Supervivencia intracelular de cepas de Mycobacterium bovis ...
bovis
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199.195 Streptococcus bovis es un coco grampositivo que, al igual que los enterococos, pertenece al grupo D de Lancefield 1 . Es un comensal del aparato digestivo humano y de otros mamíferos, y está principalmente implicado en bacterie- mias/sepsis, endocarditis e infecciones urinarias y del siste- ma nervioso central 2-7 . La asociación entre infección sisté- mica por S. bovis y enfermedad gastrointestinal, muy particularmente el cáncer de colon, se conoce desde anti- guo 8 . La búsqueda en PubMed con el término «S. bovis» desde 1996 hasta la fecha arroja un resultado de 328 publi- caciones, mientras que entre 1948 y 1996 se habían publi- cado 465 estudios. Estas cifras hablan de la importancia que este microorganismo ha adquirido como patógeno emergente en la última década. En este trabajo revisamos la actualidad de este agente infeccioso en lo que se refiere a epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico micro- biológico y tratamiento. Microbiología S. bovis es un coco grampositivo, catalasa negativo, que, al igual que Enterococcus spp., expresa habitualmente el antí- geno D de Lancefield, motivo por el que ambos se clasifica- ron en origen como estreptococos del grupo D, hasta que en los años ochenta se consideró que los enterococos se di- ferenciaban lo suficiente de los estreptococos para formar género aparte 9,10 . S. bovis es un microorganismo que crece bien en agar san- gre a 35-37 ºC en atmósfera rica en dióxido de carbono, donde forma colonias típicamente no hemolíticas, de 1-2 mm de diámetro. Al igual que los enterococos, se desarrolla bien en medios con bilis al 40% e hidroliza la esculina 1 . Por el contrario, S. bovis puede distinguirse de los enterococos por ser PYR (pirrolidonil arilamidasa) negativo, no hidrolizar la arginina y no crecer en medios con cloruruo sódico al 6,5% 1 . Por otra parte, puede clasificarse como biotipo I (co- nocido como S. bovis clásico), capaz de fermentar el mani- tol y producir glucano a partir de la sucrosa, o como biotipo II (conocido como variante del S. bovis), que ni produce glucano ni fermenta el manitol 1,11 . A su vez, S. bovis biotipo II se subdivide en biotipos II/1 (manitol negativo, betagluco- ronidasa negativo y alfagalactosidasa positivo) y II/2 (manitol negativo, betaglucoronidasa negativo y betamanosidasa po- sitivo). Esta diferenciación tiene importancia clínica, ya que el biotipo I, el más frecuente, presenta una asociación más estrecha con el cáncer de origen gastrointestinal y la endo- carditis que el biotipo II 12 . La taxonomía de los estreptococos ha discurrido por un ca- mino difícil de seguir en los últimos 25 años y los aislamien- tos que nuestros laboratorios identifican como S. bovis en realidad pertenecen al denominado complejo Streptococcus bovis/equinus 13,14 . Este complejo incluye, a día de hoy, 7 es- pecies o subespecies patógenas para el ser humano y los animales, que pueden distinguirse empleando técnicas ge- néticas como la hibridación de ADN-ADN o la secuencia- ción del ADN ribosómico 16S: S. equinus, S. gallolyticus spp. gallolyticus (formalmente S. bovis biotipo II/1), S. ga- llolyticus spp. pasteurianus (formalmente S. bovis biotipo II/2), S. gallolyticus spp. macedonicus, S. infantarius spp. infantarius (formalmente S. bovis biotipo II/1), S. infantarius spp. coli y S. alactolyticus 15 . Sin embargo, dado que la ma- yoría de los clínicos y de los laboratorios de microbiología continúan empleando el término tradicional, nos ceñiremos en adelante a la nomenclatura clásica. No obstante, debe- ríamos acostumbrarnos a utilizar, aunque fuera progresiva- mente, estos nuevos términos más adecuados. Epidemiología y patogenia S. bovis forma parte de la flora del aparato digestivo de algu- nos animales y de aproximadamente el 10% de los humanos 1,16 . A pesar del incremento observado en los últi- mos años, su aislamiento en muestras clínicas es infrecuen- te y se produce en general en mayores de 50 años, con pre- valencia similar en varones y mujeres 17 . Los datos obtenidos en el Programa de Vigilancia Antimicrobiana SENTRY, en EE.UU., demuestran que S. bovis no se encuentra entre las 20 causas más frecuentes de bacteriemias/sepsis 18 . Aunque la puerta de entrada del microorganismo es habitualmente el aparato digestivo, también son posibles otros focos de entra- da: aparato urinario, árbol biliar e incluso la orofaringe 19 . El aislamiento de S. bovis en hemocultivos de pacientes con o sin endocarditis se relaciona estrechamente con neopla- sias o lesiones premalignas intestinales, sobre todo de co- lon 4,8,20-23 . Es conocido también que la prevalencia de este microorganismo en los coprocultivos de pacientes con neo- plasia de colon es de alrededor del 55%, mientras que en la población general ronda, como hemos dicho, el 10% 8 . Si S. bovis desempeña algún papel en la patogenia del cáncer de colon o si, por el contrario, es sólo un marcador de la enfer- medad, es algo que aún no se conoce, aunque Ellmerich et al 24 han evidenciado in vitro que antígenos de la pared celu- lar de S. bovis pueden inducir el crecimiento neoplásico en tumores inducidos químicamente en un modelo murino. En menor medida, la bacteriemia –y aún más la endocardi- tis causada por este microorganismo– se asocia con hepato- patías y enfermedad colónica no maligna 20 . El compromiso del sistema reticuloendotelial hepático o la alteración en la secreción de sales biliares e inmunoglobulinas secretorias podrían favorecer la translocación bacteriana desde la luz intestinal hasta el sistema porta 9,25-27 . DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Med Clin (Barc). 2007;129(9):349-51 349 Streptococcus bovis: un patógeno emergente José Luis Puerto Alonso, Cristina Asencio Méndez y Francisco Gómez Rodríguez Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerto Real. Puerto Real. Cádiz. España. Correspondencia: Dr. J.L. Puerto Alonso. Avda. México, Parque Stadium, bloque 6, 4.º C. 11405 Jerez de la Frontera. Cádiz. España. Correo electrónico: [email protected] Recibido el 5-3-2007; aceptado para su publicación el 27-3-2007.
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199.195
Streptococcus bovis es un coco grampositivo que, al igualque los enterococos, pertenece al grupo D de Lancefield1.Es un comensal del aparato digestivo humano y de otrosmamíferos, y está principalmente implicado en bacterie-mias/sepsis, endocarditis e infecciones urinarias y del siste-ma nervioso central2-7. La asociación entre infección sisté-mica por S. bovis y enfermedad gastrointestinal, muyparticularmente el cáncer de colon, se conoce desde anti-guo8. La búsqueda en PubMed con el término «S. bovis»desde 1996 hasta la fecha arroja un resultado de 328 publi-caciones, mientras que entre 1948 y 1996 se habían publi-cado 465 estudios. Estas cifras hablan de la importanciaque este microorganismo ha adquirido como patógenoemergente en la última década. En este trabajo revisamos laactualidad de este agente infeccioso en lo que se refiere aepidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico micro-biológico y tratamiento.
Microbiología
S. bovis es un coco grampositivo, catalasa negativo, que, aligual que Enterococcus spp., expresa habitualmente el antí-geno D de Lancefield, motivo por el que ambos se clasifica-ron en origen como estreptococos del grupo D, hasta queen los años ochenta se consideró que los enterococos se di-ferenciaban lo suficiente de los estreptococos para formargénero aparte9,10. S. bovis es un microorganismo que crece bien en agar san-gre a 35-37 ºC en atmósfera rica en dióxido de carbono,donde forma colonias típicamente no hemolíticas, de 1-2mm de diámetro. Al igual que los enterococos, se desarrollabien en medios con bilis al 40% e hidroliza la esculina1. Porel contrario, S. bovis puede distinguirse de los enterococospor ser PYR (pirrolidonil arilamidasa) negativo, no hidrolizarla arginina y no crecer en medios con cloruruo sódico al6,5%1. Por otra parte, puede clasificarse como biotipo I (co-nocido como S. bovis clásico), capaz de fermentar el mani-tol y producir glucano a partir de la sucrosa, o como biotipoII (conocido como variante del S. bovis), que ni produceglucano ni fermenta el manitol1,11. A su vez, S. bovis biotipoII se subdivide en biotipos II/1 (manitol negativo, betagluco-ronidasa negativo y alfagalactosidasa positivo) y II/2 (manitolnegativo, betaglucoronidasa negativo y betamanosidasa po-sitivo). Esta diferenciación tiene importancia clínica, ya queel biotipo I, el más frecuente, presenta una asociación másestrecha con el cáncer de origen gastrointestinal y la endo-carditis que el biotipo II12.
La taxonomía de los estreptococos ha discurrido por un ca-mino difícil de seguir en los últimos 25 años y los aislamien-tos que nuestros laboratorios identifican como S. bovis enrealidad pertenecen al denominado complejo Streptococcusbovis/equinus13,14. Este complejo incluye, a día de hoy, 7 es-pecies o subespecies patógenas para el ser humano y losanimales, que pueden distinguirse empleando técnicas ge-néticas como la hibridación de ADN-ADN o la secuencia-ción del ADN ribosómico 16S: S. equinus, S. gallolyticusspp. gallolyticus (formalmente S. bovis biotipo II/1), S. ga-llolyticus spp. pasteurianus (formalmente S. bovis biotipoII/2), S. gallolyticus spp. macedonicus, S. infantarius spp.infantarius (formalmente S. bovis biotipo II/1), S. infantariusspp. coli y S. alactolyticus15. Sin embargo, dado que la ma-yoría de los clínicos y de los laboratorios de microbiologíacontinúan empleando el término tradicional, nos ceñiremosen adelante a la nomenclatura clásica. No obstante, debe-ríamos acostumbrarnos a utilizar, aunque fuera progresiva-mente, estos nuevos términos más adecuados.
Epidemiología y patogenia
S. bovis forma parte de la flora del aparato digestivo de algu-nos animales y de aproximadamente el 10% de loshumanos1,16. A pesar del incremento observado en los últi-mos años, su aislamiento en muestras clínicas es infrecuen-te y se produce en general en mayores de 50 años, con pre-valencia similar en varones y mujeres17. Los datos obtenidosen el Programa de Vigilancia Antimicrobiana SENTRY, enEE.UU., demuestran que S. bovis no se encuentra entre las20 causas más frecuentes de bacteriemias/sepsis18. Aunquela puerta de entrada del microorganismo es habitualmente elaparato digestivo, también son posibles otros focos de entra-da: aparato urinario, árbol biliar e incluso la orofaringe19. El aislamiento de S. bovis en hemocultivos de pacientes cono sin endocarditis se relaciona estrechamente con neopla-sias o lesiones premalignas intestinales, sobre todo de co-lon4,8,20-23. Es conocido también que la prevalencia de estemicroorganismo en los coprocultivos de pacientes con neo-plasia de colon es de alrededor del 55%, mientras que en lapoblación general ronda, como hemos dicho, el 10%8. Si S.bovis desempeña algún papel en la patogenia del cáncer decolon o si, por el contrario, es sólo un marcador de la enfer-medad, es algo que aún no se conoce, aunque Ellmerich etal24 han evidenciado in vitro que antígenos de la pared celu-lar de S. bovis pueden inducir el crecimiento neoplásico entumores inducidos químicamente en un modelo murino.En menor medida, la bacteriemia –y aún más la endocardi-tis causada por este microorganismo– se asocia con hepato-patías y enfermedad colónica no maligna20. El compromisodel sistema reticuloendotelial hepático o la alteración en lasecreción de sales biliares e inmunoglobulinas secretoriaspodrían favorecer la translocación bacteriana desde la luzintestinal hasta el sistema porta9,25-27.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Med Clin (Barc). 2007;129(9):349-51 349
Streptococcus bovis: un patógeno emergente
José Luis Puerto Alonso, Cristina Asencio Méndez y Francisco Gómez Rodríguez
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerto Real. Puerto Real. Cádiz. España.
Correspondencia: Dr. J.L. Puerto Alonso.Avda. México, Parque Stadium, bloque 6, 4.º C. 11405 Jerez de la Frontera.Cádiz. España.Correo electrónico: [email protected]
Recibido el 5-3-2007; aceptado para su publicación el 27-3-2007.
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Clínica
La forma más habitual de infección por S. bovis es la bacte-riemia/sepsis, acompañada o no de endocarditis17. Como yase ha comentado, existe una fuerte asociación entre estemicroorganismo y neoplasias colónicas, que se conoce des-de que McCoy y Mason28 describieron en 1951 un caso debacteriemia/endocarditis por S. bovis en un paciente concáncer de sigma. Tal es así que en algunas series el por-centaje de malignidad en pacientes con bacteriemia por S.bovis supera el 50%29. Otros trabajos publicados inciden enla relación de este agente infeccioso con enfermedades noneoplásicas de la esfera digestiva, como las hepatopatías ola enfermedad inflamatoria intestinal19,29. En este sentido, al-gunos estudios estiman hasta un 57% de hepatopatías(principalmente cirrosis y, en menor medida, hepatitis víri-cas crónicas, enfermedad hepática grasa no alcohólica yotras) en pacientes con bacteriemia por S. bovis, porcentajeque es incluso mayor que el obtenido para pacientes conneoplasias colónicas19.Por otra parte, las endocarditis por S. bovis interesan al 25-50% de los pacientes con bacteriemia según las referen-cias4,5,17,30. En un trabajo reciente Kupferwasser et al17, alcomparar las características clínicas de las endocarditis porS. bovis y las debidas a otros agentes infecciosos, encuen-tran diferencias con valor estadístico significativo, algunasya apuntadas por otros autores: a) es frecuente que se afec-ten simultáneamente 2-3 válvulas (el 36-60% de los ca-sos)31; b) los episodios embólicos son menos frecuentesque en las endocarditis de otra etiología32, lo que concuerdacon los hallazgos obtenidos por ecografía transesofágicaque describen Sanfilippo et al33 (típicas vegetaciones máspequeñas, fijas, poco oscilantes, en relación con las provo-cadas por otros microorganismos); c) en general, el dañovalvular es mayor que en otras endocarditis, por lo que eldeterioro de la función cardíaca y la necesidad de cirugíason mayores, y d) hay una mayor infiltración miocárdica.Todo esto supone, por tanto, que las endocarditis por S. bo-vis son más graves y presentan peor pronóstico que las cau-sadas por otros microorganismos.Finalmente, también se ha descrito a S. bovis como causaexcepcional de meningitis6,7,34, sepsis neonatal35, disci-tis30,36,37, abscesos hepáticos38, colecistitis39, artritis40 o peri-tonitis en un paciente sometido a diálisis peritoneal41.
Pronóstico y tratamiento
La endocarditis por S. bovis es una entidad grave, que pre-senta una mortalidad alta. Así, en el estudio más amplio realizado al respecto se refiere una mortalidad del 45%,mucho mayor que la obtenida para endocarditis causadaspor agentes etiológicos distintos, que se sitúa en torno al25%17. Otros estudios exponen cifras que oscilan entre el 7y el 40%8,31. Evidentemente, la mortalidad en estos estudiosestaba en relación no sólo con la virulencia del microorga-nismo, sino también con la presencia de enfermedad extra-cardíaca subyacente.El tratamiento de las infecciones por S. bovis se fundamentaen el estudio de sensibilidad a los distintos antimicrobianos.S. bovis es, en líneas generales, más sensible a penicilinasque otros estreptococos, con unas concentraciones inhibito-rias mínimas entre 0,01 y 0,12 µg/ml7, aunque excepcional-mente se han aislado cepas con concentraciones inhibito-rias mínimas de mayor magnitud36,42,43. Los betalactámicos,y más concretamente la penicilina, son pues los antimicro-bianos de elección tanto en endocarditis como en bacterie-mia. En general, la dosis recomendada es la misma quepara endocarditis por S. viridans sensible a penicilina G (10-
20 millones de unidades/día durante 4 semanas)2. Es reco-mendable añadir a la pauta, al menos inicialmente, un ami-noglucósido, por lo general la gentamicina (1 mg/kg/8 h porvía intravenosa o intramuscular). Otros regímenes de trata-miento son posibles, como la asociación de ceftriaxona (2 g/día por vía intravenosa) más netilmicina o gentamicina,si bien no se han comparado con grupos control44,45. S. bo-vis también suele ser sensible a ampicilina, rifampicina yvancomicina. Esta última es una buena opción en pacientescon alergia a betalactámicos (a dosis de 15 mg/kg/12 h porvía intravenosa, durante 4 semanas), pero la identificaciónde cepas resistentes a vancomicina (que expresan el genVanB) implica que previamente a su uso debería confirmar-se la sensibilidad a este antimicrobiano46. Por contra, en al-gunas series se han encontrado resistencias importantes aantimicrobianos como la tetraciclina (78%), los macrólidos(59%), la clindamicina (50%), la estreptomicina y la kana-micina (alrededor del 35%)47. En nuestro país también sehan encontrado resistencias, en un estudio reciente, a ma-crólidos, clindamicina y la novedosa telitromicina48. Encuanto a las quinolonas, conviene recordar que hay altos ni-veles de resistencias a las más antiguas, como el ciprofloxa-cino, pero las nuevas, como el moxifloxacino, presentan unabuena actividad49. Para infecciones distintas de las endo-carditis se dispone de pocos datos concluyentes, por la es-casez de la casuística, pero parece ser que regímenes conbetalactámicos (normalmente penicilina) a las dosis indica-das durante 2 semanas son suficientes.
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PUERTO ALONSO JL ET AL. STREPTOCOCCUS BOVIS: UN PATÓGENO EMERGENTE
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