde pueda lograrse, como lo es la HTA, pues buscaríamos el modo de diagnosticarla, tratarla y controlarla, para así evitar el riesgo de FA. Recuérdese que la HTA es riesgo de FA; pero además, es riesgo de sangrado para el tratamiento anticoagulante en la FA (29). Sería pues de interés conocer los valores normales de dispersión de la onda P que se han reportado en algunas revisiones (30,31) y dedicarnos a la prevención de la FA, teniendo en cuenta sus enfermedades asociadas.



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CRISS-CROSS CON CONCORDANCIA AURÍCULO-VENTRICULAR


“Criss-cross con concordancia aurículo-ventricular y discordancia ventrículo-arterial” presentación clínica

“Criss – cross with atrioventricular concordance and ventriculoarterial discordance” clinical presentation

Drs. Ana Karina Palmar1 MSVPP, Francys Elena Guerra M2, Ana María Salas3 MASVC, Cecilia Febres4 MASVC, Igor Donis5 MASVCC

1Pediatra, Residente de Posgrado de Cardiología Infantil, Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”, Caracas-RB de Venezuela. 2Adjunto de Cardiología infantil y Ecocardiografía, Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano. “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”. Caracas-RB de Venezuela. 3Adjunto de Pediatría y Cardiología Infantil. Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano. “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa” Caracas-RB de Venezuela. 4Coordinadora del Proceso de Diagnóstico, Hospitalización y Rehabilitación del Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano. “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”, Caracas-RB de Venezuela. 5Coordinador del Proceso de Intervención Quirúrgica del Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano. “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”, Caracas-RB de Venezuela.


Recibido en: febrero 25, 2011Aceptado en: junio 23, 2011

CASO CLÍNICO

RESUMEN El corazón con entrecruzamiento de la circulación venosa pulmonar y sistémica a nivel auriculoventricular, denominada criss-cross, puede coexistir en presencia de situs solitus o situs inversus con concordancia o discordancia aurículo-ventricular dependiendo de la rotación cardíaca sobre el eje longitudinal ventricular, a favor o en contra de las manecillas del reloj. Presentamos el caso clínico de un lactante menor masculino con diagnóstico de corazón en criss-cross con concordancia aurículo-ventricular y discordancia ventrículo-arterial que ingresó a nuestro centro con disnea y cianosis. En un primer abordaje se le practica atrioseptostomía quirúrgica, sin embargo, en su evolución intrahospitalaria presenta falla

cardíaca global refractaria a tratamiento convencional, por lo cual es llevado a nuevamente a cirugía donde se le realiza intervención de Damus-Kaye-Stansel. En el presente artículo se analizan los detalles de la evaluación ecocardiográfica, el cateterismo cardíaco, la resonancia magnética cardíaca y se plantean las opciones quirúrgicas de esta fascinante entidad patológica.

Palabras clave: Criss-cross, conexión aurículo-ventricular cruzada, cirugía de Damus-Kaye-Stansel.

SUMMARYA heart with cross circulation (criss – cross) can coexist in the presence of situs solitus or situs inversus, with atrioventricular concordance or discordance, depending on the cardiac rotation over the ventricular longitudinal axis, clockwise or clock counterwise. This is the presentation of the clinical case of a male lactant, with diagnosis of criss – cross heart with atrioventricular concordance and ventriculoarterial discordance, who was admitted to these facilities with dyspnoea and cyanosis. In a first approach, a surgical atrioseptectomy was performed on the patient. However, in his intrahospitalary evolution, the patient had a global heart failure refractory to conventional treatment, causing his admission into the operating

CORRESPONDENCIADra. Francys Elena Guerra MarcanoHospital Cardiológico Infantil Latinoamericano. “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa” Av. Teherán, Urbanización Juan Pablo II, Montalbán II, Código Postal 1020. Caracas, Venezuela. Teléfono: +58-4075109. +58-416-2878555. E-mail. [email protected]

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESNo existe conflicto de interés

PALMAR AK, ET AL

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room for surgery, where the Damus – Kaye – Stensel procedure was performed on him. This article presents an analysis of the details of the echocardiographic evaluation, the cardiac catheterization, and the cardiac magnetic resonance of the clinical case, raising the surgical options for this fascinating pathological entity.

Key words: Criss – cross, crossed atrioventricular connection, Damus – Kaye – Stansel procedure.

INTRODUCCIÓN

El corazón con conexión aurículo-ventricular (AV) cruzada (criss-cross) es una malformación cardíaca congénita compleja y rara. Desde el punto de vista embriológico se produce debido a que una vez finalizado el plegamiento y torsión del asa bulbo ventricular, en etapa de asa terminal avanzada, se presenta una nueva rotación de los ventrículos alrededor de su eje longitudinal, sin movimiento concomitante de las aurículas, produciendo un entrecruzamiento de los tractos de entrada ventriculares, por lo que los ventrículos adquieren una posición espacial contralateral, respecto a las aurículas con las que están conectados (1). La conexión AV y ventrículo-arterial (VA) puede ser concordante o bien discordante (2), asociándose frecuentemente a hipoplasia del anillo tricuspídeo, del ventrículo derecho (VD) y a estenosis pulmonar (EP). El mecanismo de su desarrollo y su aspecto genético permanece desconocido, su incidencia es de 8 casos por 1 000 000 de nacidos vivos (3). La mayoría de los pacientes se presentan en el período neonatal con clínica de cianosis y soplo cardíaco, la anatomía ecocardiográfica es usualmente la de situs solitus con aurícula derecha (AD) conectada al VD, que se encuentra anterior, superior y a la izquierda con válvula tricúspide anterior y aorta anterior e izquierda; concomitantemente la aurícula izquierda (AI) se conecta al ventrículo izquierdo (VI), que se encuentra en posición derecha con la válvula mitral posterior. Frecuentemente el criss-cross se asocia a ventrículos superoinferiores, relación ventricular que puede observarse en otras cardiopatías (4). En muchos casos el tamaño de los ventrículos está condicionado por el tamaño del

anillo de las válvulas AV (5,6). La fisiología está determinada por la conexión AV y VA discordante o concordante, presencia de dobles tractos de salida ventriculares y otros defectos cardíacos asociados, como desplazamiento y/o cabalgamiento de la válvula AV izquierda, comunicación interventri-cular (CIV), EP valvular o subvalvular, VD pequeño y yuxtaposición de orejuelas (1,7). Otra de sus características hemodinámicas es que la circulación venosa sistémica y pulmonar se cruzan a nivel AV sin mezclarse. El diagnóstico es posible aproximarlo mediante la ecocardiografía bidimensional, siguiendo detalladamente los principios del análisis segmentario descrito inicialmente por Van Praag(2),

y posteriormente por Anderson y Shirali (8); en los cortes subcostales se puede identificar con exactitud la morfología y la posición ventricular, la conexión VA, las características, relación, y localización de las grandes arterias, mientras que en el corte apical de cuatro cámaras, no es posible visualizar la conexiones de las válvulas AV con sus ventrículos correspondientes sin desplazamientos antero-posteriores del transductor, siendo la ventana paraesternal en sus proyecciones de eje largo y corto, fundamentales para evaluar la conexión VA y también las relaciones que establecen entre sí las grandes arterias (9,10).

Presentación clínica: lactante menor masculino de 6 meses, conocido en nuestro centro con diagnóstico: corazón en criss-cross con concordancia AV y discordancia VA (L-Aorta) con comunicación interventricular tipo II (perimembranosa) y foramen oval permeable, en clase funcional II según escala de la clasificación de Ross; que ingresa a la emergencia con cianosis intensa, dificultad respiratoria acentuada, hipoxemia severa (SatO2: 60 %) y acidosis metabólica (Figura 1A), por lo que es trasladado a unidad de terapia intensiva cardiovascular; a las 24 horas se decide practicar cirugía de Blalock-Hanlon (atrioseptectomía quirúrgica), con el fin de ampliar el defecto septal interauricular restrictivo y así garantizar un mejor flujo pulmonar efectivo (porcentaje de la sangre ya oxigenada que ingresa a la circulación sistémica), pues el paciente exhibe una fisiología de transposición de las grandes arterias, evidenciándose inicialmente mejoría clínica. La



evolución intrahospitalaria posterior evidenció signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva global refractaria a tratamiento (Figura 1B), probablemente asociado al gran cortocircuito arteriovenoso secundario al defecto septal interauricular creado por cirugía (prácticamente aurícula única), por lo que se realiza nueva evaluación ecocardiográfica (Figura 2-4), resonancia magnética (RM) y cateterismo cardíaco (Figura 5) para medición de volúmenes ventriculares, presiones y resistencias vasculares pulmonares, encontrándose un ventrículo derecho de volúmenes reducidos del cual emerge la aorta (representa el ventrículo sistémico), estenosis valvular aórtica e

hipoplasia del arco aórtico siendo imposible realizar un reparación anatómica biventricular (cirugía de Jatene), planteándose entonces iniciar la corrección quirúrgica, con una cirugía que cumpla las etapas de un procedimiento quirúrgico tipo Fontan para corazones con fisiología univentricular, en tres etapas, una vez corregidas las patologías aórticas

Figura 1. Panel A. Radiología de tórax previo a Blalock-Hanlon. Silueta cardíaca con pedículo vascular estrecho y forma ovoidea. Hiperflujo e hipertensión venocapilar pulmonar. Panel B. Radiología de tórax una semana posterior a Blalock-Hanlon. Gran cardiomegalia, predominio de cavidades derechas. Hiperflujo e hipertensión venocapilar pulmonar.

Figura 2. Panel A: Aproximación subcostal, biauricular, comunicación interauricular amplia pos-atrioseptectomía quirúrgica (Blalock-Hanlon). Panel B: Aproximación subcostal coronal, ventrículo superior trabeculado (morfológicamente derecho) y ventrículo inferior liso (morfológicamente izquierdo).

Figura 3. Panel A. Aproximación subcostal coronal, con angulación anterior, se observa que del ventrículo superior (anatómicamente derecho, VD) emerge la aorta (Ao) en posición anterior y del inferior (anatómicamente izquierdo, VI) la arteria pulmonar (AP); discordancia ventrículo-arterial. Panel B. Aproximación subcostal coronal, donde se aprecia aurícula derecha (AD) conectada a ventrículo superior trabeculado, (anatómicamente derecho), mostrando la entrada y la salida del mismo, entre ellas se observa una estructura que corresponde al Septum infundibular (SI). (Conexión aurículo-ventricular concordante y relación discordante).

Figura 4. Panel A. Aproximación apical con inclinación posterior, aurícula anatómicamente izquierda ubicada a la izquierda conectada a un ventrículo anatómicamente izquierdo ubicado a la derecha (flecha azul), sin visualización del ventrículo morfológicamente derecho. (Conexión concordante y relación discordante). Panel B. Aproximación apical con inclinación anterior (bidimensional), muestra la aurícula anatómicamente derecha posicionada a la derecha conectada con un ventrículo morfológicamente derecho localizado a la izquierda (flecha azul), no se logra visualizar las dos válvulas AV en una misma proyección. Panel C. Arteria pulmonar que no emerge de este ventrículo (Tridimensional).

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(estenosis valvular aórtica e hipoplasia del arco aórtico, para lo cual se realiza una cirugía de Damus-Kaye-Stansel (11), la cual consiste fundamentalmente en conectar el tronco de la arteria pulmonar y la aorta ascendente, con aproximación termino-lateral, realizar una fístula sistémico-pulmonar desde arteria subclavia a la rama derecha de la arteria pulmonar, que ha sido previamente separada de su tronco principal al igual que la rama izquierda, para suplir la circulación pulmonar, ya que la neo-aorta recibe el flujo procedente de ambos ventrículos vía las sigmoideas aórtica y pulmonar. El niño evoluciona satisfactoriamente y se egresa asintomático, actualmente en espera de la cirugía tipo Fontan (Glenn Bidireccional y posterior incorporación del sistema de la vena cava inferior: anastomosis cavo-pulmonar total).

DISCUSIÓN

El presente caso clínico se corresponde con una conexión AV cruzada (criss-cross), con concordancia AV y discordancia VA, a continuación se detalla el mecanismo patogénico para que se produzca esta cardiopatía congénita, la cual tiene presentación inusual y diagnóstico difícil, que sin duda se reconoce desde el punto de vista anatómico

(1,2) y ecocardiográfico cuando los ventrículos tienen una posición contralateral a las aurículas con las que están conectados. Como lo reportado por Hery E. y col., (12) quien refiere que el 41 % de los pacientes tienen relación AV en criss-cross, a su vez todos ellos están en situs solitus, conexión AV concordante y en levocardia. La mayoría de los pacientes (59 %) no tienen relación en criss-cross. En pacientes con ventrículos supero-inferior, en la vista subcostal se muestra la posición horizontal del tabique interventricular y el ventrículo derecho siempre es superior (Figura 3). Por otro lado la válvula tricúspide ubicada del lado derecho y superior indicando rotación del Asa en “D” ocurre en el 53 % de los casos, cuando el Asa es en “L” la válvula tricúspide ubicada superior y a la izquierda se presenta en el 47 %. El término de criss-cross presenta una relación particular entre las cámaras de entradas ventriculares, esta alteración posicional es debido a un giro de la masa ventricular después de que se ha establecido la conexión AV, siendo desplazados los ventrículos junto con sus válvulas AV al lado opuesto de su posición original. El electrocardiograma no es diagnóstico, y puede confundirse con inversión ventricular tipo transposición congénitamente corregida de las grandes arterias. La radiología de tórax tampoco ofrece mayor información que apoye el diagnóstico de esta entidad. De acuerdo a la secuencia diagnóstica ecocardiográfica se puede presentar en situs solitus, inversus o ambiguo, siendo el presente caso en situs solitus; por otro lado la conexión AV en este paciente fue concordante, sin embargo, puede ser discordante, ambigua o en doble entrada ventricular, en otros casos ocurre cabalgamiento AV, el tabique interventricular es característicamente horizontal, a veces existe desbalance ventricular, con el ventrículo derecho pequeño como ocurrió con nuestro paciente, la conexión VA podría ser única, doble, concordante o discordante, siendo doble y discordante en el paciente; considerándose otro elemento para la decisión quirúrgica.

Mecanismo patogénico

La Figura 6 muestra el diagrama de las cavidades cardíacas que ilustra el mecanismo

Figura 5. Panel A. Cateterismo cardíaco. Abordaje por vena femoral derecha a aurícula derecha y a través de comunicación interauricular se pasó a ventrículo inferior de paredes lisas (morfológico izquierdo) del cual emerge la arteria pulmonar. Panel B. Cateterismo cardíaco. Abordaje por arteria femoral derecha, vía retrógrada a la aorta y a ventrículo superior trabeculado de donde se aprecia que emerge esta en posición anterior.



patogénico (giro ventricular) que origina el criss-cross. A: Situs Solitus con conexión y relación espacial AV concordantes; el sentido del giro ventricular longitudinal es usualmente antihorario. B: Situs Solitus con Conexión AV concordante con relación espacial AV discordante: aurícula derecha (AD) a la derecha conectada a un ventrículo derecho (VD) que se encuentra a la izquierda, relacionado espacialmente en forma discordante con la AI (AI y VD a la izquierda) y la aurícula izquierda (AI) a la izquierda conectada a un ventrículo izquierdo (VI) que se encuentra a la derecha, relacionado espacialmente en forma discordante con la AD (AD y VI a la derecha). C: Situs Solitus con conexión discordante, el sentido del giro ventricular es horario. D: Situs Solitus con Conexión AV discordante con relación espacial AV concordante: AI a la izquierda con conexión AV discordante a un VD situado a la derecha, el cual posee una relación espacial AV concordante con la AD, también situada a la derecha (AI y VI a la Izquierda) y la AD a la derecha conectada con un VI que se encuentra a la izquierda y que guarda relación

concordante con la AI. (AI y VI a la izquierda) (1,7). Cuando en la etapas embrionarias previas al giro longitudinal de la masa ventricular, se ha producido una rotación del asa bulboventricular en C, en sentido opuesto al situs correspondiente (a la izquierda en situs solitus o a la derecha en el situs inversus), encontramos corazones en criss-cross con conexión AV discordantes. Frecuentemente en el criss-cross los ventrículos están relacionados arriba y abajo (superoinferiores), desplazando en el plano horizontal la masa ventricular, pero no es condición sine qua non; la conexión VA debe describirse por separado de la relación concordante o discordante de las cámaras cardíacas, enfatizando la relación que las grandes arterias guardan entre sí. Puede ser muy variable, pudiendo ser concordante o discordante y lo descrito con mayor frecuencia en la literatura es la conexión VA discordante, seguida de la doble vía de salida del VD; rara vez se presenta atresia pulmonar (13,14). Se puede establecer un diagnóstico anatómico y fisiológico completo en este tipo de patología usando el ecocardiograma bidimensional (12-14) complementado con otros métodos diagnósticos, como la RM (15,16), o cateterismo cardíaco (12,14) en caso necesario. El tipo de conexión AV o VA y las características de las lesiones asociadas (CIV, EP, cabalgamiento mitral y ventrículos pequeños) son la causa de las manifestaciones clínicas y hemodinámicas en estos pacientes, y constituyen las guías para la corrección quirúrgica.

Tratamiento quirúrgico. La reparación quirúrgica biventricular es la opción en algunos de los casos de criss-cross; en los que se acompañan de doble vía de salida del ventrículo derecho o transposición de las grandes arterias (17). con ventrículos balanceados, la reparación se acompaña de parche en el defecto del tabique ventricular y un switch auricular o arterial; en caso de EP, debe realizarse una fístula sistémico-pulmonar; sin embargo, el volumen del VD y el desplazamiento de la válvula tricúspide pueden ser limitaciones para una buena evolución quirúrgica (17,18). En los casos en que no se pueda realizar una reparación quirúrgica biventricular, la cirugía propuesta a estos pacientes es paliativa, con las técnicas de Glenn y Fontan (19) modificada. La patología puede entenderse mejor si observamos los defectos en forma independiente,

Figura 6. Ilustración del mecanismo patogénico que origina el Criss-Cross. Ver descripción en el texto.

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ya que los corazones en criss-cross tienen como característica múltiples lesiones concomitantes y rara vez ocurren en forma aislada (1).

Conclusión: En los pacientes con criss-cross la secuencia de conexiones y relaciones espaciales de las cavidades cardíacas, así como la asociación de anomalías, puede diagnosticarse por medio del cuidadoso y sistemático estudio segmentario con ecocardiografía transtorácica bidimensional codificada en color (20). El hecho de no tener una visión característica de cuatro cámaras en cualquier aproximación, bien sea apical de cuatro cavidades o subcostal, es típico para el diagnóstico, para el reconocimiento de la uniones entrecruzadas auriculoventriculares. La ecocardiografía transtorácica proporciona imágenes definitivas de esta rara entidad, define y precisa las anomalías cardíacas asociadas (21).

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EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA


Evaluación ecocardiográfica de origen anómalo de una rama arterial pulmonar desde la porción ascendente de la aorta (hemitruncus)

Echocardiographic evaluation of the anomalous origin of the pulmonary arterial branch from the ascending portion of the aorta (hemitruncus)

Dra. Liankys Estrella López Díaz1

1Servicio de Cardiología Infantil y Cardiopatías Congénitas del Adulto Centro Cardiovascular Regional ASCARDIO. Barquisimeto-RB de Venezuela.


Recibido en: junio 25, 2011Aceptado en: julio 27, 2011

CASO CLÍNICO

RESUMENEl origen anómalo de una de las ramas pulmonares desde la aorta ascendente en vez de ocurrir desde el tronco pulmonar, también conocido como hemitruncus constituye una singularidad cardiovascular congénita muy rara, pues ocurre en aproximadamente 0,05 % de todas las forma de cardiopatías congénitas (1). En la forma más frecuente de presentación de este defecto la rama pulmonar derecha (RPD) emerge directamente de la aorta ascendente en un 70 %-80.% de los casos (2).

La ecocardiografía con Doppler color es el método de mayor utilidad para realizar el diagnóstico, los cortes apicales, paresternales y subcostales en eje corto de grandes vasos así como las visiones supraesternales longitudinales son esenciales para conseguir una completa evaluación del defecto.

Presentamos una secuencia de imágenes ecocardiográficas de una paciente que es referida tardíamente a nuestro centro para evaluación cardiológica con historia de cianosis desde el nacimiento, fatiga y episodios repetidos de hemoptisis que resultó ser portadora de un origen anómalo de rama derecha de arterial pulmonar emergiendo desde la aorta ascendente y que desarrolló hipertensión arterial pulmonar en rangos

suprasistémicos con resistencia vascular pulmonar también muy elevada.

Palabras clave: Defecto cardíaco congénito, hemitruncus, hipertensión arterial pulmonar.

SUMMARYAnomalous origin of one pulmonary branch from the ascending aorta rather than occurring from the pulmonary trunk, also known as hemitruncus is a very rare congenital cardiovascular entity, which occurs in approximately 0.05 % of all forms of congenital heart disease (1). In the most common presentation of this defect, the right pulmonary branch (RPB) emerges directly from the ascending aorta in 70 %-80 % of cases (2).

Color Doppler echocardiography is the most useful method to establish the diagnosis. Apical, subcostal, and parasternal short axis views of the great vessels and longitudinal suprasternal views are essential for a complete assessment of the defect.

We present a sequence of echocardiographic images of a patient referred late to our center for a cardiac evaluation with a history of cyanosis from birth, fatigue and repeated episodes of hemoptysis that resulted from having an anomalous origin of the right pulmonary artery branch emerging from the ascending aorta with development of pulmonary arterial hypertension exceeding systemic levels along with very high pulmonary vascular resistance.

Key words: Congenital heart defect, hemitruncus, pulmonary hypertension

CORRESPONDENCIADra. Liankys López DíazServicio de Cardiología Infantil y Cardiopatías Congénitas del Adulto Centro Cardiovascular Regional ASCARDIO Prolongación carrera 17 con calle 13 Barrio La Feria. Barquisimeto Edo Lara CP 3001.Tel: +58-251-252.35.74Email: [email protected]

LÓPEZ DÍAZ LE

Avances Cardiol 261

PRESENTACIÓN DEL CASO

A continuación se presentan una serie de imágenes pertenecientes a una paciente femenina actualmente de 14 años procedente del medio rural de quien su madre refiere cianosis desde el nacimiento, fatiga a esfuerzos moderados (por lo que se estimó que se encuentra en clase funcional Ross II o equivalente a NYHA II), tos seca frecuente y varios episodios de hemoptisis y es precisamente posterior a uno de estos episodios de tos hemoptoica que es referida a nuestro centro para evaluación cardiovascular.

Al examen físico la paciente presenta hipoxemia con oximetría de pulso 85 % (en estado de reposo), discreta acrocianosis distal y peribucal, pulso venoso yugular ingurgitado con patrón de onda “v” precoz a 30° grados, aumento del diámetro anteroposterior del tórax, ápex desplazado en 6to espacio por fuera de línea medio clavicular hiperdinámico. Ruidos cardíacos rítmicos primer ruidos impresiona disminuido, soplo mesosistólicos II/IV en área mesocárdica y foco tricúspideo, 2R desdoblado con componente pulmonar aumentado, se ausculta soplo diastólico en foco pulmonar I/IV de tonalidad baja. Hepatomegalia congestiva y dedos hipocráticos.

El estudio ecocardiográfico reportó: Situs solitus en levocardia con conexiones veno-atriales, atrioventriculares y ventrículo-arteriales concordantes presencia de comunicación interauricular variedad ostium secundum con cortocircuito bidireccional, ambas cavidades ventriculares dilatadas con predominio del ventrículo derecho. Presión sistólica pulmonar 103 mmHg determinada por regurgitación tricúspidea. Con los cortes paraesternales a nivel de grandes vasos fue posible visualizar las 2 válvulas semilunares, establecer la concordancia ventrículo arterial y así descartar alteraciones tronco-conales. En nuestra paciente los 2 grandes vasos están normoposicionados y la rama arterial pulmonar derecha no se encuentra conectada al tronco pulmonar sino que emerge de la primera porción de la aorta ascendente con una abocadura de aproximadamente 10 mm y gradiente aorta a

RPD de 15 mmHg (No restrictivo) ambas ramas pulmonares lucen dilatadas (Diámetro de rama pulmonar derecha 19 mm y diámetro de rama pulmonar izquierda 22 mm) ambas muestran un patrón de hiperflujo pulmonar (Figura 1). También es viable visualizar la emergencia anormal, de una rama de la arteria pulmonar en supraesternal longitudinal, precisamente cuando se enfoca la

Figura 1. Toma ecocardiográfica Paraesternal en eje de grandes vasos. Los mismos normo posicionados, Arteria Pulmonar (Po) en posición anterior y a la izquierda y Aorta (Ao) posterior y a la derecha. Emergencia de la rama pulmonar derecha (RPD) desde la Aorta, mientras que la rama pulmonar izquierda se emerge del tronco Pulmonar (RPI).

porción ascendente de la aorta (Ver Figura 2).

Como se deja ver la toma apical 5 cámaras de la misma paciente también aquí es posible visualizar la anormal emergencia de la rama pulmonar derecha desde la primera porción de la aorta ascendente, por encima del punto de origen de las arterias coronarias. (Véase Figura 3).

El cateterismo cardíaco

El estudio hemodinámico confirmó el



diagnóstico ecocardiográfico al reportar situs solitus, comunicación interauricular variedad ostium secundum, hemitruncus (rama arterial pulmonar derecha emergiendo de la porción posterior de la aorta ascendente, con arco aórtico a la izquierda, mientras que la rama pulmonar izquierda deriva del tronco pulmonar) presencia de ductus arterioso, hipertensión arterial pulmonar suprasistémica en ambas ramas pulmonares rama pulmonar derecha (116/45/77 mmHg) resistencia arterial pulmonar 20 Unidades Wood. Ramas pulmonar izquierda (110/52/79 mmHg) resistencia arterial pulmonar 19,4 Unidades Wood. Presión de aorta ascendente 93/55/74 mmHg (Véase Figura 4).

Figuras 2. Corte supraesternal longitudinal. Arco aórtico en toda su extensión y la emergencia de la rama pulmonar derecha (RPD) desde el segmento lateral y posterior de la primera porción de la aorta ascendente (Ao Asc).

Figura 3. Toma ecocardiográfica apical 4 cámaras. Se visualiza la Aurícula Izquierda (AI) y la llegada de al menos 2 venas pulmonares, Ventrículo Izquierdo (VI) dilatado, Ventrículo Derecho (VD) dilatado de manera importante. El ventrículo posterior y anatómicamente izquierdo (VI) da origen a la arteria Aorta (Ao) que se visualiza desde su plano valvular y de donde emerge la Rama pulmonar derecha (RPD) que inicialmente toma una dirección superior e izquierda.

Figura 4. Imagen de cateterismo cardíaco en proyección OAI, ventriculografía izquierda y aortografía durante la telesístole constatándose arco aórtico a la izquierda y emergencia de rama pulmonar Derecha (RPD) desde región posterolateral izquierdo de aorta ascendente (Ao. Asc.) (Flecha). La RPD hace un cambio de dirección de izquierda a derecha del paciente (línea curva).

Ante estos hallazgos de hipertensión arterial pulmonar severa no fue posible plantearle cirugía correctiva o paliativa a esta paciente. En la actualidad mantiene controles regulares por este centro y cumple con medicación a base de digoxina, captopril, diuréticos tipo hidroclorotiazida, sildenafil e iloprost inhalado. Por el momento no

LÓPEZ DÍAZ LE

Avances Cardiol 263

se ha reportado nuevos episodios de hemotipsis, ni infecciones respiratorias bajas, la tolerancia al ejercicio ha mejorado.

DISCUSIÓN Y COMENTARIOS

Con respecto a origen anómalo de las ramas pulmonares desde la aorta ascendente se debe mencionar que por mucho tiempo se ha usado el término de hemitruncus para hacer alusión a esta rareza; pero este término suele crear confusión con el llamado tronco arterioso o tronco común, pero la gran diferencia entre ambas situaciones radica en que en los casos de tronco común hay ausencia de un plano valvular pulmonar identificable y de una conexión de esta válvula con un tronco pulmonar. Por su parte en los pacientes con hemitruncus existe un plano valvular y tronco pulmonar bien definidos y estas estructuras están conectados entre sí, pero la división en sus 2 ramos no ocurre de manera normal y como se deja entrever en el hemitruncus una de las 2 ramas arteriales pulmonares (en el 82 % de los casos la rama derecha) puede emerger directamente de la aorta ascendente en una posición cercana al plano valvular como ocurre con nuestra paciente, o puede emerger más distalmente a través de la presencia de un ductus arterioso (1-4).

A pesar de ser una cardiopatía tan compleja y que suele asociarse a otros problemas congénitos igualmente difíciles como la tetralogía de Fallot, estenosis de venas pulmonares contralaterales, ventana aorto-pulmonar, coartación aórtica o incluso la interrupción de arco aórtico (2,5) el estudio ecocardiográfico realizado a conciencia y de ma-nera sistemática suele ser un método suficiente para realizar el diagnóstico preciso dejando el uso de cateterismo diagnóstico para casos de cardiopatías múltiples muy complejas, donde el ecocardiograma no permita establecer con claridad el estado hemodinámico real del paciente o como en este caso donde se requirió establecer las resistencia vascular pulmonar para tomar una decisión final con respecto a una posibilidad o no de una resolución quirúrgica (6,7).

Son especialmente importantes las tomas en

planos subcostales y paraesternales eje corto de grandes vasos y apicales donde se puede evidenciar la concordancia ventrículo arterial, ya que la ausencia valvular y de tronco de arteria pulmonar descarta el diagnóstico de hemitruncus y nos acerca al de tronco arterioso. El diagnóstico finalmente se realiza al observar la ausencia de bifurcación del tronco pulmonar y ausencia de conexión con una de sus ramas (derecha o izquierda) y en cambio observar su emergencia desde la aorta ascendente o desde un ductus arterioso (8,9).

Otros autores también le han dado importancia a la toma apical 5 cámaras y han descrito esta toma como una de las fundamentales para la realización del diagnóstico ya se permite en muchos casos la visualización de la emergencia de un vaso anormal desde la aorta ascendente. Es importante señalar que en este corte, independientemente de cuál sea la rama pulmonar de origen anómalo, derecha o izquierda (en todos los casos) se observa que la rama arterial pulmonar anómalamente conectada a la aorta se dirige primero hacia arriba, atrás y a la izquierda, para posteriormente dirigirse a la derecha (en el caso específico de que la rama con origen anómalo sea la derecha) al tomar esta dirección final, es difícil observar a la rama en todo su trayecto ya que se superponen las imágenes con la aorta ascendente. Por el contrario cuando es la rama izquierda la que se origina anormal es posible visualizarla su porción distal, cruzando claramente hacia la izquierda. También son especialmente útiles para demostrar la disposición espacial de las ramas pulmonar las tomas supraesternales (5,10-14).

Nuestra paciente presenta un historial de cianosis desde el nacimiento, taquipnea, infec-ciones respiratorias bajas, intolerancia al ejercicio, pero sobre todo y como dato más grave cuadros repetidos de hemoptisis. Desde el punto de vista evolutivo el hemitruncus es un defecto congénito usualmente es fatal sin corrección quirúrgica temprana; sin embargo, en la literatura (así como en nuestra paciente) hay reportes de pacientes que han sobrevivido a la segunda década de la vida. En algunos de ellos se han logrado realizar reparaciones tardías. La razón de esta evolución natural tan tórpida es la instalación temprana de



la enfermedad vascular obstructiva que lleva al incremento exagerado de las resistencias vasculares pulmonares tal como ha ocurrido en este caso.

En esta malformación existe un gasto cardíaco derecho dirigido enteramente hacia un pulmón, mientras que el otro recibe su perfusión a una presión sistémica a partir de la aorta. Si además existe asociación con otras lesiones intracardíacas que producen cortocircuito de izquierda a derecha, la situación hemodinámica se exacerba aún más, tal y como ha sucedido en el caso que se presenta (1,2,9).

Las presiones y resistencias vasculares pulmonares pudieran ser diferentes para cada pulmón por tanto por ecocardiografía se debe evaluar minuciosamente la existencia de estenosis, dilataciones y alteraciones de gradiente de flujo. En tanto que con respecto al cateterismo se exigen que las mediciones de presiones y resistencia pulmonar se lleven igualmente separadas para ambos ramos pulmonares (1,2,9).

El sitio de origen de la arteria pulmonar derecha puede ser diferente. Según la clasificación de Richardson, se pueden diferenciar tres tipos. El tipo I o proximal es debido a la división inadecuada del tronco aortopulmonar; el tipo II es más distal e incluye el origen de la arteria pulmonar derecha, y el tipo III está constituido por un origen anómalo de la arteria pulmonar derecha que nace desde la aorta ascendente sin ninguna otra comunicación entre aorta y pulmonar (15).

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MARQUES J, ET AL

Avances Cardiol 265

Comparación de los comités de ética en países en vías de desarrollo

Comparison of the committees of ethics in countries developing in development

Drs. Juan Marques1 MD, FACC, FESC, María Andreina Marques-Mejías2

1Maestría en Medicina Farmacéutica, Sección de Cardiología Experimental, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de Venezuela. Caracas-RB de Venezuela. 2Facultad de Medicina, Escuela Luiz Razetti, Caracas-RB de Venezuela.


Recibido en: enero 03, 2011Aceptado en: abril 15, 2011

BIOÉTICA Y CARDIOLOGÍA

RESUMENEntre el año 2002 y el 2007, de acuerdo con los datos de la Food and Drugs Administration (FDA), el número de investigadores fuera de Estados Unidos, que forman parte de estudios clínicos creció a una tasa de 15 % anual, mientras que el número de investigadores norteamericanos disminuyo 5,5 %. Actualmente más de 123 países de Asia, África, Latino América y la región del mediterráneo se encuentran involucrados en diferentes convenios de colaboración. La realización de estudios clínicos en países en desarrollo otorga no solamente beneficios para el sistema de salud relacionados con el uso de nuevas terapias, adicionalmente permite la transferencia tecnológica y aumentar la experiencia de los médicos investigadores. A pesar de estos beneficios muchas discusiones éticas se han levantado recientemente por los potenciales riesgos, como por ejemplo, la falta de estructura adecuada de los comités de ética o de lineamentos por parte de las autoridades locales. Durante los últimos años, algunas publicaciones han analizado el estado de los Comité de ética independientes (CEI) en diferentes países en desarrollo. En este trabajo compararemos los resultados

de estos estudios con los obtenidos en Venezuela, para lo cual analizaremos algunos puntos claves de los comités como lo son su formación y composición, así como el entrenamiento recibido y los tiempos de aprobación.

Palabras clave: Países en vías de desarrollo, bioética, investigación clínica

SUMMARYAccording to FDA data, between 2002 and 2007, the total number of researchers outside the United States, as part of clinical trials grew at an annual rate of 15 %, while the number of American researchers decreased by 5.5 %. Currently more than 123 countries in Asia, Africa, Latin America and the Mediterranean region are involved in different cooperation agreements. The clinical studies in developing countries not only provide benefits for the health system related to the use of new therapies, they also allows the transfer of technology and increasing experience of medical researchers. Despite these benefits many ethical discussions have been raised recently about potential risks, for example, no correct ethics committees structure or lack of lineaments by local authorities. In recent years, some publications have reviewed the status of the independent ethic committees in different developing countries. In this paper we will compare the results of these studies with those from Venezuela. We will address some key points regarding the committees, such as its formation and composition, as well as training and approval times.

Key words: Developing countries, bioethic, clinical research.

CORRESPONDENCIADr. Juan MarquesCardiología Experimental, Instituto de Medicina Tropical, Universidad Central de VenezuelaEmail: [email protected] : +58-212-273.22.37, +58-414-130.89.41, 58-212-273.22.04

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESEl Dr. Juan Marques es Director Médico de Novartis Venezuela.

COMPARACIÓN DE LOS COMITÉS DE ËTICA


INTRODUCCIÓN

Entre el año 2002 y el 2007, de acuerdo con los datos de la FDA, el número de investigadores fuera de Estados Unidos, que forman parte de estudios clínicos creció a una tasa de 15 % anual, mientras que el número de investigadores norteamericanos disminuyo 5,5 % (1). Glickman y col (1) analizaron los estudios fase 3 soportados por los 20 principa-les laboratorios farmacéuticos basados en Estados Unidos, en el año 2007, encontrando que un tercio de los estudios (157/509) están siendo realizados exclusivamente fuera de Estados Unidos y que la mayoría de los centros de investigación (13 521/24 206) estaban también fuera de este país. Muchos de estos estudios están siendo conducidos en países en desarrollo (1). Analizando 300 publicaciones de estudios clínicos, realizadas entre los años 1995 y 2005, en el New England Journal of Medicine, the Lancet y el Journal of the American medical Association, Glickman y col. (1) encontraron que el número de centros de investigación fuera de Estados Unidos se duplicó en este período. Actualmente se están desarrollando alrededor de 50.000 estudios clínicos “globales” de los cuales el 40 % está siendo realizado en países “no tradicionales” de investigación” (2). La comisión europea ha estimulado la cooperación científica con los países en desarrollo desde 1983, a través de múltiples programas en diferentes áreas, entre las cuales se encuentra el sector salud (3). Actualmente más de 123 países de Asia, África, Latino América y la región del mediterráneo se encuentran involucrados en diferentes convenios de colaboración (3).

Esta “explosión” en el número de centros levanta entre otras algunas dudas sobre el cumplimiento de los principios de buenas prácticas de investigación. Hyder AA y col. (4) encontraron que solo el 56.% de 670 investigadores en países en desarrollo reportaron que su estudio había sido revisado por las autoridades de salud o algún grupo designado por ellas (4).

La realización de estudios clínicos en países en desarrollo otorga no solamente beneficios para el sistema de salud relacionados con el uso

de nuevas terapias, adicionalmente permite la transferencia tecnológica y aumentar la experien-cia de los médicos investigadores (3). A pesar de estos beneficios muchas discusiones éticas se han levantado recientemente por los potenciales riesgos si la estructura de los comités de ética así como los lineamentos por parte de las autoridades locales no están claros.

Recientemente múltiples debates internacio-nales han tenido su foco en la investigación en países en desarrollo con la finalidad de proveer al paciente de beneficios justos (Conferencia de aspectos éticos de la investigación en países en desarrollo en los años 2001, 2003, 2004, 2005) (5). Junto con estos debates, durante los últimos años, algunas publicaciones han analizado el estado de los CEI en diferentes países en desarrollo (6-15). En este trabajo compararemos los resultados de estos estudios con los obtenidos en Venezuela (16,17), para lo cual analizaremos algunos puntos claves de los comités como lo son su formación y composición, así como su entrenamiento y los tiempos de aprobación.

Número de miembros del comité de ética

Se considera que el número mínimo de personas para un CEI debe ser 8, con un número balancea-do de hombres y mujeres y al menos 1/3 de sus miembros no pertenecientes a la institución (15,18). Este número resulta del siguiente esquema:

1. Un presidente del CEI.

2. Al menos dos legos, un hombre y una mujer sin afiliación a la institución.

3. Una persona con experiencia en cuidados médicos como por ejemplo una enfermera.

4. Al menos una persona que realice cuidado pastoral en la comunidad como por ejemplo ministro de la iglesia o rabino.

5. Al menos un abogado de ser posible no relacionado con la institución.

6. Al menos dos personas con experiencia en investigación clínica.

MARQUES J, ET AL

Avances Cardiol 267

En los países analizados en general el promedio está cercano a lo sugerido con la excepción de China donde la ley coloca que no deben ser menos de 5 y Venezuela donde el promedio es 7 (Tabla 1) .

Porcentaje de médicos en los comités

De acuerdo a las guías de la OMS (19) los CEI deben ser multidisciplinarios y multisectoriales en su composición e incluir expertos científicos relevantes al igual que personas que representen

CEI ante las autoridades, aun cuando se están planeando modificaciones para que la Autoridad de Investigación Biomédica sea el agente regu-lador (15).

En Venezuela si bien se estableció una comisión nacional de bioética desde hace más de 12 años, lo cierto es que la misma no ha funcionado como ente coordinador nacional. Igualmente no existen reglas para la constitución y operación de los comités existentes, aun cuando la promulgación en 2001 de la Ley Constitucional de Ciencia, Tecnología e Innovación (Decreto Gubernamental 1290, 8 de mayo de 2001) propone códigos de Ética, Bioética y

los intereses y preocupaciones de la comunidad. Tomando en cuenta las sugerencias de la agencia europea (15) donde 2/8 miembros deberían ser personas con experiencia en investigación clínica y 1/8 con experiencia en cuidados médicos, esto implicaría que los médicos no deberían ser más de 38 % del total de miembros. En general en todos los países que se ha analizado el porcentaje de médicos en los CEI es bastante mayor, siendo el mayor porcentaje el presentado por Venezuela con un 75 % (Tabla 2).

¿Quién designa los miembros del CEI?

En el caso de Brasil (15) desde el año 2000 se estableció la comisión nacional de ética de la investigación, la cual está a cargo entre otras funciones de acreditar los CEI que sean establecidos por universidades, instituciones académicas u organizaciones médicas.

En el caso de China aun cuando la agencia central tiene la responsabilidad nacional, cada provincia y municipio a través de su autoridad en salud debe supervisar y administrar los CEI (15).

En la India no se requiere el registro de los

Tabla 1. Número promedio de miembros de los CEI

Egipto Sudáfrica México Países Brasil India China Venezuela N=12 N=12 N=514 Africa sub 2009 2009 2009 N=30 2009 2006 2005 saharaina 2010 N=28 2005 Número 10,3 16 8 11 (4-37) Por ley No Por Por ley 7promedio menos de ley Node 7 7-12 menosmiembros Promedio de 5 10

Tabla 2. Porcentaje de miembros de los CEI que son médicos

Egipto Sudáfrica México Países Africa Venezuela N=12 N=12 N=514 sub saharaina N=30 2009 2006 2005 N=28 2010 2005

% de médicos 69,5 % 56 % 71,5 % No disponible 75 %

COMPARACIÓN DE LOS COMITÉS DE ËTICA


Protección del Medio Ambiente relacionados con las prácticas científicas, tecnológicas y de innovación. Por otra parte, la Ley de Salud del Departamento de Salud y Desarrollo Social establece la creación, regulación y el control de los Comités de Bioética por este Departamento, pero se encuentra sometida a discusión desde el 23-11-2004; aprobada en primera discusión el 14-12-2004, aún no ha reci-bido aprobación final al menos hasta el momento de escribir este manuscrito (20). Los miembros de los CEI en Venezuela son designados por las instituciones en las cuales funcionan.

Entrenamiento en bioética

Aun cuando en ninguna guía se especifica la necesidad del entrenamiento en bioética, las perso-nas que conforman los CEI deberían al menos tener algunas nociones sobre los puntos éticos a evaluar en un protocolo. El único país de los evaluados que coloca como obligatorio un entrenamiento antes de ser incorporado como miembro del CEI es China, mientras que por su parte en Sudáfrica solamente el 16 % de los miembros de los CEI han recibido entrenamiento en bioética (Tabla 3).

Eficiencia en la revisión de los protocolos

En Venezuela el tiempo promedio para la probación de protocolos es de 34 días con un amplio rango de 7 a 180 días (17). Si bien no existen pautas que sugieran la duración ideal de una aprobación, resulta claro que cuanto más rápidamente sea aprobado el protocolo mayor

va a ser la probabilidad de participar en ensayos clínicos internacionales. En Sudáfrica el tiempo promedio de aprobación es 5 semanas (35 días); rango: 10 días a diez semanas (10), muy similar al de Venezuela. En España, el análisis de 15 comités de ética muestra un tiempo promedio para aprobación de 75 días, con un rango de 57 a 105 días (21). Estos resultados resaltan claramente dos puntos: 1.- que debería existir más homogeneidad en los tiempos de revisión de los protocolos 2.- la importancia de que este proceso pueda ser realizado en paralelo con la revisión de las autoridades sanitarias del país y no como un paso previo a someterlo a consideración de las misma, con lo cual se logra una importante reducción de los tiempos de aprobación.

CONCLUSIONES

El funcionamiento adecuado de los comités de ética es clave para la correcta realización de la investigación clínica. En los países en desarrollo analizados, si bien en la mayoría de ellos existen reglas locales para el funcionamiento de los mismos es claro que persisten fallas desde su composición donde sistemáticamente predomina la presencia de personal médico, así como su formación básica en bioética que tiende a ser muy baja en la mayoría de los países. Finalmente el tiempo promedio para la aprobación de protocolos sigue siendo no solamente mayor que en los países en desarrollo sino lo más importante con un enorme rango de tiempo, lo cual genera dudas sobre funcionamiento o criterios homogéneos en los diferentes comités

Tabla 3. Porcentaje de miembros del CEI con entrenamiento en bioética

Egipto Sudáfrica México Países Africa Brasil India China Venezuela N=12 N=12 N=514 sub saharaina 2009 2009 2009 N=30 2009 2006 2005 N=28 2010 2005 % con entrenamiento en bioética 72,6% 16% 22,1% ND Cada comité No hay Obligatorio por desarrolla requerimiento ley antes de su plan formal incorporarse al comité 40 %

MARQUES J, ET AL

Avances Cardiol 269

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RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO


Ritmo idioventricular acelerado en escolar de 10 años de edad

Idioventricular accelerated rhythm in childhood 10 years of age

Drs. Carlos Rodríguez Artuza1 MTSVC, Jose Rivera2 MASVC, Lorena Gutiérrez3, Kelly González3, José Chacón3, Ing. Freddy Madueño3

1Jefe de Electrofisiología del Instituto Regional de Investigación y Estudios de Enfermedades Cardiovasculares de la Universidad del Zulia. Maracaibo-RB de Venezuela. 2Jefe de Cirugía del Instituto Regional de Investigación y Estudios de Enfermedades Cardiovasculares de la Universidad del Zulia. Maracaibo-RB de Venezuela. 3Miembros del Instituto Regional de Investigación y Estudios de Enfermedades Cardiovasculares de la Universidad del Zulia. Maracaibo-RB de Venezuela.


Recibido en: abril 18, 2011Aceptado en: junio 16, 2011

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) es un ritmo de origen ventricular originado en el haz de His, sistema de Purkinje o en el miocito ventricular, consiste en tres o más latidos consecutivos monomórficos (raramente polimórficos) y de inicio lento con una frecuencia entre 50 y 120 latidos por minuto. El RIVA se manifiesta cuando la frecuencia sinusal disminuye por debajo de la frecuencia de descarga del foco ectópico o cuando el focoectópico se acelera por encima de la frecuencia sinusal (1).

El RIVA se produce electrofisiológicamente debido a un automatismo anormal por aumento de la pendiente lenta en la fase 4 del potencial de acción (despolarización diastólica) dependiente del calcio celular. En adultos puede producirse entre otras causas debido a isquemia cardíaca o

intoxicación digitalica, en estos casos hay una actividad gatillada (1).

Las imágenes corresponden a un escolar de 10 años de edad que durante evaluación de rutina para la práctica deportiva se le realiza un ECG de superficie y es referido a nuestro centro, el examen físico y su interrogatorio son normales. El ecocardiograma y la prueba de esfuerzo normal. La Figura 1 evidencia un RIVA a una frecuencia de 90 latidos por minuto (lpm). En la Figura 2 podemos observar una onda P esofágica conducida retrógradamente, evento totalmente fisiológico. En la imagen 3 observamos que al estimular el esófago sobre un ciclo básico de 500 milisegundos (120 lpm), hay conducción AV normal con conducción intraventricular normal. El paciente evoluciona asintomático y sin tratamiento farmacológico. El primer caso descrito en la literatura de RIVA en pacientes pediátricos fue realizado por Bernard y col. en el año de 1981 revelándose en este caso el carácter benigno del mismo (2). La mayor serie de casos reportados en pediatría corresponde a Maclellan y col. quienes estudiaron 12 niños con RIVA, 9 presentaron corazón estructuralmente sano y tres estaban en posoperatorio de cardiopatías congénitas, en este estudio se corrobora el carácter benigno de esta entidad en pacientes pediátricos (3).

CORRESPONDENCIADr. Carlos Rodríguez A. Instituto Regional de Investigación y Estudios de Enfermedades Cardiovasculares. Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. Av. Universidad con Prolongación de la Calle Cecilio Acosta. Maracaibo, Estado Zulia. RB de Venezuela. Telf. / Fax: +58-261-752.11.95, +58-414-613.77.68. E-mail: [email protected].

RODRÍGUEZ C, ET AL

Avances Cardiol 271

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3. MacLellan-Tobert SG, Porter CJ. Accelerated idioventricular rhythm: A benign arrhythmia in childhood. Pediatrics. 1995;96:122-125.

Figura 1. Ritmo ideoventricular acelerado. Figura 2. Derivación esofágica.

Figura 3. Estimulación esofágica.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA


Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Obstructive hypertrophic cardiomyopathy

Drs. Naysan Álvarez1, Amadeo Díaz1 MSVCCTP, José Martínez P.1 MASVC, SOVECI, Yris Flores1

MASVC, ECOSIAC

1Centro Cardiovascular Regional-ASCARDIO. Barquisimeto-RB de Venezuela.



IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

Paciente masculino de 27 años de edad, quien consultó a cardiólogo por presentar en 2 oportunidades dolor retroesternal punzante irra-diado al brazo izquierdo, no relacionado a esfuerzos, asociado a mareos y palpitaciones. Sin patologías médicas previas, cirugías, hospitalizaciones ni antecedentes familiares de cardiopatía, síncope o muerte súbita. Fumador desde los 17 a los 22 años, 3 cigarrillos al día. Posteriormente presenta síncope en dos oportunidades y disnea de esfuerzo (NYHA II-III) refractaria a tratamiento farmacológico con betabloqueantes y calcioantagonistas.

Como hallazgo positivo al examen físico, la presencia de soplo mesosistólico mitral 2/4, irradiado a axila. El EKG, se evidencia HVI, SSVI y BSARIHH. Se solicita ecocardiograma TT evidenciando hipertrofia asimétrica severa a predominio septal (relación septum/pared inferolateral 1,87mm). SAM de la válvula mitral

con obstrucción dinámica del TSVI (gradiente máximo espontáneo 64mmHg). Insuficiencia mitral leve. Crecimiento auricular izquierdo. Disfunción diastólica severa del VI. Se realizó TCMD (64 cortes) no encontrándose lesiones coronarias.

Se decidió realizar implante de DAI por alto riesgo de MS; presentando alta frecuencia de choques apropiados. Se planteó tratamiento per-cutáneo mediante ablación por alcohol (ASAP), omitido posteriormente por presentar progresión de la insuficiencia mitral a grado severo. Se realiza miomectomía septal más reemplazo valvular mitral. Posterior a la CRG refiere franca mejoría de los síntomas con desaparición de las descargas del DAI y en el ecocardiograma se evidencia disminución importante del grosor parietal (máximo grosor del SIV 23mm) y del gradiente espontáneo en el TSVI a 20 mmHg y prótesis mitral mecánica eufuncio-nante.

La miocardiopatía hipertrófica presenta su expresión fenotípica en el 0,2 % de la población, con un patrón de herencia autosómico dominante con penetrancia variable y en algunos casos por mutaciones del genoma mitocondrial. Se desarrolla en el período de crecimiento (5 a 15 años). Implica un elevado riesgo de muerte súbita, sobre todo cuando el grosor del septum es mayor de 30

CORRESPONDENCIADra. Yris FloresAscardio. Carrera 17 con calle 12. Barrio la Feria. Barquisimeto 3001, Edo. Lara. Venezuela.Tel: +58-251-252.25.92E-Mail: [email protected]

ÁLVAREZ N, ET AL

Avances Cardiol 273

mm. Desde el punto de vista ecocardiográfico, las características típicas son la hipertrofia septal con relación septum/pared posterior>1,3, SAM mitral, insuficiencia mitral y cierre aórtico precoz en modo M. Se considera obstructiva cuando se evidencia gradiente en reposo o provocado de 30

Figura 1. Panel A: Vista paraesternal, Eje largo del VI, se aprecia severa hipertrofia parietal de predominio septal (SIV 31.6 mm). Panel B: Vista apical de 4 cámaras, se evidencia la típica insuficiencia mitral excéntrica de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Figura 2. Panel A: Corte sagital del corazón, se observa hipertrofia masiva de las paredes del VI. Panel B: Corte coronal cardíaco, hipertrofia septal severa de predominio basal-medio que obstruye parcialmente el TSVI.

mmHg o más en el TSVI. La miomectomía septal o procedimiento de Morrow, descrito hace casi 50 años, ha demostrado baja mortalidad operatoria (1 a 2%), mejoría abrupta del gradiente y de los síntomas a diferencia de la ASAP donde esta disminución es más progresiva.

DÍA MUNDIAL SIN TABACO


31 de mayo de 2011, Día Mundial sin Tabaco

May 31 2011, World-wide Day without Tobacco

Ing. Marielba Cordido1

1Directora Ejecutiva de la Fundación Venezolana del Corazón. Chair del Comité de Fundaciones y Comunicaciones de la Fundación Interamericana del Corazón, Adjunta a la coordinación de ASCARDIO



NOTICIAS DEL CORAZÓN

Venezuela celebró muy especialmente este día, el Día Mundial sin Tabaco (DMST), porque entró en vigencia la resolución 030 que declara Ambientes 100 % Libres de Humo de Tabaco en nuestro país. Con esta resolución Venezuela cumple con el Convenio Marco de Control de Tabaco el cual firmó en 22/09/2003 y ratificó el 17/12/2004.

La Fundación Venezolana del Corazón y sus organizaciones miembros así como la Sociedad Venezolana de Cardiología, han estado trabajando en conjunto con la OPS y sociedades científicas para llegar a este resultado.

El DMST se celebró en el país de variadas formas. Hubo charlas, programas en la radio, en la tv, información en los medios escritos, y actividades de calle como el desarme de cigarrillo. El Centro Médico Docente la Trinidad, en Caracas, realizó la actividad y celebración del Día Mundial sin Tabaco en el marco de la entrega del premio “Dr. Manuel Adrianza Hernández”, el

cuál contó con la asistencia de estudiantes de los colegios “La Esperanza” de la comunidad de Santa Cruz del Este e Instituto “Arturo Michelena” de la Trinidad. Este acto, contó también con la participación de médicos de la institución y de otras organizaciones. El Dr. López Nouel hizo referencia al Convenio Marco de Control de Tabaco como respuesta global a la preocupación que genera la propagación mundial de la epidemia del

CORRESPONDENCIAIng. Marielba CórdidoAscardio. Carrera 17 con calle 12. Barrio La Feria. Barquisimeto, Edo. Lara-Venezuela 3001Tel: +58-251-252.25.92E-Mail: [email protected]

CORDIDO M

Avances Cardiol 275

tabaquismo, así como una breve exposición de las consecuencias del tabaco en la población de jóvenes. la Lic. Natasha Adrianza de Herrera, psicóloga del Centro participó con la ponencia: “Trayectoria del CMDLT en la prevención del Hábito Tabáquico, Clínica de Cesación del Hábito Tabáquico”. El Dr. Jorge Rísquez, Médico Pediatra, Médico de Adolescentes y Jefe de Medicina del Adolescente de este Centro intervino con la ponencia: “Hábito Tabáquico y Adolescencia”. Para cerrar el ciclo de participaciones, se contó con la Lic. Beatriz Mosquera, la cual introdujo el tema “Implementación de la Resolución Ambientes Libres de Humo”. Al finalizar habló la Lic. Dollys Hurtado Warrick gerente de la Dirección de Medicina Comunitaria y Programas Sociales, dando la información de la subida a Cámara Municipal de Baruta de una resolución, dando así un carácter institucional municipal al CMDLT y al Premio “Dr. Manuel Adrianza Hernández”.

En Ascardio se programaron varias actividades que se desarrollaron en diversas áreas de la institución, en la Dirección de Salud y la Av. Vargas. Con la actividad de “Desarme de Cigarrillo” se incentivo a los fumadores a cambiar el cigarro por premios, también se informó a la comunidad sobre establecimientos donde pueden acudir para recibir ayuda para dejar de fumar. Durante la

semana previa se visitó la radio y la prensa para dar información sobre el decreto 030 Venezuela 100 % libre de humo y las actividades que había realizado la FVC en conjunto con sus miembros para exigir la aprobación de este decreto por parte del ejecutivo, como fue la recolección de firmas a nivel nacional. Se recogieron 3 249 firmas de octubre a diciembre de 2010.

En Cardiofal Estado Falcón, se hicieron jornadas con estudiantes de la universidad, así como charlas y diversas actividades promoviendo el dejar el tabaco.

XLIV CONGRESO VENEZOLANO DE CARDIOLOGÍA


Resumen del Evento Científico Nacional XLIV Congreso Venezolano de Cardiología

Summary of the XLIV Venezuelan National Scientific Congress of Cardiology

Dra. Nedina Coromoto Méndez Amaya1 MTSVC, FACC

1Presidenta de la Sociedad Venezolana de Cardiología.



NOTICIAS DEL CORAZÓN

Del 04 al 07 de agosto, se llevó a cabo el XLIV Congreso Venezolano de Cardiología en homenaje al Posgrado de Cardiología del Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” en el Hotel Eurobuilding Caracas. Hubo 2 116 participantes, de los cuales 1 401 fueron especialistas y 40 % procedían de Caracas. Del resto del país, las delegaciones más numerosas fueron de Lara, Zulia y Carabobo. Participaron 208 conferencistas nacionales y 46 invitados internacionales.

Las inscripciones durante el congreso se desarrollaron en forma fluida. El programa científico se cumplió a cabalidad y en el tiempo estimado, para lo cual se asignaron miembros de la Junta Directiva quienes supervisaron que los conferencistas se ajustaran al tiempo reglamentario.

Hubo 10 conferencias plenarias, 31 simposios, 4 talleres y 7 jornadas. Se realizaron simposios

conjuntos con la Sociedad Portuguesa de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Sociedad Sudamericana de Cardiología y Sociedad Interamericana de Cardiología.

El acto inaugural, estuvo amenizado por la Orquesta Sinfónica Infantil “Ambrosio Plaza”, quienes forman parte del grupo de Orquestas Sinfó-nicas del país. En dicho acto, se creó el Capítulo Venezolano del Colegio Americano de Cardiología (ACC), para lo cual asistió el Dr. Héctor Ventura, representante del ACC, quien dirigió unas palabras y entregó el diploma al Dr. Bartolomé Finizola, seleccionado por la Secretaría de Relaciones Internacionales de la SVC, como Gobernador del Capítulo Venezolano del ACC.

El acto de clausura se realizó la tarde del sábado 06 de agosto, donde se presentó la Cátedra Cardiológica “Dr. Juan J. Puigbó” a cargo del Dr. Iván Mendoza con la conferencia: “Aporte de la Cardiología Venezolana en la Enfermedad de Chagas”. Igualmente se entregó un reconocimiento al Dr. Igor Palacios por su colaboración en la organización del I Simposio conjunto con el Mass General Hospital. En dicho acto se agradeció a todo el personal que colaboró para hacer posible el desarrollo y éxito del congreso.

En la noche se realizó la fiesta de clausura, en

CORRESPONDENCIADra. Nedina Coromoto MéndezSociedad Venezolana de Cardiología. Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano, Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of. 4-D. La Castellana, 1060 Caracas. Venezuela.Tel: +58-212-263.57.87 +58-212-263.30.60E-mail: [email protected]

MÉNDEZ N

Avances Cardiol 277

la cual se felicitaron a todos los presentes por el Día del Cardiólogo.

Nos vemos en Maracaibo del 18 al 21 de julio del 2012, para el XLV Congreso Venezolano de Cardiología.

Figura 1. Acto de instalación. Creación del Capítulo venezolano del Colegio Americano de Cardiología (ACC). De izquierda a derecha: Drs. Héctor Ventura representante del ACC, Gabriel d' Empaire presidente electo de la SVC, Nedina C Méndez presidenta de la SVC, José A. Octavio, Juan Marques y Jesús Terán por la secretaría de relaciones internacionales de la SVC y Bartolomé Finizola nombrado Gobernador del capítulo venezolano con el ACC.

TITULO RESUMIDO


Nuevas publicaciones

New publications

Avances Cardiol 2011;31(3):278NOTICIAS DEL CORAZÓN

Manual de emergencias médicas

Área Temática: Ciencias de la Salud

Autor: Agustín Caraballo

Edición: 3era edición

Impreso por: Gráficas El Portatítulo

ISBN: 978-980-11-1322-5

Ciudad: Mérida

Es fácil darnos cuenta cómo nuestros hospitales carecen de normas y lineamientos de trabajo, que garanticen una atención de calidad y un mejor manejo de los recursos que aún no tenemos. Esta obra del Dr. Agustín Caraballo profesor de la Universidad de los Andes, es un valioso aporte al alumno deseoso de aprender, de tener un apoyo en el área más crítica de todo hospital, como los son los servicios de emergencia. La 5ta sección de esta obra describe en 75 páginas las emergencias cardiovasculares más frecuentes, en un lenguaje sencillo y didáctico. Orientado como de costumbre a la enseñanza, los autores facilitan fórmulas, dosis, presentaciones y diluciones de fármacos, que le dan un carácter práctico al “Manual de emergencias médicas”. Registros electrocardiográficos, imágenes de Rx y diversas gráficas, ilustran la obra.

Al final de cada tema se encuentra la bibliografía de consulta, la cual se ordena en orden alfabético sin estar citada en el texto.

Las secciones de “Emergencias en nefrología” y “Emergencias en neumonología”, son de mucho interés en la cardiología. Es un ejemplar de 367 páginas con formato de un manual de bolsillo.

APELLIDO N, ET AL

Avances Cardiol 279

Correcciones

Corrections

Avances Cardiol 2011;31(3):279NOTICIAS DEL CORAZÓN

En el art ículo t i tulado: BIOÉTICA E INVESTIGACIÓN EN UN MUNDO GLOBALIZADO, ¿ES APLICABLE POR IGUAL EN TODOS LOS PAÍSES? PARTE 1 del Autor: Dr. Juan Marques y publicados en Avances Cardiol. 2011; 31(1): 63-69, en su páginas 63: DEFINICIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DEL AUTOR DICE: “Declara no tener conflicto de interés”. DEBE DECIR: El Dr. Juan Marques es Director Médico de Novartis Venezuela.

En el art ículo t i tulado: BIOÉTICA E INVESTIGACIÓN EN UN MUNDO GLOBALIZADO, ¿ES APLICABLE POR IGUAL EN TODOS LOS PAÍSES? PARTE 2 del Autor: Dr. Juan Marques y publicados en Avances Cardiol. 2011; 31(2): 158-163, en su páginas 158: DEFINICION DE CONFLICTO DE INTERES DEL AUTOR DICE: “Declara no tener conflicto de interés”. DEBE DECIR: El Dr. Juan Marques es Director Médico de Novartis Venezuela.

Lamentamos los errores.

Avances Cardiologicos 31(3) 2011

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