Bases neurofisiopatológicas de la lesión aguda del SNC
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Bases neurofisiopatológicas de la lesión aguda del SNC
Jesús Gustavo Yaringaño CernaFacultad de Medicina Humana-Universidad de San Martín de Porres (FMH-USMP)
Hospital Nacional Arzobispo Loayza (HNAL)
Sociedad Científica Unida de Estudiantes de Medicina (SCUEM)
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Organización del Sistema Nervioso
• El sistema nervioso (SN) funcionalmente está compuesto por 3 elementos:
— Neuronas
— Glía o tejido de sostén
— Vasos Sanguíneos
• Nuestro SN procesa todos los estímulos (inputs) y sus respuestas (outputs)
• Neuronas: Células altamente especializadas encargadas de generar, transmitir y recibir señales para comunicarse con otras neuronas (SINAPSIS)
— Prolongaciones: Dendritas (trasmiten el impulso hacia el soma) y Axón (trasmiten el impulso desde el soma)
— Una neurona puede recibir múltiples estímulos pero emitir una sola respuesta
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Organización del Sistema Nervioso
• Tipos de Neuronas: Sensitivas (aferentes), Motoras (eferentes) e Interneuronas (unen dos o más neuronas).
• Glías: Tejido heterogéneo integrado por células de sostén que protegen , nutren, defienden y limpian las neuronas
— Las glías se pueden reproducir y ocupar el lugar de una neurona muerta (GLIOSIS).
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Histología
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Constitución del Sistema Nervioso
El SNC es todo aquello que se encuentra dentro de cavidad craneal y raquídea,
consideramos SNP todo aquello que esté fuera de dichas cavidades.
SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
SISTEMA NERVIOSO
PERIFÉRICO
NERVIOS RAQUÍDEOSMÉDULA ESPINAL
ENCÉFALO NERVIOS CRANEALES VÍAS SENSITIVAS
(AFERENTES)
VÍAS MOTORAS
(EFERENTES)
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Células Gliales
• 4 tipos de células gliales:
— Oligodendrocitos (en la sustancia blanca se llaman Interfasciculares y sintetizan la vaina de mielina para los axones del SNC, Células de Schwann en el SNP y células Satélites en los ganglios)
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— Células ependimarias: tapizan las cavidades ventriculares del encéfalo y el canal ependimario medular, contribuyen a la circulación del LCR.
— Microglia: células pequeñas de largas prolongaciones ramificadas, en íntima relación con los vasos sanguíneos (en todo el SNC). Almacenas lípidos, hierro, pigmentos y demás productos de desecho. Función Inmune (macrófagos). Colaboran en la regeneración y plasticidad neuronal.
— Astrocitos: Diez veces más numerosos que las neuronas. Forman parte de la BHE.
• Protoplasmáticos: entre los cuerpos neuronales de la sustancia gris.
• Fibrilares: rodean a los axones mielinizados en la sustancia blanca.
Células Gliales
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LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (BHE)
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Barrera Hematoencefálica (BHE)
• No solo es una barrera en términos físicos, también participa activamente en mecanismo fisiológicos, bioquímicos y enzimáticos para el mantenimiento de la HOMEOSTASIS del SN.
• Es una estructura dinámica.
• 4 funciones:
— Aisla y protege el cerebro de noxas
— Transporte selectivo de sustancias
— Monitoreo de cambios químicos sistémicos
— Metabolización de diferentes compuestos
La BHE es una barrera física y metabólica que aisla al SNC del resto del
organismo, constituida por células endoteliales especializadas que recubren el
sistema vascular cerebral.
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Barrera Hematoencefálica (BHE)
• ↑ Permeabilidad: enfermedades
• ↓ Permeabilidad: impide acceso de medicamentos
— Evaluación del grado de impermeabilidad: Proteína S100b, entre otros marcadores
• Las células del endotelio se unen entre sí a través de uniones estrechas, al igual que el endotelio y los procesos astrocitarios (podocitos)
• 3 tipos de uniones:
— De hendidura (gap junction) Conexinas
— Uniones adherentes Cadherinas
— Uniones estrechas zonula occludens
Estas uniones determinan la impermeabilidad de la BHE
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Otras funciones de la Barrera Hematoencefálica (BHE)
• Regulación de los iones: K+, Ca++, Mg++ y pH
• Regulación de neurotransmisores: glutamato, separación de neurotransmisores centrales y periféricos.
• Regulación de macromoléculas: impide la entrada de albúmina, protrombina, plasminógeno y activador tisular del plasminógeno (tPA), genera la Cistatina C que previene microgoteos por daño espontáneo de la BHE.
• Protección contra neurotoxinas endógenas o exógenas: metabolitos de proteínas, xenobióticos de la dieta.
• Nutrición cerebral: permite el pasaje de nutrientes mediante una estrecha interacción con las células gliales
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La disfunción de la unidad neurovascular (UNV) se presenta en diferentes
patologías neurológicas como isquemia, hemorragia, trauma, migraña,
demancia vascular, enfermedades neurodegenerativas y el envejecimiento
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Barrera Hematoencefálica (BHE)
• Tiene un trasporte transcelular (pinocitosis) muy limitado, sin embargo cuenta con transportadores específicos muy desarrollados para diversos metabolitos como el GLUT-1.
• También el sistema de anhidrasa carbónica, que permite el ingreso de CO2.
• La BHE estructuralmente está constituida por las células endoteliales, pero funcionalmente está regulada por las neuronas y la glía (regulando su respuesta a la hipoxia y la hipoglucemia modificando su permeabilidad).
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¿Dónde NO se encuentra la BHE?
• Ciertas áreas especializadas del cerebro: hipotálamo, área postrema y órganos subfornicales y subcomisulares por no presentar uniones estrechas.
• Las regiones que rodean a los ventrículos y las estructuras circunventriculares.
• Plexos coroideos y neurohipófisis.
Esta zona carente de BHE, es de fundamental relevancia ya que permite el tráfico
hormonal y de ciertas sustancias que intervienen en el mecanismo de producción
de la fiebre.
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El transporte a través de la BHE
• La permeabilidad depende de dos variables:
— Las propiedades inherentes de la barrera
— Las características propias de las diferentes sustancias
• En cuanto a las moléculas mismas se puede predecir por su coeficiente de partición octanol/agua. Tenemos 2 tipos de moléculas:
— Liposolubles: con un coeficiente alto, accederán al cerebro con mayor facilidad.
— Hidrosolubles: no cruzan la BHE. La impermeabilidad no es absoluta, hay cierto grado de difusión.
• La BHE es impermeable a macromoléculas de 200-400PM
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• Casi toda la albúmina y las Igs del LCR provienen del ultrafiltrado del suero. La mayoría de las sustancias hidrosolubles, penetran al SNC mediante transporte activo y facilitado.
• La Glucosa, aa y algunos metabolitos intermedios entran al cerebro por T. facilitado.
• Moléculas de mayor tamaño: insulina, transferrina y otras prot. plasmáticas pasan la BHE vía endocitosis absortiva o mediada por receptores.
• Rol de la P-glicoproteínas en la baja [ ] de moléculas con alta permeabilidad
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Permeabilidad a Medicamentos: L-Dopa
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PROCESOS ENDÓGENOS DE DEFENSA Y DE AGRESIÓN
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Mecanismos de Muerte celular
• Existen dos mecanismos de muerte celular, uno pasivo, la necrosis, y otro activo, la apoptosis.
• Necrosis y apoptosis pueden coexistir
Necrosis Apoptosis
Proceso pasivo Proceso activo (gasto de ATP)
Causado por casi todas las lesiones
agudas
Muerte celular programada. Control
del número y calidad de células
Osmólisis La célula se colapsa y encoje.
Formación de cuerpos apoptóticos
Desencadena la inflamación por la
liberación del contenido citoplasmático
No hay reacción inflamatoria
Rápida Lenta
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Actividad Endógena de Defensa
• Neurotrofismo: proceso biológico natural en el que el esfuerzo continuo de la célula mantiene una expresión de ADN correcta y un fenotipo normal.
• Neuroprotección: representa la suma de todos los mecanismos dirigidos contra factores nocivos y es un proceso neurobiológico endógeno a corto plazo.
• Neuroplasticidad: es la adaptación permanente a lo nuevos horizontes funcionales y responsabilidades. Describe la capacidad del cerebro para cambiar estructuras existentes en respuesta a estímulos ambientales (aprendizaje, experiencias nuevas, lesiones, etc.)
• Neurogénesis: Proceso por el cual las células del SN se generan a partir de células madre. Estrictamente se refiere a la formación de nuevas neuronas.
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Mecanismos de Agresión
• Excitotoxicidad:Actividad continuada de NMDAr es decisiva para la supervivencia celular mediante neurotrofismo y neuroplasticidad. Ingreso intracelular de Calcio. Activación de moléculas de alta afinidad por el calcio CALPAÍNA y conducción de la proteólisis. En isquemia y trauma hay sobreactivación del receptor NMDA, ingreso abundante de calcio y activación de M-CALPAÏNA (baja afinidad), activándose la proteólisis no selectiva así como disfunción mitocondrial por Ca++ e inducción de metabolismo anaerobio, ↑ de ácido láctico, activación enzimática, estrés oxidativo, inflamación, producción de citocinas y daño de membrana incluyendo la BHE.
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Aspectos protectores y tóxicos del NMDA
Bajos niveles son protectores Altos niveles son tóxicos
La actividad sináptica promueve el
neurotrofismo y la neurotoxicidad
La actividad extrasináptica promueve
necrosis y anoikis
Vía del NMDAr
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Neuroinflamación
• El cerebro es también capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria local o sistémica, que puede agravar la lesión secundaria por generación de EDEMA CEREBRAL y/o HTE.
• Puede existir inflamación sistémica de causa neurológica.
• RPTA INFLAMATORIA: migración de leucocitos circulantes (disrupción de la BHE) a la zona de daño y activación de la UNV
• Las células gliales actúan como sensores de daño y coordinan la rpta. Inflamatoria del SNC.
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Neuroinflamación
• CONCEPTO CLÁSICO: la respuesta inflamatoria cerebral contribuye a la potenciación de la lesión secundaria induciendo muerte celular, apoptosis, permeabilidad de la BHE, edema e HTE.
• ACTUALMENTE sabemos que la inflamación puede promover la activación de factores neuroprotectivos y de neurorregeneración.
• TNFα e IL-6
• Fenómenos de daño tisular predominan en la etapa aguda, y los mecanismos de reparación en las fases subaguda y crónica.
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Reducción del Flujo Sanguíneo
Disminución de las fuentes de energía celular, hipoxia
Falla de bomba Na+/K+ Acidosis
Despolarización de la membrana
Apertura de los canales de Ca++
voltaje dependientes
Liberación de glutamato
Evaluación de Ca++ intracelular Activación de NMDA, AMPA
y receptores metabotropos
Activación deLipasa
NO sintetasa
Proteasas
Endonucleasas
Reperfusión
InflamaciónFormación de
Radicales Libres
Muerte celular y daño celular
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Anoikis
• Apoptosis patológica, descrita por Frichz y Francis.
• Es una forma de muerte celular programada que es inducida por las células desprendidas de la MEC que las rodea.
• Comunicación célula-MEC proporciona señales esenciales para el crecimiento o la supervivencia.
• Cuando la célula se separa de la MEC se desencadena un proceso de plegamiento anómalo de las proteínas, se forman cuerpos apoptóticos y termina en muerte celular
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Tipos de Muerte Celular
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Daño Primario vs. Daño Secundario
• DAÑO PRIMARIO: Es el que ocurre inmediatamente después de la lesión, sea cual fuere el origen: isquémico, hemorrágico, traumático, etc. Microscópicamente el daño primario se caracteriza por lesión celular, laceraciones, desgarro y retracción de los axones, rotura y torsión vascular. La lección axonal difusa (LAD) constituye el exponente básico del daño cerebral difuso. PREVENCIÓN
• DAÑO SECUNDARIO: Se define como aquellas noxas capaces de agravar y perpetuar la lesión primaria. Las agresiones pueden tener origen sistémico o intracraneal. Aparecen en cualquier momento evolutivo.
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Mecanismos locales y sistémicos de la lesión secundaria
Locales Sistémicos
Inflamación Hipoxia (hipoxemia)
Apoptosis-necrosis Hipotensión
Excitotoxicidad Hiponatremia-hipernatremia
Edema citotóxico vasogénico Hipoglucemia-hiperlucemia
Disrupción de la BHE Hipomagnesemia
Pérdida de autorregulación Inflamación sistémica
Despolarizaciones Hiperactividad adrenérgica
Convulsiones Fiebre
Vasoespasmo Disautonomías: Distonía
Autonómica Paroxística
Intermitente
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AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA: MECANISMOS DE REGULACIÓN
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Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
• La cavidad craneal tiene una capacidad aproximada de 1600 a 1700 mL
— 150 mL de LCR (500mL de producción diaria a una tasa de 0.35mL/min)
• 2/3 partes son producidas por los plexos coroideos, mientras que el remanente es producido por las membranas aracnoideas y el propio cerebro.
• La secreción del LCR depende en gran medida del transporte activo de sodio en las células epiteliales que revisten el exterior del plexo. Este fenómeno atrae Cl- que por su carga negativa se crean gradientes osmóticos que atraen agua.
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LCR
• El sodio es el principal catión del LCR, con una concentración similar a la del plasma, mientras que la [ ] del Cl- es mayor a la del plasma por la impermeabilidad del LCR a la proteínas el efecto Gibbs-Donan.
• 20 a 40 mg/100ml de LCR es la cantidad de proteínas
• Glucosa es el 60% de la [ ] plasmática
• El LCR es un líquido límpido, incoloro, de aspecto similar al agua y prácticamente no tiene células (hasta 8 linfocitos/mm3)
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Composición del LCR
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LCR
• Estudios sugieren que la producción de LCR se mantiene estable en el rango de presiones de perfusión de 50-60mmHg.
• Las células del plexo coroideo se encuentran inervadas por el sistema nervioso autónomo:
— La actividad simpática actúa como inhibitoria
— La señal parasimpática estimula la producción
• Es reemplazado en su totalidad 3 veces al día, es decir cada 8 horas
• En situaciones normales solo 25 mL de líquido se encuentran en el sistema ventricular
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Circulación del LCR
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Funciones del LCR
• El LCR tiene varias funciones:
— Amortiguadora: el cerebro y el LCR tienen prácticamente la misma densidad, de ahí que el cerebro flota en el LCR. Pasa de pesar 1500g a 50g.
— Protección física ante impactos directos o indirectos.
— Impide cambios en la dinámica cerebral cuando se alteran la postura corporal, la respiración o cuando la tensión arterial fluctúa.
— Transporta diferentes sustancias como los neurotransmisores, hormonas, etc.
— Participa activamente en el equilibrio iónico del SNC.
— Excretora: el cerebro carece de sistema linfático, de manera que el LCR contribuye a eliminar desechos.
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Acuaporinas (AQP)
• El cerebro está compuesto en un 70% por agua.. El cerebro tiene 4 tipos de acuaporinas
AQP 1:
Localizadas en la membrana apical
de las células epiteliales del plexo
coroideo. Participan en la formación
del LCR.
AQP 4:
Se encuentran en los astrocitos y
células ependimarias. Participa en la
formación de LCR, control
homeostático del agua en el LEC,
amortiguación del K+ extracelular, etc.
AQP 9:
Trabajos experimentales la ubican en
los pies chupadores de los astrocitos,
en íntimo contacto con los capilares
principalmente de la región
periventricular.
AQP 3-5-8:
Expresadas en cultivos neuronales,
astrocitos, Oligodendrocitos
respectivamente.
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COMPARTIMENTOSINTRACRANEALES
CONTINENTEPARENQUIMA
CEREBRALTEJIDO
VASCULARLCR
80% 10% 10%
![Page 42: Bases neurofisiopatológicas de la lesión aguda del SNC](https://reader031.fdocuments.es/reader031/viewer/2022021814/58ed93ce1a28abbc628b46df/html5/thumbnails/42.jpg)
VALORES DE REFERENCIA
• ADULTOS: 5 – 10 mmHg.
hasta 15 mmHg.
• NIÑOS: 3 – 7 mmHg.
• NEONATOS: 1.5 – 6 mmHg.
Presión Intracraneal
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Mecanismos Compensatorios
• Cuando se agrega una masa al espacio intracraneal, tenemos:
— Desplazamiento de LCR desde los ventrículos, surcos y cisternas perimesencefálicas al espacio subaracnoideo espinal distensible
— El desplazamiento de sangre intravascular o la reducción del volumen sanguíneo cerebral, previo a la reducción del FSC
— El desplazamiento del tejido cerebral, también conocido como herniación cerebral.
![Page 44: Bases neurofisiopatológicas de la lesión aguda del SNC](https://reader031.fdocuments.es/reader031/viewer/2022021814/58ed93ce1a28abbc628b46df/html5/thumbnails/44.jpg)
Ley de Monro-Kellie
![Page 45: Bases neurofisiopatológicas de la lesión aguda del SNC](https://reader031.fdocuments.es/reader031/viewer/2022021814/58ed93ce1a28abbc628b46df/html5/thumbnails/45.jpg)
Curva Presión-Volumen de Langfitt
P
R
E
S
I
Ó
N
VOLUMEN
Punto de
descompensación
(aprox. 18-22mmHg)
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El factor descompensante:El Volumen Arterial