BEST PRACTICE

COHERENCIA HEMODINÁMICA GRUPO NEUROANESTESIA HUFSFB

INTRODUCCION

La intervención quirúrgica activación simpática ACTH R. insulina, catecolaminas y cortisol.

Desencadenar en proteólisis y rabdomiólisis.

Inmunomodulación aumento infiltración leucocitaria y cels. Dendríticas, con disminución de MK y R/ T.

1990 Shoemaker y cols. morbi-mortalidad si no R/ VO2 primeras h. POP.

INTRODUCCIÓN

VO2-DO2 disminuye mortalidad y FO cuando

se compensa 6-8h POP.

Noxa Qx disbalance do2/vo2 daño tisular

severo altera la capAcidad de R/ y/o reservas

fisológicas limitadas.

Terapia dirigida por metas (TDM) pacientes de

alto riesgo (sobrevida) y moderado

(complicaciones) Rx. Qx.

EVALUACIÓN HEMODINÁMICA

Se puede evaluar la perfusión tisular periférica

de la evaluación macrodinámica.

Parámetros Precarga, postcarga y

contractilidad PA Y FS

Evaluar precarga VVS Y VPP correlación R/

Liq/precarga

Postcarga RVS oposición al Q (arteriolar)

PP-vasomotor optimizar PA

EVALUACIÓN PERFUSIÓN PERIFÉRICA

Diferencia PaO2 y PVC

Lactato

Saturación venosa mixta y central O2

Alteración micorvascular, hipoperfusión local, inhabilidad para extracción de O2 por parte de la célula

EVALUACIÓN HEMODINÁMICA

- Tono arterial estimado: Elastancia arterial Dp/Dv tiene en cuenta las características

del Q pulsátil

•EaDinámica tasa VPP y VVS permite predecir la R/ TA ante cargas de volumen.

•Contractilidad Ecocardiografía FE (VI dp/dt)

•Análisis contorno de la onda P dp/dt max

•Calculo del GC termodilución, Indice Cardiaco y FE global evaluar R/ tto inotrópico.

SISTEMA DE MONITORIA CORRECTA PARA

EL PACIENTE CORRECTO.

Protocolos de TGM estan basados en parámetros

hemodinámicos de respuesta a LEV análisis

del contorno de la OP.

Evaluar función microvascular NIRS

limitados a vasos con un diámtro

<1mm(arteriolas, capilares y vénulas.

SaTO2 venoso y balance DO2/VO2.

SISTEMA DE MONITORIA CORRECTA PARA

EL PACIENTE CORRECTO.

Visualización directa de la vasculatura

sublingual operador dependiente.

Técnicas de videomicroscopia de polarización

espectral ortogonal de campo oscuro

microcirculación operador dependiente

Imagenes de alta calidad visualizan 20-30%

más capilares.

METAS HEMODINÁMICAS

Shoemaker y cols protocolo optimización con meta de IC supranormal, DO2, VO2 pacientes que sobrevivieron.

DO2>600 ml/min/m2 meta pal DO2 regional y metabolismo tisular/ inadecuado= hipoperfusión tisular

Algunos protocolos basados en aumento de VS.

Inadecuado DO2 ↑O2ER ↓SvO2 o ScvO2 ↑lactato.

METAS HEMODINÁMICAS

Pearse y col ScvO2 8h POP valor de corte de 64.4% discrimina ptes

de alto riesgo de desarrollo de

complicaciones.

O2ER DO2/VO2 Donati y cols estudio multicéntrico (O2ERe= SaO2 x ScvO2)/SaO2)

<27% + dobuta y/o GRE < FO POP (9 vs 27; p < 0.001). ScvO2

goal?? hipoxia, escalofrios, hemorragia, IM DO2 y VO2 global

Pvc-aCO2 Futier y cols ScvO2 de 71% IOP fue > en los que

desarrollaron complicaciones POP (7.7 ± 2 vs 5 ± 2 mmHg, p <

0.001).

Correlación VPP

TERAPIA DE OPTIMIZACIÓN

HEMODINÁMICA

Determinantes de DO2 GC, Hb y SaO2 Curva Frank-Starling

Individualizar = hipo-sobrecarga < estancia UCI Y Hx.

VS maximización 10% ↓ complicaciones NO dif coloides/cristaloides en morbilidad

Dopexamina y LEV ↑IF y densidad vasos perfundidso en microcirculación sublingual y ↑Pp O2

TERAPIA DE OPTIMIZACIÓN

HEMODINÁMICA

Transfusión GRE optimización microvascular

estudios experimentales mejora perfusión

producción vasodilatadores.

Recluta microcirculación/ ↑ viscocidad del plasma.

Yuruk y cols cx cardiaca ↑ densidad

micorcirculación desde 10.5 ± 1.2 to 12.9 ± 1.2

mm/mm2 (p < 0.01).

CONCLUSIONES

INTRODUCCIÓN

Alteraciones microvasculares y sepsis-

DO2 y PAM

Inflamación citocs endotelio, cels ML

Disfunción microcirculatoria a las 6-24h

↓d.capilar y ↑# con alteraciones Q intermitentes.

Anormalidades microcirculatorias severas y

persistencia en t D. Orgánica/mortalidad.

ALTERACIONES MICORCIRCULACION

DURANTE SEPSIS

Red microvascular: arteriolas, capilares, vénulas y microlinfáticos (diám< 100 mm)

R/ Q y demanda metabólica control Q micorvascular endotelio y cara luminal del glicocálix tono, balance fibrinolisis/trombosis migración leucos y adhesión plaquetaria.

Cels endoteliales sensores metabólico y señalización “TJ”.

Hipoxialib local ON/PGI2Ons y endoperoxidas H2 sintasa GMPc/AMPc arteriolar

ALTERACIONES MICORCIRCULACION

DURANTE SEPSIS

Mecanismo de retroalimentación reg. local

microvasculatura eritorcitos/cambios Hb lib

ATP y Snitrosotiol pasa NO por deoxiHb

vasodilatación y aumento Q microvascular.

Microvasculatura pierde capacidad de regular

distribución de O2

ROSONOO/o2 inactiva ONs y PGHS-1.

↓ cantidad efectiva de ON celular no ↑ Q.

ALTERACIONES MICORCIRCULACION

DURANTE SEPSIS

Shunts AV zonas hipoperfundidas/

alteraciones señalización.

Alteración de la respuesta ante la hiposia por

parte del eritrocito-membrana

Leucos, plaquetas < deformables agregación

endotelial Ros y meds. Inflamatorios.

ALTERACIONES MICORCIRCULACION

DURANTE SEPSIS

Actividad antitrombótica y antiadhesiva

proteoglicanos y glicosaminoglicanos superficie

luminal del endotelio ..> estres oxidativo

degradación del endotelio procoagulante y lleva

ahdesión intercelular.

Microtrombosis hialuronidas disminuyó

densidad capilar 35%

Edema celular, altera difusión de O2 (distancia

intercapilar).

ALTERACIONES MICORCIRCULACION

DURANTE SEPSIS

ROS expresión de P-selectina plaq-cels

endoteliales ↑ agregación/ (+) coagulación

altera Q

↑ expresión mols-adh-vas1, E-selectina

De Backer y cols administraci{on de Ach que

actua por NO-dependiente restaura la

perfusión capilar sublingual no es importante

la formación de microtrombos

CONSECUENCIAS DE LA SEPSIS EN LA

MICROCIRCULACION Y PERFUSION TISULAR

Alteración Q capilar, transporte de O2.

El Q es heterogéneo.

Estasis eritorcitaria

Alteraciones en la microcirculación reversa

mejoría bioenergética tisular ↓ Lactato y

NADPH

NO (-) mitocondria

Niveles de heparan sulfato y A. hialurónico

↑mortalidad.

COHERENCIA HEMODINÁMICA ENTRE

MACRO Y MICROCIRCULACION EN SEPSIS.

Coherencia Requiere integridad de los mecanismos que sensan y regulan DO2 a las células.

Adecuada reanimación

Siegemund y cols la reanimación clo líquidos no restaura la oxigenación en la serosa intestinal.

Apertura de shunts patológicos ↑Q arteriolas-vénulas.

PaO2 < que PvO2

ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS

PARA MEJORAR DISFUNCIÓN

MICROCIRCULATORIA.

TERAPIA DE RESUCITACIÓN

La administración de LEV disminuye la viscocidad leucocitos, agregación plaquetaria e interacciones endoteliales; ON mejora Q microvascular

↑proporción de capilares Q y ↓ heterogenicidad en fase temprana de sepsis antes de las 48h.

Coloides 6% hydroxietil starch 130/04 mejora microcirculación + estudios.

Albúmina ↓ activación endotelial y estress oxidativo y nitrosiativa.

ADMINISTRACIÓN DE GRE

↑ Densidad capilar

llenado eritrocitos nuevos sin alteraciones en forma

Intacto su habilidad intacta de liberar ATP y ON

Respuesta variable

Útil en paciente con daño severo

VASOPRESORES

La administración

racional de vasopresor en

estados de shock esta basado en el conocimiento que

existe una microcirculación

intacta que puede regular el Q en

todos los órganos.

Autorregulación PAM (60-65

mmHg); volumen, tiempo.

R/ locales catecolaminas

puede ser heterogeno por

desensibilización y cambios en la distribución de

los Ys.

Incremento en PAM con NE no mejora el Q si existe previa

disrrupción de la microcirculación.

INOTRÓPICOS E INODILATADORES

Contractilidad, , efecto vasodilatador y pleiotropico (efecto antioxidativo/nitrosativo) y antiinflamatorio mejora DO2

Levosimendan es + efectivo que la dobutamina.

De Backer y cols Dobutamina 5 mg/kg/min mejoró pero no normalizó el Q no por Gc vs Hernandez no mejoría variables hemodinámicas.

Agentes b-adrenérgicos/capilares teoricamente mejoran la microcirculación en sepsis por aumento Gc.

VASODILATADORES

↑ P. de conducción vasodilatación, reclutamiento.

Administración simultánea con NE ↓ Q capilar

Mejorar DO2 Vol IV, t y severidad.

Vía diferentes ON robo Q altera microcirculación

-NTG hallazgos conflictivos

-SO4Mg falla mejora microvasculatura

ANTICOAGULANTES

Proteina C activada, antitrombina y HBPM

mejorar microcirculación.

Efectos pleiotrópicos modulación activación

endotelial, antiinflamatorio y disminución

degradación del glicocálix.

Reduce adhesión leucocitaria y plaquetaria

↑Rx. sangrado

MODULCION DE ONS ENDOTELIAL

Producción excesiva de ON

Bloqueo ↑PAM empeora agregación celular

microtrombosis y ↑ mortalidad.

fact that eNOS activity is fundamental for

regulating microvascular blood flow during

sepsis.

Tetrahidrobiopterina es cofactor de la ONS lib.

ON sin aumento Ros 4-12 h inicio

INTRODUCCION

Protocolo guíado por parámetros hemodinámicos en shock mejorara Gc y PAM IF Microvascular

Mejorar perfusion y oxigenación tisular.

Estados de shock se pierde coherencia hemodinámica FO y aumenta tasa mortalidad.

Lactato, llenado capilar, Temperatura piel e I. perfusión periférica.

INTRODUCCION

Cambios en la micorcirculación y coherencia hemodinámica.

UCI prospectivo de 252 pacientes en pacientes con sepsis severo, microcirculación sublingual y parametros hemodinamicos no reduccion FO.

Desenlaces a largo plazo en shock cardiogenico relacionado con restauración de microcirculación.

Cx. Abdominal alteración microcirculación complicaciones POP

VASODILATORES VS TTO CONVENCIONAL

Balance positivo de líquidos y altas dosis de vasopresores son FRx de mortalidad.

Pese a una estabilidad macro-hemodinámica puede estar alterada la microcirculación por vasoconstricción aumento presión postcapilar.

Venodilatadores pueden dilatar las venulas postcapilares aumentando el Qy disminuyendo el gradiente transcapilar de presión.

NITROGLICERINA

Evidencia de NTG para mejorar microcirculación

en falla circulatoria.

ICC descompensada mejora la perfusión capilar y

disminuye las presiones de llenado

No está recomendadad como tratamiento

estandar por sus EA (HipoT)

Shock séptico con alteración micorcirculación

titulación puede restaurar el fluj + estudios

CALCIO ANTAGONISTAS

Prevención de acúmulo de Ca++Icel muerte

celular.

ICC nifedipino (0.2 mg/kg) ↓ PA y RV con ↑ Gc,

VS, FSR y H seguro falla derecha.

No hay evidencia

PROSTAGLANDINAS

Shock experimental Iloprost 5 ng/kg/min

mejora la circulación esplánica.

PGE1 ↑Gc y ↓RVP Sin cambios PA y lactato.

Faltan estudios

DOBUTAMINA

EC prospectivo shock séptico dobutamina (5

mg/kg/min) mejoro Q capilar Independiente

al IC o PA (5 mg/kg/min). mejoró Q mucosa

gástrica.

20 ptes shock séptico con hiperlactatemia e IC

normal IC, Fc y FEVI falla en mejorar

microcircuación sublingual, niveles de lactato,

llenado capilar y perfusión hepatoesplácnica.

Efectos heterogéneos

LEVOSIMENDAN

Sd. Bajo Gc e ICC descompensada

LeoPARDS DFO, multicéntrico aleatorizado

levosimendan (0.05-0.2 mg/kg/min) sepsis con

requerimiento de tto vasopresor + NE

Aumento Fc, arritmias y VM prolongada.

Selección de ptes con monitoria de la

microcirculación y definirlos según variables

macrocirculatorias (Bajo Gc, Alt entrega O2 o

altas dosis de catecolaminas.

INHIBIDORES DE

FOSFODIESTERASA.

PD-4-I 1 mg/kg

Metanálisis milrinone no afectó desenlace de

pte criticamente enfermo con disfunción

cardiaca no efectó desenlace

Carece de estudios

Uso cuidadoso en pacientes con shock.