SEMINARIO DE BIOPOTENCIALES

1.DEFINICIÓN E IMPORTANCIA DE BIOPOTENCIALES

Potencial de membrana es la diferencia de potencial entre ambos lados de la membrana celular. Es un impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular. Biopotencial es una fuente energética cargada eléctricamente que puede ser (–) o (+) que se encuentra en la cara interna o externa de la membrana celular de diferentes tipos de células para mantener la homeostasis óptima de un organismo vivo. Los potenciales de acción se utilizan en el cuerpo para llevar información entre unos tejidos y otros. Pueden generarse por diversos tipos de células corporales, pero las más activas en su uso son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre células nerviosas o desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el músculo o las glándulas. Los potenciales de acción son la vía fundamental de transmisión de códigos neurales. Sus propiedades pueden frenar el tamaño de cuerpos en desarrollo y permitir el control y coordinación centralizados de órganos y tejidos.

2.DEFINICIÓN E IMPORTANCIA DEL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO

Es la diferencia de potencial que existe a través de la membrana (interior respecto del exterior) de las células excitables, como las del nervio y el músculo, en el período entre potenciales de acción (en reposo) (polarizadas). Se establece mediante potenciales de difusión, que se deben a las diferencias de concentración de varios iones a través de la membrana celular. (Establecidas mediante mecanismos de transporte activo primario y secundario).

Cada ion permeable intenta conducir el potencial de membrana hacia su propio potencial de equilibrio. Los iones con las permeabilidades o conductancias más altas en reposo son los que contribuirán en mayor medida al potencial de membrana en reposo. El PMR de las células excitables se encuentra en el intervalo de -70 mV (neuronas) a -90 mV (musculo estriado). Hay músculo liso con PMR de - 50mV. Está cerca de los potenciales de equilibrio de K+ y Cl– dada su alta permeabilidad en reposo y está lejos de los potenciales de equilibrio de Na+ y Ca2+ dada la baja permeabilidad de estos iones en reposo.

Es producido por:

DIFUSIÓN PASIVA DEL K: a través de un canal proteico = - 94 Mv DIFUSIÓN PASIVA DEL Na: a través de canales proteicos pero con menos permeabilidad que el K = +

61 Mv

La combinación de ambos genera un POTENCIAL NETO de – 86 Mv. Donde la bomba de sodio y potasio es: BOMBA Na-K: Saca 3 Na+ y mete 2 K = - 90 Mv.

3.ORIGEN Y REGISTRO DEL PMR

El potencial de membrana en reposo es producido por:

Contribución del potencial de difusión de potasio:

El único movimiento de iones a través de la membrana es la difusión de iones de K+, como

demuestran los canales abiertos entre el K+ situado dentro de la membrana y el exterior. Debido a la

elevada proporción de iones K+ entre el interior y el exterior, 35 a 1, el potencial de Nernst que

correspondiente a esta proporción es de –94 mv, porque el logaritmo de 35 es 1.54 que, multiplicado

por –61mv, es igual a –94mv. Por tanto, si los iones K+ fueran el único factor causante del potencial

de reposo, dicho potencial en el interior de la fibra sería también igual a –94 mv.

Contribución de la difusión del sodio a través de la membrana del nervio:

Una ligera permeabilidad de la membrana del nervio al Ion Na+, causado por la difusión mínima de

dichos iones a través de los canales de escape de Na+ y K+.

La proporción de iones Na+ entre el interior y el exterior de la membrana es de 0.1, lo que

proporciona un cálculo del potencial de Nernst para el interior de la membrana de +61 mv. Utilizando

la ecuación de Goldman se obtiene un potencial interno de membrana de –86mv.

Contribución de la bomba de Na+ K+:

Existe un bombeo continuo de 3 iones Na+ hacia el exterior por cada 2 iones K+ bombeados hacia el

interior de la membrana. El hecho de que se bombeen más iones Na+ hacia el exterior que iones K+

hacia el interior produce una pérdida continua de cargas positivas en el interior de la membrana;

esto crea un grado adicional de negatividad (alrededor de –4mv adicionales) sumado a la que se

puede alcanzar mediante difusión sola. Por tanto, el potencial de membrana neto con todos los

factores operando al mismo tiempo es de –90mv.

A K+

K+

4 mEq/L

140 mEq/L

(-94 mv)

(-94 mv)

B

Na+

Na+

142 mEq/L

14 mEq/L

+61mV)

K+

K+

4mEq/L

-94mV

140 Eq/L -96mV

Los potenciales de difusión aislados causados por la difusión de K+ y de Na+ darían un potencial de

membrana de alrededor de –86 mv, casi todos ellos determinados por la difusión de K+.

El registro está dado:

C

142 mEq/L 14 mEq/L

+ -Na+ Na+

bomba+ -+ -+ -

Difusión

+ -K+K+

bomba4 mEq/L 140 mEq/L

(-90 mV)

(Aniones) -

+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ -

(Aniones) -

+ -+ -

Difusión

- +

- +- +- +

- +

- +

- +

- +- +

- +

- +- +- +

- +- +

- +- +- +- +- +

El potencial de reposo es aquel que se registra por la distribución asimétrica de los iones (principalmente sodio y potasio) cuando la célula está en reposo fisiológico, es decir, no está excitada. Este potencial es generalmente negativo, y puede calcularse conociendo la concentración de los distintos iones dentro y fuera de la célula. La distribución asimétrica de los iones se debe a los gradientes químicos de los mismos. Este gradiente está compuesto por el gradiente eléctrico y el gradiente de concentración de un determinado ion.

4.IMPORTANCIA DE ECUACIONES DE NERNST Y GOLDMAN

Una forma de evaluar la contribución de cada ion al potencial de membrana es utilizar la ecuación de conductancia de cuerda, que pondera el potencial de equilibrio de cada ion (calculado con la ecuación de Nernst) con su conductancia relativa.

Un método alternativo aplica la ecuación de Goldman, que considera la contribución de cada ion más por su permeabilidad relativa que por su conductancia. La ecuación de conductancia de cuerda se formula:Em= gK+/gT. EK+ + gNa+/gT. ENa+ + gCl−/gT. ECl− + gCa2+/gT. ECa2+, dondeEm=Potencial de membrana (mV)gK+ etc.= K+ conductancia etc. (mho, recíproco de la resistencia)gT=Conductancia total (mho)EK+ etc.=K+ potencial de equilibrio etc. (mV)

En reposo, las membranas de las células excitables son bastante más permeables al K+ y al Cl– que a Na+ y Ca2+. Estas diferencias explican el potencial de membrana en reposo.

Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz. Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se genera depende de tres factores: La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones; La permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones, y las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la membrana. Asi, la ecuación de Goldman da el potencial de membrana calculado en el interior de la membrana cuando participan dos iones positivos univalentes, sodio (Na1') y potasio (K+), y un ion negativo univalente, cloruro (CL). En la fibra nerviosa la permeabilidad de la membrana al potasio es 100 veces mayor que la permeabilidad al sodio. Utilizando este valor en la ecuación de Goldman se obtiene un potencial en el interior de la membrana de -86 mV, que es próximo al potencial del potasio. El PMR es -90 mV

5.POTENCIAL DE DIFUSIÓN Y POTENCIAL DE EQUILIBRIO.

El Potencial de Difusión de un ion: es la diferencia de potencial que genera en la membrana al

difundir a favor de un gradiente de concentración hasta que se alcanza el equilibrio electroquímico.

Se produce en las siguientes condiciones:

a) Gradiente químico (diferencia de concentraciones) del ion entre ambos lados de la

membrana.

+

+

+

+Prot

Cl

K+K+

b) Permeabilidad selectiva de la membrana para dicho ion.

Ejemplo: potencial de difusión de K+.

1) La concentración de K+ intracelular es 35 veces mayor que la extracelular.

2) La membrana es permeable al K+, pero no al Cl ni a las proteínas intracelulares (Prot).

3) La fuga de K+ deja atrás un exceso de cargas negativas en la cara interna de la

membrana.

4) La difusión de K+ se detiene cuando se alcanza un potencial de –94 mV. La carga positiva

externa frena la salida de más K+.

Potencial de equilibrio de un ion: es la diferencia de potencial eléctrico en la que no existe

movimiento neto del ion en estudio; esto es así debido a que la diferencia de potencial eléctrico

contrarresta la fuerza causada por el gradiente de concentración. Es el potencial eléctrico vinculado a

la difusión de iones que tienen distinta permeabilidad, a favor de un gradiente de concentración.

6.DEFINICION Y PROPIEDADES DE LOS POTENCIALES LOCALESLos canales de paso de iones se abren o cierran frente a los cambios de potencial de acción de membrana. La apertura de los canales viene precedida de un cambio en el potencial de membrana en reposo. Producido por potenciales locales.

POTENCIALES LOCALES EN LAS NEURONAS. Las neuronas presentan dos tipos de potenciales: potencial postsináptico excitador y potencial postsináptico inhibidor. Existe también un potencial generador que aparece en la terminal periférica de las neuronas aferentes. Los potenciales locales neuronales se producen por medio de la sinapsis o por alteración de la permeabilidad. El potencial generador permite un potencial local en las fibras aferentes sensitivas que están en contacto con los receptores sensoriales. Estos receptores son estructuras especializadas que transforman diferentes tipos de energía (mecánica, química) en potenciales de acción que llevan la información adquirida en el receptor sensorial. Los receptores sensoriales son específicos para una forma de energía. En el corpúsculo de Pacini (mecanoreceptor) ante un estímulo mecánico se deforma produciéndose un estiramiento de la terminación sensitiva que se encuentra en su interior. Este estiramiento modifica la permeabilidad de la terminal nerviosa para los cationes. Como consecuencia se produce una entrada de sodio al interior de la fibra nerviosa distribuyéndose por el citoplasma. Cuando el sodio llega al nódulo de Ranvier, en cantidad suficiente se inicia el potencial de acción propagado. Si la presión en el corpúsculo de Pacini es leve, no se alcanzará la concentración de sodio adecuado.

PROPIEDADES DEL POTENCIAL GENERADOR. - Aumenta su amplitud y duración con el aumento del estímulo, dura más que el potencial de

acción y si aparece otro antes de desaparecer el primero se suman. Los potenciales locales no tienen períodos refractarios.

- El potencial generador permite que estímulos producidos por diferentes tipos de energía que inciden sobre los receptores sensoriales que están fuera del sistema nervioso central.

+

+

+

+Prot

- Potenciales postsinápticos excitador e inhibidor: la sinapsis se define como la unión especializada entre dos neuronas, donde la neurona precedente influye con su actividad eléctrica en la excitabilidad de la neurona siguiente mediante la liberación de sustancias denominadas neurotransmisoras.

- Es la sinapsis química. La influencia de la neurona presináptica sobre la postsináptica en la sinapsis química, se ejerce a traves de potenciales locales denominados: potencial postsinaptico excitador y postsinaptico inhibidor. A través de estos potenciales locales se puede influir en las comunicaciones del sistema nervioso central, transportadas por los potenciales de acción: bloqueando los potenciales de acción, produciendo potenciales de acción únicos.

7.DEFINICION, ORIGEN Y REGISTRO DEL POTENCIAL DE ACCION

El potencial de acción o también llamado impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular. Los potenciales de acción se utilizan en el cuerpo para llevar información entre unos tejidos y otros, lo que hace que sean una característica microscópica esencial para la vida de los animales. Pueden generarse por diversos tipos de células corporales, pero las más activas en su uso son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre células nerviosas o desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el músculo o las glándulas.

Registro del potencial de acción: Al estimular un axón al que se le disminuye paulatinamente la concentración, la amplitud del potencial de acción también disminuye. Es decir, a una concentración normal, el estímulo también va a hacer normal; a una concentración baja, el estímulo baja; y a una concentración muy baja, no habrá registro.

La aplicación de sustancias que bloquean la permeabilidad de la membrana para el Na+ también impide el desarrollo del potencial de acción. Estos experimentos demuestran que la entrada del Na+ a la célula genera el potencial de acción.

La aplicación de sustancias que bloquean la permeabilidad de la membrana para el K + enletece la fase de repolarizacion del potencial de membrana. Los experimentos demuestran que la fase de la repolarizacion depende del K+.

Los estímulos aumentan la permeabilidad, primero al Na+ luego al K+. Como el Na+ es un catión muy desbalanceado, al aumentar la permeabilidad para este ión se produce una entrada súbita de Na+

que despolariza e invierte la polaridad del potencial en reposo.

En estas condiciones el K+ desequilibrado, ya ambas fuerzas, la química y la eléctrica, lo llevan al exterior. La salida de K+ provoca despolarización de la membrana.

Se plantea que en la membrana existen algunos poros para el Na+ y K+ que se abren o activan solo cuando el estímulo despolariza la membrana. Para eso, a estos canales iónicos se les conoce con el nombre de canal de apertura de voltaje para el potasio y canal de apertura de voltaje para le sodio. Estos canales de apertura de voltaje se añaden a la bomba Na+/K+ y a los canales de escape de Na+/K+.

8.FASES DEL POTENCIAL DE ACCION

FASE DE REPOSO. Es el potencial de reposo de la membrana antes de que se produzca el potencial

de acción. Durante esta fase, se dice que la membrana está «polarizada», debido al potencial de

membrana negativo de -90 milivoltios que existe.

FASE DE DESPOLARIZACIÓN. En este momento, la membrana se vuelve súbitamente permeable a los

iones sodio, lo que permite el flujo hacia el interior del axón de enormes cantidades de iones sodio

cargados positivamente. El estado «polarizado» normal de -90 milivoltios se neutraliza

inmediatamente por los iones sodio entrantes, y el potencial se eleva rápidamente en dirección

positiva. Esto recibe el nombre de despolarizaci6n. En las grandes fibras nerviosas, el potencial de

membrana «sobrepasa>+ el nivel cero y alcanza un valor ligeramente positivo, pero en algunas fibras

más pequeñas, así como en muchas neuronas del sistema nervioso central, el potencial simplemente

se aproxima al nivel cero, pero no alcanza el estado positivo.

FASE DE REPOLARIZACIÓN. Unas diezmilésimas de segundo después de que la membrana se haga

muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio

se abren más de lo habitual. Entonces, una rápida difusión de iones potasio hacia el exterior

restablece el potencial de reposo negativo normal de la membrana. Esto se denomina repolarizaci6n

de la membrana.

CANALES DE SODIO Y POTASIO CON APERTURAS DE VOLTAJE:

ACTIVACIÓN DEL CANAL DE SODIO. Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que

durante el estado de reposo, elevándose desde -90 milivoltios hacia cero, finalmente alcanza un

voltaje, por lo general situado entre -70 y-50 milivoltios, que provoca un cambio brusco de

conformación en la puerta de activación, llevándola a la posición abierta. Esto recibe el nombre de

estado activado; durante este estado, los iones sodio invaden literalmente el interior a través del

canal, y aumenta la permeabilidad de la membrana al sodio hasta 1500 a 5000 veces.

INACTIVACIÓN DEL CANAL DE SODIO. El mismo aumento de voltaje que abre la puerta de activación

cierra también la puerta de inactivación. Esta última, sin embargo, se cierra algunas diezmilésimas de

segundo después de la apertura de la puerta de activación. Es decir, el cambio de conformación que

lleva a la puerta de inactivación a cerrarse es un proceso más lento que el cambio de conformación

que abre la puerta de activación. Por consiguiente, después de que el canal de sodio ha permanecido

abierto durante algunas diezmilésimas de segundo, la puerta de inactivación se cierra y los iones

sodio ya no pueden pasar el interior de la membrana. En este momento, el potencial de membrana

comienza a recuperarse hacia el estado de reposo, que es el proceso de repolarización.

Otra característica importante del proceso de inactivación del canal de sodio es que la puerta de

inactivación no se volverá a abrir hasta que el potencial de membrana alcance o se aproxime a su

nivel original de reposo. Por tanto, no suele ser posible que los canales de sodio se abran otra vez sin

que se haya repolarizado de nuevo la fibra nerviosa.

CANALES DE POTASIO CON APERTURA DE VOLTAJE Y SU ACTIVACIÓN:

El canal de potasio con apertura de voltaje en dos fases: durante el estado de reposo y hacia el final

del potencial de acción. Durante el estado de reposo, la puerta del canal de potasio está cerrada, tal

como se observa a la izquierda de la figura, y los iones potasio no pueden atravesar este canal hacia

el exterior. Cuando el potencial de membrana se eleva desde -90 milivoltios hacia cero, este cambio

de voltaje provoca un lento cambio de conformación de la puerta y permite una mayor difusión de

potasio hacia el exterior a través del canal. Sin embargo, debido a la lentitud de apertura de estos

canales de potasio, se abren principalmente en el momento en que los canales de sodio están

comenzando a cerrarse debido a la inactivación. Por tanto, la disminución de la entrada de sodio a la

célula y el aumento simultáneo de la salida de potasio desde la misma combinan para acelerar el

proceso de repolarización, dando lugar a una recuperación completa del potencial de reposo de la

membrana en unas diez milésimas de segundo adicionales.

9.LEY DEL TODO O NADA, UMBRAL DE EXCITACIÓN, FACTOR DE SEGURIDAD Y PERIODO REFRACTARIO.

Ley del todo o nada: Un potencial de acción se produce o no. Si una célula excitable es despolarizada

hasta el umbral entonces la aparición de un potencial de acción es inevitable. Si la membrana no se

despolariza hasta el umbral, no puede producirse ningún potencial de acción. Si el estímulo se aplica

durante el período refractario, no se producirá ningún potencial de acción o el potencial de acción se

producirá, pero no tendrá el tamaño ni la forma estereotípicos.

El período refractario es un período durante el que no puede producirse otro potencial de acción normal en una célula excitable. Pueden ser absoluto o relativo.

El potencial umbral es el potencial de membrana en el que es inevitable la aparición del potencial de acción. La corriente de entrada neta (p. ej., de Na+) es mayor que la corriente de salida neta (p. ej., salida de K+), y la despolarización resultante se automantiene, dando lugar a la fase ascendente del potencial de acción. Si la corriente de entrada neta es menor que la corriente de salida neta, la membrana no se despolarizará hasta el umbral y no se producirá ningún potencial de acción (respuesta todo o nada).

Factor de la seguridad (FoS) pueda significan cualquier la fracción del excedente estructural de la capacidad que requirió, o de a multiplicador aplicado a la carga prevista máxima (fuerza, esfuerzo de torsión, momento de flexión o una combinación) a cuál sujetarán un componente o una asamblea. Los dos sentidos del término son totalmente diferentes en que el primer es una medida de confiabilidad de un diseño particular, mientras que el segundo es un requisito impuesto cerca ley, estándar, especificación, contrato o costumbre. Cuidadoso ingenieros refiera al primer sentido como factor de seguridad, o, ser explícito, un factor observado de la seguridad, y el segundo sentido como a factor de diseño, pero el uso es contrario y confuso, así que los ingenieros necesitan estar enterados de ambos. El factor de la seguridad se da al ingeniero como requisito. El factor de diseño es calculado por el ingeniero.

10. CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DEE LAS FIBRAS NERVIOSAS.

Clasificación de las fibras nerviosas:

Es habitual clasificar a las fibras nerviosas según su diámetro, porque la velocidad de conducción del

potencial de acción varía con el diámetro de la fibra. Estos diámetros oscilan desde muy grandes en

las fibras mielínicas a muy pequeños en las fibras amielínicas.

Fibras tipo A: Son las fibras mayores, las más gruesas, que conducen a velocidades de 15-

100metros por segundo, y comprenden las fibras motoras (músculo esquelético) y algunas

sensitivas (tacto, presión, vibración, etc.).

-Alfa.- vel. Conducc. 70-120 es mielínica. Motoras

-Beta.- vel. Conducc. 40-70 es mielínica. Sensitivas

-Gamma.- vel. Conducc. 10-50 es mielínica. Huso muscular.

-Delta.- vel. Conducc. 6-30 es mielínica. Dolor.

Fibras tipo B: Conducen a velocidades entre 3-14metros por segundo y comprenden

fundamentalmente fibras de la sensibilidad visceral.

Fibras tipo C: Están formadas por fibras amielínicas que conducen a velocidades de 0,5-2metros

por segundo, conducen impulsos vegetativos y también algunos sensoriales

11. PROPIEDADES ELÉCTRICAS DE LAS CÉLULAS MUSCULARES Y NERVIOSAS.

Estimulo Químico :

Se considera a cualquier sustancia química que tas la unión a un receptor situado en la membrana de la neurona, determina la apertura o cierre de canales iónicos, lo cual hará que se establezca la apertura automática de los canales de sodio que dan a lugar a la aparición de un potencial de acción. Entre estas sustancias encontramos: ácidos, bases, soluciones salinas de elevada concentración, etc.

Estimulo Mecánico :

Son aquellos que causan las alteraciones en la energía mecánica de la neurona (vibraciones, pinchazos, etc.) lo que implica una brusca penetración de sodio que desencadenara el potencial de acción.

Estímulos Eléctricos :

Son aquellos que cambian la carga eléctrica de las neuronas, añadiendo cargas positivas o negativas. La corriente eléctrica inducida de manera artificial mediante la implantación de un par de electrodos Cintra y extracelulares, conectados a un generador de corriente.

12. FACTORES QUE CONDICIONAN LA VELOCIDAD DE CONDUCCION DEL IMPULSO NERVIOSO.Existen dos mecanismos que aumentan la velocidad de conducción en un nervio: Aumento del diámetro del nervio. Aumenta la velocidad de conducción. Cuanto mayor es la fibra, menor es la resistencia interna. El aumento del tamaño de la fibra nerviosa es importante para aumentar la velocidad de conducción en el sistema nervioso, pero las restricciones anatómicas limitan el tamaño que pueden alcanzar los nervios. Por tanto, para aumentar la velocidad de conducción se apela a un segundo mecanismo, la mielinización.

Mielinización. La mielina es un aislante lipídico de los axones nerviosos que aumenta la resistencia de membrana y reduce la capacitancia de membrana. El aumento de resistencia de la membrana fuerza a la corriente a fluir por el recorrido de menor resistencia en el interior del axón en vez de atravesar el recorrido de alta resistencia de la membrana axonal.La disminución de la capacitancia de la membrana produce un descenso de la constante de tiempo; por tanto, en las interrupciones de la vaina de mielina la membrana axonal se despolariza más rápido en respuesta a la corriente de entrada. Juntos, los efectos del aumento de la resistencia y de

la disminución de la capacitancia de la membrana dan lugar a un aumento de la velocidad de conducción.

Existen interrupciones en la vaina de mielina (a intervalos de 1-2 mm) en los nódulos de Ranvier. En los nódulos, la resistencia de membrana es baja, por lo que la corriente puede fluir a través de la membrana y pueden producirse potenciales de acción. En consecuencia, la conducción de los potenciales de acción es más rápida en los nervios mielinizados que en los no mielinizados, ya que los potenciales de acción «saltan» largas distancias de un nódulo al otro, un proceso llamado conducción saltatoria.

13. EFECTO DE ANESTESICOS LOCALES.Los anestésicos locales, son fármacos que a concentraciones suficientes, evitan temporalmente la sensibilidad en el lugar del cuerpo de su administración. Su efecto impide de forma transitoria y perceptible, la conducción del impulso eléctrico por las membranas de los nervios y el músculo localizadas. Por tanto, también se bloquea la función motora, excepto en el músculo liso, debido a que la oxitocina (hormona liberada por la hipófisis) lo continua estimulando.

Al llegar un estímulo a una célula nerviosa, ocurre un cambio del potencial eléctrico de la membrana conllevando a un movimiento de iones de sodio y potasio. Ello crea un nuevo gradiente eléctrico que se traduce como un impulso causando la despolarización del nervio y la propagación por toda la membrana celular.

Ejerce su función por interacción directa con los receptores específicos del canal de sodio en la membrana del nervio. La molécula AL debe atravesar la membrana celular mediante difusión pasiva no iónica de la molécula sin carga. Dentro de la célula el AL cambia a una forma con carga la cual se une al canal de sodio y previene la activación subsecuente y el gran aflujo de sodio que en condiciones regulares se relaciona con la despolarización de la membrana.

A menudo se emplea la epinefrina (10 μg/Kg en pacientes pediátricos o 200-250 μg) para prolongar la duración de la anestesia. Debido a que la adrenalina causa una vasoconstricción local, contribuye a disminuir la toxicidad sistemática del anestésico y aumenta la intensidad del bloqueo sensitivo de la región anestesiada.

FUENTES:

GUYTON, Arthur. Tratado de Fisiología Médica. 10ª edición. Editorial McGraw Hill. España 2001.

GANNONG, William. Fisiología Médica. 16ª edición, Editorial El Manual Moderno. México 1998.

FITEX: Software de biopotenciales: membrana y acción.

NOBACK, C. SISTEMA NERVIOSO HUMANO. 5ª ed. Ed. McGraw-Hill, México, 1990.

SELKUR, E... FISIOLOGÍA HUMANA, 5ª ed., Ed. Panamericana, Bs. As., 1990.