BLOQUEANTES BETA BLOQUEANTES BETA ADRENERGICOSADRENERGICOS

DR. CESAR VACA M.

DROGAS BLOQUEANTES BETA ADRENERGICAS

Son medicamentos que al ser introducidos en el organismo, bloquean los efectos

fisiológicos de la estimulación simpática. Esta inhibición puede producirse durante la síntesis, el almacenamiento o la liberación

del neurotransmisor adrenérgico.

Se utilizan ampliamente para el manejo de la hipertensión arterial, angina de pecho, para

arritmias como el caso del Propranolol, para la profilaxis de la migraña o tópicamente para el

manejo del glaucoma como el caso del Timolol.

Efectos al estimular receptores adrenérgicos

Organo efector receptor Efecto adrenérgico

Corazón 1 F.C. contractilidad

conducción excitabilidad automatismo Vasos sang. vasoconstricción 2 vasodilatación Bronquios 2 broncodilatación

Efectos al estimular receptores adrenérgicos

Organo efector receptor efecto adrenérgico

Utero contracción 2 relajación Músc.esquelét. 2 temblor glucogenolisis Riñon 1 liberación de renina Tej.adiposo 1 lipolisis Páncreas inhib.liber.insulina 2 estim.liber.insulina

Clasificación: Bloqueantes b adrenergicos

Bloqueadores β no selectivos

Bloquedores β selectivos

Bloquedores β con o sin ASI

Bloqueadores Beta

• Propanolol• Timolol• Nadolol• Aprenolol• oxprenolol

• Metoprolol• Atenolol• Acetobutol• Esmolol• Tractolol

Actividad simpática intrinsica (ASI)

Pindolol

Laberterol

Acebutolol

Agonista parciales

Clasificación de los antagonistas -adrenérgicos,en función de los receptores que bloquean

Propiedades farmacodinámicas

Actividad estabilizante de membrana

Acción tipo quinidínica o anestésica local sobre el potencial de acción de las células miocárdicas. Responsable de la acción antiarrítmica.

Todos los BB con o sin AEM son efectivos en las arritmias provocadas por hiperactividad simpática.

AEM marcada: propranolol, alprenolol, oxprenolol.

AEM mínima: practolol, sotalol, pindolol.

Propiedades farmacodinámicas

Cardioselectividad:

Todos los tejidos tienen receptores β1(predominan en el corazón) y β2 (predominan en el músculo liso bronquial y vascular).

Ante un bloqueo β1 aumenta el número de receptores β2.

Propiedades farmacodinámicas

Beneficios de los BB cardioselectivos.

- Alteran menos el metabolismo de lípidos

- Ante crisis hipoglucémica (insulina) permiten un incremento más rápido de la glucemia.

- Mayor protección post IAM.

Propiedades farmacodinámicas

Beneficios de los BB no cardioselectivos.

- Empleo en casos de migraña y temblor.

- Utiles en hipocalemia inducida por stress (peligro de muerte súbita) pues bloquean los receptores β2, responsables de esta situación.

Propiedades Farmacodinámicas

Actividad simpaticomimética intrínseca:

(pindolol y, en menor grado, acebutolol)

Algunos β bloqueantes producen efectos agonistas menores en tejidos deplecionados de catecolaminas (no alcanzan a contrarrestar los efectos bloqueantes): se comportan como agonistas parciales.

Propiedades farmacodinámicas

Actividad simpaticomimética intrínseca

Ante trasfondo de actividad simpática baja actúan como agonistas, pero si es elevada lo hacen como antagonistas.

Producen menos: bradicardia, broncoespasmo, caída del flujo sanguíneo periférico, alteración de lípidos en sangre.

BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTESMECANISMO DE ACCIÓN: hipertension arterial.

Reducen la contractilidad miocárdica, por lo que reducen el GC

Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular, disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II.

Cambio de sensibilidad del barorreceptorModificación de la función de la neurona

adrenérgica periféricaAumento de la síntesis de prostaciclina

EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES.

BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES

MECANISMO DE ACCIÓN: antiarritmico

Aplanan la inclinación de la fase 4 de las células automáticas disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos ectópicos.

La reduccion de la frecuencia es tanto más marcada cuanto mayor es el tono simpático. Contrarrestan todos los efectos proarritmogénicos de las catecolaminas, que son consecuencia de un aumento de la entrada de Ca2+ a través de canales tipo L estimulada por el agonismo beta-adrenérgico.

Disminuyen la conducción y prolongan el periodo refractario del nodo AV (tejido Ca2+-dependiente).

Se ha demostrado que su administración en las primeras 24 horas postinfarto de miocardio reduce la muerte súbita, el área de infarto y la incidencia de fibrilación ventricular, por lo que se les considera de eleccion en la prevencion secundaria de la cardiopatía ísquémica.

BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES

MECANISMO DE ACCION: antianginoso

Los beta-bloqueantes disminuyen la frecuencia y la contractilidad cardiacas, la postcarga (disminuyen las resistencias vasculares periféricas) y las demandas miocárdicas de oxígeno. 

reducen el trabajo cardíaco, bloquean el aumento de la frecuencia cardíaca y el aumento en el consumo de oxígeno, que se producen por una descarga de catecolaminas o por drogas estimulantes adrenérgicas beta, es decir, la respuesta del corazón al stress y al ejercicio es disminuido, mejora la tolerancia al ejercicio.

Este efecto bloqueante beta se extiende también a la inhibición que se hace de la liberación de ácidos grasos inducidos por las catecolaminas, estos ácidos captados y metabolizados en el miocardio tienden a aumentar el consumo de Oxígeno

BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES

Miocardiopatía hipertrófica. Los betabloqueantes mejorar la función ventricular y aliviar los síntomas de esta enfermedad.

Insuficiencia cardiaca: actividad simpática aumentada, la cuál inicialmente permite mantener la función a través de un incremento en la FC, la contractilidad miocárdica y la RVS, pero que en forma prolongada ejerce un efecto deletéreo produciendo un "down-regulation" y desensibilización de los receptores beta adrenérgicos.

El remodelamiento ventricular describe un proceso caracterizado por cambios moleculares, celulares e intersticiales produciendo una alteración en el tamaño, forma y función del corazón producto de una injuria o sobrecarga.

Es posible que el efecto de los BB permitiendo la reducción del excesivo y continuo tono adrenérgico incrementado sobre el miocardio produzca mejoras en la estructura y función ventricular, efecto anti remodelamiento, a través de sus acciones sobre la disminución de la FC y PA, la modulación del sistema simpático, la reducción de las arritmias auriculares y ventriculares y sus efectos anti-isquémicos

BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES

Otras acciones de los beta bloqueadores.

Glaucoma. Los betabloqueantes administrados en forma de gotas oculares se utilizan para el control del glaucoma.

Ansiedad. Los betabloqueantes no reducen la ansiedad pero pueden controlar síntomas asociados a la ansiedad como el temblor y la taquicardia.

Hipertiroidismo. Los betabloqueantes ayudan a controlar los síntomas asociados.

Migraña. Los betabloqueantes ayudan a reducir el número de ataques migrañosos.

BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES

Reacciones adversas:

Sensación de mareo o inestabilidad. Especialmente si el fármaco baja demasiado la presión arterial o la frecuencia cardiaca.

Sensación de cansancio o astenia. Puede ocurrir especialmente al inicio del tratamiento y se manifiesta especialmente en situaciones que requieren esfuerzo físico intenso.

Asma. Las personas asmáticas deben comunicarlo a su médico antes de iniciar el tratamiento con estos fármacos, ya que podrían estrechar las vías aéreas.

Disfunción eréctil. Al igual que el resto de medicamentos utilizados para la hipertensión arterial, los betabloqueantes pueden causar disfunción eréctil.

Otros efectos secundarios posibles serían la frialdad de piernas y manos o trastornos del estado de ánimo.

BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES

CONTRAINDICACIONES

Alergia al medicamento y en general a los betabloqueantes.- BLOQUEO CARDIACO DE SEGUNDO GRADO, BLOQUEO CARDIACO DE TERCER GRADO: Debido a sus efectos cronotropicos negativos, únicamente se empleará y bajo vigilancia clínica en pacientes con bloqueo cardiaco de primer grado.- BRADICARDIA bradicardia inferior a 60 latidos por minuto previa al inicio del tratamiento.

- SHOCK CARDIOGENICO, ante el riesgo de aumento de la depresión miocárdica. - Fallo cardiaco no controlado- Síndrome sinusal (incluyendo bloqueo sinu-auricular).

- HIPOTENSION

VASOPRESORES E INOTRÓPICOS

DROGAS INOTROPICAS

Los fármacos inotrópicos potencian la contractilidad

de la fibra miocárdica y además tienen efectos sobre

la musculatura vascular periférica, condicionando

sus indicaciones terapéuticas. Ejemplos de ellos:

Digital

Catecolaminas

Inhibidores de la fosfodiesterasa III

Clasificación de Feldman:

DOBUTAMINA

La dobutamina es una amina simpaticomimética usada en el tratamiento de insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. Su mecanismo primario es la estimulación directa de receptores β1 del sistema nervioso simpático.

DOBUTAMINA

ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2

INOTROPISMO + VASODILATACIÓN

POSTCARGA RVS

•Aumenta el Gasto Cardíaco y disminuye la Tensión Arterial Media así como la Resistencia Vascular Sistémica.

Dobutamina:

Efecto inotrópico importante.

Cronotrópico moderado.

Vida media: 2 minutos.

Mayor efecto B1 que B2.

Dosis de 2-15 ug/kg/min.

Dobutamina:

Efectos Adversos:

Aumenta el consumo de O2 miocárdico.

Riesgo de arritmia y muerte súbita.

Dobutamina:

Indicaciones:

Bajo gasto cardíaco

Shock cardiogénico.

Valoración de la severidad y naturaleza de la estenosis aórtica:

Si aumenta el volumen latido con el gradiente aórtico tenemos una estenosis significativa.

Si aumenta el volumen latido y el gradiente aórtico no, tenemos un defecto miopático.

Dopamina:

ACCION FARMACOLOGICA

A bajas concentraciones incrementa la filtración glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio al actuar sobre receptores dopaminérgicos.

A concentraciones moderadas actua sobre los receptores beta 1 adrenérgicos, produciendo efecto inotrópico positivo.

A dosis mayores a 10 mcg/kg/minuto, aumenta la resistencia vascular sistémica. (Por estímulo de los receptores alfa 1 y adrenérgicos).

Dopamina:

Indicaciones:

Shock cardiogénico.

Shock séptico.

Mejorar el gasto cardíaco + vasoconstricción periférica.

Dopamina:

EFECTOS SECUNDARIOS

Náusea, vómito

Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares

Aumento de la presión capilar pulmonar

Aumento del shunt intrapulmonar

Disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia

DOPAMINA

DOSIS

0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica.

5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica.

10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora.

PRESENTACION

Ampollas por 200 mg en 5 ml