BREVIARIO Vigilancia EPIDEMIOLÓGICA-2010

Breviario para la Vigilancia Epidemiológica 2010

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2 0 1 0Epidemiológica

Breviariopara la Vigilancia

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

Lic. Daniel Karam ToumehDirector General

Dr. Santiago Echevarría ZunoDirector de Prestaciones Médicas

Dr. Álvaro J. Mar ObesoTitular de la Unidad de Salud Pública

Dr. Fernando José Sandoval CastellanosTitular de la Unidad de Atención Médica

Dr. Alberto Lifshitz GuinzbergTitular de la Unidad de Educación, Investigación y Políticas de Salud

Dr. Javier Dávila TorresCoordinador de Políticas de Salud

Dra. Irma H. Fernández GárateCoordinadora de Programas Integrados de Salud

Dr. Víctor Hugo Borja Aburto Coordinador de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias

Dr. Rafael Rodríguez CabreraCoordinador de Salud en el Trabajo

Dr. Mario Madrazo NavarroCoordinador de Unidades Médicas de Alta Especialidad

Dra. Leticia Aguilar SánchezCoordinadora de Áreas Médicas

Dr. Salvador Casares QueraltCoordinador de Educación en Salud

Dr. Fabio Abdel Salamanca GómezCoordinador de Investigación en Salud

Lic. Miguel Ángel Rodríguez Díaz PonceCoordinador de Planeación en Salud

Dr. Alejandro Morales RojasCoordinador de Planeación e Infraestructura Médica


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Í n d i c e

1. Introducción.2. Objetivo.3. Principales definiciones de la NOM-017-SSA2-1994, para la

vigilancia epidemiológica.4. Reglamento Sanitario Internacional5. Eventos (casos y defunciones) de notificación inmediata: • Parálisis flácida aguda-poliomielitis. • Enfermedad febril exantemática: sarampión-rubéola. • Síndrome coqueluchoide-tos ferina. • Tétanos. • Tétanos neonatal. • Síndrome de rubéola congénita. • Tuberculosis meníngea. • Difteria. • Infecciones invasivas por Hib. • Influenza • Influenza estacional. • Influenza pandémica A H1N1. • Rabia. • Accidentes causados por animales ponzoñosos: • Mordedura de víbora. • Picadura de alacrán. • Mordedura de araña. • Lesiones por abeja africanizada • Fiebre por dengue y Fiebre hemorrágica por dengue. • Virus del Oeste del Nilo (VON). • Fiebre amarilla. • Encefalitis equina venezolana (EEV) o Fiebre Equina Venezolana (FEV). • Paludismo. • Cólera. • Enfermedad diarreica aguda por rotavirus. • Leptospirosis. • Sífilis congénita. • Meningitis meningocócica. • Meningoencefalitis amibiana primaria. • Fiebre manchada (fiebre maculosa de las montañas rocosas).

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• Fiebre recurrente. • Tifo epidémico. • Tifo endémico o murino. • Peste. • Epidemias, urgencias epidemiológicas y brotes.6. Tuberculosis pulmonar.7. Tuberculosis resistente a fármacos8. Lepra.9. Cáncer cérvico uterino.10. Cáncer de mama.11. Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, SIDA.12. Hepatitis tipo A, B y C.13. Enfermedad de Chagas14. Enfermedades metabólicas congénitas • Hipotiroidismo congénito. • Hiperplasia adrenal congénita. • Fenilcetonuria. • Deficiencia de biotinidasa.

15. Bibliografía

Anexo 1. Laboratorio.

Anexo 2. Técnica para la toma de muestras.

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1. Introducción

Este breviario contiene información acerca de las enfermedades que son de notificación obligatoria e inmediata, medidas básicas para la atención de los casos, definiciones operacionales de los padecimien-tos prioritarios y de interés institucional, y actividades de prevención y control que se deben realizar. Incluye los sistemas de vigilancia de las enfermedades prevenibles por vacunación, VIH/SIDA, Dengue hemorrágico, Cólera, Tuberculosis pulmonar, Influenza, Cáncer cérvico uterino y Cáncer de mama, entre otros.

Esperamos que el presente documento proporcione al médico epidemiólogo, médico familiar y demás personal de salud, una herramienta amigable, sencilla y fácil de consultar, para promover su participación en la detección de padecimientos y su notificación oportuna, así como para mejorar la calidad del proceso de la vigilancia epidemiológica en el Instituto.

2. Objetivo.

Unificar los criterios de la vigilancia epidemiológica en los padecimientos de notificación obligatoria e inmediata, así como de las medidas de prevención y control para la atención de los casos.

3. Principales definiciones de la NOM-017-SSA2-1994, para la vigi-lancia epidemiológica.

Asociación epidemiológica: Es la situación en la que dos o más casos comparten algunas característi-cas epidemiológicas de tiempo, lugar y persona.

Brote: Es el aumento inusual en el número de casos; dos o más casos asociados epidemiológicamente, de aparición súbita y diseminación localizada en un espacio específico. En situaciones especiales, un caso puede ser considerado como brote.

Caso: Define al individuo de una población en particular que, en un tiempo definido, es sujeto de una enfermedad o evento bajo estudio o investigación.

Caso sospechoso: Se trata de la persona en riesgo que, por razones epidemiológicas, es susceptible y presenta sintomatología inespecífica del padecimiento o evento bajo vigilancia.

Caso probable: Hace referencia a la persona que presenta signos o síntomas sugerentes de la enferme-dad o evento bajo vigilancia.

Caso confirmado: Caso cuyo diagnóstico se corrobora por medio de estudios auxiliares, asociación epidemiológica o aquél que no requiere estudios auxiliares pero presenta signos o síntomas propios del padecimiento o evento bajo vigilancia.

Caso Compatible: Es el caso en el cual, por defecto en los procedimientos de vigilancia, no es posible precisar el diagnóstico en estudio.

Eliminación: Es la ausencia de casos aunque persista el agente causal.

Epidemia: Se trata del aumento en la frecuencia esperada de cualquier daño a la salud en el ser humano, durante un tiempo y un espacio determinados.

Erradicación: Es la desaparición en un tiempo determinado, tanto de casos de enfermedad como del agente causal.


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Estudio epidemiológico: Se refiere a la investigación del proceso salud, enfermedad, del cual se obtiene información epidemiológica de casos, brotes y situaciones de interés epidemiológico.

Eventos (casos y defunciones) de notificación inmediata: Parálisis flácida aguda, poliomielitis, enfer-medad febril exantemática, sarampión, síndrome coqueluchoide, tos ferina, difteria, influenza, rubéola, rubéola congénita, tuberculosis meníngea, cólera, tétanos, tétanos neonatal, fiebre amarilla, peste, fiebre recurrente, tifo epidémico, tifo murino, fiebre manchada, meningitis meningocócica, meningoencefali-tis amibiana primaria, encefalitis equina venezolana, dengue hemorrágico, paludismo por Plasmodium falciparum, leishmaniasis, enfermedad de chagas, oncocercosis, conjuntivitis hemorrágica epidémica, meningitis por Hib, rabia humana, eventos adversos temporalmente asociados a la vacunación y sustan-cias biológicas, lesiones por abeja africanizada, la presencia de brotes o epidemias de cualquier enferme-dad, urgencias de riesgo biológico: Ántrax, viruela, tularemia y botulismo.

Hospital centinela: Al hospital designado donde se realiza una búsqueda activa sistematizada, para obtener información de mayor calidad sobre eventos de salud seleccionados, con actividades prioritarias como: análisis de la morbilidad y mortalidad, estudio de casos y toma de muestras, implementación de medidas de prevención y control, así como capacitación al personal.

Hospital monitor concentrador: Es un hospital designado en la delegación, que deberá realizar las mismas actividades que la unidad monitora (USMI). Para el evento centinela de Influenza, concentra las muestras celulares, que tomarán las Unidades Monitoras y los hospitales de su delegación o región en los pacientes que cumplan la definición de caso sospechoso y requieran hospitalización, para ser en-viadas al laboratorio de Vigilancia Epidemiológica de La Raza, Monterrey, Guadalajara o Mérida para su confirmación diagnóstica.

Incidencia, tasa de: Expresa la velocidad con que se adquiere una enfermedad en una población expuesta y en un tiempo determinado. Tiene como numerador los casos nuevos ocurridos durante un tiempo determinado y como denominador el número de personas de la población expuesta al riesgo. Por lo general se expresa en términos del número de casos por 1,000 o 100,000 habitantes y por año.

Letalidad, tasa de: Es la proporción expresada en forma de porcentaje, entre el número de muertes por una enfermedad particular con respecto al número de casos de tal enfermedad en un periodo y lugar.

Notificación de casos: Acción sustantiva de la vigilancia epidemiológica por medio de la cual los servicios de salud informan de manera rutinaria y obligatoria a las autoridades, sanitaria e institucional, la presencia de padecimientos sujetos a vigilancia epidemiológica.

Notificación inmediata: Comunicación que debe realizar el notificante o el informante, en las primeras 24 horas del conocimiento de la ocurrencia de padecimientos o eventos sujetos a vigilancia epidemiológi-ca, por la vía más rápida disponible. Posteriormente se deberán transmitir los datos en los formatos de Notificación Inmediata de Caso, Notificación de Brote y Notificación de defunción, según corresponda.

Prevalencia: Es el coeficiente que mide el número de personas enfermas en determinado momento y en una población determinada.

Pandemia: Es la extensión del territorio de la epidemia a escala mundial.

Riesgo: Es la probabilidad de ocurrencia para una enfermedad, un accidente o un evento dañino.

Tasa de ataque: Al cociente que mide la frecuencia con que ocurre un evento en una población determinada y en un tiempo específico, el resultado es multiplicado por una constante (100, 1.000, 100.000 habitantes).

Tasa de Notificación: Número de casos esperados de un padecimiento entre la población expuesta en un periodo de tiempo (Enfermedades Prevenibles por Vacunación).


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Unidad monitora (USMI): Es la unidad médica seleccionada que deberá identificar, notificar en forma inmediata, realizar estudios epidemiológicos (incluye casos y contactos), toma de muestras de laborato-rio, coordinar e integrar los datos de la vigilancia para influenza en la zona que está bajo su responsabili-dad, son las que continuarán tomando muestra a pacientes ambulatorios, que cumplan con la definición de caso sospechoso.

Unidad no monitora de salud: Es la unidad médica no seleccionada como monitora, que realizará la vigilancia epidemiológica de los casos sospechosos de influenza de acuerdo a las definiciones operacio-nales, así como el manejo de los casos con criterio clínico y epidemiológico. Capturarán la información en el SINOLAVE y realizarán monitoreo para la muestra celular al 10% de los casos sospechosos.

Urgencia epidemiológica: Es el evento que, por su magnitud o trascendencia, pone en riesgo o afecta la salud de la población y requiere la inmediata instrumentación de acciones.

Vigilancia epidemiológica: Al estudio permanente y dinámico del estado de salud, así como sus condi-cionantes, en la población.

4. Reglamento Sanitario Internacional

El Reglamento Sanitario Internacional (2005) o “RSI (2005)” es una normativa de alcance internacional que ayuda a los países a colaborar para salvar vidas y medios de subsistencia amenazados por la propagación internacional de enfermedades y otros riesgos sanitarios.

Fue adoptado por la 58ª Asamblea Mundial de la Salud el 23 de mayo de 2005, entró en vigor el 15 de junio de 2007 y es vinculante para 194 países, entre ellos todos los Estados Miembros de la OMS.

Su finalidad y alcance son: prevenir la propagación internacional de enfermedades, proteger contra esa propagación, controlarla y darle una respuesta de salud pública proporcionada y restringida a los riesgos para la salud pública, evitando al mismo tiempo las interferencias innecesarias con el tráfico y el comercio internacionales. El RSI (2005) también está concebido para reducir el riesgo de propagación de enferme-dades en aeropuertos, puertos y pasos fronterizos terrestres internacionales.

Con ese fin, el RSI (2005) prevé derechos y obligaciones para los Estados Partes (y funciones para la OMS) en materia de vigilancia nacional e internacional; evaluación y respuesta de salud pública; medidas sanitarias aplicadas por los Estados Partes a los viajeros internacionales, aeronaves, embarcaciones, vehículos automotores y mercancías; salud pública en los puertos, aeropuertos y pasos fronterizos ter-restres internacionales (designados globalmente como «puntos de entrada»); y muchos otros temas.Considerando la amplitud de las definiciones de «enfermedad», «evento», «riesgo para la salud pública» y otros términos de interés empleados en el RSI (2005), el Reglamento abarca mucho más que una lista de enfermedades infecciosas específicas. En definitiva, abarca una amplia gama de riesgos para la salud pública de posible importancia internacional:

− Riesgos biológicos, químicos o radionucleares en su origen o fuente, y

− Enfermedades potencialmente transmisibles a través de:

personas (p. ej., SRAS, gripe, poliomielitis, Ébola),• mercancías, alimentos, animales (incluido el riesgo de zoonosis),• vectores (p. ej., peste, fiebre amarilla, fiebre del Nilo Occidental), o• el medio (por ejemplo, liberación de material radionuclear, vertidos de sustancias • químicas u otras formas de contaminación)


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El RSI (2005) difiere por tanto de forma importante de su anterior versión de 1969. Esta última se limitaba principalmente a la notificación de casos de sólo tres enfermedades (cólera, peste y fiebre amarilla) y la aplicación de las medidas máximas especificadas en respuesta a esas enfermedades.

El RSI (2005) refuerza las defensas colectivas contra los múltiples y variados riesgos para la salud pública que afronta el mundo globalizado de hoy y que pueden propagarse rápidamente a través de los viajes y el comercio, que se encuentran en continua expansión.

También establece una serie de normas encaminadas a apuntalar el sistema mundial de alerta y respuesta ante brotes epidémicos y a exigir a los países que mejoren los mecanismos internacionales de vigilancia y notificación de eventos de salud pública y refuercen su capacidad nacional de vigilancia y respuesta.Todo lo anterior hace del RSI (2005) un instrumento fundamental para garantizar la seguridad mundial en materia de salud pública.

En resumen, las principales obligaciones de los Estados Miembros, incluidos México, son:

1. Designar o establecer un Centro Nacional de Enlace para el RSI.2. Fortalecer y mantener la capacidad para detectar, notificar y responder rápidamente a los eventos

de salud pública.3. Responder a las solicitudes de verificación de información con respecto al riesgo para la salud

pública.4. Evaluar los eventos de salud pública al usar el instrumento de decisión y notificar la OMS dentro del

plazo de 24 horas, todos los eventos que pueden constituir una emergencia de salud pública de importancia internacional.

5. Proporcionar inspección sistemática y actividades de control en los aeropuertos internacionales, puertos y pasos fronterizos terrestres designados, para prevenir la propagación internacional de las enfermedades.

6. Hacer todo lo posible para implementar las medidas recomendados por la OMS.7. Colaborar entre sí y con la OMS en cuanto a la implementación del RSI (2005).

Como el RSI (2005) no se limita a enfermedades determinadas sino que se aplica a los nuevos y siempre cambiantes riesgos para la salud pública, se espera que tenga una pertinencia duradera para la respuesta internacional ante la aparición y la propagación de enfermedades.

México adoptó este Reglamento voluntariamente en 2006 e inició su implementación en todo el país. Como otras Naciones, México cuenta con un Sistema Nacional de Salud, cuya estructura y elementos permitirán que el Reglamento esté implementado en los tiempos establecidos por la OMS. Para su consulta, el documento completo del RSI 2005 está disponible en la siguiente dirección electrónica: http://www.who.int/ihr/es/

5. Eventos (casos y defunciones) de notificación inmediata:

Poliomielitis - Parálisis flácida aguda.

Descripción: Es una enfermedad viral que se reconoce principalmente por la aparición de paresia o parálisis flácida que se instala en menos de 5 días en un menor de 15 años de edad. La infección se produce inicialmente en el tubo digestivo, con diseminación a ganglios linfáticos regionales y en menor proporción de casos, al sistema nervioso central, solamente alrededor del 1% de población afectada de-sarrolla parálisis flácida.

Agente Infeccioso: Poliovirus (género enterovirus) tipo I (Brunhilda), tipo II (Lansing) y tipo III (León), de los que el tipo I se aísla con mayor frecuencia en los casos que cursan con parálisis.

Distribución: La transmisión de poliovirus salvaje ha desaparecido en la mayoría de los países, sin em-bargo existe el riesgo para su importación. Durante los 6 primeros meses de 2010, Nigeria ha reportado 3 casos confirmados a Poliovirus salvaje1, en el continente americano el último caso confirmado fue en el año de 19912.


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Reservorio: Los seres humanos, de manera particular personas con infección asintomática.

Modo de Transmisión: El contagio es de persona a persona, en particular por la vía fecal-oral.

Periodo de Incubación: 7 a 14 días para los casos paralíticos, con límites que van de 3 hasta 35 días.

Periodo de Transmisibilidad: Puede transmitirse durante todo el tiempo que se excreta. Es demostrable en faringe hasta 36 horas después de la exposición, persistiendo hasta una semana, en heces es demostrable en las primeras 72 horas y persiste de 3 a 6 semanas.

Susceptibilidad: Es universal, pero la parálisis se presenta en el 1% de las infecciones. Se observa

parálisis residual en el 0.1 al 1% de los casos de acuerdo a la virulencia de la cepa.

Caso sospechoso de PFA: Parálisis o paresia aguda (que se instala en no más de cinco días) en una persona de cualquier edad.

Caso probable de PFA: Parálisis o paresia flácida (con tono muscular disminuido o abolido) aguda en menor de 15 años o bien, enfermedad paralítica en una persona de cualquier edad en la que se sospeche poliomielitis o Síndrome de Guillain-Barré.

Caso confirmado de SGB: Enfermedad paralítica aguda de característica distal y simétrica y una o más de las siguientes: a) hallazgos electromiográficos compatibles con SGB, ó b) líquido cefalorraquídeo con presencia de disociación albumino-citológica (nivel de proteínas por arriba del valor normal de laboratorio y una cuenta total de células de menos de 50 células/mm3), ó c) valoración neurológica indicativa de SGB, realizada por médico especialista.

Caso confirmado de Poliomielitis: Enfermedad paralítica aguda asociada al aislamiento de poliovirus salvaje del caso o de sus contactos, con o sin parálisis residual.

Caso de SGB asociado temporalmente a Vacuna contra Influenza H1N1: Caso de SGB que cuenta con el antecedente de vacunación contra Influenza H1N1 en los 52 días previos al inicio de la parálisis.

Caso confirmado de Poliomielitis asociado a Vacuna contra Poliovirus: Enfermedad paralítica aguda en la cual se demuestra mediante técnicas de laboratorio que el poliovirus vacunal es la causa de la enfermedad.

Caso descartado de Poliomielitis: Enfermedad paralítica aguda en la que se demuestra etiología diferente a la poliomielitis o el cuadro no es clínicamente compatible, y que tiene al menos una muestra de heces adecuadas y con resultado negativo.

Vigilancia epidemiológica conjunta de Parálisis Flácida Aguda (PFA) y Síndrome de Guillain-Barré posterior a la aplicación de vacuna contra

virus de la influenza pandémica H1N1 2009


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Medidas de vigilancia, prevención y control:

A. Medidas Preventivas: Inmunización con vacuna antipoliomielítica trivalente de de virus ate- nuados.

B. Control del Paciente, de los contactos y del ambiente hospitalario:

1. Notificar los casos probables en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.

2. Estudio epidemiológico de Parálisis flácida aguda e historia clínica completa.

3. Estudiar todos los casos en un plazo no mayor de 48 hrs. después de su identificación.

4. Toma, manejo y envío de una muestra de heces del caso tan pronto como se decida que se trata de un caso probable (no más de 14 días) y muestras de cinco contactos como mínimo, si hay indicación epidemiológica para tomarlas, a fin de confirmar la poliomielitis; al Laboratorio Estatal de Salud Pública o al InDRE para aislamiento viral.

5. Evaluar coberturas de vacunación en las familias residentes en 49 manzanas alrededor del caso.

6. Bloqueo vacunal en las primeras 72 hrs. de la notificación del caso.

7. Ante el antecedente de un Día Nacional de Vacunación los 30 días previos a la aparición de un caso y cuando la cobertura sea superior al 90%, solo se vacunará a niños que no recibieron la vacuna Sabin.

8. Hacer seguimiento del área afectada considerando el período de incubación (35 días).

9. Aislamiento: En el hospital deben tomarse precauciones estándar y de contacto. En el hogar es poco útil.

10. Desinfección concurrente de las secreciones faríngeas, heces y artículos contaminados con ellas y pueden desecharse directamente a la red municipal de alcantarillado.

11. Cuarentena carece de valor

12. Tratamiento especifico ninguno, deben atenderse las complicaciones durante la fase aguda de la enfermedad y fisioterapia para lograr la máxima función posterior al cuadro agudo.

C. Medidas en caso de epidemia: Un solo caso de poliomielitis debe considerarse una urgencia en salud pública, que requiere intensas medidas de inmunización en una amplia zona geográfica.


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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE PFADESCRIPCIÓN EDAD

Poliomelitis aguda paralítica, asociada a la vacuna.

Poliomelitis aguda paralítica debida a virus salvaje importado.Poliomelitis aguda paralítica debida a virus salvaje autóctono.

Poliomelitis aguda no paralítica.Poliomelitis aguda, sin otra especi�cación.Poliomelitis aguda.

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A803A804A809

A811A812

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A849A84XA850

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A870A871A872

A878A879

A87XG000G001

G002

A83X

A80XPanencefalitis esclerosante subaguda.Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Otras infecciones del sistema nervioso central por virus atípico.Infecciones del sistema nervioso central por virus atípico, sin otraespecificación.

Infecciones del sistema nervioso central por virus atípico.

Encefalitis japonesa.Encefalitis equina del oeste.Encefalitis equina del este.Encefalitis de San Luis.

<15 años

Encefalitis australiana.

Encefalitis de California.

Encefalitis viral transmitida por mosquitos, sin otra especi�cación.Encefalitis viral transmitida por mosquitos.

Encefalitis centroeuropea transmitida por garrapatas.

Encefalitis viral, transmitida por garrapatas, sin otra especi�cación.Encefalitis viral transmitida por garrapatas.Encefalitis enteroviral.

Otras encefalitis virales especi�cadas.Otras encefalitis virales, no clasi�cadas en otra parte.Encefalitis viral, no especi�cada.

Meningitis enteroviral.Meningitis debida a adenovirus.Coriomeningitis linfocítica.

Otras meningitis virales.Meningitis viral, sin otra especi�cación.

Meningitis viral.Meningitis por hemófilos.Meningitis neumocóccica.

Meningitis estreptococócica.

Encefalitis por adenovirus.Encefalitis viral trnasmitida por artrópodos, sin otra especificación.

Otras encefalitis virales transmitidas por garrapatas.

Encefalitis del lejano oriente transmitida por garrapatas (encefalitisprimaveroestival rusa).

Otras encefalitis virales transmitidas por mosquitos.Enfermedad por virus Rocío.

Otras poliomelitis agudas paralíticas y las no especificadas.

CÓDIGO


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DESCRIPCIÓN EDADMeningitis esta�locócica.

Otras meningitis bacterianas.Meningitis bacteriana, no especi�cada.

Meningitis en enfermedades bacterianas clasi�cadas en otra parte.Meningitis en enfermedades virales clasi�cadas en otra parte.Meningitis en micosis.

G003G008G009

G00XG01XG020

G028

G02X

G030G038G039G03X

G040G041

G042

G048G049

G050

G051

G052

G058

G05X

G600

G601G602G603

G608G60XG610

G611G618

G619G61XG620

G621

G622G628

G629G62X

G021Meningitis en otras enfermedades infecciosas y parasitariasespeci�cadas clasi�cadas en otra parte.

Meningitis en otras enfermedades infecciosas y parasitariasespeci�cadas en otra parte.

Meningitis debidas a otras causas especi�cadas.Meningitis apiógena.

Meningitis no especi�cada.Meningitis debida a otras causas y a las no especi�cadas.Encefalitis aguda diseminada.Paraplejia espástica tropical.

<15 años

Meningoencefalitis y meningomielitis bacterianas, no clasi�cadasen otra parte.

Encefalitis, mielitis y encefalomielitis en enfermedades bacterianasclasi�cadas en otra parte.

Encefalitis, mielitis y encefalomielitis en otras enfermedadesinfecciosas y parasitarias clasi�cadas en otra parte.

Encefalitis, mielitis y encefalomielitis en enfermedades clasi�cadasen otra parte.

Encefalitis, mielitis y encefalomielitis en enfermedades clasi�cadasen otra parte.Neuropatía hereditaria motora y sensorial.

Neuropatía progresiva idiopática.Otras neuropatías hereditarias e idiopáticas.Neuropatía hereditaria e idiopática.

Síndrome de Guillain-Barré.Neuropatía al suero.Otras polineuropatías inflamatorias.

Polineuropatía inflamatoria, no especificadaPolineuropatía inflamatoria.

Polineuropatía inducida por drogas.Polineuropatía alcohólica.Polineuropatía debida a otro agente tóxico.

Otras polineuropatías especificadas.

Polineuropatía, no especificada.Otras polineuropatías.

Enfermedad de Refsum.Neuropatía asociada con Ataxia hereditaria.

Encefalitis, mielitis y encefalomielitis en enfermedades viralesclasi�cadas en otra parte.

Encefalitis, mielitis y encefalomielitis no especi�cadas.Otras encefalitis, mielitis y encefalomielitis.

Meningitis bacteriana, no clasi�cada en otra parte.

CÓDIGODIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE PFA


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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE PFADESCRIPCIÓN EDAD

Polineuropatía en enfermedades infecciosas y parasitariasclasificadas en otra parte.

Polineuropatía en enfermedad neoplásica

Polineuropatía en otras enfermedades endocrinas y metabólicasPolineuropatía en deficencia nutricional.Polineuropatía en trastornos del tejido conectivo sistémico.

Polineuropatía en trastornos osteomusculares.

G630

G631

G632G633G634

G636G638

G63XG64X

G701

G702G708

G709G70XG710G711G712G713G718

G71X

G721G722G723G724

G728G729G72XG730G731

G732

G734

G735G736

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G73X

G838G839G83X

G900

G719

G635

Polineuropatía en otras enfermedades clasificadas en otra parte.Polineuropatía en enfermedades clasificadas en otra parte..

Otros trastornos del sistema nervioso periférico.Miastenia Gravis.G700

Trastornos tóxicos neuromusculares.Miastenia congénita o del desarrollo.

Otros trastornos neuromusculares especi�cados.Transtorno neuromuscular, no especi�cado.Miastenia gravis y otros trastornos neuromusculares.Distro�a muscular.

<15 años

Trastornos miotónicos.

Miopatías congénitas.

Trastorno primario del músculo, tipo no especificado.Trastornos musculares primarios.

Miopatía debida a otros agentes tóxicos

Miopatía inflamatoria, no clasificada en otra parte.Otras miopatías especificadas.Miopatía, no especificada.

Síndrome de Eaton-Lambert.Otros síndromes miasténicos en otras enfermedades clasificadasen otra parte

Miopatía en enfermedades infecciosas y parasitarias clasificadasen otra parte.

Miopatía en enfermedades endocrinas.

Miopatía en enfermedades metabólicas.Miopatía en otras enfermedades clasificadas en otra parte.

Trastornos del músculo y de la unión neuromuscular en enfermedades clasificadas en otra parte.

Otros síndromes paralíticos especificados.

Otros síndromes paralíticos.Neuropatía autónoma periférica idiopática.

Síndrome paralítico, no especificado.

Otras miopatías.Síndromes miasténicos en enfermedades endocrinas.

Parálisis periódica

Miopatía inducida por drogas.G720

Miopatía alcohólica.

Otros trastornos primarios de los músculos.Miopatía mitocóndrica, no clasificada en otra parte.

Polineuropatía diabética.

CÓDIGO


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Enfermedad febril exantemática: Sarampión-Rubéola

Enfermedad Febril Exantemática (EFE)

El Sistema de Vigilancia Epidemiológica de sarampión y EFE se inicio en 1992, aunque la vigilancia epide-miológica de la EFE se centra en Sarampión y Rubéola, los diagnósticos principales de ingreso al sistema son exantema súbito 26%, rubéola 25%, escarlatina 9% y sarampión 9%.

Sarampión

Descripción: Enfermedad vírica aguda, altamente contagiosa, con síntomas prodrómicos de fiebre, conjuntivitis, coriza, tos y manchas de Koplik. Entre el tercero y séptimo días aparece un exantema característico, con manchas rojas parduscas, que inicia en cara y después se generaliza; dura de 4 a 7 días y a veces termina en descamación furfurácea, la enfermedad es mas grave en lactantes y adultos.

Agente Infeccioso: Virus del sarampión, genero Morbillivirus, familia Paramixoviridae.

Distribución: En el año 2002, la transmisión endémica del virus del sarampión fue interrumpida en la Región de las Américas. Desde el 2003, se han registrado cifras históricamente bajas de casos de sarampión importados y asociados a la importación en las Américas: 119 en 2003, 108 en 2004, 85 en 2005, 237 en 2006, 167 en 2007, 207 en 2008, y 81 en 2009. En el período 2008-2009, se registraron 199 casos secundarios como resultado de un total de 69 importaciones, mientras que se desconocía la fuente de 24 casos. Los casos de sarampión notificados en las Américas han sido aislados o esporádicos, y los brotes han dado lugar a un número limitado de casos secundarios a la importación. Del 1° de enero al 21 de agosto de 2010 se han registrado 143 casos confirmados de sarampión; de los cuales 40 fueron casos importados, 37 relacionados a casos importados y 66 casos en los que aún continúan la investigación o se desconoce la fuente de infección

Reservorio: Los seres humanos.

Modo de transmisión: Por gotitas suspendidas en el aire o por contacto directo con secreciones nasales o faríngeas de personas infectadas, ocasionalmente fomites contaminados con secreciones na-sofaríngeas.

Periodo de incubación: 10 días aproximadamente con rango de 7 a 18 días desde la exposición al inicio de la fiebre y de 14 días hasta que aparece la erupción.

Periodo de transmisibilidad: Desde 1 día antes de comenzar el periodo prodrómico (4 días antes de la aparición de la erupción) y hasta 4 días después de aparecer la erupción, el contagio es mínimo después del segundo día de la erupción.

Susceptibilidad y resistencia: Son susceptibles todas aquellas personas que no han padecido la enfermedad o no han sido inmunizadas.

Aislamiento: No es práctico, en casos de sarampión se recomienda no asistir a actividades escolares durante cuatro días después de que aparece el exantema, en Hospitales se recomienda aislamiento respiratorio desde el periodo catarral hasta el cuarto día del exantema.

Tratamiento: especifico ninguno, se pueden administrar dosis suplementarias de vitamina A, ya que durante la enfermedad las reservas de esta vitamina se agotan rápidamente, y de esta manera se previ-ene la ceguera por úlcera corneal y la queratomalasia, además de que reduce de manera considerable la letalidad. Las dosis recomendadas son:


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Edad Inmediatamente Al día siguiente< de 6 meses 50 000 UI 50 000 UI6 a 11 meses 100 000 UI 100 000 UI12 meses 200 000 UI 200 000 UI

Rubéola

Descripción: Enfermedad viral febril benigna, que se caracteriza por un exantema maculopapular y pun-tiforme difuso.

Agente infeccioso: Virus de la Rubéola (familia Togaviridae, género Ribivirus)

Distribución: Antes de la inmunización generalizada, la rubéola tenia una distribución endémica mundial, en el año 2009, se logró la interrupción de la transmisión endémica del virus de la rubéola en la región de las Américas.

Reservorio: Los seres humanos

Modo de Transmisión: Por contacto con secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas, la infección se produce por diseminación de gotitas o por contacto directo con los pacientes. Los lactantes con síndrome de rubéola congénita arrojan grandes cantidades del virus a través de sus secreciones farín-geas y en orina, siendo fuente de infección para sus contactos.

Periodo de incubación: 14 y 23 días, con un promedio de 16 a 18 días.

Periodo de transmisibilidad: Desde una semana antes y hasta cuatro días después de aparecer el exantema.

Susceptibilidad: La inmunidad es permanente después de la infección natural, los recién nacidos de mujeres inmunes suelen estar protegidos de 6 a 9 meses de acuerdo a la cantidad de anticuerpos maternos recibidos.

Aislamiento: precauciones por gotas por 7 días a partir del inicio del exantema y debe evitarse en lo posible la exposición con mujeres embarazadas no inmunizadas, a los niños se les excluirá de las escuelas y a los adultos de sus labores por siete días después de la aparición del exantema.

Tratamiento: No existe tratamiento específico.


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Caso sospechoso:

Toda persona de cualquier edad con cuadro de �ebre y exantema.

Persona de cualquier edad que presente �ebre, exantema maculopapular sin importar la duración delmismo y: uno o más de los siguientes signos y síntomas: tos, coriza y/o conjuntivitis.

Caso probable:

Caso con�rmado:

Caso descartado:

Caso de sarampión con�rmado comotemporalmente relacionado con la vacunación:

Todo caso probable en el que se demuestreinfección reciente mediante técnicas de laboratorio.

Defunción de caso probable en el que NO se disponga de resultado de laboratorio y que esté asociado epidemiológicamente a otro caso confirmado.

Todo caso probable en el que se decarte infección reciente mediante técnicas de laboratorio.Todo caso probable que no contando con muestras para diagnóstico por laboratorio, cuenta con evidencia clínico epidemiológica suficiente para establecer un diagnóstico diferente a Sarampión o rubéola.

Es el caso probable de sarampión que se ha presentado dentro de los 30 días posteriores a la administración de la vacuna AS, y que después de haber terminado la investigación del caso:

No se logra identi�car alguna entidad nosològica específica, ajena a la vacunación, como causa de los signos y síntomas presen-tados.

Los signos y síntomas presentados pueden ser explicados por el efecto de las vacunas aplicadas.

Los signos y síntomas presentados están reportados en la literatura mundial como evidencias que favorecen o establecen una relación causal con la o las vacunas aplicadas.

Enfermedad febril exantémica. Sarampión - Rubéola

Actividades de vigilancia, prevención y control:

- Notificar los casos probables en menos de 48 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y Secretaría de Salud.- Estudio epidemiológico. (F-EFE-1) en menos de 48 hrs.- Toma de muestra:

Suero (0 a 35° día)• Exudado faríngeo (1° a 5° día)• Orina (1° a 5° día)•


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Estudio de comunidad:

En presencia de casos con�rmados de Sarampión:

Censar familias en 3 manzanas alrededor delcaso (49 manzanas en total).

Hacer barrido total en localidades de menosde 2,500 habitantes.Evaluar las coberturas de vacunación.

Elaborar informes y noti�car a los diferentesniveles diariamente.

Turismo.Hoteles.Restaurantes.Agencias.Aeropuertos.Centros recreativos.

Escuelas.Guarderías.Centros deportivos

Centros laborales.Maquiladoras.Campos agrículas.Otros.

Vacunar con SR o SRP a niños de 6 a 11 meses de edad. (No se considera comodosis de esquema).Aplicar SRP de esquema a los 12 meses de edad o dos meses posteriores a laaplicación de vacuna en bloqueo de acuerdo a factores de riesgo identificados.Vacunar a grupos de 15 a 39 años con SR:

Realizar el bloqueo vacunal en peridomiciliospara identi�car niños susceptibles de 1 a 14años y vacunarlos con triple viral (SRP).

Hacer seguimiento del área afectada enpresencia de casos con�rmados por 4 meses(6 períodos de incubación).

Analizar factores de riesgo y cadena detransmisión.

1.

2.

3.4.

5.

6.

7.


20

Signos ysíntomasprodrómicos.

Duración delexantema.

Característicasdel exantema.

Maculopapular,desaparece a lapresión.Inicia en regiónretroauricular: Frente. Cara. Tronco. Extremidades.

Maculopapular,rosadas, noconfluentes.Inicia en caray se generalizarápidamente entodo el cuerpo.

Adenopatías.

Signos ysíntomascaracterísticas.

Período decontagiosidad.

Un poco antesdel períodoprodrómicohasta 4 díasde aparecerexantema.

Va desde 7 díasantes de la aparicióndel exantema hasta5 días después.

En casos notratados 10 a21 días; casostratados 24 a 48 Hrs.

Se desconoce.

Manchas deKoplik.

Fienre moderada,ganglios linfáticosdolorosos.

Signo depastia, anginaescarlatinosa,fiebre elevada,dolor faríngeo ycefalea elevada.

Congestiónfaríngea, nasal ybucal.Tumefaccióntonsilar,diarrea, datosmeníngeos yconvulsiones.

Ocasionales,cervicales.

Cervicalsubmaxilar.

Occipital yretroauricular.

Predominantementeretroauriculares,habitualmentegeneralizada,dolorosa y puedenpersistir variassemanas.

Maculopapularesde color rosa.Inicia en troncodespués cuello,extremidadessuperiores, caray extremidadesinferiores.

Papulomacularespuntiformesde color rojoescarlata, la pieles seca, caliente,áspera, rasposa altacto; predominioen pliegues.Descamaciónposterior.

3a 7 días. 1 a 3 días.

Características Sarampión Rubeóla

Diagnóstico Diferencial

Escarlatina ExantemaSúbito

3 a 6 días,depende deltratamiento.

De unas horas a2 días.

Fiebre, tosy7o coriza y/oconjuntivitis.

Febrícula, tos aislada,coriza.

Ataque al estadogeneral, ardor defaringe, fiebre,vómito.

Fiebre, sinataque al estadogeneral.


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Síndrome coqueluchoide / Tos ferina.

Descripción: La tosferina es una enfermedad infecto-contagiosa, llamada también pertusis o tos quinta. Es un padecimiento respiratorio agudo que se caracteriza por accesos violentos paroxísticos de tos y se acompañan de estridor inspiratorio conocido como canto de gallo del francés coqueluche. Aunque el número de casos se ha reducido progresivamente con el aumento de las coberturas de vacunación, la morbilidad notificada es relativamente alta, pero no los indicadores de mortalidad, que han disminuido considerablemente.

Agentes infecciosos: Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis.

Distribución: El Síndrome coqueluchoide tiene distribución mundial y se produce periódicamente en epidemias, Se presenta casi exclusivamente en la infancia, aunque se han descrito casos no típicos en adultos. El recién nacido es susceptible, pues los anticuerpos de la madre no son protectores contra la Bordetella pertussis. En países con altas coberturas de vacunación la tasa de incidencia en menores de 15 años es inferior a 1 por 100,000.

Reservorio: Los seres humanos son los únicos huéspedes de Bordetella pertussis, en cambio B. paraper-tussis puede aislarse de ovinos.

Modo de transmisión: La fuente de infección está dada por las secreciones respiratorias de personas infectadas y el mecanismo de transmisión es el contacto directo.

Periodo de incubación: 9 a 10 días, con límites de 6 a 20 días.

Periodo de transmisibilidad: es principalmente durante la etapa catarral y al principio de la paroxística, lo que señalan un período total de contagio de aproximadamente seis semanas; en los adenovirus dura como máximo diez días.

Susceptibilidad: La incidencia ha disminuido gracias a las campañas de vacunación, pero en las comunidades donde estas resultan incompletas, o la respuesta antigénica no es la adecuada, se ha en-contrado que un 8% de los niños son susceptibles.


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Actividades de vigilancia y control:


2. Estudio epidemiológico en menos de 48 hrs.3. Tomar exudado nasofaríngeo con hisopos de alginato de calcio y en solución salina con cefalexina

al caso y 5 contactos.4. Enviar inmediatamente las muestras al laboratorio institucional, preferentemente en las primeras

24 hrs. después de la toma.5. Análisis de factores de riesgo y coberturas de vacunación.6. Cerco epidemiológico.7. Enviar al paciente al hospital más cercano.8. Aislamiento respiratorio.9. Tratamiento con eritromicina a casos y contactos dosis de 40 a 50 mg/Kg/día por 14 días, o bien

azitromicina 10 a 12 mg/kg/día por 5 días con dosis máxima de 600 mg/día; como tercera opción claritromicina 15-20 mg/kg/día vía oral dividida en dos dosis (máximo 1 gramo al día) por siete días.

10. Seguimiento del caso hasta su alta epidemiológica

Caso probable:

Caso con�rmado: Caso clínico: Caso descartado: Caso de tosferina atípico:

Portador asin-tomático:

Persona de cualquier edad que presente cuadro clínico sugestivo de tos ferina.Tos de 14 días o más de evolución y dos o más de las siguientes características: tos paroxística, en accesos, espasmódica, seguida de estridor laríngeo inspiratorio.Y unos o más de los siguientes elementos: tos con cianosis, datos de hemorragia,contacto con casos similares en las últimas 2-4 semanas o presencia de brote en lacomunidad. Biometría hemática con leucocitos y predominio de linfocitos.En menores de 3 meses puede o no presentarse el cuadro anterior, sin embargo seingresan ante la presencia de episodios de cianosis, acompañados o no de apnea.

Estudio de convivientes, contactoso con asociación epidemiológica.

Todo caso probableal que se le agreganuno o más de lossiguientes criterios:- Cultivo positivo para B. pertussis.- Resultado positivo por la técnica de PCR.- Resultado positivo por cultivo o PCR en conviviente, o contacto o persona con asociación epidemiológica

Todo caso probableque tenga diagnóstico médico de tos ferina, pertussis o síndrome coqueluchoide, en elque no se logra identificar B. pertussis, fallece o se pierde en su seguimiento y no se dispone de muestras para el diagnóstico del caso y sus contactos.

Todo persona de cualquier edad con tos, que no cumpla con la definición de caso probable y que tenga resultado o PCR positivo.

Todo persona sin signos o síntomas de enfermedad respiratoria, con resultado de cultivo o PCR positivo para B. pertussis.

Todo caso probableen el cual todas las muestras de laboratorio son negativas para B. pertussis y los resultados de sus convivientes,contactos y personas con asociación epidemiológi-ca, son negativos o se demuestre por laboratorio otra etiología.(Es necesario tener al menos 3 contactos negativos para sustentar el descarte)

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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE SC Y TOS FERINADESCRIPCIÓN EDAD

In�uenza con neumonía, debida a virus de la influenza identificado.

In�uenza con otras manifestaciones respiratorias, debida a virus dela in�uenza identi�cado.

In�uenza debida a virus de la in�uenza identi�cado.In�uenza con neumonía, virus no identificado.

J100

J101

J108

J10X

J111

J118

J120

J122J128J129

J12XJ13X

J14XJ150J151J152J153

J155

J157

J159J160

J168

J156

J16X

J170J171

J173

J178J17XJ180

J181J188

J189J18XJ200

J201

J154

J110In�uenza con otras manifestaciones respiratorias , virus noidenti�cado.

In�uenza con otras manifestaciones, virus no identi�cado.

Neumonía debida a adenovirus.

Neumonía debida a virus parainfluenza.Neumonía debida a otros virus.Neumonía viral, no especificada.Neumonía viral, no clasificada en otra parte.Neumonía debida a Streptococcus Pneumoniae.

<15 años

Neumonía debida a Haemophilus Influenzae.

Neumonía debida a Klebsiella Pneumoniae.

Neumonía debida a estreptococos del grupo B.Neumonía debida a otros estreptococos.

Otras neumonías bacterianas.

Neumonía debida a clamidias.Neumonía debida a otros microorganismos infecciososespecificados.

Neumonía en enfermedades bacterianas clasificadas en otra parte.

Neumonía en micosis.Neumonía en enfermedades parasitarias.

Neumonía en otras enfermedades clasificadas en otra parte.Neumonía en enfermedades clasificadas en otra parte.Bronconeumonía, no especificada.

Neumonía lobar, no especificada.Otras neumonías, de microorganismo no especificado.

Neumonía, no especificada.Neumonía, organismo no especificado.Bronquitis aguda debida a Mycoplasma In�uenzae.Bronquitis aguda debida a Haemophilus In�uenzae.

Neumonía debida a otros microorganismos infecciosos, noespeci�cados en otra parte..

Neumonía bacteriana, no especificada.

Neumonía debida a Escherichia Coli.

Neumonía debida a estafilococos.Neumonía debida a pseudomonas.

In�uenza con otras manifestaciones, debida a virus de la in�uenzaidentificado.

CÓDIGO

Neumonía debida a virus sincitial respiratorio.

Neumonía debida a otras bacterias aeróbicas gramnegativas.

Bronquitis aguda debida a estreptococos.Bronquitis aguda debida a virus Coxsackie.

J121

J11X In�uenza debida a virus no odenti�cado.

Neumonía debida a Mycoplasma Pneumoniae.

J158

Neumonía en enfermedades virales clasificadas en otra parteJ172

J202J203


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T é t a n o s.

Enfermedad aguda inducida por exotoxina del bacilo tetánico, el cual se introduce en el sitio de una lesión y se desarrolla en condiciones anaeróbicas.

Agente infeccioso: Clostridium tetani, el cual es un bacilo gram positivo anaeróbico

Distribución mundial: En la mayor parte de países industrializados, es relativamente raro; en México: es poco frecuente. El tétanos afecta a las personas no inmunizadas, a las personas inmunizadas parcial-mente, o personas inmunizadas de manera adecuada que no alcanzan niveles suficientes de inmunidad con las dosis de refuerzo aplicadas.

Mecanismo de transmisión: Las esporas tetánicas se introducen en el cuerpo por lo regular a través de una herida por punción contaminada con tierra, polvo de la calle o heces de animales o heces hu-manas; inóculo por punción de agujas contaminadas, quemaduras, mordeduras, por heridas quirúrgi-cas o en atención de abortos y nacimientos en malas condiciones de higiene. También puede resultar como una complicación de condiciones crónicas tales como úlceras por decúbito, abscesos, y gangrena. No se trasmite de manera directa de una persona a otra.

DESCRIPCIÓN EDADBronquitis aguda debida a virus parain�uenza.

Bronquitis aguda debida a virus sincitial respiratorio.Bronquitis aguda debida a rinovirus.

Bronquitis aguda debida a otros microorganismos especi�cados.Bronquitis aguda, no especi�cada.Bronquitis aguda.

J204J205J206

J207J208J209

J210

J22XJ40XJ450J451

J458J459

J47XJ960

J980

J20X

Bronquitis aguda debida a virus Sincitial Respiratorio.

Bronquiolitis aguda, no especi�cada.

Bronquitis, no especi�cada como aguda o crónica.Infección aguda no especificada de las vías respiratorias inferiores.

Asma predominantemente alérgica.Asma no alérgica.Asma mixta.Asma, no especi�cado.

<15 años

Asma.

Insu�cencia respiratoria, no especi�cada.

Enfermedades de la tráquea y de los bronquios, no clasificadas enotra parte.

Insu�cencia respiratoria aguda.Bronquiectasia.

Bronquitis aguda debida a virus Echo.

CÓDIGODIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE SC Y TOS FERINA

Bronquitis aguda debida a otros microorganismos especi�cados.

Bronquiolitis aguda.

Estado asmático.

Insu�cencia respiratoria, no clasi�cada en otra parte.

J218J219J21X

J45XJ46X

J969J96X


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Periodo de incubación: es de 3 a 21 días, puede variar de un día a varios meses dependiendo de las características, extensión y sitio de la herida.

Definición operacional: Persona de cualquier edad con antecedentes de trauma que ocasiona pérdida de la continuidad de la piel y/o mucosas y que en promedio 8 días posteriores a éste, presenta uno o más de los siguientes signos:

• Tos con cianosis.• Rigidez generalizada.• Espasmos musculares de cualquier tipo (trismus, opistótonos) que en músculos faciales produce la

risa sardónica.

Diagnostico: Es clínico invariablemente aunque existen valores de laboratorios que ayudan a corrobo-rarlo: elevación de enzimas como CPK, aldolasa, cuenta de leucocitos elevada, y ocasionalmente el cultivo de Clostridium tetani pero regularmente no se aísla en pacientes con tétanos.

La única manera de prevenir esta enfermedad es la vacunación.

Actividades de vigilancia prevención y control:

1. Notificar los casos en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.

2. Estudio epidemiológico.3. Limpieza y debridación amplia de la herida.4. Para el tratamiento del tétanos clínicamente manifiesto aplicar Inmunoglobulina Hiperinmune

Antitetánica Humana de 5,000 a 6,000 U.I, el primer día, dosis posteriores se aplicarán en los días subsecuentes de acuerdo a la evolución clínica.Como profilaxis, en personas no inmunizadas o cuya inmunización sea dudosa o aquellas que no hayan recibido toxoide tetánico en los últimos 5 años y presenten heridas recientes, se podrá aplicar 500 U.I. de inmunoglobulina, en niños se aplican 250 U.I. y toxoide tetánico (0.5 ml); aplicar en sitios diferentes

5. Referencia inmediata al 2° nivel de atención.6. Analizar coberturas de vacunación en población adulta.7. Establecer medidas de prevención y control.

Tétanos neonatal.

Distribución mundial el tétanos neonatal es más común en países que no tienen programas extensivos de vacunación

Mecanismo de transmisión: los factores de riesgo implicados continúan siendo la falta de inmuni-zación en la madre y la atención de partos fuera de las unidades hospitalarias por parteras no capacitadas, ocurre por infección del ombligo por esporas tetánicas durante el parto, al seccionar el cordón con un instrumento sucio o después del parto al cubrir el muñón umbilical con sustancias contaminadas con esporas tetánicas

Periodo de incubación: Por lo regular es de 6 días, con límites de 3 a 28 días

Definición operacional:Todo recién nacido que lloró al nacer, comió durante los primeros días de vida y que entre el 2do y el 28º días posteriores al nacimiento presenta uno o más de los siguientes signos: espasmos musculares, convulsiones o trismos.

Diagnostico: Clínico En caso de no cumplir la definición operacional, investigar otro diagnóstico: Sepsis neonatal, hipocalce-mia, lesiones o deformaciones intracraneales.


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Actividades de vigilancia, prevención y control

1. Notificar los casos en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.

2. Aplicación inmediata de Inmunoglobulina Hiperinmune Antitetánica Humana, a dosis única de 3,000 a 6,000 U.l.

3. Estudio epidemiológico.4. Historia clínica y resumen clínico.5. Enviar inmediatamente al hospital más cercano.6. Analizar cobertura de vacunación, en mujeres en edad fértil, embarazadas y menores de 5 años.7. Cerco epidemiológico.8. Establecer acciones de prevención y control en la comunidad.

Síndrome de rubéola congénita.

Es una enfermedad que se presenta en el producto de la concepción como consecuencia de la infección de la madre durante el primer trimestre de su embarazo. El síndrome de rubéola congénita (SRC) afecta hasta 90% de los recién nacidos de madres con antecedentes de infección por el virus de la rubéola. El riesgo de presentar un solo defecto congénito disminuye entre el 10% y el 20% aproximadamente para la semana 16 y los defectos son raros cuando la madre se infecta después de la 20 semana de gestación.

Agente causal: Virus de la rubéola (familia Togaviridae, género Rubivirus)

Mecanismo de transmisión: Transplacentaria, durante el embarazo.

Diagnóstico: Presencia de anticuerpos IgM en una sola muestra de sangre; por la persistencia del título de dichos anticuerpos por más de seis a nueve meses (período de transferencia pasiva de IgG maternos) o por el aislamiento del virus que se excreta en las secreciones faríngeas o en la orina, hasta por un año; también puede detectarse en las cataratas congénitas hasta los primeros tres años de vida.

Período de transmisibilidad: Los infantes con rubéola congénita expulsan grandes cantidades de virus durante meses después del nacimiento.


1. Notificar los casos probables en menos de 24 hrs. a la Delegación y a la Jurisdicción Sanitaria2. Estudio epidemiológico.3. Captura en Sistema Especial de Vigilancia respetando las fechas del estudio epidemiológico.4. Aislamiento de los casos.


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Síndrome de Rubéola Congénita

Tuberculosis meníngea.

Es la forma diseminada grave de la tuberculosis primaria que se origina al romperse pequeños tubér-culos caseosos en el espacio subaracnoideo que se implantan en las meninges. La producción de exu-dado y fibrina puede producir hidrocefalia por bloqueo de las cisternas basales y del sistema ventricular, por obstrucción de los agujeros interventricularers de Monroe, el acueducto de Silvio y los agujeros de Luschka y Magendie.

En niños las manifestaciones clínicas pueden presentarse de forma progresiva e insidiosa, en cuatro síndromes: síndrome infeccioso, síndrome de hipertensión intracraneana, síndrome meníngeo y sín-drome encefálico. Se describen tres estadios:

Primer estadio: • Manifestaciones inespecíficas como: irritabilidad, anorexia, vómito, astenia y fie-bre de más de una semana.

Segundo estadio:• Datos encefálicos como somnolencia alternando con irritabilidad, cefalea, vómitos, signos meníngeos como: rigidez de nuca, Kerning, Brudzinsky y reflejos osteotendinosos aumentados, puede haber afección de pares craneales (principalmente los oculomotores lll, IV, VI y Vll facial), crisis convulsivas focales o generalizadas y fiebre elevada.

Caso sospechoso: Lactante menor de un año en quien se sospecha de SRC debido a que:a) Se detecta una o más de las anormalidades: patología ocular congénita (de tipo catarata, disminución

de la visión, nistagmus, estrabismo, micro-oftalmos, glaucoma), defectos cardiacos congénitos, púrpura o hipoacusia y/o

b) Historia de infección por Rubéola (con�rmada o sospechosa) de la madre durante el embarazo

Caso con�rmado:Un caso podrá ser con�rmado por clínica o por laboratorio.

Con�rmación clínica: aplicará en caso de que no se realice el diagnóstico de laboratorio, y considerará: el caso identi�cado por un médico cali�cado (pediatra o infectólogo) con 2 o más complicaciones de la sección a); o al menos una a) y una b).

a) Catarata o glaucoma congénito, cardiopatíacongénita, sordera, retinopatía pigmentaria.b) Púrpura, esplenomegalia, microcefalia, retardo mental, meningoencefalitis, enfermedad radiolúcida de los huesos, ictericia que inicia 24 horas después del nacimiento. Con�rmación por laboratorio: Un caso sospechosos en el cual se demuestre resultado de laboratorio positivo.

Infección congénita de rubéola: Caso que sin presentar manifestaciones clínicas, presenta resultado de IgM positivo.

Caso descartado:Un caso sospechosos en el cual se demuestre resultado de laboratorio negativo o que después de estudiado el caso se identi�que otro diagnóstico.


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Tercer estadio: • Alteraciones graves del estado de alerta pudiendo llegar el paciente en estado de coma, espasticidad generalizada, datos de hipertensión endocraneana grave como pulso y respira-ciones irregulares, hipertensión arterial, ocasionalmente se observa papiledema. La hidrocefalia se presenta en un alto porcentaje y se asocia a una mala evolución.

Agente causal: Complejo Mycobacterium tuberculosis integrado por M. Tuberculosis, M.africanum y M. Canetti.

Mecanismo de transmisión: Vía hematógena o linfática proveniente de otro foco tuberculoso, por ejemplo: Tuberculosis Pulmonar u ósea, o por extensión directa de espondilitis u otitis tuberculosa.

Definiciones operacionales.

Caso probable de tuberculosis meníngea: Persona que presente cefalea intensa de inicio reciente aso-ciada a fiebre y datos de irritación meníngea, y/o vómito, y/o afección de pares craneales, y/o alteración del estado de alerta, con una evolución subaguda mayor o igual a 7 días, con o sin antecedentes de con-tacto con caso de tuberculosis pulmonar.

Caso probable de tuberculosis meníngea en menores de cinco años: Toda persona menor de cinco años de edad que presente fiebre de más de siete días, vómitos, irritabilidad, cefalea y alteraciones del estado de alerta como somnolencia, con o sin antecedente de contacto con casos confirmados de tuber-culosis pulmonar.

Caso confirmado de tuberculosis meníngea: Caso que cuenta con confirmación por laboratorio de la presencia de Mycobacterium tuberculosis, en líquido cefalorraquídeo a través de baciloscopia, cultivo, o métodos moleculares

Diagnóstico

A todos los pacientes debe realizarse punción lumbar para citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR), generalmente tiene aspecto turbio o xantocrómico; con elevación de proteínas y de células (50 a 500/mm con predominio de mononucleares), la glucosa generalmente es menor de 40mg/dL.

Se debe realizar tomografía axial computarizada contrastada de cráneo para detectar hidrocefalia. La ra-diografía de tórax es útil para apoyar el diagnóstico, ya que es anormal hasta en el 70% de los casos.

El diagnóstico se sustenta por el estudio epidemiológico del caso y la comprobación de M. tuberculosis mediante baciloscopia, cultivo o métodos moleculares en líquido cefalorraquídeo.

TratamientoAnte la sospecha clínica de Tuberculosis Meníngea el tratamiento específico debe iniciarse de inmediato. NO ESPERAR RESULTADOS MICROBIOLÓGICOS. La colocación de válvula ventrículo peritoneal en los pacientes con hidrocefalia, es una urgencia médico quirúrgica, ya que disminuye las secuelas neu-rológicas.

El esquema de tratamiento específico consiste en rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida du-rante la fase intensiva (60 dosis) seguida de rifampicina e isoniazida en forma intermitente hasta comple-tar 12 meses.

Actividades de vigilancia, prevención y control:− Notificar los casos probables en menos de 24 horas a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.− Estudio Epidemiológico completo con énfasis en el estudio de los contactos para la búsqueda de casos sospechosos o confirmados de tuberculosis pulmonar (forma bacilífera)− Registro en línea del estudio epidemiológico y seguimiento del caso en la plataforma única de infor-mación de tuberculosis del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica− Vacunación con BCG en recién nacidos: Se ha demostrado que la BCG es efectiva en la prevención de 65 a 85% para Tuberculosis Meníngea y Miliar y de 50% para la Pulmonar.


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− La detección oportuna y curación de los adultos enfermos de Tuberculosis, que son contactos (convi-vientes o casuales) de niños, es indispensable para la prevención de casos en estos últimos.− Quimioprofilaxis con isoniazida a los contactos de casos de tuberculosis pulmonar, 5 a 10 mg por kilogramo de peso por día, sin exceder de 300 mg en una toma diaria por vía oral, estrictamente super-visada:

Durante 6 meses, a los contactos menores de 5 años, con o sin antecedente de vacunación con BCG • en quienes se haya descartado tuberculosis.Durante 6 meses, a los contactos de 5 a 14 años de edad, no vacunados con BCG, en quienes se haya • descartado tuberculosis.A los contactos de 15 años o más, con infección por VIH o con otra causa de inmunocompromiso, • durante 12 meses, previamente se debe descartar tuberculosis.

D i f t e r i a.

Descripción: Enfermedad infecciosa producida por el Corynebacterium difteriae, se caracteriza por le-siones locales, superficiales, en la mucosa faríngea, laringe, nasal, conjuntival, etc. y más rara vez localiza-das en la piel, determinadas por la presencia del germen y por la acción directa necrotizante de la toxina y por lesiones a distancia, principalmente miocárdicas y del sistema nervioso. El diagnóstico presuncional se basa en el reconocimiento de una membrana blancogrisácea asimétrica, en especial si se extiende a la úvula y al paladar blando y se acompaña de amigdalitis, faringitis o linfadenopatía cervical, o de secreción serosanguinolenta.

Agente infeccioso: Corynebacterium diphteriae.

Distribución: La difteria es una enfermedad endémico-esporádica, con algunas exacerbaciones epi-démicas cada vez más raras a medida de que la vacunación se extiende entre la población. Es una en-fermedad erradicada de los países desarrollados, aunque continúa presente en determinadas zonas de África, Asia y América del Sur. Afecta principalmente en los meses fríos a menores de 15 años de edad.

Reservorio: Los seres humanos.

Modo de transmisión: Se transmite a otros por medio del contacto directo con un paciente o portador y por contacto con artículos contaminados por secreciones de las personas infectadas.Periodo de incubación: 2 a 5 días.

Periodo de transmisibilidad: Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente más allá de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días.

Susceptibilidad: Los recién nacidos hijos de madres inmunizadas obtienen protección pasiva que suele desaparecer antes de los primeros 6 meses de vida. Aunque es una enfermedad erradicada de los países desarrollados, aunque continúa presente en determinadas zonas de África, Asia y América del Sur. Es importante recordar la necesidad de administrar dosis de recuerdo contra la difteria cada 10 años a fin de mantener la inmunidad en adultos. Los CDC and Prevention refieren que menos de la mitad de los adul-tos recibieron una dosis de recuerdo en la adolescencia y que un 40-50% de los adultos son susceptibles a la difteria. Además debemos recordar que la vacuna toxoide no proporciona ninguna protección contra las cepas no toxigénicas.

Aislamiento: Precauciones por contacto y vía área



2. Estudio epidemiológico.3. Historia clínica y resumen clínico.4. Cerco epidemiológico y revisión de coberturas de vacunación.


30

5. Enviar inmediatamente al hospital más cercano y establecer acciones de prevención y control en la comunidad.

6. Toma de muestra del caso (exudado de las lesiones en piel o mucosas).7. Toma de muestra a convivientes.8. En el momento en que se sospeche la enfermedad, administración inmediata de antitoxina diftérica

equina por vía l.M. o l.V., hasta una dosis total de 100,000 unidades internacionales, aún antes de contar con resultados de laboratorio.

9. Administración de penicilina benzatínica o eritromicina a dosis convencionales.10. Considerar el tratamiento profiláctico a los contactos con antibioticoterapia e incluso antitoxina a

dosis de 500 U.l. vía l.M.11. Se requiere aislamiento estricto y desinfección concurrente.

Nota: La aplicación de la antitoxina puede presentar reacciones de hipersensibilidad más o menos graves. La dosis inicial es de 20 a 40 mil U.l. independientemente de la edad y peso del paciente. Si la evolución no es favorable en las siguientes 24 a 48 hrs., se debe repetir la dosis.

Caso probable:

Caso con�rmado: Caso compatible: Caso descartado:

Caso sospechoso:

Difteria cutánea: Portador asintomático:

Persona de cualquier edad que presente infección de vías aéreascon la presencia de placas blanco-grisáceas con dos o más de lassiguientes características: borde hiperémico, consistencia dura,adherentes, facilmente sangrantes o fétidas y dos o más de lossiguientes signos o síntomas: disfagía, dolor de garganta, ade-nomegalias cervicales, disnea, fiebre, malestar general o estadotóxico-infeccioso.

Todo caso probable alque se le agregue uno omas de:- Aislamiento de C. diphteriae, cepa toxigénica- Aislamiento de C. diphteriae toxigénica a partir de: convivientes, contactos o personas con asociación epidemiológica.- Asociación epidemiológica con otro caso confirmado.

Todo caso probable enel que se demuestre otraetilogía, o en el cual lasmuestras de laboratorioson negativas paraC. diphteriae y losresultados de susconvivientes, contactos ypersonas con asociaciónepidemiológica sontambién negativos.

Todo caso probable en que:- No se logra identi�car la etiología.- Fallece o se pierde durante su seguimiento y no se dispone de estudios de laboratorio

Ante la presencia de casos probables o con�rmados, todapersona de cualquier edad que presente algún procesoinfeccioso de vías aéreas superiores o bien lesiones de cualquiertipo en piel o asociación epidemiológica.

Toda persona a la cual se aísle C. diphteriaetoxigénica de alguna lesión de piel,en ausencia de infección aparente envías aéreas u otro sitio y tenga o nomanifestaciones de la enfermedad.

Toda persona a quien se aísle C. diphteriaetoxigénica de cualquier muestra yno presente signos o síntoma de laenfermedad.


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Infecciones invasivas por Hib.

Haemophilus influenzae esta asociado a una amplia variedad de padecimientos en la población infantil, desde infecciones leves de las vías respiratorias como faringitis, faringoamigdalitis, otitis media, sinusitis, hasta infecciones sistémicas e invasivas como meningitis, neumonía, epiglotitis empiema, celulitis, artritis séptica, infecciones intestinales, infecciones urinarias y pericarditis entre otras, provocando altas tasas de morbilidad y mortalidad en los menores de 5 años, así como secuelas permanentes en el caso de meningitis y artritis séptica.

Meningitis por haemophilus influenzae puede ser de inicio subagudo pero por lo común es repentino, con fiebre, vomito, letargo e irritación meníngea; hay abombamiento de las fontanelas en los lactantes, o rigidez de la nuca y la espalda en los niños de mayor edad. Es común que se presenten estupor progresivo o coma. En ocasiones el paciente tiene febrícula durante varios días con síntomas del sistema nervioso central mas sutiles

Agente causal: Haemophilus influenzae, bacteria Gram negativa con morfología de cocobacilos, no es-poruladas, inmóviles, anaeróbicas facultativas. Haemophilus influenzae (Hi) forma parte de la flora normal del tracto respiratorio superior, sin embargo la cepa capsulada serotipo “b” (Hib) es la que con más fre-cuencia se asocia a infecciones invasivas en niños menores de cinco años

Distribución geográfica: En los países en desarrollo, la incidencia mas alta corresponde a los niños menores de 6 meses de edad; en Europa y Estados Unidos por lo general a los niños entre los 6 y 12 meses de edad. En los países donde se ha implementado la vacunación se ha mostrado una reducción consider-able en la incidencia de infecciones invasivas por Hib, sobre todo en los lactantes menores de 6 meses En México también se ha modificado el comportamiento a partir del advenimiento e incremento del uso de la vacuna conjugada para Haemophilus influenzae tipo b.

Mecanismo de transmisión: Se lleva a cabo de una persona a otra a través de pequeñas gotas de saliva durante el periodo infectante que son expulsadas durante el estornudo o accesos de tos, la vía de entrada más común es la nasofaringe. Puede ocurrir diseminación directa a las meninges por exposición en los casos de traumatismo craneoencefálico, y del pulmón consecutivas a heridas de tórax, intubación traqueal o por contigüidad a partir de una infección subyacente. La vía de entrada en forma directa se considera la menos frecuente

Periodo de incubación: Es variable va de horas hasta 5 días.

Periodo de transmisibilidad: Se mantiene mientras estén presentes los microorganismos, lo cual puede abarcar un periodo prolongado aun sin secreciones nasales. Deja de ser transmisible en las 24 a 48 horas siguientes al comienzo del tratamiento eficaz con antibióticos.

Definiciones operacionales: Ver esquema

Diagnostico: Puede hacerse mediante el aislamiento de los microorganismos de la sangre o del líquido cefalorraquídeo. Puede reconocerse el polisacárido capsular específico por contrainmunoelectroforesis o técnicas de aglutinación con látex. Los métodos para llevarlas a cabo utilizan antisueros tipificadores bien definidos y pueden hacerse directamente sobre la bacteria aislada (coaglutinación y aglutinación en látex) o bien, con el polisacárido puro (contrainmunoelectroforésis y precipitación en capilar). El cri-terio principal para el diagnóstico de infección por Hib será la detección de antígenos solubles por la prueba de aglutinación en látex, mediante el procesamiento rápido de los líquidos corporales infectados como, líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido de derrame pleural y líquido sinovial, o directa-mente sobre ellos, si en esos momentos no se dispone de laboratorio para el procesamiento de los líqui-dos infectados.


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Definiciones operacionalesGrupo blanco mayor a los 28 días y menores de 5 años

Actividades de vigilancia, prevención y control. 1. Notificar los casos probables en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y

Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.2. Toma de muestras y estudios de gabinete: • Meningitis: Toma de LCR para citoquímico y alícuota de (1-5 ml) para prueba rápida o cultivo. • Neumonía: Rx de tórax AP y lateral. • Artritis: Rx AP y lateral de articulación afectada.3. Establecer diagnóstico de caso confirmado.4. Estudio epidemiológico.5. Realizar actividades de prevención y control: • Aislamiento del caso. • Búsqueda de casos en convivientes. • Tratamiento profiláctico a contactos.

Caso sospechoso de meningitis:

Uno o más de los siguientes Síndromes:

Meníngeo e Hipertensión intracraneana.

Caso sospechoso de neumonía con

derrame pleural: Tos, taquipnea o

estertores y uno o más signos de dificultad

respiratoria o de derrame pleural.

Caso sospechoso de artritis:

Cuadro clínico de infección localizada

en alguna articulación.

Caso probable de meningitis:

Caso sospechoso con estudio citoquímico de LCR, con datos sugestivos de infección bacteriana.

Caso probable de neumonía con

derrame pleural: Caso sospechoso de neumonía con derrame pleural el cual se confirma por estudio radiológico.

Caso probable de artritis:

Caso sospechoso de artritis que en estudio radiológico presente daño inicial articular o se confirme aumento del espacio intra-articular.

Caso compatible: Caso probable en el que no se realizaron pruebas de aglutinación en látex, coaglutinación o cultivo, o bien, no tiene diagnóstico alternativo sustentado.

Caso confirmado de meningitis Hib:

Caso probable de meningitis positivo a Hib por aglutinación en látex, coaglutinación o cultivo.

Caso confirmado de neumonía con derrame

Hib: Caso probable de neumonía con derrame pleural, positivo a Hib por aglutinación en látex, coaglutinación o cultivo.

Caso confirmado de artritis séptica Hib:

Caso probable de artritis positivo a Hib por aglutinación en látex, coaglutinación o cultivo.

Caso descartado: Caso probable donde la prueba por aglutinación en látex, coaglutinación o cultivo fue negativa, o tenga otro diagnóstico etiológico.


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• Seguimiento del caso a los 3 meses, 6 meses y al año, para determinar presencia de secuelas. • Evaluar periódicamente el funcionamiento del sistema de vigilancia especial.6. Enviar concentrado mensual a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.

Influenza

Enfermedad viral aguda de las vías respiratorias que se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgia, postración, coriza, dolor de garganta y tos. La tos suele ser intensa y duradera, pero las demás manifestaciones son de curso limitado y el paciente se restablece en dos a siete días. Pueden presentarse manifestaciones gastro-intestinales como nausea, vómito y diarrea durante la fase respiratoria.

El cuadro clínico puede variar desde un resfriado común, crup, bronquiolitis, neumonía viral hasta las enfermedades respiratorias agudas indiferenciadas.

La influenza es importante por la rapidez con que se propagan las epidemias, la morbilidad extensa y la gravedad de las complicaciones, principalmente las neumonías vírica y bacteriana.

Agente etiológico: Se han identificado tres tipos de virus de la influenza: A, B y C. El tipo A incluye tres subtipos (H1N1, H2N2 y H3N2) que han sido causa de epidemias extensas y pandemias. El tipo B pocas veces se ha relacionado con epidemias regionales y generalizadas. El tipo C se ha asociado a casos es-porádicos y brotes localizados.

Distribución: Se presenta en forma de casos esporádicos localizados, brotes localizados, epidemias y pandemias. Las tasas de ataque clínico durante las epidemias son de 10 a 20% en la comunidad en general y del 50% en poblaciones cerradas (guarderías, escuelas, cárceles, etc).

Los seres humanos son los reservorios para las personas, sin embargo, los reservorios mamíferos (como los cerdos, caballos, visones y focas) y aviarios son fuente probable de nuevos subtipos humanos que posiblemente surjan por recombinación genética.

Modo de transmisión: Predominantemente aérea en grupos de personas aglomeradas en espacios cer-rados; también tiene lugar la transmisión por contacto directo debido a que el virus puede persistir horas en un medio frío y con poca humedad.

Periodo de transmisión: De tres a cinco días desde el inicio del cuadro clínico en adultos; en niños de corta edad puede llegar a ser por siete días.

Influenza estacional.

Es una enfermedad viral aguda muy contagiosa que se presenta con mayor intensidad durante los meses de octubre a mayo. Se caracteriza por el inicio súbito de fiebre alta, tos (generalmente seca), mialgias, ar-tralgias, cefalea, dolor de garganta, malestar general y rinorrea abundante. La fiebre y los demás síntomas suelen desaparecer en la mayoría de los casos en el plazo de una semana, sin necesidad de atención médica. No obstante, en personas con alto riesgo puede causar enfermedad grave e incluso la muerte

Caso sospechoso:Se considera caso sospechoso de influenza a todo caso que cumpla los criterios de Enfermedad Tipo In-fluenza (ETI) o Infección Respiratoria Aguda Grave (IRAG), o a cualquiera cuya muerte se asocie con ETI o IRAG.

Caso confirmado:Todo caso probable en el que se haya comprobado la presencia del virus de la Influenza A por alguna prueba de laboratorio.


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Influenza pandémica A H1N1.

Enfermedad viral aguda de las vías respiratorias que se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgia, postración, coriza, dolor de garganta y tos intensa. La sintomatología desaparece en varios días, excepto la tos que persiste.

Caso sospechoso:Se considera caso sospechoso de influenza a todo caso que cumpla los criterios de Enfermedad Tipo Influenza (ETI) o Infección Respiratoria Aguda Grave (IRAG), o a cualquiera cuya muerte se asocie con ETI o IRAG.

Enfermedad tipo influenza (ETI): Persona de cualquier edad que presente o refiera haber tenido fie-bre mayor o igual a 38°C, tos, y cefalea, acompañadas de uno o más de los siguientes signos o síntomas: rinorrea, coriza, artralgias, mialgias, postración, odinofagia, dolor torácico, dolor abdominal, congestión nasal, diarrea. En menores de cinco años de edad, se considera como un signo cardinal la irritabilidad, en sustitución de la cefalea. En mayores de 65 años, no se requerirá la fiebre como síntoma cardinal.

Infección respiratoria aguda grave (IRAG): Persona de cualquier edad que presente dificultad al respirar, acompañada de fiebre mayor o igual a 38°C y tos, con uno o más de los siguientes síntomas: ataque al estado general, dolor torácico, polipnea, o Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) .

En niños menores de 5 años, Infección respiratoria aguda grave (IRAG), en el que se sospeche clíni-camente la presencia de neumonía o neumonía grave o muy grave y requiera hospitalización.

Defunción por neumonía grave con sospecha de influenza: toda defunción por infección respira-toria aguda grave según se define en el párrafo anterior.

Caso confirmado: Se considera caso confirmado de influenza A (H1N1) a todo sujeto de quien se tenga una muestra con resultado positivo para ese virus por reacción en cadena de la polimerasa punto final (RT-PCR), por RT-PCR en tiempo real (rRT-PCR) o por cultivo viral, o un aumento igual o mayor a cuatro veces en los títulos séricos de anticuerpos neutralizantes específicos al nuevo virus A (H1N1).


1. Notificar los casos probables, defunciones y brotes en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigi-lancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias a través de la SIRA: dificultad respiratoria de inicio agudo, con infiltrado bilateral difuso en la radiografía de tórax, en ausencia de hipertensión auricu-lar izquierda, con PaO2/FIO2 ≤ 200. plataforma del Sistema de Notificación en Línea para Influenza (SINOLAVE) que transfiere la información a la Secretaría de Salud.

2. Estudio epidemiológico y/o estudio de brote.3. Tomar muestras para laboratorio, de acuerdo al lineamiento establecido.4. Toma de exudado faríngeo o nasofaríngeo con hisopo durante las primeras 72 hrs. posteriores al

inicio de la sintomatología, introducir en medio de transporte viral y conservarlas a una tempera-tura de 4 a 8°C para su envío y procesamiento en el Laboratorio de Vigilancia Epidemiológica de La Raza, Nuevo León, Jalisco o Mérida (según regionalización) antes de 48 hrs.

5. Realizar actividades de prevención y control (estudio de contactos y educación para la salud).6. Ante una sospecha de cuadro clínico compatible con IRAG, derivar al paciente al hospital más cer-

cano.7. Tratamiento con amantadita o rimantadina (Influenza A) durante dos a cinco días y con oseltamivir

o zanamivir (Influenza A H1N1) a dosis recomendadas (ver Guía de Práctica Clínica para la Preven-ción, Diagnóstico y Tratamiento de la Nueva Influenza A H1N1).

8. Vacunación de acuerdo a lineamientos establecidos.9. Fortalecer la vigilancia de la mortalidad por neumonías.


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R a b i a.

Es una encefalomielitis vírica aguda casi siempre mortal. El cuadro clínico inicial es precedido por sen-sación de angustia, cefalalgia, fiebre, malestar general y alteraciones sensitivas indefinidas que por lo general guardan relación con el sitio de una herida anterior, provocada por la mordedura de un animal. La enfermedad evoluciona hasta la aparición de paresia o parálisis, con espasmo de los músculos de la deglución, lo que provoca intolerancia a la deglución de líquidos conocida como hidrofobia (miedo al agua); posteriormente delirio y convulsiones. Sin intervención médica, de dos a seis días, el cuadro evoluciona a la muerte.

Agente causal: Virus de la rabia, rabdovirus del género Lyssavirus.

Distribución: Mundial, con 65,000 a 87,000 defunciones al año, la gran mayoría en países en desar-rollo, particularmente en Asia y África. En América Latina, con la implementación del Programa Regional de control de la rabia en perros en 1981, se ha logrado una reducción cercana al 90% en el número de casos de rabia humana y canina en la Región. Durante la última década, las acciones emprendidas por el Programa Nacional de Control de la Rabia de México, han logrado reducir gradual y significativamente la incidencia de rabia en humanos y en perros: de 69 casos de rabia humana en 1990 a un caso en 2003, y de 11.676 casos a 75 de rabia canina en el mismo periodo.

Reservorio: Varios cánidos salvajes y domésticos (perros, zorros, coyotes, lobos y chacales; mamíferos que muerden (mometas, mapaches, mangostas, entre otros). En los países en desarrollo el perro continúa siendo el reservorio principal. En México, América Central y América del Sur, poblaciones infectadas de vampiros y murciélagos frugívoros e insectívoros. Rara vez se infectan conejos, zarigüeyas, ardillas comunes, ratas y ratones; en caso de mordedura por estos animales, NUNCA se requiere profilaxis antirrábica.

Modo de transmisión: Por contacto con la saliva del animal rabioso, generalmente por una mordedura o rasguño. La transmisión de persona a persona es teóricamente posible, pero es rara y nunca se ha com-probado de manera fidedigna. Se han documentado casos por transplantes de córneas de pacientes que fallecieron por una afección no diagnosticada del sistema nervioso central. En América Latina es común la transmisión de los vampiros infectados a los animales domésticos.

Periodo de incubación: De tres a ocho semanas; muy raro de nueve días hasta siete años. Depende de la gravedad de la herida, sitio de la misma, la cantidad y cepa de virus introducidos.

Periodo de transmisibilidad: En perros y gatos, de tres a siete días antes de que aparezcan los signos clínicos y durante todo el curso de la enfermedad. En murciélagos desde 12 días antes de que se manifieste la enfermedad y en mofetas hasta 18 días antes de morir.

Susceptibilidad: Todos los mamíferos son susceptibles en diverso grado. Los seres humanos tienen una mayor resistencia a la infección que varias especies de animales.

Diagnóstico: Se confirma por tinción del tejido cerebral con anticuerpos fluorescentes específicos o por aislamiento del virus en ratones o en cultivos celulares. El diagnóstico serológico se basa en pruebas de neutralización en ratones o en cultivos celulares.

Actividades de vigilancia, prevención y control:1. Notificar los casos en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en

Contingencias y a la Secretaría de Salud.2. Estudio epidemiológico.3. Tratamiento (ver esquema)

Las medidas preventivas inmediatas que deberá seguir para cada uno de los casos, son las siguientes:

1. En exposición por contactoa) Únicamente se realizará lavado de la región afectada con solución antiséptica o jabón y agua a chorro.


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2. En exposición por agresión:

a) Lavar la región afectada con solución antiséptica o jabón, agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con firmeza pero cuidando de no producir traumatismo en los tejidos, eliminando los residuos (el jabón neutraliza la acción del cloruro de benzalconio).

b) Para la atención de las mucosas ocular, nasal, bucal, anal o genital, lavar por instilación profusa, con solución fisiológica, durante 5 minutos.

c) Desinfectar la herida empleando antisépticos como: alcohol al 70%, tintura de yodo en solución acuosa, povidona, o solución de yodopovidona al 5% o cloruro de benzalconio al 1% o bien, agua oxigenada.

d) De ser necesario, desbridar los bordes necrosados para favorecer el proceso de cicatrización.e) Valorar el cierre quirúrgico de la herida, afrontando los bordes con puntos de sutura mismos que

deben quedar flojos y no impedir la salida de tejido serohemático, considerando si se requiere un cierre primario.

f ) En caso de grandes heridas se debe evaluar si es necesario referir al paciente para atención especial-izada ante la posibilidad de defectos estéticos ó funcionales.

g) Antes de realizar el cierre quirúrgico de la herida deberá evaluarse si es necesario aplicar la inmu-noglobulina antirrábica humana, en caso afirmativo se infiltrará en la herida previo a este proced-imiento, tomando en cuenta la recomendación de los numerales VII y VIII de esta guía.

h) Aplicar toxoide tetánico (Td) y valorar la aplicación de antibióticos en heridas contaminadas.i ) Secar y cubrir con gasas estériles.j ) Concluidas estas actividades es necesario evaluar si el manejo médico ambulatorio del paciente

puede continuarse en esa unidad médica, o bien requiere ser referido a un segundo o tercer nivel de atención, lo cual estará determinado principalmente por:

a. Cuando se presente una herida que ponga en peligro la integridad, la funcionalidad o la vida de la persona expuesta.

b. Cuando la unidad de salud no cuente carece de medicamentos y material de curación necesarios para la atención médica.

c. Cuando el paciente tiene antecedentes de inmunodeficiencia por una enfermedad previa.

Criterios para decidir la aplicación de biológicos antirrábicos humanos en las personas ex-puestas:

Exposición sin riesgo: No hay contacto directo con la saliva del animal o cuando la persona sufrió lamedura en la piel intacta y no hay lesión.

Exposición de riesgo leve: Comprende dos posibles situaciones:• La primera, cuando la persona sufrió lamedura en piel erosionada o en herida reciente.• La segunda, considera en la persona una mordedura superficial, que incluye epidermis, dermis y tejido subcutáneo, en la región del tronco, específicamente tórax y abdomen ó en miembros inferiores (muslo, pierna, pie).

Exposición de riesgo grave: Se considera en los siguientes cinco posibles incidentes:• La primera cuando la persona sufrió el contacto con saliva de animal rabioso en la mucosa del ojo, nasal, boca, anal y genital.• La segunda al ocurrir mordedura en cabeza, cara, cuello ó en miembros superiores.• La tercera si la persona sufrió mordeduras profundas o múltiples (2 ó más mordeduras) en cualquier parte del cuerpo.• La cuarta, cuando las mucosas de la persona expuesta entran en contacto con la saliva del animal rabioso confirmado por laboratorio.• La última, si el paciente es inmunocomprometido, cualquier tipo agresión debe considerarse como de riesgo grave.


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Rabia Tratamiento pre- exposición

Tx pre – exposición:

Aplicación de tres dosis de vacuna celular por vía I.M. en la región deltoidea, los días 0, 7 y 28.

Dos semanas posteriores a la última dosis, medir titulación de anticuerpos y decidir aplicación o no de un refuerzo.

A todo trabajador que está expuesto en un ambiente de riesgo por lapresencia del virus rábico : personal que trabaja con virus de la rabia,médicos veterinarios, etc., o aquellos que están en contacto directo con fauna silvestre incluyendo murciélagos

Tratamiento post- exposición

- Lavado mecánico de heridas. - Aplicación de gamma globulina antirrábica humana 20

UI por Kg en dosis única, infiltrando la mitad de la dosis alrededor de la herida (si es factible) y el resto por vía I.M. en región glútea

- Iniciar esquema de vacunación con vacuna antirrábica celular en cinco dosis por vía I.M. en región deltoidea exclusivamente (adultos) y en región anterolateral del muslo en menores de un año los días 0, 3, 7, 14 y 30. El día 0 es cuando se aplica la primera dosis.

,

Lavado mecánico de heridas. No aplicar biológicos antirrábicos

Exposición sin riesgo

Animal localizado en observación y sano después de 10 días de la agresión, y el sacrificado con diagnóstico negativo por laboratorio.

Animal no localizado, o sacrificado con diagnóstico positivo por laboratorio, o agresión por animal silvestre (murciélago, zorrillo, mapache, coyote, etc.)

Suspender esquema de vacunación

Terminar esquemade vacunación.

Exposición de riesgo leve

Exposición de riesgo grave

- Lavado mecánico de heridas.- Aplicar únicamente vacuna antirrábica cinco dosis por

vía I.M. en región deltoidea, los días 0, 3, 7, 14 y 30.

Diagnóstico por personal médico de exposición o no al virus rábico, en base a una valoración completa que incluya la especie, antecedentes y evaluación clínica del animalinvolucrado, circunstancias de la agresión, características epidemiológicas del área donde ocurrió el evento, fecha de la agresión, confirmación del diagnóstico en el animal agresor y antecedentes de tratamientos anteriores del paciente.


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Notas importantes:A las personas que demanden atención médica antirrábica después de 14 días posteriores a la • agresión, se les indicará gamma globulina antirrábica a la dosis mencionada, más dos dosis de va-cuna por vía I.M. en sitios separados, y posteriormente una dosis los días 7 y 21.A las personas con el antecedente de haber recibido gamma globulina antirrábica, no se les deberá • indicar ésta.

Accidentes causados por animales ponzoñosos.

En el mundo se registran anualmente cerca de 5 millones de accidentes por animales ponzoñosos de los cuales entre el 50 y 75% requieren tratamiento para prevenir la muerte, amputaciones o secuelas permanentes. En particular en los países tropicales, su magnitud no es bien conocida porque ocurren pre-dominantemente en áreas rurales, muchas veces alejadas de servicios de salud. El impacto de las secuelas y defunciones representan una alta carga en salud, social y económica para los países de las Américas incluido México, en donde tanto los accidentes por picadura de alacrán, picadura de abeja africanizada como las mordeduras de serpiente y araña son de notificación obligatoria.

FACTORES DE RIESGO En los envenenamientos por animales ponzoñosos siempre habrá que tomar en cuenta los factores • de riesgo, a saber:

Del ANIMAL que ataca: Especie del animal que pica o muerde. • Si el animal que pico o mordió inyecta veneno o no. •

Del HUÉSPED (paciente): Edad: población de riesgo menores de 10 años y mayores de 60. • Estado de salud en el momento del piquete. • Antecedentes de enfermedades. • Hidratación del paciente. • Peso del paciente. • Algo muy importante, la sensibilidad del paciente al veneno del animal. •

DATOS CLINICOS DE ANAFILAXIA Entre los signos y síntomas se incluyen los siguientes: • Ronchas locales o generalizadas. • Rubor (hiperemia). • Obstrucción de la vía aérea superior. • Sensación de desmayo. • Mareo • Comezón generalizada (prurito). • Edema generalizado, incluyendo los párpados, labios y lengua. • Dificultad para deglutir. • Falta de aire (disnea), sibilancias o estridor. • Respiración difícil. • Calambres abdominales. • Confusión mental. • Convulsiones. • Hipotensión (presión sanguínea disminuida). •

El manejo del choque anafiláctico es como sigue: Mantenga permeable la vía aérea. • NUNCA Succione cualquier secreción. • Apoye la respiración. Proporcione oxígeno a 15 lpm con mascarilla si la respiración es adecuada. • Provea de ventilación a presión positiva con oxígeno suplemental si la respiración es o se vuelve • inadecuada. Administre epinefrina mediante un auto inyector prescrito bajo supervisión médica. • Considere llamar a un soporte vital avanzado. • Inicie el traslado temprano.•


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Mordedura de víbora

INGRESA A URGENCIAS PACIENTE MORDIDO POR SERPIENTE

VALORACION CLINICA DEL CASO

GRADO DE INTOXICACION LEVE MODERADA

Tratamiento en adultos* Faboterápico antiviperino

Aplicar dosis inicial de 3 a 5 frascos I.V. Dosis de sostén 5 frascos I.V. cada 4

hrs. hasta lograr detener el edema.

Tratamiento en niños Dosis inicial de 6 a 10 frascos I.V. Dosis de sostén 5 frascos I.V. cada 4

hrs. hasta lograr detener el edema. *Incluye embarazadas

Mordedura reciente por víbora. Huellas de colmillos. Hemorragia por orificios de mordedura. Dolor. Edema no mayor de 10 cm. de diámetro.

Manifestaciones leves más acentuadas. Edema mayor de 10 cm de diámetro. Flictenas con contenido seroso o sanguinolento, náuseas, vómito, oliguria leve y pruebas de coagulación alteradas.!


Aplicar dosis inicial de 6 a 10 frascos I.V. Dosis de sostén 5 frascos I.V. cada 4 hrs.

hasta lograr detener el edema.

Tratamiento en niños

Dosis inicial de 15 frascos I.V. Dosis de sostén 5 frascos I.V. cada 4 hrs.

hasta lograr detener el edema.

*Incluye embarazadas GRAVE

El cuadro moderado más necrosis del área afectada, dolor abdominal, bulas, parestesias, oliguria marcada, hemorragia por vía bucal o rectal, hemoptisis, hematuria y pruebas de laboratorio muy alteradas


Aplicar dosis inicial de 11 a 15 frascos I.V. Dosis de sostén 6 a 8 frascos I.V. cada 4 hrs. hasta lograr detener el edema

Tratamiento en niños

Dosis inicial de 20 a 30 frascos I.V. Dosis de sostén 10 a 15 frascos I.V. cada 4 hrs. Hasta lograr detener el edema

*Incluye embarazadas


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Picadura de alacrán

INGRESA A URGENCIAS PACIENTE CON PICADURA DE

ALACRAN


GRADO DE INTOXICACION LEVE MODERADA

Tratamiento en adultos* Faboterápico Anti-alacrán

Aplicar 1 frasco I.V. (el cuadro clínico remite entre 30 y 60 minutos, de no ser así, repetir la dosis cada 30 minutos, máximo 5 frascos). *Incluye embarazadas

• Dolor en sitio de lesión. • Parestesia local. • Prurito nasal.!

Cuadro leve más, cefalea, sialorrea, parestesia general, sensación de cuerpo extraño en faringe, inquietud, dislalia, llanto persistente en niños, distensión abdominal, fasciculaciones linguales, disnea y dolor retroesternal.

Tratamiento en mayores de 15 años*

Faboterápico Anti-alacrán

Un frasco de I.V. (el cuadro clínico remite entre 30 y 60 minutos, de no ser así repetir la dosis cada 30 minutos, máximo 5 frascos).

Tratamiento en menores de 15 años

Dos frascos I.V. inicialmente (el cuadro clínico remite entre 30 y 60 minutos, de no ser así repetir la dosis cada 30 minutos, máximo 5 frascos).


GRAVE

Todos los síntomas de la moderada más hipertensión arterial, fiebre, Miosis o midriasis, fotofobia, nistagmos, convulsiones, taquicardia o bradicardia, arritmias, amaurosis temporal, insuficiencia cardiaca o respiratoria, cianosis bucal, dolor retroesternal, priapismo, oliguria, inconciencia, trastornos del centro termorregulador.

Tratamiento en mayores de 15 años* Faboterápico Anti-alacrán Dos frascos I.V. (el cuadro clínico remite entre 30 y 60 minutos, de no ser así repetir la dosis cada 30 minutos, máximo5 frascos).

Tratamiento en menores de 15 años Tres frascos de I.V. inicialmente (el cuadro clínico remite entre 30 y 60 minutos, de no ser así repetir la dosis cada 30 minutos, máximo 5 frascos). *Incluye embarazadas


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Mordedura de araña

INGRESA A URGENCIAS PACIENTE POR MORDEDURA DE

ARAÑA


GRADO DE INTOXICACION

LEVE MODERADA

Tratamiento en adultos y niños* Faboterápico polivalente Anti-arácnido

Aplicar un frasco I. V. (el cuadro clínico remite entre 90 y 120 minutos, de no ser así, repetir la dosis cada hora, en caso de no existir mejoría). *Incluye embarazadas

• Dolor en sitio de la mordedura de intensidad variable • Dolor de extremidades inferiores, región lumbar y

abdomen diaforésis sialorrea, astenia, adinamia, marea e hiperreflexia.

• Cuadro leve más disnea, lagrimeo, cefalea, opresión torácica, rigidez de las extremidades, espasmos musculares y priapismo.!

Tratamiento en mayores de 15 años* Faboterápico polivalente Anti-arácnido

Aplicar un frasco I.V. (el cuadro clínico remite entre 90 y 120 minutos, de no ser así, repetir la dosis cada hora, en caso de no existir mejoría Tratamiento en menores de 15 años Dos frascos I.V. (el cuadro clínico remite entre 90y 120 minutos, de no ser así, repetir la dosis cada hora, en caso de no existir mejoría). *Incluye embarazadas

GRAVE

Todo lo anterior más, midriasis o miosis, trismus, confusión, delirio, alucinaciones, retención urinaria, arritmias, taquicardia o bradicardia, broncoconstricción y rigidez muscular generalizada.

Tratamiento en mayores de 15 años* Faboterápico polivalente Anti-arácnido

Dos frascos I.V. (el cuadro clínico remite entre 90 y 120 minutos, de no ser así repetir la dosis cada hora, en caso de no existir mejoría).

Tratamiento en menores de 15 años

Tres frascos I.V. (el cuadro clínico remite entre 90 y 120 minutos, de no ser así repetir la dosis cada hora, en caso de no existir mejoría).



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Lesiones por abeja africanizada.

En 1956 Brasil introdujo abejas Africanas con el fin de mejorar la producción de miel, en 1957 algunas de ellas se escaparon del apiario cruzándose con las Europeas dando como resultado una hibridación, abeja africanizada con características diferentes (más agresivas, alta reproducción, producen menos miel y tienden a la migración). Este tipo de abeja tiene una rápida dispersión en regiones que sufren de sequías prolongadas, y una más lenta en las zonas de clima tropical húmedo y con una precipitación pluvial alta. Se introducen en 1986 a nuestro país y a la fecha se encuentran en todos los estados del territorio nacio-nal. La medida de prevención más relevante es la notificación inmediata de la presencia de un enjambre o colmena de reciente ingreso a un área, o el cambio de comportamiento en un enjambre conocido.

Actividades vigilancia, prevención y control:1. Notificación inmediata a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.2. Notifique a la Dirección General de Protección Civil la presencia de un enjambre o colmena de reciente ingreso.3. Informar a la población de medidas preventivas como:

INGRESA A URGENCIAS PACIENTE POR LESIONES DE ABEJA AFRICANIZADA


Entre mayor número de picadura mayor

gravedad y según la reacción individual.

Alteraciones a nivel local, con dolor, irritación, prurito, parestesias,

edema.

Manifestaciones sistemáticas inmediatas.

Tratamiento • Extraer el aguijón (raspando por un lado con el borde de

una tarjeta). • No exprimir la lesión. • Compresas frías o hielo. • Colocar la extremidad afectada más abajo que el

corazón.

Las manifestaciones tóxicas son claras con más de 10 y críticas con más de 200 piquetes; síntomas: trastornos de la conciencia y coagulación, edema, taquicardia, disnea, disfagia, mareo, náusea, vómito, broncoespasmo, edema de la glotis, sensación de lengua y labios gruesos, hipotensión, pudiendo llegar al estado de choque y muerte.

• Dolores musculares y de cabeza, mareos, fiebre, urticaria. • Dificultad respiratoria, náuseas, vómito, palpitaciones, colapso circulatorio, manifestaciones de choque, trastorno de conciencia y muerte. Se ha mencionado la presentación de efectos tardíos, dos o más semanas después del ataque, manifestados por linfadenopatía generalizada que puede ser confundido con linfomas..

Tratamiento Se recomienda el uso de antihistamínicos, corticosteroides y analgésicos, no se debe usar derivados de la dipirona ni ácido acetil salicílico, se recomienda en este caso el dextropropoxifeno. No debe usarse adrenalina.

Gran cantidad de picaduras.


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• No molestar a las abejas.• No hacer ruidos fuertes o movimientos bruscos.• Alejarse inmediatamente del enjambre.• Cuidar las trampas caza-enjambres.

Fiebre por dengue (FD) y Fiebre hemorrágica por dengue (FHD).

Descripción: Enfermedad febril y aguda de origen viral, de comienzo repentino y que dura entre dos y siete días. Se caracteriza por cefalea intensa, mialgias, artralgias, dolor retroocular, anorexia, nausea, vómito y erupción cutánea. En la fase de defervescencia puede presentarse una erupción maculopapu-losa generalizada; en este periodo la enfermedad puede transcurrir hacia la mejoría o complicarse con datos de incremento en la permeabilidad vascular, hipovolemia y alteraciones de la coagulación que pueden llevar al paciente a la muerte.

Distribución: Sur y sudeste de Asia, Islas del Pacífico y América Latina. En México se distribuye en casi todo el territorio nacional a excepción de Tlaxcala, Distrito Federal, Chihuahua y Baja California.

Agente causal: virus de la familia Togaviridae y del subgénero Flavivirus que al ser transmitido por ar-trópodos se incluye dentro del grupo de los arbovirus; es denominado denguevirus del que se conocen cuatro serotipos: den-1, den-2, den-3, den-4.

Mecanismo de transmisión: piquete de mosquito hembra Aedes aegypti infectado. También puede ser transmitido por el mosco Aedes Albopictus. El mosquito se vuelve infectante entre 8 y 12 días después de alimentarse de sangre virémica y lo sigue siendo por el resto de su vida.

Periodo de incubación: 2 a 7 días.

Diagnóstico: la infección se confirma por laboratorio; mediante la detección del virus en suero o sangre durante la fase aguda: cultivo, RT-PCR, NS1; o de los anticuerpos específicos durante la fase de convale-cencia: IgM o IgG.

Tratamiento: sintomático, orientado a disminuir las molestias y evitar las complicaciones. En casos graves es importante la prevención y manejo adecuado del choque. Están contraindicados los salicilatos y el metamizol. Hospitalización de casos graves.

Medidas Preventivas: educación para la salud en la población para evitar el contacto y piquete de moscos, eliminación de criaderos de moscos, solicitud de atención médica oportuna.

Definiciones operacionales de caso:

Caso sospechoso de Fiebre por Dengue: Toda persona de cualquier edad que resida o proceda de una región en la que haya transmisión de la enfermedad y que presente cuadro febril inespecífico o com-patible con infección viral y que se encuentre en situación de brote.

Caso probable de Fiebre por Dengue: Todo caso sospechoso que presente fiebre y dos o más de las siguientes características: cefalea, mialgias, artralgias y exantema.

Caso confirmado de Fiebre por Dengue: Todo caso probable en el que se confirme infección reciente por Denguevirus mediante técnicas de laboratorio. Esté asociado epidemiológicamente a otro caso con-firmado o No se disponga de resultado de laboratorio.

Una variante de FD puede presentar datos de fragilidad capilar (petequias, equimosis, hematomas) o hemorragias espontáneas ligeras (epistaxis o gingivorragias) pero sin datos de hemoconcentración ni trombocitopenia (menor de 100 mil plaquetas por ml3). Esta forma se denomina “Fiebre por Dengue con Manifestaciones Hemorrágicas” y deben ser registrados en la casuística final como casos de FD. Es impor-tante enfatizar que ésta constituye una clasificación final y no es una definición operacional, ya que todo caso con este tipo de signos y síntomas, deben ser considerados como probable Fiebre Hemorrágica por Dengue hasta su clasificación por el epidemiólogo y ratificación por el Comité Estatal.


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Caso probable de Fiebre Hemorrágica por Dengue: Toda persona que, además de un cuadro probable de FD, desarrolle fiebre y una o más de las siguientes características: datos de fuga de plasma (ascitis, derrame pleural, edema, hipoalbuminemia) o de fragilidad capilar (petequias, equimosis, hema-tomas); hemorragias a cualquier nivel (gingivorragia, hematemesis, metrorragia); trombocitopenia menor a 100 mil plaquetas por ml3 o, hemoconcentración con uno o más de los siguientes datos: incremento del hematocrito 20% o más en la fase aguda, decremento del hematocrito en 20% después del tratamiento, tendencia del hematocrito en muestras secuenciales (por ejemplo, 40, 43, 45, etc.), relación hematocrito/hemoglobina (sugestivo 3.2 a 3.4, indicativo 3.5 o mayor), hipoalbuminemia o evidencia de fuga de líqui-dos. A todos ellos se les deberán tomar muestras serológicas.

Caso confirmado de Fiebre Hemorrágica por Dengue: Toda persona con un cuadro probable de FHD confirmado por laboratorio que además presente lo siguiente:

1. Datos de fuga de plasma evidenciada por cualquiera de los siguientes datos: a) Clínica: edema, piel moteada, ascitis o derrame pleural; b) Laboratorio: medición de la hemoglobina y hematocri-to; elevación en 20% en etapa aguda, o disminución 20% en etapa de convalecencia, o elevación de hematocrito o hemoglobina en forma secuencial (a partir del tercer día) o hipoalbuminemia; c) Gabinete: ultrasonido (liquido perivisceral y en cavidad abdominal o torácica) y radiología (der-rame pleural o ascitis).

2. Más uno de los siguientes datos: a) Datos de fragilidad capilar: prueba de torniquete positiva (a partir del tercer día), petequias, equimosis, hematomas, etc. o, b) trombocitopenia menor de 100 mil plaquetas por ml3.

Los casos cuyas determinaciones de hematocrito, hemoglobina, conteo plaquetario y prueba de tor-niquete no sean realizados de acuerdo a los procedimientos establecidos en la normatividad vigente (Manual de Vigilancia, Prevención y Control de Dengue), serán considerados como criterio positivo para la clasificación de los casos.

Caso probable de Síndrome de Choque por Dengue: Toda persona con cuadro probable de FD o FHD que presente súbitamente datos de insuficiencia circulatoria (pulso rápido y débil, extremidades frías); alteraciones en el estado de conciencia (confusión mental); tensión arterial disminuida o reducción en la tensión diferencial sistólica-diastólica menor a 20 mm/Hg, ejemplo 90/80 o 80/70, etc., o bien estado de choque profundo.

Caso confirmado de Síndrome de Choque por Dengue: Todo caso probable de SCHD en el que se confirme infección reciente por Dengue mediante técnicas de laboratorio.

Seguimiento de casos de fiebre por dengue


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Actividades inmediatas:1. Notificar casos probables, brotes y defunciones por formas hemorrágicas en menos de 24 hrs. a la

Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.2. Estudio epidemiológico en todos los casos.3. Tomar muestra para serología al primer contacto en todos los casos hemorrágicos.4. En todas las formas hemorrágicas, derivar al paciente al hospital más cercano.5. Inclusión de todos los casos probables de FD y FHD en la Plataforma Única de Vigilancia Epidemi-

ológica.6. Seguimiento del caso probable hasta su clasificación final.7. Evitar el uso de salicilatos y metamizol.8. Estudio del brote.

Nota: En presencia de brote, el Comité Estatal o Jurisdiccional de Vigilancia Epidemiológica u homólogo determinará el número de muestras a tomar y la realización de estudio epidemiológico en los casos de FD.

Virus del Oeste del Nilo (VON).

Descripción: Enfermedad febril y aguda de origen viral que dura una semana o menos. Los síntomas iniciales son fiebre, cefalea, malestar, mialgias, artralgias, y a veces náusea y vómito; por lo regular tam-bién aparecen conjuntivitis, fotofobia moderada y erupción cutánea. Inicialmente la enfermedad puede presentar un cuadro parecido al Dengue.

Distribución: África, América del Norte, Europa, el Oriente Medio y la India. En México existe riesgo para su presentación en los estados fronterizos del norte. En las Américas la primera epidemia se registró en EE.UU. durante el verano de 1999, en el área metropolitana de Nueva York.

En el 2002, los únicos estados que no reportaron la circulación del VON fueron Nevada, Utha y Oregon y en total se identificaron 4,156 casos con 284 defunciones (letalidad 6.8%). En México en el mismo año se detectaron 7 casos probables con resultados de laboratorio negativos.

Agente causal: virus del subgénero Flavivirus del grupo de los arbovirus; denominado Virus del Oeste del Nilo.

Mecanismo de transmisión: piquete de mosquito infectado. Por lo general, de las especies Culex (tar-salis) y Aedes albopictus; aunque también puede ser transmitida por otras especies (Anopheles).

Periodo de incubación: 3 a 12 días.

Diagnóstico: la infección se confirma por laboratorio; mediante la detección del virus en suero o LCR durante la fase aguda: RT-PCR; o de los anticuerpos específicos durante la fase de convalecencia: IgM ELISA de captura.

Tratamiento: sintomático, orientado a disminuir las molestias y evitar las complicaciones. Hospi-talización de casos graves.

Medidas Preventivas: educación para la salud en la población para evitar el contacto y piquete de moscos, eliminación de criaderos de moscos, solicitud de atención médica oportuna.

Para realizar la vigilancia activa de la enfermedad, se establecen las siguientes definiciones operaciona-les:


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Caso probable: Todo caso febril residente o procedente de áreas en donde se conozca de muertes de equinos y de aves y que presente durante el curso de la enfermedad: cefalea, fiebre alta, rigidez de cuello, estupor, desorientación, coma, temblor, convulsiones, debilidad muscular, parálisis e inclusive la muerte.

Si No Caso confirmado: Personas que reúnan los signos clínicos compatibles con encefalitis descritos en caso probable y cualquiera de los siguientes resultados de laboratorio: • Aislamiento del VON, detección del antígeno

viral del VON o las secuencias genómicas en tejido, sangre, líquido cefalorraquídeo u otros fluidos orgánicos.

• Detección del anticuerpo IgM contra virus del VON en LCR, por ELISA y su confirmación por una técnica específica.

• Cuadruplicación de los títulos de anticuerpos neutralizantes por la prueba de reducción de placa en muestras pareadas del suero o en LCR obtenidas en las fases aguda y de convalecencia.

Caso descartado: No reúne ninguno de los criterios anteriores.

Búsqueda de otro diagnóstico diferencial: encefalitis por otros virus, bacterias, parásitos, etc.

Actividades inmediatas: 1. Notificar los casos probables en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y

Apoyo en Contingencias y a la Secretaria de Salud.2. Estudio epidemiológico.3. Determinar la magnitud del problema; realizar investigación en población afectada por el VON in-

volucrada como reservorios huéspedes y vectores de la enfermedad.4. Muestra de 10 cc de sangre.5. Muestra de LCR al menos 2 cc.6. Muestras de tejido de diferentes zonas del cerebro en caso de defunción.7. Medidas de prevención y control.

Fiebre amarilla.

Descripción: Enfermedad vírica infecciosa aguda de gravedad variable y corta duración. Los casos leves pueden presentar un cuadro indefinido; se caracteriza por fiebre súbita, escalofríos, cefalea, dorsalgia, mialgias generalizadas, postración nausea y vómito. El pulso puede ser lento y débil fuera de proporción con la temperatura elevada (signo de Faget). La ictericia es moderada al inicio pero se incrementa en etapas posteriores. Puede haber albuminuria y anuria. Casi todas las infecciones ceden en esta etapa. Sin embargo, después de un lapso breve de remisión algunos casos evolucionan a la etapa de intoxicación que se manifiesta por síntomas hemorrágicos, insuficiencia hepática y renal. Entre 20% y 50% de los casos ictéricos son mortales.

Distribución: en la naturaleza existe en dos ciclos de transmisión: selvático y urbano. La transmisión selvática se limita a las zonas tropicales de África y América Latina. La transmisión urbana actualmente es rara, durante los últimos 50 años no se han notificado brotes en áreas urbanas de América del Norte.

Agente causal: virus del subgénero Flavivirus del grupo de los arbovirus; denominado Virus de la Fiebre Amarilla.

Virus del Oeste del Nilo (VON).


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Mecanismo de transmisión: piquete de mosquito infectado. Por lo general, de las especies Aedes o Haemagogus en su forma de transmisión selvática en la que intervienen mosquitos y primates no huma-nos; y en su forma urbana en la que intervienen mosquitos Aedes y seres humanos. El periodo de incu-bación extrínseco en Aedes aegypti suele ser de 9 a 12 días y una vez infectado, el mosquito permanece así durante el resto de su vida.

Periodo de incubación: 3 a 6 días. La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde antes de aparecer la fiebre hasta cinco días posteriores.

Diagnóstico: la infección se confirma por laboratorio; mediante la detección del virus en suero o sangre durante la fase aguda: cultivo, RT-PCR; o de los anticuerpos específicos durante la fase de convalecencia: IgM por ELISA. Existen reacciones cruzadas con otros Flavivirus. La demostración de lesiones típicas en hígado confirma el diagnóstico. Hospitalización de casos graves.

Tratamiento: sintomático, orientado a disminuir las molestias y evitar las complicaciones.

Medidas Preventivas: educación para la salud en la población para evitar el contacto y piquete de moscos, eliminación de criaderos de moscos, solicitud de atención médica oportuna. Vacunación en mayores de 9 meses de edad cuando existe alto riesgo de contraer la infección.

Selvático: - Mosquitos. - Primates no humanos.

Urbano: - Mosquito Aedes aegypti. - Humanos.

Ciclos de transmisión

Caso Sospechoso: Paciente con antecedente de exposición en zona de riesgo y que presenta de man-era súbita fiebre, malestar, cefalea, fotofobia, dolor lumbosacro y de extremidades inferiores, mialgias, anorexia, náuseas, vómitos y mareos seguido de ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas, más uno de los siguientes criterios: a) hemorragias a cualquier nivel; b) muerte en 3 semanas luego de la instalación de la enfermedad.

Actividades Inmediatas:

Notificar los casos probables en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y 1. Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.Estudio epidemiológico.2. Toma de muestra mínimo 1 ml. de suero separado, no hemolizado, contaminado o lipémico.3. Medidas de prevención y control.4.

Encefalitis Equina Venezolana (EEV) o Fiebre Equina Venezolana (FEV).

Infección vírica transmitida por picadura de un mosquito infectado por aerosoles en laboratorios, no hay prueba de transmisión de este tipo de los caballos a humanos., con manifestaciones similares a los de Influenza, de comienzo repentino con cefalea intensa, escalofrío, fiebre, mialgias, dolor retroorbital, náuseas y vómitos, hiperemia conjuntival y faringea, con duración de 3 a 5 días, puede haber signos de afección del SNC, somnolencia hasta la encefalitis franca, con desorientación, convulsión, parálisis, coma y muerte. La enfermedad es endémica en la parte septentrional de América del Sur en Trinidad y América Central


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Agente infeccioso: Alfavirus (Togaviridae alfavirus)

Mecanismo de transmisión: Por la picadura de un mosquito infectado

Periodo de transmisibilidad: Las personas afectadas son infectantes para los mosquitos hasta por 72 horas; los mosquitos infectados probablemente trasmitan el virus durante toda su vida. Son muchas las especies de mosquitos que pueden transmitir el virus lo que puede provocar que una gran cantidad de humanos y animales se infecten en muy poco tiempo. Entre los vectores que transmiten el virus se encuentran el Culex (Melanoconion), Aedes,Mansonia, Psorphora, Haemogogus, Deinocerites, Sabethes y Anopheles.

Periodo de incubación: De 2 a seis días, pero incluso puede ser de un día. La susceptibilidad es general y en zonas endémicas a menudo surgen infecciones leves. La inmunidad por contagio natural puede generar inmunidad por toda la vida. Los niños corren más riesgo de padecer infecciones en el sistema nervioso central.

Diagnóstico: El diagnóstico presuntivo es clínico y epidemiológico; exposición en zona con epizootia equina en marcha, se confirma por aislamiento del virus, elevación del titulo de anticuerpos o demostración de IgM o ADN específicos. La EEV es casi indistinguible clínicamente de otras enferme-dades virales como el dengue o la influenza.

Manifestaciones clínicas similares a la Influenza.

Bases Clínicas y Epidemiológicas.

Positivo. Negativo.

Búsqueda de otro diagnóstico.

Detección de IgM específica ó

Aislamiento viral.

Positivo. Negativo.

Tratamiento.


1. Notificación de casos y brotes a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contin-gencias y a la Secretaría de Salud.

2. Estudio Epidemiológico.3. Evitar la permanencia en zona epizoótica, control de mosquitos, inmunizar a caballos, a personal

de laboratorio y adultos con exposición, tratamiento sintomático al caso y medidas de aislamiento para evitar ser picado por mosquitos y que estos infecten a otros individuos sanos.


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P a l u d i s m o.

Descripción: Enfermedad parasitaria cuyo inicio clínico puede semejar muchas otras enfermedades infecciosas. La forma más grave, el Paludismo por P. falciparum suele presentar un cuadro clínico muy diverso en el que se presenta fiebre, escalofríos, diaforesis, anorexia, nausea, lasitud, cefalea, mialgias y artralgias, tos y diarrea. Mas tarde es frecuente que se presenten anemia y esplenomegalia o ambas. De no tratarse, el cuadro puede evolucionar a formas graves con manifestaciones de encefalopatía aguda, anemia grave, ictericia, insuficiencia renal, choque y la muerte. Las otras formas de paludismo humano causadas por P. vivax, P. malariae y P. ovale cursan con formas clínicas menos graves y por lo general no causan la muerte.

Distribución: Aunque ha dejado de ser un problema a nivel mundial, en muchas zonas de países sub-tropicales y tropicales. En México su ocurrencia ha disminuido en forma importante y solamente se limita a unos cuantos casos en la zona sur: Oaxaca y Chiapas, y en la zona serrana que comparten los estados de Nayarit, Durango, Sinaloa y Chihuahua.

Agente causal: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale, parásitos protozoarios con fases asexual y sexual. Pueden ocurrir infecciones mixtas.

Mecanismo de transmisión: piquete de mosquito hembra infectado del genero Anopheles. El vector por lo general se alimenta de noche. Después de un periodo de 8 a 35 días desde que el mosquito ingirió sangre infectada puede volverse transmisor.

Periodo de incubación: El periodo entre la picadura del mosquito infectante y el inicio de los síntomas es de 9 a 14 días para P. falciparum, de 12 a 18 días para P. vivax y P. ovale y de 18 a 40 días para P. malariae. Algunas especies de P. vivax en zonas templadas pueden tener periodos de incubación hasta de 10 meses o mas.

Diagnóstico: La confirmación de la enfermedad por laboratorio se basa en la demostración de los parásitos en frotis de sangre “Gota gruesa”. También puede ser útil la detección de antígenos del plasmo-dio en sangre, el RT-PCR y los anticuerpos demostrables por inmunofluorescencia indirecta después de la primera semana de la infección.

Tratamiento: Los esquemas de tratamiento para el paludismo tienen tres objetivos generales: supri-mir los síntomas de los paroxismos palúdicos; la eliminación de formas sanguíneas y hepáticas en casos agudos; prevenir las recaídas y protección a viajeros que se dirijan a países endémicos. Se emplean la combinación de cloroquina y primaquina en diferentes esquemas terapéuticos para casos nacionales ya que hasta el momento, no se ha confirmado la presencia de cepas de Plasmodium resistentes. Los casos importados de otros países pueden ser resistentes a éstos y otros fármacos, por lo que en casos cuyas parasitemias no sean eliminadas con el tratamiento combinado de cloroquina y primaquina, se deberá investigar su procedencia y tratarlos según los lineamientos de la Organización Mundial de la Salud.

Medidas Preventivas: educación para la salud en la población para evitar el contacto y piquete de moscos (uso de pabellón impregnado), eliminación de criaderos de moscos, solicitud de atención médica oportuna.

Gota gruesa antes de iniciar la administración de cualquier medicamento antipalúdico

Caso sospechoso: A toda persona con cuadro febril inespecífico, escalofríos y sudoración que resida o proceda de un área en la que haya transmisión de la enfermedad

Tratamiento supresivo: • Dosis única de Cloroquina 10 mg/kg de peso según edad o

Primaquina 0.25 mg/kg peso (este último contraindicado en menores de 6 meses y embarazadas).

Tratamiento de cura radical (TCR): Punto 7.2.4 NOM1

Búsqueda de otro diagnóstico diferencial: (dengue, leptospirosis, etc.)

Negativo Positivo


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1. Notificar brotes y casos por P. falciparum en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.

2. Estudio Epidemiológico de Caso y Registro Nominal.3. Notificación diaria y semanal

Medidas generales: Aplicación de plaguicidas, uso de repelentes y protección de las ventanas y puertas con mallas mosquiteras, uso de pabellón, vestir ropas claras de manga larga y pantalones largos y evitar perfumes o colonias de olor intenso.

Có l e r a.

Enfermedad bacteriana intestinal aguda que en su forma grave se caracteriza por comienzo repentino, diarrea acuosa y profusa sin dolor, náuseas y vómitos en el comienzo de la enfermedad y en casos no tratados deshidratación rápida, acidosis, colapso circulatorio, hipoglucemia en niños e insuficiencia renal. La infección asintomática es mucho más frecuente que la aparición del cuadro clínico, especialmente en el caso de microorganismos del biotipo El Tor, son comunes los casos leves en que solo hay diarrea, par-ticularmente en niños; en los casos graves (cólera gravis) la persona puede morir en el término de horas, con una letalidad superior al 50%.

Agente causal: Vibrio Cholerae segrogrupo O1, que incluye dos biotipos: clásico y El Tor, cada uno de los cuales abarca microorganismos de los serotipos Inaba, Ogawa y raras veces Hikojima. Vibrio cholerae O139 también causa el cólera típico.

Distribución: Durante las pandemias del siglo XIX el cólera se diseminaba rápidamente del delta del Ganges en la India a casi todo el mundo. Durante la primera mitad del siglo XX estuvo confinado en gran medida a Asia y en 1947 se produjo una grave epidemia en Egipto. A partir de 1961 V. cholerae El Tor se diseminó a gran parte de Asia, Europa oriental y África occidental, donde es endémico. Reapareció en América del Sur en 1991 después de un siglo de ausencia causando epidemias explosivas en la costa del Pacífico en el Perú y otros países, entre ellos México. Desde la segunda mitad del siglo XX su epidemi-ología se ha caracterizado por tres signos importantes: 1-diseminación mundial implacable de la séptima pandemia de cólera causada por V. cholerae O1 El Tor, 2- reconocimiento de que existen reservorios ambi-entales entre ellos uno a lo largo de la costa del Golfo de México en los Estados Unidos y 3- aparición por primera vez de grandes epidemias explosivas de cólera gravis, causadas por V. cholerae O139.

Modo de transmisión: Por la ingestión de agua o alimentos contaminados en forma directa o indirecta con heces o vómitos de pacientes infectados.

Periodo de incubación: De unas horas a cinco días, generalmente de dos a tres días.

Periodo de transmisión: Se supone que dura mientras persiste el estado de portador de heces positi-vas, que suele ser de unos pocos días después del restablecimiento, pero puede persistir por meses. Los antibióticos eficaces contra las cepas infectantes (Ej.: tetraciclina contra la cepa O139 y casi todas las cepas O1) acortan el período de transmisibilidad


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Diagnóstico: Se confirma por la identificación del V. cholerae serogrupo O1 o O139 en el cultivo de heces. Se empleará el medio de transporte de Cary Blair para el traslado o almacenamiento del material fecal o rectal obtenido con aplicador. Con fines clínicos puede hacerse diagnóstico presuntivo mediante observación con microscopio de campo oscuro de fase, de los vibriones con su rápida movilidad car-acterística a manera de estrellas fugaces, que se inhibe con antisuero específico del serotipo, sin conser-vador. Con fines epidemiológicos el diagnóstico presuntivo puede hacerse por la demostración de un incremento importante del título de anticuerpos antitóxicos o vibriocidas. En las zonas no endémicas habrá que confirmar la presencia de microorganismos aislados (en casos iniciales de sospecha) por me-dio de reacciones bioquímicas y serológicas apropiadas y por corroboración de la producción de toxina por dichos microorganismos o la presencia de genes de la toxina del cólera.

Tratamiento: Son tres los elementos fundamentales para los casos de cólera:

Caso sospechoso de cólera: Toda persona con diarrea de no más de cinco días de evolución.

En localidades sin circulación de Vibrio cholerae O:1 y/o O:139 Todo enfermo de diarrea mayor de cinco años de edad, que presente más de cinco evacuaciones en 24 horas y con duración menor de 5 días de evolución (5/5/5).

En localidades con circulación de Vibrio cholerae O:1 y/o O:139 Toda persona de cualquier edad que presente diarrea de no más de cinco días de evolución.

Caso confirmado: Enfermo en el que se aísle o demuestre la presencia de Vibrio cholerae O:1 y/o O:139 en materia fecal, contenido gastrointestinal o en quien se demuestre seroconversión de anticuerpos vibriocidas o antitoxina colérica.

Contacto: Persona que en el hogar, lugar de trabajo o sitio de reunión, haya compartido, preparado o manipulado alimentos, bebidas, agua o hielo de los casos sospechosos o confirmados, en los cinco días previos al inicio de la enfermedad.

Portador: Persona sin manifestaciones clínicas y en quién se aísle o demuestre Vibrio cholerae O:1 y/o O:139 en materia fecal.

Área de riesgo: Zona geográfica en la que se demuestre el aislamiento de Vibrio cholerae O:1 y/o O:139, en casos, portadores o muestras ambientales (aguas blancas, aguas negras o cualquier alimento).

Cólera


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1. Rehidratación intensiva, por vía oral e intravenosa; 2. Administración de antibióticos eficaces para disminuir el volumen y la duración de la diarrea, frenar la excreción de vibriones y disminuir la transmisión secundaria y 3. Tratamiento de las complicaciones


1. Notificar los casos sospechosos, defunciones y brotes en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.

2. Estudio epidemiológico.3. Tratamiento al caso y a contactos enfermos con doxiciclina o Trimetroprim/Sulfametoxazol. a. Adultos mayores de 15 años: Doxiciclina 300 mg vía oral en dosis única.b. Niños: – De 10 a 14 años: Doxiciclina 200 mg vía oral en dosis única – De 5 a 9 años: Doxiciclina 100 mg vía oral en dosis única. – Menores de 5 años: El medicamento de elección es la eritromicina a razón de 30 mg/kg de peso por día, dividida en tres dosis durante tres días.4. Garantizar la existencia de insumos para el diagnóstico y tratamiento del cólera.5. Fortalecimiento de la capacitación del personal de salud.6. Coordinación interinstitucional para garantizar “agua segura” para consumo humano.7. En caso de defunciones, realizar autopsia verbal

Enfermedad diarreica aguda por rotavirus.

Tanto en los países desarrollados como en los que están en proceso de desarrollo, el Rotavirus guarda relación con aproximadamente 33% de los casos hospitalizados por enfermedad diarreica en lactantes y niños menores de 5 años de edad. La incidencia máxima de la enfermedad clínica se observa en los niños de 6 a 24 meses de edad. En los adultos, la infección por lo común es subclínica, pero se detectan brotes con manifestaciones clínicas en centros geriátricos. El rotavirus causa ocasionalmente diarrea de los viajeros entre los adultos, diarrea en pacientes inmunodeficientes (incluidos los que tienen sida), en los padres de niños con diarrea por rotavirus y en ancianos.

Las infecciones por Rotavirus causan gastroenteritis súbita caracterizada por evacuaciones acuosas, fie-bre y vómito. De ordinario el cuadro se autolimita en tres a ocho días aunque se han documentado episo-dios que duran más de 20 días y en menores de un año la diarrea puede durar más que en niños mayores. La fiebre y el vómito se presentan más frecuentemente en los primeros días de la enfermedad.

Agente infeccioso: El género rotavirus pertenece a la familia Reoviridae, se han identificado siete gru-pos de rotavirus, denominados de la A a la G; los grupos A, B y C infectan a los seres humanos, siendo el grupo A, el más importante. El período de incubación, en general, es de 24-48 horas. En países de clima templado las infecciones predominan en invierno, mientras que en los países tropicales los casos suelen ocurrir durante todo el año, aunque pueden registrarse picos más altos en invierno.

Mecanismo de transmisión: La forma primaria de transmisión es fecal-oral, aunque algunos estudios han reportado bajos títulos del virus en secreciones del conducto respiratorio y otros fluidos corporales. Dado que el virus es estable en el medio ambiente, la transmisión puede ocurrir a través de la ingestión de agua o comida contaminada, y mediante contacto con superficies contaminadas

Periodo de transmisibilidad: Durante la fase aguda y más tarde mientras persista la excreción del virus.

Periodo de incubación: 24 a 72 horas aproximadamente.


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Diagnóstico: Es principalmente clínico y a través del laboratorio. Puede hacerse la detección rápida del antígeno del rotavirus en las heces, las cepas pueden ser caracterizadas mediante pruebas inmunológicas enzimáticas o reacciones en cadena de polimerasas de la transcriptasa reversa, pero estas pruebas no se realizan comúnmente.

Actividades de vigilancia, prevención y control:1. Notificar los casos probables en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y

Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.2. Estudio epidemiológico de caso en un plazo no mayor de 48 hrs. después de su identificación.3. Toma de muestra de heces en menos de 48 hrs. después de su identificación.4. Procesamiento de la muestra en laboratorio institucional si es factible o enviar a laboratorio Estatal

de Salud Pública.5. Medidas higiénicas: Lavado de manos, manejo adecuado de excretas, lavar bien los juguetes6. Seguimiento de la evolución del cuadro clínico hasta su egreso.

L e p t o s p i r o s i s.

Descripción: Enfermedad infecciosa de origen bacteriano con manifestaciones diversas. Puede transcurrir desde cuadros asintomáticos, leves o muy graves. Generalmente se presentan fiebre de comienzo repen-tino, cefalea, escalofríos, mialgia intensa (en pantorrillas y muslos) y derrame conjuntival. Otras manifes-taciones pueden ser fiebre difásica, meningitis, erupciones (enantema de paladar), anemia hemolítica, hemorragias en piel, mucosas o a cualquier nivel, insuficiencia hepatorrenal, ictericia, confusión mental y depresión, miocarditis y afección pulmonar. La letalidad es baja y se eleva a medida que se incrementa la edad, en los pacientes con ictericia e insuficiencia renal puede llegar a 20% o más.

Distribución: Mundial, excepto en las regiones polares. Se considera una enfermedad con riesgo ocu-pacional en aquellas personas que están en contacto con agua estancada o de ríos, arroyos, canales o lagos.

Agente causal: Bacteria del orden Spirochaetales. Las leptospiras patógenas pertenecen a la especie Interrogans que se subdivide en serovariedades de las que se han reconocido más de 200 que se agrupan en 25 serogrupos con base a su afinidad serológica.

Caso probable: Todo menor de cinco años de edad que demanda y requiere atención médica hospitalaria por presentar cinco o más evacuaciones diarreicas en 24 horas durante no más de cinco días, acompañadas de datos de deshidratación moderada a grave. El cuadro clínico puede tener o no fiebre y/o vómito.

Caso confirmado: Todo caso probable en quien se confirme la presencia de rotavirus en muestra de heces con las técnicas de rotaforesis, ELISA u otras que valide el InDRE.

Brote: La presencia de dos o más casos confirmados relacionados epidemiológicamente entre sí.

Definiciones operacionales


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Mecanismo de transmisión: Contacto de la piel o de las mucosas, especialmente si hay lesiones, con agua contaminada por la orina de animales infectados. Contacto directo con orina o tejidos de animales infectados. Es rara la transmisión directa de persona a persona. Las leptospiras se excretan en la orina aproximadamente hasta por un mes, aunque puede durar meses o años.

Periodo de incubación: Por lo general de 10 días, aunque puede variar de 2 a 30 días.

Definiciones operacionales:

Caso sospechoso: Persona con antecedentes de convivencia con animales o que realiza actividades que la ponen en contacto con leptospira y presenta fiebre repentina, cefalea, escalofríos y mialgias intensas en extremidades inferiores. Además se pueden agregar hemorragias en la piel y las mucosas.

Buscar otro diagnóstico: dengue hemorrágico, enfermedad febril exantemática

Si No

Caso confirmado: Persona que presenta sintomatología de la enfermedad y título de anticuerpos 1:80, o elevación del título de anticuerpos en una segunda muestra de por lo menos cuatro veces más que el valor inicial. El diagnóstico se puede realizar por la observación de la leptospira en sangre, suero, orina, LCR, exudados y biopsia, mediante microscopía de campo obscuro.

Caso probable: Persona con sintomatología de la enfermedad y prueba de ELISA para determinación de anticuerpos IgM positiva. Se tiene que confirmar por la prueba de microaglutinación con antígeno vivo, que se realiza en el InDRE.

Diagnóstico: El diagnóstico se confirma por seroconversión o por elevación al cuádruple o mas de los títulos de aglutinación leptospirémicos, así como por aislamiento de Leptospira en sangre durante los primeros siete días, o del LCR entre el cuarto y el décimo día del inicio de la enfermedad, y de la orina después del décimo día. Pruebas utilizadas: ELISA, IFI, Campo obscuro.

Tratamiento: El tratamiento oportuno, antes de los cinco días de iniciado el cuadro puede acortar la fiebre y la estancia hospitalaria. La penicilina (1 a 2 g de bencilpenicilina por vía intravenosa o intramus-cular cada 4 a 6 horas) probablemente sea el antibiótico de elección y es eficaz hasta siete días después del inicio de los síntomas. También puede utilizarse doxiciclina (100 mg vía oral dos veces al día durante siete días), ampicilina o eritromicina en pacientes alérgicos a la penicilina, así como cefalosporinas y las quinolonas.

Medidas Preventivas: educación para la salud en la población para evitar el contacto con aguas con-taminadas, así como en trabajadores expuestos. Control de fauna nociva: roedores, perros, evitar con-tacto directo con animales infectados o excretas de animales.


Notificar los casos probables en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y 1. Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.Estudio epidemiológico. 2. Muestra de 10 cc de sangre.3. Muestra de orina (sin contaminarse).4. Instalación inmediata de tratamiento con Penicilina, Doxiciclina o TMP/SMX.5. Medidas de prevención y control.6.


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Sífilis congénita.

La sífilis congénita (SC) es una enfermedad que se presenta en el producto de la concepción con mayor frecuencia por la infección temprana no tratada de la madre durante su embarazo y menos fre-cuentemente en etapas ulteriores de la fase de latencia. Frecuentemente ocasiona aborto o muerte del feto y puede causar muerte del lactante por parto prematuro, por ser un producto de bajo peso al nacer o por enfermedad sistémica. La infección congénita puede producir manifestaciones tardías como dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar, tibias en sable, queratitis intersticial y sordera; también puede ser asintomática, especialmente en las primeras semanas de la vida.

Agente causal: Treponema pallidum, subespecie pallidum, una espiroqueta.

Mecanismo de transmisión: Por transmisión transplacentaria.

Diagnóstico: Las pruebas reactivas positivas con antígenos no treponémicos, (VDRL) deben confirmarse mediante estudios que utilicen antígenos treponémicos, por ejemplo absorción de anticuerpos fluores-centes antitreponémicos ABS- FAT. En recién nacidos se prefiere el suero a la sangre del cordón umbilical.

Período de transmisibilidad: Los pequeños infectados pueden tener lesiones mucocutáneas húme-das, más generalizadas que en la sífilis del adulto y constituyen una fuente de infección, mientras estén presentes.

Definiciones operacionales:Caso probable: − Todo niño, aborto o mortinato cuya madre tiene evidencia clínica (úlcera genital o lesiones com-patibles con sífilis secundaria) y/o con prueba treponémica (incluidas prueba treponémicas rápidas) o no treponémica positiva o reactiva durante la gestación, parto o puerperio, que no haya sido tratada o haya sido tratada inadecuadamente.

− Todo neonato con títulos de RPR/VDRL cuatro veces mayor que los títulos de la madre o lo que equivale a un cambio en dos diluciones o más de los títulos maternos (por ejemplo, de 1:4 en la madre a 1:16 en el neonato).

− Todo niño con una o varias manifestaciones clínicas sugestivas de SC al examen físico y/o evidencia radiográfica de SC y/o resultado positivo de una prueba treponémica o no treponémica.

− Todo producto de la gestación con demostración de T. pallidum por campo oscuro, inmunofluores-cencia u otra coloración o procedimiento específico, en lesiones, placenta, cordón umbilical o material de autopsia.

Caso confirmado: Todo menor con prueba no treponémica positiva previa y FTA positiva

Actividades de vigilancia, prevención y control: 1. Notificar los casos probables a la Delegación y a al Jurisdicción sanitaria.2. Estudio Epidemiológico3. Seguimiento hasta su confirmación y notificación como caso confirmado4. Medidas de prevención y control.5. Tratamiento.

Meningitis meningocócica.

Es una enfermedad bacteriana aguda causada por diferentes serogrupos de Neisseria meningitidis, de los cuales la mayoría de las cepas pertenecen a los serogrupos A, B, C, W-135; los más asociados con epi-demias son los grupos A y C . Se caracteriza por comienzo repentino con fiebre, cefalalgia intensa, náusea y vómito, rigidez de nuca, fotofobia y frecuentemente erupción petequial con máculas rosadas, delirio y coma.


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Los síntomas más frecuentes son rigidez de nuca, fiebre elevada, fotosensibilidad, confusión, cefalea y vómitos. Incluso cuando se diagnostica tempranamente y recibe tratamiento adecuado. La meningitis bacteriana puede producir daños cerebrales, epilepsia, sordera o discapacidad de aprendizaje. Una forma menos frecuente pero aún más grave de enfermedad meningocócica es la septicemia meningocócica, que se caracteriza por una erupción cutánea hemorrágica y colapso circulatorio rápido.

La meningococcemia o septicemia por meningococos, es la forma más grave de infección, con erupción petequial, hipotensión arterial, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia de varios órganos. Otras formas de afección meningocócica, como neumonía, artritis purulenta y pericarditis son menos comunes La enfermedad meningocócica destaca entre las principales causas de meningitis bacteriana porque es la única bacteria capaz de generar epidemias de meningitis. La letalidad en estos casos oscila entre 10% y 20%. Entre los factores de riesgo para adquirir la enfermedad no interviene el grupo étnico pero si la pobreza, el hacinamiento y las condiciones climáticas. La infección ocurre en formas endémicas y epidémicas, tanto en países en desarrollo como en países desarrollados a pesar de haber avances im-portantes en la epidemiología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad meningocóccica.

Agente infeccioso: Neisseria meningitidis, el meningococo es un diplococo aerobio gramnegativo. Se divide en 12 serogrupos según la reactividad inmunitaria de su polisacárido capsular, cinco de los cuales (A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias. N. meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservo-rios animales. Hay personas que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a veces, puede superar las defensas del organismo y propagarse al cerebro a través del torrente sanguíneo..

Mecanismo de transmisión: Por contacto directo de personas infectadas con sintomatología o por-tadores con personas sanas, a través de gotitas y secreciones de las vías nasales y de la faringe, que gen-eralmente causa una infección subclínica en las mucosas. La invasión que puede producir enfermedad sistémica, es rara.

Periodo de transmisibilidad: Persiste hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones de la nariz y de la boca, estos gérmenes suelen desaparecer de la nasofaringe en las 24 horas posteriores al inicio del tratamiento con antimicrobianos. Es relevante señalar que la penicilina suprime temporalmente los meningococos, pero no los erradica de la boca y la nasofaringe.

Periodo de incubación: Varía de 2 a 10 días, por lo regular de 3 a 4 días. Se han desarrollado múltiples escalas pronosticas específicas, destacando entre los factores de riesgo asociados a un mal pronóstico: la corta duración de los síntomas.


Caso probable: Toda persona que presente fiebre (mayor de 38º C) y dos o más de los siguientes signos o síntomas:

Meníngeos: fontanela abombada, rigidez de nuca, signo de Kerning, signo de Brudzinski, dolor lum-• bar o fotofobia.Encefálicos: irritabilidad, desorientación, confusión, sopor, somnolencia, estupor, coma, apatía, • agresividad, habla farfullada, ataque a pares craneales o convulsiones.Líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio.•

Caso confirmado: Todo caso probable donde se identifique la presencia de Neisseria meningitidis me-diante aislamiento o pruebas serológicas.

Diagnóstico: El diagnóstico inicial de la meningitis meningocócica puede establecerse a partir de la ex-ploración física, seguida de una punción lumbar que muestra un líquido cefalorraquídeo (LCR) purulento. A veces se puede observar la bacteria en el examen microscópico del LCR. El diagnóstico es respaldado o confirmado por el cultivo positivo de la sangre o del LCR, las pruebas de aglutinación o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La enfermedad se confirma mediante estudios de laboratorio que identi-fiquen el meningococo en LCR o sangre.


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QuimioprofilaxisEl objetivo de la quimioprofilaxis es prevenir la aparición de casos secundarios al eliminar el estado de portador con Neisseria meningitidis. Su uso se debe restringir a circunstancias especiales, como son: con-tactos cercanos a un caso, lo que en general se refiere a los contactos intradomiciliarios, institucionales, ya sea en escuelas, cuarteles militares, cárceles, en guarderías, y en aquellos individuos que han tenido contacto con secreciones orales del paciente, ya sea por besos o por compartir comida o bebidas.

Dependiendo del antibiótico que se utilice, puede ser una sola dosis o hasta un máximo de dos días de medicamento. Los medicamentos que se utilicen son ciprofloxacino (500 mgr) dosis única en adultos o rifampicina (600 mg) una cada 12 horas por dos días en adultos, contraindicada en mujeres embarazadas; en niños mayores de un mes a razón de 10 mg por kg de peso, en menores de un mes 5mg por kg de peso, administrar oralmente.

La utilización de quimioprofilaxis masiva poblacional no la recomienda ninguna autoridad de salud du-rante un brote epidémico



2. Se obtendrán las muestras de laboratorio al paciente (antes de iniciar tratamiento). Asegurar la re-cuperación oportuna de los resultados de laboratorio

3. Estudio epidemiológico. Efectuar el estudio de los contactos, tanto domiciliarios como extradomi-ciliarios y en el establecimiento de las medidas de prevención y control

4. Medidas de prevención y control. Seguimiento del caso o brote hasta la resolución del mismo5. Tratamiento.6. Quimioprofilaxis en contactos cercanos a un caso.

Meningoencefalitis Amibiana Primaria.

Es una enfermedad causada por un ameboflagelado de vida libre (Naegleria fowlery y Acanthamoeba), que invade el cerebro y las meninges a través de la mucosa nasal y el nervio olfatorio, que origina dolor de garganta, cefalalgia frontal intensa, alucinaciones olfatorias, náuseas, vómito, fiebre alta, rigidez de nuca y somnolencia, causando la muerte o invalidez permanente. Se desconoce la incidencia y prevalencia de la enfermedad en el mundo, pero se calcula que el riesgo de enfermar por meningitis amibiana primaria (MAP) es de un caso por cada 2.5 millones de exposiciones a agua contaminada en los meses en que la temperatura ambiental aumenta

Agentes infecciosos: protozoarios del orden Amoebida, Naegleria fowleri, Acanthamoeba.

Mecanismo de transmisión: La infección se contrae al introducirse agua contaminada en las vías na-sales, con mayor frecuencia al bucear o nadar en aguas dulces (estanques o lagos), en manantiales de aguas termales o piscinas públicas con deficiente mantenimiento sanitario. Los trofozoítos de Naegleria colonizan los tejidos nasales y luego invaden el cerebro y meninges al propagarse por los nervios periféri-cos. Acanthamoeba: La infección es subaguda; la vía de entrada e invasión al SNC es hematógena, con el foco primario en la piel o en el tracto respiratorio (pulmón), por inhalación de aire, aerosoles y polvos que contengan quistes o trofozoítos de Acanthamoeba, en pacientes con enfermedad crónica o inmunocom-prometidos. No se ha demostrado la transmisión de una persona a otra.

El período de incubación es de 3 a 7 y hasta 15 días, dependiendo del inóculo y de la virulencia de la cepa para la infección por Naegleria y más largo para Acanthamoeba

Definiciones operacionales.

Caso probable. Toda persona con sintomatología de infección del sistema nervioso, que mediante estu-dio de líquido cefalorraquídeo muestre datos de infección bacteriana, y en la cual no se haya hecho un diagnóstico etiológico.


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Caso confirmado. Toda persona con cuadro clínico compatible con infección de sistema nervioso, y en la cual se identifiquen AVL con pruebas de laboratorio (observación directa).

Diagnóstico: La enfermedad se confirma por medio del estudio microscópico de preparaciones en húmedo de L.C.R. recién obtenido, en el cual se identifican amibas móviles y en frotis teñidos con L.C.R.

Actividades de vigilancia, prevención y control.


2. Estudio Epidemiológico.3. Identificar, localizar y tomar muestras del caso probable.4. Confirmar el caso.5. Determinar la posible fuente de infección, investigando y muestreando agua, aire y medio

ambiente.6. Identificar el mecanismo de transmisión.7. Investigar la existencia de otros posibles casos, identificarlos y estudiarlos.8. Determinar los factores de riesgo relacionados con la presentación del padecimiento (sociode-

mográficos y biológicos).9. Medidas de prevención y control.10. Estudio de brotes o defunciones por esta causa 11. Tratamiento

Fiebre manchada (fiebre maculosa de las montañas rocallosas)

Descripción: Es una infección bacteriana caracterizada por fiebre moderada o alta de comienzo repenti-no, con malestar general, mialgias y cefalalgias intensas, escalofríos e hiperemia conjuntival con duración de 2 a 3 semanas. El 50% de los casos presentan al tercer día erupción maculopopulosa en las extremi-dades y posteriormente abarca las palmas de las manos y plantas de los pies, con propagación a todo el cuerpo. Son comunes las petequias y las hemorragias. La tasa de letalidad es de hasta el 25% sin el tratamiento específico. El retrazo en el tratamiento y el ser mayor de edad contribuyen a su gravedad.

Distribución: Norteamérica, en Canadá, Estados Unidos y México, aunque también se ha reportado en Sudamérica en Argentina, Brasil, Colombia, Costa Rica y Panamá.

Agente causal: Rickettsia rickettsii.

Mecanismo de transmisión: Es transmitida por el piquete de garrapatas infectadas. El contacto de la piel o de las mucosas excoriadas con el tejido de la garrapata aplastada o sus heces, también pueden causar la infección. La garrapata se mantiene infectante por toda su vida (hasta 18 meses). El reservorio más común de las rickettsias son los perros y algunos roedores, que son infestados por garrapatas.

Periodo de incubación: Por lo general de 10 días, aunque puede variar de 2 a 30 días.

Diagnóstico: El diagnóstico se confirma por la respuesta serológica a antígenos específicos. Al inicio las rickettsias pueden detectarse por RT-PCR, y en biopsias de piel por técnicas de inmuno tinción o RT-PCR.

Tratamiento: Tetraciclina (doxiciclina) en dosis diarias durante 5 a 7 días o hasta 48 horas después del descenso de la fiebre. También puede utilizarse Cloramfenicol si hay contraindicaciones para el uso de tetraciclinas. El tratamiento debe instituirse con base al cuadro clínico y epidemiológico, sin esperar la confirmación por laboratorio.

Medidas Preventivas: desinfección concurrente, retirar cuidadosamente todas las garrapatas adheridas al cuerpo, eliminación de garrapatas en perros, evitar contacto con animales infestados.


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Actividades inmediatas:


2. Estudio Epidemiológico.3. Medidas de prevención y control.

Fiebre recurrente.

Descripción: Es una enfermedad sistémica por espiroquetas, transmitida por piojos en su forma epi-démica o por garrapatas en su forma esporádica, en la que se alternan períodos febriles que duran de 2 a 9 días, con lapsos afebriles de dos a cuatro días; el número de recaídas varia desde una hasta 10 o más, terminando cada periodo febril por crisis. La duración total de la enfermedad transmitida por piojos en promedio es de 13 a 16 días y por garrapatas se prolonga por más tiempo.

Agente Infeccioso: Borrelia recurrentis que es una espiroqueta gramnegativa, En Europa el agente clásico es Borrelia hispánica.

Tifo Epidémico.

Descripción: Es una enfermedad bacteriana de comienzo repentino, que se caracteriza por cefalalgia, escalofríos, postración, fiebre y dolores generalizados. En la primera semana se presenta una erupción macular que inicia en la parte superior del tronco y se disemina a todo el cuerpo, respetando las palmas de manos y plantas de los pies. Suele haber toxemia intensa y la enfermedad termina después de 15 días de fiebre. Si no se otorga el tratamiento específico, la tasa de letalidad varía de 10% a 40%; esta se incre-menta con la edad. Distribución: es común en zonas frías donde existe hacinamiento y condiciones antihigiénicas. En re-giones montañosas de México, America Central y del Sur, en África y muchos países de Asia.

Agente causal: Rickettsia prowazekii.

Mecanismo de transmisión: El piojo (pediculus humanus corporis) se infecta al alimentarse con la san-gre de un enfermo de tifus agudo. Las personas con enfermedad de Brill-Zinsser pueden infectar a los piojos y pueden originar brotes en comunidades infestadas. Los piojos excretan rickettsias en las heces y defecan al alimentarse. Las personas se infectan al frotar las heces, triturar el piojo en el sitio de la picadura o sobre otras abrasiones superficiales.

No se transmite de persona a persona. Los enfermos son infectantes para los piojos durante el periodo fe-bril. El piojo es infectante después de 2 a 6 días posteriores a la ingesta de sangre y muere a las 2 semanas siguientes de haber adquirido la infección.

Periodo de incubación: Su periodo de incubación es de una a dos semanas, en promedio 12 días. Diagnóstico: La enfermedad se confirma por: inmunofluorescencia, enzimoinmunoanálisis, reacción en cadena de la polimerasa, tinción histoquímica de tejidos, fijación de complemento con antígenos de rick-ettsia con especificidad de grupo o pruebas de neutralización de toxinas.

Tratamiento: Por lo regular una dosis de 200 mg de doxiciclina es curativa. El tratamiento debe insti-tuirse con base al cuadro clínico y epidemiológico, sin esperar la confirmación por laboratorio.

Medidas Preventivas: desinfección concurrente, lavado y aplicación de insecticida a la ropa de vestir y de cama del enfermo, mejorar condiciones higiénicas.


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2. Estudio Epidemiológico.3. Tratamiento específico (tetraciclina, cloranfenicol o doxiciclina) a las dosis recomendadas.4. Medidas de prevención y control.

Tifo Endémico o Murino.

Descripción: Es una enfermedad bacteriana de evolución similar a la de tifo transmitido por piojos, aunque más benigna. La ausencia de infestación de piojos, su distribución estacional y la aparición es-porádica de casos, permite sustentar el diagnóstico presuntivo de tifo murino. La tasa de letalidad es menor del 1%, y esta aumenta con la edad.Distribución: Mundial. Se presenta en lugares donde conviven humanos y ratas

Agente causal: Rickettsia Typhi.

Mecanismo de transmisión: La infección persiste en la naturaleza por el ciclo rata-pulga-rata, que constituyen el reservorio. Las pulgas infectantes de la rata defecan rickettsias mientras chupan sangre y por este mecanismo contaminan el sitio de picadura y otras heridas cutáneas recientes. No se transmite de persona a persona. Las pulgas infectadas permanecen así de por vida (hasta un año).

Periodo de incubación: Su período de incubación es una a dos semanas, en promedio 12 días

Diagnóstico: La enfermedad se confirma por: inmunofluorescencia, enzimoinmunoanálisis, reacción en cadena de la polimerasa, tinción histoquímica de tejidos, fijación de complemento con antígenos de rickettsia con especificidad de grupo o pruebas de neutralización de toxinas.Tratamiento: Tetraciclina (doxiciclina) en dosis diarias durante 5 a 7 días o hasta 48 horas después del descenso de la fiebre. También puede utilizarse Cloramfenicol si hay contraindicaciones para el uso de tetraciclinas. El tratamiento debe instituirse con base al cuadro clínico y epidemiológico, sin esperar la confirmación por laboratorio.

Medidas Preventivas: lavado y aplicación de insecticida a la ropa de vestir y de cama del enfermo, mejorar condiciones higiénicas, control de roedores.



2. Estudio Epidemiológico.3. Tratamiento específico (tetraciclina, cloranfenicol o doxiciclina) a las dosis recomendadas.

P e s t e.

Descripción: Es una zoonosis causada por Yersinia pestis, que afecta a roedores y a sus pulgas, que trans-miten la infección bacteriana a diversos animales y a personas. Los signos y síntomas iniciales de la peste bubónica, pueden incluir fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias, náuseas, postración, dolores de garganta y cabeza, y afecta con mayor frecuencia a los ganglios linfáticos inguinales (90%). En los enfer-mos que no presentan linfadenopatía pueden evolucionar a la peste septicémica por diseminación por la corriente sanguínea. Asimismo, se puede originar la peste neumónica secundaria, que a través de gotitas del esputo en aerosol constituye la causa de transmisión de persona a persona, que puede culminar en brotes localizados o epidemias devastadoras.

Distribución: La peste es endémica en muchos países de África y en la antigua Unión Soviética, las Américas y Asia.


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El período de incubación para la peste bubónica es de uno a siete días y para la peste neumónica primaria es de dos a cuatro días. En enfermos no tratados la tasa de letalidad para la peste bubónica es del 50% al 60%. Sin tratamiento, la peste septicémica y la neumónica primaria son mortales.

Mecanismo de transmisión: La peste en humanos es la consecuencia de la introducción del hombre en el ciclo zoonótico durante o después de una epizootia, o por la introducción de roedores salvajes o sus pulgas infectadas en el hábitat de personas y la infección de los roedores comensales y sus pulgas, que favorecen la presencia de peste epizoótica o epidémica en ratas domésticas. La causa más frecuente de exposición que culmina en la enfermedad del hombre, es la picadura de pulgas infectadas.

Periodo de transmisibilidad: Las pulgas pueden permanecer infectantes durante meses, si existen condiciones propicias de temperatura y humedad. La peste bubónica no se transmite directamente de una persona a otra, salvo que exista contacto con pus de bubones supurantes. Puede ser sumamente contagiosa en condiciones climáticas adecuadas y el hacinamiento facilita la transmisión.

Diagnóstico: La enfermedad se confirma por el cultivo y la identificación del germen causal en el exu-dado de los bubones, en la sangre, líquido cefalorraquídeo o el esputo, o por el aumento o disminución al cuádruple del título de anticuerpos. La prueba que se utiliza con mayor frecuencia para el diagnóstico serológico es la de hemaglutinación pasiva, con Fracción-1 de Yersinia pestis como antígeno.



2. Estudio epidemiológico.3. El objetivo de las medidas preventivas consiste en informar a las personas de las zonas donde hay

peste zoonótica activa para que tomen precauciones contra las picaduras de pulgas y la manipu-lación de animales muertos mientras estén en zonas endémicas de peste. Hay que evitar el contacto directo con tejidos infecciosos y la exposición a pacientes con peste neumónica.

4. Identificar la fuente de infección más probable en la zona donde se haya producido la exposición de los casos humanos, tratando de encontrar zonas con gran mortandad de pequeños animales, e instaurar medidas de saneamiento y control apropiadas para detener la fuente de exposición.

5. Asegurar la difusión entre los trabajadores de la salud de información sobre las zonas con trans-misión activa de la peste, las características clínicas de la enfermedad y la definición de casos.

6. El establecimiento de una vigilancia activa a largo plazo de los focos zoonóticos y la respuesta rápida destinada a reducir la exposición durante los brotes epizoóticos son medidas que han tenido éxito en la lucha contra la peste humana.

7. Tratamiento específico (estreptomicina, tetraciclina o cloranfenicol).

Epidemias, urgencias epidemiológicas y brotes.

Las epidemias se caracterizan por la ocurrencia de casos de cualquier enfermedad transmisible o no, aguda o crónica, en una comunidad o región geográfica, que excede a lo esperado en un período deter-minado.

Una emergencia en salud es considerada un evento extraordinario que constituye un riesgo para la sa-lud pública, tanto por la propagación de una enfermedad o sustancia química, o un incremento de riesgos a la salud, en un momento y lugar dados que exigen una respuesta rápida y coordinada.

Las urgencias epidemiológicas, son daños a la salud pública originados por la presencia de agentes microbiológicos, químicos o tóxicos, que ocasionan brotes o epidemias, incluyendo las enfermedades exóticas, emergentes o reemergentes. Son eventos que por su magnitud y trascendencia, requiere la inmediata instrumentación de intervenciones de salud (ejemplo: los desastres naturales) para evitar la presentación de brotes de enfermedades. Asimismo, son urgencias de riesgo biológico: Ántrax, Viruela, Tularemia y Botulismo, entre otros.


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Un desastre es cualquier evento, originado por algún fenómeno natural o producido por el hombre, que ocasiona daños, trastornos ecológicos, pérdidas de vidas humanas o deterioro de la salud, y daños a los servicios de salud, en una magnitud suficiente para ameritar una respuesta extraordinaria desde fuera de la comunidad o área afectada.

Se debe realizar investigación de cualquier caso probable o confirmado de los siguientes padecimien-tos:

Enfermedades con sistema especial de vigilancia epidemiológica, en fase de erradicación, elimi-• nación, reemergentes y los que determine el Sistema Nacional de Salud.Enfermedades atribuidas a fuente común.• Enfermedades nuevas, emergentes o desconocidas en el área.• Enfermedades relacionadas con situaciones de desastres.• Enfermedades con cuadro clínico más severo que lo usual.• Enfermedades que presenten un comportamiento inusual, particularmente de incremento.•

Ante la presencia de un brote, se tienen que realizar las siguientes actividades de campo:

Confirmar la ocurrencia del brote con estudios de laboratorio.• En coordinación con la Secretaría de Salud, establecer una definición operacional de caso.

Establecer búsqueda activa de casos.• Caracterizar el brote en tiempo, lugar y persona.• Generar y evaluar hipótesis, e implementar medidas de control.• Evaluar la eficacia de las medidas de control.• Elaborar informe técnico de la investigación.•

Básicamente se tiene que responder científicamente a las siguientes preguntas:

¿Cuál es la fuente probable del agente causal?• ¿Cuál es el mecanismo de transmisión?• ¿Cuales son los factores asociados al mayor riesgo de contraer la enfermedad?•


1. Notificar las epidemias, urgencias epidemiológicas y brotes en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.

2. Enviar el formato nacional de “Notificación de brotes” al inicio y al final del evento.3. Utilizar el programa Epi-Desastres para el registro de las actividades de vigilancia epidemiológica

realizadas posterior al desastre.4. Establecer coordinación con la Secretaría de Salud y otras dependencias.5. Dictar las medidas de vigilancia, prevención y control epidemiológico correspondientes.

6. Tuberculosis pulmonar.

Es una enfermedad infecciosa sistémica que afecta al sistema respiratorio, se transmite al sujeto sano por inhalación de material infeccioso que contiene Micobacterium tuberculosis proveniente de secreciones de un enfermo que lo expulsa al toser, estornudar o al hablar. Ataca al estado general, produce lesiones en le parénquima pulmonar y si no es tratada oportuna y eficientemente, puede causar secuelas graves o la muerte a quien la padece.

Los microorganismos causales de la TB se incluyen, taxonómicamente, en el orden Actinomycetales y en la familia Mycobacteriaceae. La Tuberculosis está producida por uno de los microorganismos que inte-gran el complejo M. tuberculosis y que son: M. tuberculosis, M. africanum, M. bovis y M Canetti.


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M. tuberculosis es un microorganismo con forma bacilar que se comporta como aerobio estricto. Su crec-imiento está subordinado a la tensión de oxígeno y al pH del medio. Su multiplicación es muy lenta (14-24 horas) y, entra en un estado latente o durmiente, de días hasta varios años, cuando las circunstancias metabólicas no son favorables. El reservorio fundamental de M. tuberculosis es el hombre, en el ganado bovino lo es de M.bovis y en la práctica los mamíferos pueden serlo también del complejo M. tuberculosis., la gran mayoría de los ani-males, sobre todo los domésticos, aunque pueden padecer la enfermedad y, por lo tanto, ser reservorio de la misma, no tienen capacidad de contagiar, debido que son portadores de una población bacilar reducida.

Es considerada por la OMS la enfermedad infecciosa humana más importante que existe en el mundo y hay evidencias de ser también la más antigua. Se estima que un tercio de la población mundial esta infectada y que un 5 a10% de las personas infectadas por bacilos de la tuberculosis enferman en algún momento de la vida. Cada enfermo tuberculoso sin tratamiento puede infectar 10 a 15 personas al año.

Según la OMS se calculan 9.2 millones de casos nuevos y 1.7 millones de defunciones de tuberculosis por año. En México en el año 2009 se registraron 18,085 casos de todas las formas, de los cuales 14,915 son pulmonares. El IMSS registró el 22% (3283) de los casos nuevos de tuberculosis pulmonar.

La tuberculosis se reconoce como un problema de rezago de la Salud Pública Mundial, en las Américas y en México, con un resurgimiento e incremento en la morbilidad y mortalidad debido a diversos factores que condicionan su propagación: la asociación con el VIH-SIDA, con diabetes mellitas, la resistencia a los fármacos y la creciente pobreza a nivel mundial. En consecuencia, en la declaración en el año 2000 de los Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM) de las Naciones Unidas, el control de la tuberculosis se incluyó como un proyecto estratégico y en el 2006 la OMS diseño el “Plan Mundial para Detener la TB”, cuyo lema es “ALTO a la TB”, que constituye la estrategia mundial en la que se suscriben las acciones del Programa Nacional de Vigilancia, Prevención y Control de la Tuberculosis en nuestro país.

Los grupos de edad màs afectados son los menores de cinco años y los adultos de 60 y más años. La pres-encia de un caso de Tuberculosis en niños o adolescentes es un evento centinela que indica que la cadena de transmisión esta activa y existe un ambiente bacilífero no detectado por los servicios de salud

Mecanismo de transmisiónEl mecanismo de transmisión es la vía aérea. El hombre enfermo, al hablar, estornudar y, sobre todo, al toser, elimina microgotas en forma de aerosoles, cargadas de micobacterias, las microgotas de 1-5µm, contienen aproximadamente entre uno y cinco bacilos/microgota, son las realmente infecciosas, al llegar y depositarse en la región alveolar la zona preferente es del lóbulo inferior, donde M. tuberculosis encuen-tra las condiciones ideales para multiplicarse (elevada tensión de oxígeno).

Periodo de transmisión, incubaciónDespués de la primoinfección el 90% de las personas infectadas tendrán tuberculosis en estado latente para toda la vida. Un 5% evolucionará a tuberculosis primaria progresiva y el otro 5% presentará tubercu-losis de reactivación, en algún momento de la vida si cursa con estado de inmunodepresión.

DiagnósticoLa confirmación bacteriológica de la presencia del M. tuberculosis en sintomáticos respiratorios se llevará a cabo principalmente por baciloscopia de expectoración (técnica de Zhiel Nielsen), cultivo y pruebas moleculares El cultivo y pruebas moleculares se solicitará en caso de sospecha clínica y radiológica de tuberculosis pulmonar con resultado negativo de tres baciloscopias de expectoración.El diagnóstico de un caso de tuberculosis no confirmada por bacteriología o pruebas moleculares, se es-tablecerá mediante estudio clínico o epidemiológico, avalado por el médico, y apoyado en otros estudios auxiliares de diagnóstico.

TratamientoLos fármacos de primera línea que se utilizan en el tratamiento primario de la tuberculosis son: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), estreptomicina (S) y etambutol (E), cuyas presentaciones, dosis y reacciones adversas se señalan en la tabla 1 de la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993.


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El esquema de tratamiento primario acortado se debe administrar aproximadamente durante 25 sema-nas, hasta completar 105 dosis, dividido en dos etapas: fase intensiva, 60 dosis (diario de lunes a sábado con HRZE); y fase de sostén, 45 dosis (intermitente, 3 veces a la semana, con HR).

La toma de cada dosis del tratamiento primario acortado debe ser estrictamente supervisada por per-sonal de salud.Cuando un paciente abandona el tratamiento o recae después de terminar un tratamiento primario acor-tado, se administra el retratamiento primario de la tuberculosis que incluye: isoniacida, rifampicina, pi-razinamida, etambutol y estreptomicina, hasta completar 150 dosis, dividido en tres fases: fase intensiva 60 dosis (diario de lunes a sábado con HRZES), fase intermedia 30 dosis (diario de lunes a sábado con HRZE) y fase de sostén 60 dosis (intermitente tres veces a la semana con HRE).

Seguimiento y controlEl control clínico: por el médico familiar o especialista, se llevará a cabo cada mes, o en menor lapso cuando la evolución del enfermo lo requiera e incluye revisión clínica integral; evolución de los síntomas, valoración del apego al tratamiento y la tolerancia a los medicamentos.

El control bacteriológico: para tuberculosis con confirmación bacteriológica debe ser con una bacilosco-pia mensual hasta el término del tratamiento. Será favorable cuando la baciloscopia sea negativa al final del segundo mes de tratamiento, y persista negativa hasta terminar las dosis requeridas para cada es-quema; y desfavorable, con sospecha de farmacorresistencia cuando persista positiva al final del segundo mes de tratamiento o presente una o más baciloscopias positivas en meses consecutivos, después de un periodo de negativización, en este caso solicitar cultivo con pruebas de fármacosensibilidad.


Caso probable de tuberculosis pulmonar (sintomático respiratorio): Toda persona que presente tos con ex-pectoración con o sin hemoptisis, de dos ó más semanas de evolución en las cuales deben de agotarse los recursos de diagnóstico previo a iniciar el tratamiento. En niñas y niños, todo caso que presenta tos con o sin expectoración durante dos o más semanas, fiebre, diaforesis nocturna, detención o baja de peso.

Caso de tuberculosis: A la persona que se le establece el diagnóstico de tuberculosis y se clasifica en caso confirmado o caso no confirmado, por bacteriología o histopatología.

Caso confirmado: Persona con tuberculosis cuyo diagnóstico ha sido comprobado por baciloscopia, cul-tivo, o métodos moleculares.

Caso no confirmado: Persona con tuberculosis en quien la sintomatología, signos físicos, elementos auxilia-res de diagnóstico, respuesta terapéutica sugieren la evidencia de tuberculosis y la baciloscopia, cultivo, o métodos moleculares fueron negativos.

Grupos de alto riesgo: Aquellos que tienen mayor posibilidad de desarrollar tuberculosis; por ejemplo, personas que viven con inmunodeficiencia (diabetes o infectados por VIH/SIDA y otras), personas priva-das de su libertad, comunidades indígenas, migrantes y trabajadores en contacto estrecho con animales enfermos de tuberculosis.

Contacto: Persona que convive o ha convivido con un enfermo de tuberculosis bacilífero de manera intra o extradomiciliaria por lo que tiene la posibilidad de contraer la infección.

Recaída: Reaparición de signos o síntomas con nueva presencia de bacilos en la expectoración, o en otros especímenes, después de haber egresado del tratamiento por curación.

Abandono: En tratamiento primario: Interrupción del tratamiento contra la tuberculosis, durante 30 días o más.

Fracaso de tratamiento: Persistencia de bacilos en la expectoración, o en otros especímenes por cultivo al término del tratamiento o a quien después de un periodo de 3 baciloscopias negativas de control, tiene una baciloscopía positiva confirmada por cultivo.

Multitratado: Enfermo que ha iniciado y sostenido dos o más tratamientos antituberculosos, por lo menos durante un mes o más.


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1. Notificar los casos a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud, realizar estudio epidemiológico completo con énfasis en el estudio de los contactos para la búsqueda de casos sospechosos o confirmados de tuberculosis pulmonar (forma bacilífera)

2. Registro en línea del estudio epidemiológico y del seguimiento del caso en la plataforma única de información de tuberculosis del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica

Tuberculosis pulmonar


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3. Vacunación con BCG en recién nacidos: Se ha demostrado que la BCG es efectiva en la prevención de 65 a 85% para Tuberculosis Meníngea y Miliar y de 50% para la Pulmonar.

4. Detección oportuna a todo paciente sintomático respiratorio con dos o más semanas de tos con expectoración solicitar baciloscopia (BAAR) en esputo en serie de tres muestras

5. La aplicación de PPD se debe llevar a cabo de acuerdo con las siguientes indicaciones: Apoyo en el estudio de contactos, apoyo al diagnóstico diferencial de tuberculosis, y en investigación epi-demiológica. La interpretación del resultado será de acuerdo a lo establecido en la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993.

6. Quimioprofilaxis con isoniazida a los contactos de casos de tuberculosis pulmonar, 5 a 10 mg por kilogramo de peso por día, sin exceder de 300 mg en una toma diaria por vía oral, estrictamente supervisada:

7. Durante 6 meses, a los contactos menores de 5 años, con o sin antecedente de vacunación con BCG en quienes se haya descartado tuberculosis.

8. Durante 6 meses, a los contactos de 5 a 14 años de edad, no vacunados con BCG, en quienes se haya descartado tuberculosis.

9. A los contactos de 15 años o más, con infección por VIH o con otra causa de inmunocompromiso, durante 12 meses, previamente se debe descartar tuberculosis.

7. Tuberculosis resistente a fármacos

La mayoría de casos de tuberculosis son sensibles a los medicamentos de primera línea, a pesar de ello, actualmente la tuberculosis fármacorresistente es un problema creciente y representa una amenaza emergente para el control mundial de la enfermedad.

La fármacorresistencia, como su nombre lo indica, es aquella que in vitro confirma que cepas infectantes de M. tuberculosis son resistentes a medicamentos de primera y/o segunda línea. Este hecho representa un grave problema para quien la padece y para la Salud Pública.

La Organización Mundial de la Salud estima que existen cerca de 600,000 casos nuevos de tuberculosis con resistencia a fármacos (TB-MDR), sin que se sepa con exactitud cuánta tuberculosis extremada-mente resistente (XDR) existe, aunque un cálculo conservador señala que por lo menos 19 por ciento de aquellos que padecen multifármacorresistencia son extremadamente resistentes.

La fármacorresistencia ocurre fundamentalmente como resultado de fallas en el tratamiento supervisado, es principalmente responsabilidad del personal de salud y del Sistema en su conjunto.

Tipos de tuberculosis resistente a fármacos:

Monorresistencia confirmada• : en los que se confirma que las cepas infectantes de M. tubercu-losis son resistentes in vitro a un medicamento antituberculoso de primera línea. Polirresistencia confirmada: aquellos enfermos en los que se confirma que las cepas infectantes • de M. tuberculosis son resistentes in vitro a más de un medicamento antituberculoso de primera línea. Multifármacorresistencia confirmada• (TB-MFR): aquellos enfermos en los que se confirma que las cepas infectantes de M. tuberculosis son resistentes in vitro como mínimo a la isoniacida y a la rifampicina, simultáneamente (son los fármacos antituberculosos más potentes)Tuberculosis extendida o extremadamente resistente• (TB-XFR): Resistencia a isoniacida y rifam-picina (MFR) más una quinolona y uno o más de los tres inyectables de segunda línea (kanamicina, amikacina, y capreomicina).

Cuando en un paciente con tratamiento primario la baciloscopia persista positiva al final del segundo mes de tratamiento o presente una o más baciloscopias positivas en meses consecutivos, después de un periodo de negativización, se deberá solicitar cultivo con pruebas de fármacosensibilidad.

Todo paciente que fracase al tratamiento primario acortado, que abandone, recaiga o fracase a un re-tratamiento con fármacos de primera línea, deberá ser evaluado por el grupo de expertos en tuberculosis fármaco resistente en los estados (COEFAR) quienes definirán el manejo, seguimiento de casos y esta-blecerán las acciones de prevención y control de acuerdo a la guía de multifármacorresistencia, con la asesoría del Grupo Nacional de Expertos en TBFR (GANAFAR).


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Se deberá notificar a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias lo siguiente: listado nominal de los casos de tuberculosis con sospecha de resistencia a fármacos, las solicitudes de cultivos y pruebas de fármacosensibilidad y cuando se tengan, los resultados de los mismos.

Asimismo, deberán elaborar protocolo de estudio de dichos pacientes y enviar a la CEVEAC los siguientes formularios que se entregan al COEFAR/GANAFAR para el dictamen de esquemas de tratamiento:

Historia clínica epidemiológica• Historial farmacológico • Escala de riesgo de abandono • Resultado del cultivo y pruebas de fármacosensibilidad.•

De los pacientes con esquema de tratamiento establecido, enviar el Dictamen y recomendaciones del CO-EFAR y/o GANAFAR e informar mensualmente el seguimiento clínico epidemiológico simultáneamente al responsable del Programa Nacional de Tuberculosis y a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias, en los formatos o medios y vía establecida para este fin

8. Lepra

La lepra (enfermedad de Hansen) es un problema de salud pública en muchas regiones del mundo (como India, Sud África, América del Sur) y lo sigue siendo en algunas zonas geográficas de México (Guerrero, Sinaloa, Jalisco, Michoacán), no sólo por el número de casos sino también por su carácter discapacitante y el prejuicio que existe en la población.

Considerado castigo divino desde tiempos antiguos, ha sido motivo de rechazo y aislamiento para millones de individuos que la han padecido y que todavía persiste como un estigma en nuestros días.

Durante 2008 de acuerdo con informes oficiales recibidos por la OMS, procedentes de 118 países y territorios, la incidencia mundial de la lepra se situó en 212.802 casos, existe una disminución progresiva a partir de la administración de poliquimioterapia y con la aplicación de la Estrategia Mundial para aliviar la carga de la lepra y sostener las actividades de control de la enfermedad (período 2006–2010). La etapa actual de la estrategia es de consolidación de la eliminación para mantener la prevalencia menor a un caso por 10,000 habitantes.

La Lepra es una infección crónica causada por el Mycobacterium leprae, un bacilo ácido alcohol resistente (BAAR). Se caracteriza por un largo período de incubación que generalmente es de años y afecta sobre todo al sistema nervioso periférico y piel, puede afectar otros órganos y en ocasiones es sistémica Afecta sólo a una proporción de individuos “susceptibles” y presenta un espectro muy amplio de acuerdo a la respuesta inmunológica del paciente.

El M. leprae fue el primer patógeno bacteriano humano descubierto en 1,873 por Armauer Hansen, to-davía no ha podido ser cultivado en medios sintéticos, ni existe vacuna eficaz para su prevención.

Tipos de lepra

Lepra tipo lepromatoso, (multibacilar)• lesiones dérmicas caracterizadas por máculas, pápulas, nódulos, sistémicas, numerosas, extensas y progresivas, con abundantes bacilos. Lepra tipo tuberculoide, (paubacilar)• lesiones dérmicas localizadas, escasas, hipoestésicas o anestésicas, hipopigmentadas o rojizas, regresivas, afecta nervios periféricos, sin bacilos demostrables.Lepra grupo dimorfo• , lesiones histológicas de los dos tipos existentes y clínicamente semejante al tuberculoide, con o sin manifestaciones neurológicas; sin o con escasos bacilos, corresponden al borderline o limítrofe.Lepra grupo indeterminado• , lesiones cutáneas hipopigmentadas y afectación neurológica; sin o con escasos bacilos aislados., pude evolucionar hacia las formas antes descritas

Las leprorreacciones son reacciones inflamatorias locales o diseminadas causadas por el sistema inmu-nológico ante la presencia de antígenos de bacilos que pueden estar vivos o no. Son cuadros agudos que interrumpen la evolución crónica de la lepra. Son la causa principal de lesión nerviosa y discapacidad.


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Pueden ocurrir antes, durante y después del tratamiento, su aparición es favorecida principalmente por la medicación específica que destruye el material bacilar y deben recibir tratamiento inmediato. Existen dos tipos de reacción.

La reacción tipo I, se presenta en los primeros meses de terapia en los casos lepra dimorfa tuberculoide (BT), consiste en una agudización de las lesiones preexistentes y neuropatía. La reacción de degra-dación ocurre en los casos lepra dimorfa lepromatosa (BL) no tratados o en los que han interrumpido el tratamiento.

La reacción tipo II se presenta en los casos lepromatosos y se caracteriza por periodos agudos denomi-nados reacción leprosa, manifestados por síndrome febril, cefalea, malestar general, artralgias y neuritis de varios nervios, todo este cuadro acompañado por alguno de los tres síndromes cutáneos: eritema nudoso, eritema polimorfo o eritema necrosante.

Mecanismo de transmisión

El período de incubación es largo (9 meses a 20 años) en promedio entre 2-5 años para formas paucibacilares y de 8-12 años para multibacilares. En la Lepra es difícil identificar la exposición, infección y la enfermedad.

El principal reservorio son los pacientes lepromatosos con alta carga bacilar y ocasionalmente los de forma tuberculoide. La vía de transmisión más probable parece ser la respiratoria, al inhalar gotitas de flügge, o bien por contacto con úlceras o nódulos abiertos en un paciente multibacilar sin tratar, los bacilos penetran en el cuerpo humano por la piel alterada, vía oral, vía respiratoria, membranas mucosas o inoculaciones.

De poca importancia para la transmisión son los reservorios animales principalmente los armadillos sal-vajes del Sur de EEUU, Centro América e incluso primates de la especie mangabey

Definiciones operacionales Caso probable: Toda persona que presente manchas hipo-pigmentadas, rojizas o cobrizas con trastorno de la sensibilidad, o bien placas infiltradas, nódulos, infiltración difusa, úlceras, o zonas con trastorno de la sensibilidad sin lesiones dermatológicas.Caso confirmado: Al caso probable con baciloscopia positiva, si fuera negativa, con evidencia epide-miológica y resultado histopatológico compatible con lepra.Caso refractario: Es el caso multibacilar que al cumplir un retratamiento, persisten los signos clínicos o baciloscopia positiva.Curado clínicamente: Al caso de lepra que ha concluido su esquema de poliquimioterapia, en el que de-saparecen signos y síntomas y en el estudio histopatológico no se encuentran granulomas ni infiltrados. En casos multibacilares se requiere baciloscopia negativa o positiva con índice morfológico que indique que no hay bacilos viables

DiagnósticoPara el diagnóstico de la lepra, se deben realizar los siguientes estudios: clínico, baciloscópico, histopa-tológico, leprominorreacción y epidemiológico. El estudio clínico se debe realizar con las metodologías dermatológica y neurológica con una exploración física completa.

La baciloscopia se debe realizar en todos los casos que se estudien por primera vez y consiste en obtener frotis del lóbulo de la oreja, de una lesión cutánea y, cuando se considere necesario, de la mucosa nasal.En los casos multibacilares el diagnóstico se debe confirmar con baciloscopia positiva y en los paucibacilares por los estudios clínico-epidemiológicos.

El estudio histopatológico se debe realizar en todos los casos que se estudien por primera vez y consiste en obtener una biopsia de piel de una lesión activa en la que no exista infección agregada, que incluya tejido celular subcutáneo.

La leprominorreacción se debe realizar para la clasificación de casos dimorfos e indeterminados y tomar la decisión del tipo de tratamiento que requieren; esta prueba intradérmica indica el estado inmunológi-co de una persona y el polo al que se definirán.


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TratamientoLos fármacos que se deben utilizar en el tratamiento de la lepra se denominan de primera línea y son rifampicina, clofazimina y dapsona. La Poliquimioterapia la prescribe el personal de salud debidamente capacitado.

El tratamiento regular de la lepra para los casos multibacilares comprende como mínimo 12 dosis men-suales supervisadas de rifampicina, clofazimina y dapsona y 324 dosis autoadministradas una cada día de clofazimina y dapsona.

El tratamiento para casos paucibacilares comprende como mínimo 6 dosis mensuales supervisadas de rifampicina y dapsona y 162 dosis autoadministradas, una cada día o hasta la desaparición de las lesiones dermatológicas.

El tratamiento de los estados reaccionales debe ser de acuerdo al tipo de reacción y de forma inmediata. El paciente debe ser valorado por un especialista, para reacción tipo I con clofazimina y prednisona, reac-ción tipo II con talidomida.

Actividades de vigilancia, prevención y control

1. Identificación y diagnóstico de casos, tratamiento, supervisión, evaluación del tratamiento y vigi-lancia postratamiento.

2. Notificar los casos a la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica y Apoyo en Contingencias y a la Secretaría de Salud.

3. Estudio epidemiológico, para identificar la existencia o no de asociación con otros casos de lepra o con área endémica.

4. Registrar las actividades en los formularios establecidos.5. Evaluación de discapacidades, desde la primera entrevista y cada 6 meses, o antes si es necesario,

hasta concluir la vigilancia postratamiento, se debe evaluar en cada paciente el grado de discapaci-dad, para adecuar las medidas de prevención, tratamiento y rehabilitación.

9. Cáncer cérvico uterino.

El cáncer cérvico uterino es la segunda cáncer más común de cáncer en la mujer. De acuerdo a la Or-ganización Mundial de la Salud (OMS), es responsable del 13% del total de cánceres en la población femenina. El 85% de los casos ocurren en países de ingreso bajo y medio, en 2008 ocurrieron en el Mundo 529,000 casos nuevos y 274,000 muertes.

En 2009, se reportaron 4,206 casos en México, En el IMSS, se registraron 1,268 casos (30% del total de los casos) y 927 defunciones. La mayor incidencia ocurre en las mujeres de 45 a 64 años.

Historia naturalImplica la progresión gradual por etapas de cambios displásicos intraepiteliales (neoplasia intraepitelial (NIE) I, II y III, o carcinoma in situ –CIS) que pueden evolucionar a cáncer microinvasor y finalmente a cáncer invasor.

Tiempo de evolución: el cáncer cérvico uterino es de larga evolución y pueden pasar en promedio de 10 a 20 años para su manifestación, por lo que se considera 100% prevenible a través de la detección de las lesiones precursoras.

La progresión de la neoplasia intraepitelial a cáncer varía entre el 6 y el 34% de acuerdo al país y a las estrategias de detección. El 70% de las NIE I tiene regresión espontánea, mientras que el 70% de las NIE III progresan a cáncer.

La NIE I evoluciona a cáncer in situ en un periodo de 5 a 7 años y a cáncer microinvasor en un periodo de 10 a 13 años y pasa a cáncer invasor en 2 años más.

Factores de riesgo: actualmente se acepta que el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer cervical es la infección por Virus del Papiloma Humano principalmente por los tipos de alto riesgo 16 y 18, causantes del 70% de los casos.


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Otros factores importantes son la edad, inicio de relaciones sexuales antes de los 18 años, múltiples pare-jas sexuales (de la mujer o del hombre), multiparidad, enfermedades de transmisión sexual (herpes tipo 2, chlamydia), anticonceptivos hormonales por mas de 5 años, tabaquismo, nunca haberse practicado estudio citológico e inmunodeficiencia congénita o adquirida.


Caso probable: Mujer con diagnóstico citológico anormal: Virus del papiloma humano (VPH), Displasia (leve, moderada y grave), cáncer in situ, cáncer microinvasor e invasor.

Caso confirmado: Mujer a la que se confirma el diagnóstico de lesión precursora o de cáncer cérvico uterino por estudio histopatológico (N 87.0- N87.1, N87.2, DO6 y C53 de la CIE. 10ª Revisión).

Defunción por cáncer cérvico uterino: Certificado de defunción en el que se identifica como causa básica de muerte al cáncer cérvico uterino

Diagnóstico: Las lesiones precursoras y el cáncer cervical pueden ser detectados a través de la citología cervical el diagnóstico se establece a través de la colposcopia y biopsia.

Tratamiento: depende del tipo de lesión precursora y etapa del cáncer.


1. Ver esquema. 2. Aplicación de esquema de vacunación contra el virus del papiloma humano en niñas de 9 a 12 años,

con una segunda dosis a los 6 meses de aplicada la primera y posteriormente a los 60 meses.

Proceso de atención de cáncer cérvico uterino


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Observaciones:1. Primera vez en la vida o en un lapso de tres o más años, en el grupo de 25 a 64 años.2. Muestras adecuadas: con células endocervicales o de metaplasia3. Muestras con resultado anormal: Imagen del virus del papiloma humano, displasia (leve,

moderada o grave), cáncer microinvasor o invasor.4. Muestras anormales examinadas por el patólogo (100%).5. Muestras con resultado normal examinadas por el patólogo (2%-10%).6. Casos con displasia, referidos a la clínica de colposcopia para iniciar tratamiento en un lapso no

mayor a 15 días.7. Casos referidos a oncología para iniciar tratamiento en un lapso no mayor a 15 días.8. Registro, notificación y seguimiento.

10. Cáncer de mama.

El cáncer de mama es la principal causa de morbilidad y mortalidad por cáncer en la mujer de 25 y más años, es 5 veces más frecuente en los países desarrollados que en los en desarrollo.

En el país ocurren más de 4,500 casos anuales. En el 2009 en el IMSS, ocurrieron 3,198 casos y 1,486 defun-ciones. El cáncer de mama afecta ambos sexos, pero el 99% de los casos se presentan en mujeres, es decir por cada hombre que desarrolla cáncer de mama ocurren 99 casos en mujeres.

Historia naturalEl cáncer mamario es una hiperplasia ductal o lobulillar con atipias en su etapa inicial de evolución biológica; posteriormente, es un carcinoma in situ en donde hay integridad de la membrana basal que cuando es invadida pasa a ser un carcinoma infiltrante ductal o lobulillar. El foco inicial del carcinoma debe duplicar su volumen más de 30 veces antes de poderse reconocer clínicamente.

Tiempo de evolución: La fase preclínica tiene una duración hipotética de 8 años (durante ese tiempo llegará a tener una dimensión de un centímetro); la célula tumoral se duplica cada 100 días en prome-dio.

Factores de riesgo: edad, menarca temprana, nuliparidad, embarazos tardíos, no haber amamantado, menopausia tardía, antecedentes personales de cáncer o patología mamaria, o familiares con cáncer, obesidad, sedentarismo, alcohol, uso prolongado de anticonceptivos hormonales, terapia hormonal de reemplazo y radiación ionizante. El tener uno o más factores de riesgo incrementa la probabilidad de desarrollar la enfermedad pero no necesariamente se presentará.

Definiciones operacionalesCaso probable: a) Mujer con los siguientes cambios anormales identificados en la exploración clínica: tumoración,

cambios persistentes en la coloración de la piel, asimetría de las mamas, retracción cutánea, engro-samiento de la piel, ganglios axilares palpables, retracción o fijación del pezón, secreción anormal por el pezón, úlcera o eczema del pezón.

b) Paciente con mastografía anormal, con hallazgos radiográficos de BIRADS.

Caso confirmado: Paciente a la que se confirma el cáncer de mama por estudio histopatológico (C50.0-C50.9 de la CIE10ª Revisión).

Defunción por cáncer de mama: Certificado de defunción en el que se identifica como causa básica de muerte al cáncer de mama.

Diagnóstico: debe hacerse con el “triple enfoque”:

1. Exploración clínica anual a partir de los 25 años de edad. 2. Evaluación imagenológica: depende del tipo de lesión identificada en la mastografía de detección

(BIRADS 0,3, 4, 5). ==> Mastografía diagnóstica: complementa la valoración de la anormalidad identificada en el

tamizaje. ==> Ultrasonido mamario: sólo o en combinación con la mastografía.3. Estudios cito/histopatológicos.


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Tratamiento: se basa en los lineamientos terapéuticos establecidos para los diferentes estadios clíni-cos.

Actividades de vigilancia, prevención y control: Ver esquema

Formatos que deben ser llenados:• Estudio de imagenología para mastografía.• Exploración clínica de la mama con resultado anormal.• Evaluación diagnóstica de patología mamaria.• Registro del cáncer de mama, notificación y seguimiento.• Autopsia verbal.

Observaciones:Mastografía de detección en mujeres de 40 a 49 con antecedentes familiares directos de cáncer de mama (madre, hermanas o hijas).

Proceso de atención del cáncer de mama


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11. Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, SIDA.

Enfermedad viral crónica que se desarrolla por la multiplicación virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) después de la fase aguda primaria de la infección, en los órganos linfoides, sobrecargándolos con un esfuerzo que termina por provocar una reducción severa de la producción de linfocitos T CD4 e incapaci-dad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones oportunistas y otros procesos patológicos. El sida, término acuñado inicialmente por los epidemiólogos ante la aparición de un conglomerado de enfermedades relacionadas con la pérdida de inmunidad celular en adultos que no mostraba una causa aparente para tales deficiencias, es la fase clínica tardía de la infección por el VIH.

Agente causal: El VIH, un retrovirus. Se conocen dos tipos el VIH-1 y el VIH-2, diferentes desde el punto de vista serológico y geográfico, pero epidemiológicamente similares. La patogenicidad del VIH-2 puede ser menor, la enfermedad que éste produce tiene una evolución más lenta y la transmisión vertical es menor.

Distribución: Se reconoció por primera vez en 1981 como una entidad clínica en sí, pero parecen haberse presentado casos aislados durante la década de los 70s e incluso antes, en diversas zonas del mundo (África, Europa, Estados Unidos y Haití). Considerada la pandemia del siglo XX, según ONUSIDA alrededor de 33 millones de personas en el mundo viven con VIH, cada año mueren aproximadamente 2 millones y se diagnostican casi 3 millones de casos, siendo los países en desarrollo los más afectados en especial los de África Subsahariana donde viven más del 50% de las personas afectadas (UNAIDS 2009 AIDS. Epidemic Update)

Mecanismo de transmisión: De persona a persona por contacto sexual: (heterosexual u homosexual) sin protección, contacto de la piel o mucosas excoriadas con líquidos corporales (sangre, semen, líquido cefalorraquídeo); por vía sanguínea mediante: transfusiones de sangre infectada o sus derivados o tras-plantes de órganos infectados, uso de agujas y jeringas contaminadas, principalmente entre los usuarios de drogas inyectables y también se transmite de la madre al hijo (transmisión vertical) de manera trans-placentaria, durante el parto o por la lactancia materna. La presencia de otras ITS en especial las ulcerosas incrementan el riesgo de contagio con el VIH.

Periodo de incubación: Variable. Aunque por lo general el lapso entre el momento de la infección y la aparición de anticuerpos detectables es de uno a tres meses, el intervalo entre la infección y el diagnós-tico de sida varía desde menos de 1 año hasta 15 años o más. La edad al momento de contraer la infección es un factor que influye en la evolución a sida, es más lenta en los adolescentes y adultos que se infectan a edades tempranas.

Periodo de transmisión: No se conoce con precisión, comienza muy poco después de contraer la in-fección por el VIH y se cree que dura toda la vida. Es alta durante los primeros meses, aumenta conforme se eleva la viremia, al empeorar el estado clínico y por la presencia de otras ITS.


Persona infectada por el VIH o seropositiva aquella que presenta:

Dos resultados reactivos de pruebas de tamizaje para anticuerpos (ELISA, aglutinación o pruebas • rápidas) y prueba suplementaria Western Blot (Wb) positiva, incluyendo a personas asintomáticas aún en ausencia de factores de riesgo.Dos resultados reactivos de pruebas de tamizaje para anticuerpos y cuadro clínico sugestivo de • infección por VIH (NOM-10/Capitulo 4.5). En esta situación se considera caso sin que sea indispens-able confirmar con Wb.Alguna prueba suplementaria positiva que determine la presencia del virus o de algún compo-• nente del mismo (cultivo de virus, determinación de antígeno p24, reacción en cadena de la poli-merasa (PCR).)Resultado positivo de western blot para IgA, o CD4<200 cel/ml•


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Los niños menores de 18 meses, no se considerarán infectados por el VIH sólo por presentar las pruebas de ELISA reactivas y Western blot positivo, ya que éste resultado puede ser atribuible a la transferencia de anticuerpos maternos positivos. Para considerarlos infectados habrá de contarse con resultados positivos del cultivo viral, antígeno viral o reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Infección por VIH: Los casos que de acuerdo a la clasificación del CDC se incluyen en las categorías A1, B1, A2 y B2.

Sida: Los casos que de acuerdo a la clasificación del CDC de 1993 se incluyen en las categorías A3, B3 y C.

Diagnóstico: Se realiza mediante dos pruebas de tamizaje para anticuerpos (ELISA, aglutinación o prue-bas rápidas) reactivas y prueba suplementaria (Wb) positiva; o cuadro clínico sugestivo de infección por VIH; o resultado positivo de Western blot para IgA, o CD4<200 cel/ml

Tratamiento: Hasta el momento es una enfermedad incurable, y no hay vacuna para evitarla, sin em-bargo, se cuenta con diferentes esquemas de tratamiento antirretovirales (TAAR) que permiten una mejor calidad de vida, así como una sobrevida de alrededor de 30 años.


1. Notificación de todos los casos a la Delegación y a la Jurisdicción sanitaria2. Llenar el formato de estudio epidemiológico VIH/SIDA.3. Captura en el sistema especial de vigilancia epidemiológica y seguimiento trimestral de los casos4. Estudio de los contactos.5. Canalizar al hospital para su atención por médico especialista.6. Fortalecer la promoción sobre prevención y control, con énfasis para ejercer la sexualidad con

responsabilidad (uso de condón).7. Implementar tratamiento psicológico y/o psiquiátrico.8. Mantener la información en estrecha confidencialidad.

Al notificar el resultado, sea positivo o negativo, la información debe ser individual, privada, confidencial, simple y concreta sobre la infección del VIH por personal capacitado y de acuerdo al nivel de comprensión de la persona. Enfatizando la prevención de la infección y complicaciones.

12. Hepatitis Virales A, B y C.

Hepatitis Vírica A

Es un padecimiento infeccioso que en la mayoría de los países industrializados se produce en la niñez, de manera asintomática o con un cuadro clínico benigno. En nuestro país es muy frecuente durante la pri-mera década de la vida. Siendo de distribución universal y en condiciones socioeconómicas deficientes tiene un carácter endémico y se presenta en forma de brotes. Siendo muy común en áreas rurales y marginadas, así como en instituciones y sitios de concentración temporal como escuelas y guarderías o prolongado como reclusorios y orfanatos.

Linfocitos T CD4 A B C >500 cel/ml A1 B1 C1

200-499 cel/ml A2 B2 C2

<199 cel/ml A3 B3 C3 Infección por VIH sida


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El mecanismo de transmisión es eminentemente de persona a persona por la vía fecal – oral. Los casos aislados por deficiencia en el manejo de excretas humanas y del lavado de manos; en brotes de fuente común, se ha relacionado con el consumo de agua y alimentos contamina-dos por manipuladores infectados sobretodo después de la cocción, así como alimentos frescos como frutas y verduras.

El periodo de incubación promedio es de 28 a 30 días, aceptándose un intervalo entre 15 y 50 días.

La infectividad máxima se alcanza entre la primera y la segunda semana previa al inicio de la ictericia desapareciendo gradualmente una semana después. En los casos anictéricos se asocia con la actividad máxima de las aminotransferasas. En lactantes y niños la excreción viral se ha observado hasta por seis meses, no hay excreción crónica del VHA en heces.

El espectro clínico de la hepatitis incluye las variedades:a) Asintomática: Solo mediante estudios de laboratorio se comprueba evidencia del

daño hepático y serología positiva.b) Hepatitis aguda anictérica: Con síntomas inespecíficos y evidencia por medio de

estudios de laboratorio de daño hepático sin ictericia.c) Hepatitis aguda ictérica: Por lo general de curso autolimitado.d) Hepatitis fulminante: Necrosis hepática masiva que se acompaña de encefalopatía;

frecuentemente mortal.

a) La preictérica que puede corresponder a una fase anictérica, con duración de cinco a siete días, de inicio agudo malestar general, anorexia, nausea, vómito, dolor abdomi-nal, fatiga y fiebre no mayor a 38.5° C, hepatomegalia (25% de los casos), espleno-megalia y linfadenopatias.

b) La ictérica con duración de pocos días y rara vez mayor a ocho semanas con ictericia precedida de coluria, heces hipocólicas o acólicas, hepatomegalia dolorosa. En los niños desaparece la fiebre y las molestias gastrointestinales, recuperan el apetito y el buen estado general; generalmente los adultos además de la sintomatología descrita aparece: depresión, prurito y bradicardia, ocasionalmente periarteritis.

Siguiendo al periodo de incubación, la enfermedad aguda se divide en dos fases:

La letalidad no es mayor al 0.5%, sin embargo en los casos de hepatitis fulminante, se instala dentro de los primeros diez días posterior al inicio de las manifestaciones de la hepatitis aguda y por lo general no rebasa los treinta días, esto dependerá de la insuficiencia hepática y de la encefalopatía secundaria. Se reconocen cuatro estadios: I) Con alteraciones sutiles de la mente y la personalidad; II) Aparece la letargia; III) Somnolencia marcada, confusión y delirio. IV) Coma profundo, casi siempre previo a la muerte.

El diagnóstico debe sospecharse a la luz de las manifestaciones clínicas ya referidas y de los an-tecedentes epidemiológicos en donde se incluyan: nivel socioeconómico, área geográfica, hábi-tos de consumo alimenticio, ocupación, tipo de exposición, presencia y calidad de instalaciones sanitarias y mecanismos para el destino final de excretas humanas, suministros de agua potable, edad, contacto con enfermos o material potencialmente contaminado, incidencia dentro de la población, entre otros.

El diagnóstico se confirma con la determinación en suero de Anti-VHA mediante pruebas de ELI-SA o radioinmunoanálisis; la presencia de IgM indica infección reciente, detectables entre cinco y diez días después de la exposición al virus y desaparecen de cuatro a seis meses; anticuerpos clase IgG también se desarrollan desde el inicio del padecimiento pero su determinación aislada, sin la presencia de anticuerpos clase IgM, indican infección pasada o vacuna. El ARN viral puede detectarse en sangre y en las heces durante la fase aguda por métodos de amplificación de áci-dos nucleicos, pero no suelen emplearse para fines diagnósticos.

Por tratarse de una enfermedad autolimitante no existe un tratamiento específico, sin embargo se recomienda:


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a) El reposo será relativo y estará condicionado con la evolución clínica y enzimática del enfermo, además dependerá en gran medida de su estado de ánimo y capacidad física.

b) La dieta quedará normada por el apetito y la tolerancia del enfermo, llevándola hacia el balance en cantidad y calidad lo antes posible; la restricción en el consumo de gra-sas y proteinas ya no es aceptada a menos que exista indicación médica para ello.

c) El uso de antivirales, la gama globulina sérica humana, los hepatoprotectores y de algunos aminoácidos, no tienen utilidad comprobada para el manejo de la hepatitis en fase aguda.

1) Romper la cadena de transmisión fecal – oral a través de medidas higiénicas como el lavado de manos después de ir al inodoro, posterior al manejo de pañales y ropa de enfermos, antes de ingerir o manipular alimentos o utensilios destinados para el transporte de los mismos. En la comunidad y centros educativos y guarderías asegu-rar la disponibilidad y calidad del agua destinada para consumo humano, así como el apropiado manejo y disposición final de las excretas.

2) Utilización de gammaglobulina estándar pre y posexposición a los diferentes grupos de riesgo. La dosis recomendada es de 0.02 ml/kg vía intramuscular en niños o 2ml en adultos. Las indicaciones de profilaxis posexposición son:

La prevención de la Hepatitis A se basa en tres puntos:

a. Contactos intradomiciliarios y sus contactos sexuales.b. Recién nacido de madre con hepatitis A dos semanas antes y una después del

parto.c. En guarderías a los niños que requieren cambios de pañal, sobretodo si se re-

conocen casos en otros niños o en empleados.d. En contactos estrechos en brotes epidémicos en: prisiones, orfanatorios e institu-

ciones para enfermos mentales, pero no en casos aislados.

3) Aplicación de vacuna preferentemente en menores de diez años, en poblaciones con-sideradas de alto riesgo (usuarios de drogas intravenosas, homosexuales masculinos, empleados de guarderías, de instituciones para enfermos mentales, de orfanatorios, en prisiones, al personal militar, a los manejadores de alimentos o quienes manipulan material de desechos y excretas humanas). Se recomiendan tres dosis de vacuna en tiempos cer, uno y seis meses y un refuerzo en la adolescencia si la inmunización fue en la infancia; la dosis es de 0.5 ml en menores de 12 años y de 1 ml en mayores de esa edad. Los niveles protectores de anti-VHA se han demostrado para un mínimo entre tres y diez años.

Hepatitis vírica B

Infección viral que puede identificarse clínicamente en menos del 10% de los niños y entre 30% y 50% de los adultos con infección aguda tienen un cuadro ictérico. La gravedad va desde formas asintomáticas que se detectan por pruebas funcionales hepáticas hasta casos fulminantes y mor-tales. La letalidad es de alrededor del 1%, más alta en personas de mayores de 40 años. Después de una infección aguda por VHB el riesgo de padecer infección crónica varía en sentido inverso a la edad, se ha observado infección crónica en alrededor de 90% de los lactantes infectados al nacer, 20%-50% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad y en aproximadamente 1% a 10% de las personas infectadas a partir de los 5 años y en la etapa adulta. La infección crónica también es común en personas con inmunodeficiencia.

Agente causal: El virus de la hepatitis B (VHB), un Hepadnavirus, es un virus de ADN de doble filamento parcial, compuesto por una nucleocápside central rodeada por una cubierta externa de lipoproteínas que contiene el antígeno de superficie (HBsAg), el cual es antigénicamente heterogéneo, con un antígeno común a y dos pares de antígenos mutuamente excluyentes: d, y, w (que incluye varios subdeterminantes) y r lo que da como resultado cuatro subtipos prin-cipales: adw, ayw, adr y ayr. A causa del determinante común, la protección contra uno de los subtipos protege contra los otros. De acuerdo a la secuencia del material genético, actualmente el VHB se clasifica en 8 genotipos principales (A-H).


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Infección viral que puede identificarse clínicamente en menos del 10% de los niños y entre 30% y 50% de los adultos con infección aguda tienen un cuadro ictérico. La gravedad va desde formas asintomáticas que se detectan por pruebas funcionales hepáticas hasta casos fulminantes y mortales. La letalidad es de alrededor del 1%, más alta en personas de mayores de 40 años. Después de una infección aguda por VHB el riesgo de padecer infección crónica varía en sentido inverso a la edad, se ha observado infección crónica en alrededor de 90% de los lactantes infectados al nacer, 20%-50% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad y en aproximadamente 1% a 10% de las personas infectadas a partir de los 5 años y en la etapa adulta. La infección crónica también es común en personas con inmunodeficiencia.

Agente causal: El virus de la hepatitis B (VHB), un Hepadnavirus, es un virus de ADN de doble filamento parcial, compuesto por una nucleocápside central rodeada por una cubierta externa de lipoproteínas que contiene el antígeno de superficie (HBsAg), el cual es antigénicamente heterogéneo, con un antígeno común a y dos pares de antígenos mutuamente excluyentes: d, y, w (que incluye varios subdetermi-nantes) y r lo que da como resultado cuatro subtipos principales: adw, ayw, adr y ayr. A causa del de-terminante común, la protección contra uno de los subtipos protege contra los otros. De acuerdo a la secuencia del material genético, actualmente el VHB se clasifica en 8 genotipos principales (A-H).

Distribución: Mundial, la enfermedad es endémica, con pocas variaciones estacionales. Anualmente mueren aproximadamente 1 millón de personas como resultado de infecciones por el VHB y se producen más de 4 millones de casos clínicos agudos nuevos.

Mecanismo de transmisión: De persona a persona por contacto sexual: (heterosexual u homosexual) sin protección, contacto de la piel o mucosas excoriadas con líquidos corporales (sangre, semen, secre-ciones vaginales, líquido cefalorraquídeo, líquidos peritoneal, pleural, pericárdico y sinovial); por vía san-guínea mediante: transfusiones de sangre infectada o sus derivados o trasplantes de órganos infectados o exposición percutánea uso de agujas y jeringas contaminadas, principalmente entre los usuarios de drogas inyectables y de la madre al hijo (transmisión vertical) de manera transplacentaria. Dado que el VHB es estable en superficies ambientales durante siete días por lo menos, es posible la transmisión indi-recta a través de objetos inanimados (uso compartido de máquinas de afeitar, cepillo dental).

Periodo de incubación: Por lo general es de 45 a 180 días con un promedio de 60 a 90días. Puede ser de dos semanas hasta la aparición de HBsAg y en raros casos puede durar de 6 a 9 meses, la variación depende de la cantidad del inóculo, el mecanismo de transmisión y de los factores del huésped.

Periodo de transmisión: todas las personas positividad al HBsAg son potencialmente infectantes. En personas con infección crónica varía desde elevada (HBsAg positivos) hasta mínima (anti HBs posi-tivos)

Definiciones operacionales: Aquellos donadores “sintomáticos” con resultado positivo a marcadores serológicos positivos de HVB reportados por los bancos de sangre, así como, cualquier paciente con sín-drome ictérico o con algún factor de riesgo, será sujeto de investigación para la confirmación diagnós-tica.

Diagnóstico: Mediante marcador serológico: HBsAg: Se utiliza para el diagnóstico de la infección aguda y crónica. Aparece en suero al final del período de incubación de la hepatitis B, en la fase aguda y si ésta evoluciona favorablemente desaparece entre el 2º y el 4º mes. Si se detecta más allá de 6 meses indica paso a la cronicidad. Es un marcador muy útil para detectar portadores crónicos

Actividades de vigilancia, prevención y control:Aunque no se considere padecimiento de notificación inmediata, la NOM-017-SSA2-1994, para la vigi-lancia epidemiológica, establece la notificación semanal acompañada del estudio epidemiológico cor-respondiente y la inclusión en los sistemas de información existentes RAIS, informe semanal de casos nuevos, SUAVE y el sistema de vigilancia especial.

1. Notificación de todos los casos a la Delegación y a la Jurisdicción sanitaria2. Llenar el formato de estudio epidemiológico de hepatitis vírica.3. Captura en el sistema especial de vigilancia epidemiológica y seguimiento de los casos hasta la

clasificación final y/o el alta del enfermo por mejoría o defunción


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4. Estudio de los contactos.5. Canalizar al hospital para su atención por médico especialista.6. Fortalecer la promoción sobre prevención y control, con énfasis para ejercer la sexualidad con

responsabilidad (uso de condón) y medidas sanitarias.

La confirmación por parte del laboratorio será en un máximo de 90 días a partir de la fecha de notificación para la clasificación final del caso.

Hepatitis vírica C

Infección viral que en más del 90% de los casos suele ser asintomática pero un elevado porcentaje 50% a 80% presenta infección crónica y alrededor de la mitad de los que pasan a la cronicidad padecen cirrosis o cáncer de hígado.

Agente causal: El virus de la hepatitis C (VHC), es un virus de ARN con cubierta, clasificado como Hepacavirus en la familia Flaviviridae. Hay por lo menos seis genotipos diferentes y aproximadamente 100 subtipos del VHC.

Distribución: Mundial, la prevalencia del VHC guarda relación directa con el número de perso-nas usuarias de drogas inyectables. Según la OMS entre 130 y 170 millones de personas (2%-3% de la población mundial) padecen infección crónica por VHC. Se calcula que el número de personas con manifestaciones serológicas es de 8.9 millones en Europa y de 12.6 millones en el continente americano. La mayoría de los individuos infectados viven en Asia y África.

Mecanismo de transmisión: Por vía sanguínea mediante: transfusiones de sangre infectada o sus deri-vados o trasplantes de órganos infectados o exposición percutánea uso de agujas y jeringas contamina-das, principalmente entre los usuarios de drogas inyectables. Menos frecuente de persona a persona por contacto sexual: (heterosexual u homosexual) sin protección y de la madre al hijo (transmisión vertical).

Periodo de incubación: Oscila de dos semanas a 6 meses, por lo común de seis a nueve semanas. La infección crónica puede persistir hasta por 20 años antes de que se presenten cirrosis o hematoma.

Periodo de transmisión: Entre una y varias semanas antes de que se manifiesten los primeros sín-tomas, en casi todos las personas afectadas puede extenderse por tiempo indefinido.

Definiciones operacionales: Aquellos donadores “sintomáticos” con resultado positivo a marcadores serológicos positivos de HVC reportados por los bancos de sangre, así como, cualquier paciente con sín-drome ictérico o con algún factor de riesgo, será sujeto de investigación para la confirmación diagnóstica.

Diagnóstico: Mediante marcadores serológicos: tamizaje: anti-VHC: Se detecta aproximadamente a las 11 semanas (6-24 semanas). Si la infección se autolimita desaparece gradualmente aunque puede persistir hasta 5 años después de la curación. Si la infección se cronifica persiste. Prueba confirmatoria: RIBA o PCR y RNA- VHC: Su determinación tanto en suero como en plasma confirma la infección activa, además puede aparecer a las dos semanas de la infección (Guidelines and Protocols Advisory Committee, 2005).

Marcadores serológicos de la hepatitis B en diferentes fases de la infección

Anti-HBc Fase de la infección HBsAg Anti-HBs IgG IgM HBeAg Anti-HBe Periodo de incubación tardío + - - - +/- - Hepatitis aguda + - + + + - Hepatitis aguda HbsAg-negativa - - + + - - Portador HbsAg sano + - +++ - - + Hepatitis B crónica replicativa + - +++ +/- + - Hepatitis crónica mínimamente replicativa + - +++ - - + Infección HBV pasada reciente - ++ ++ +/- - + Infección VHB pasada distante - +/- +/- - - - Vacunación reciente - ++ - - - -


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Hepatitis Víricas B y C

*


Aunque no se considere padecimiento de notificación inmediata, la NOM-017-SSA2-1994, para la vigi-lancia epidemiológica, establece la notificación semanal acompañada del estudio epidemiológico correspondiente y la inclusión en los sistemas de información existentes RAIS, informe semanal de casos nuevos, SUAVE y el sistema de vigilancia especial.

1. Notificación de todos los casos a la Delegación y a la Jurisdicción sanitaria2. Llenar el formato de estudio epidemiológico de hepatitis vírica.3. Captura en el sistema especial de vigilancia epidemiológica y seguimiento de los casos hasta la

clasificación final y/o el alta del enfermo por mejoría o defunción4. Estudio de los contactos.5. Canalizar al hospital para su atención por médico especialista.6. Fortalecer la promoción sobre prevención y control, con énfasis para ejercer la sexualidad con

responsabilidad (uso de condón) y medidas sanitarias.

La confirmación por parte del laboratorio será en un máximo de 90 días a partir de la fecha de notificación para la clasificación final del caso.


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13. Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis americana)

La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis americana, es una enfermedad potencial-mente mortal causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi. Se encuentra sobre todo en América Latina, donde se transmite a los seres humanos principalmente por las heces de insectos triatomíneos conocidos como vinchucas, chinches o con otros nombres, según la zona geográfica.

A nivel mundial, se calcula que unos 10 millones de personas están infectadas, principalmente en América Latina, donde la enfermedad de Chagas es endémica. Más de 25 millones de personas están a riesgo de adquirir la enfermedad. Se calcula que en 2008 esta enfermedad mató a más de 10 000 perso-nas.

La enfermedad lleva el nombre de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, médico brasileño que la descubrió en 1909.

Distribución: La enfermedad de Chagas se encuentra principalmente en América Latina, pero en las últimas décadas se ha observado con mayor frecuencia en los Estados Unidos de América, Canadá, mu-chos países europeos y algunos del Pacífico Occidental. Esto obedece sobre todo a la movilidad de la po-blación entre América Latina y el resto del mundo. Con menor frecuencia se debe a la infección a través de transfusiones sanguíneas, transmisión vertical (de la madre infectada a su hijo) o donación de órganos.

Signos y síntomasLa enfermedad de Chagas tiene dos fases claramente diferenciadas. Inicialmente, la fase aguda dura unos dos meses después de contraerse la infección. Durante esta fase aguda circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de parásitos. En la mayoría de los casos no hay síntomas o éstos son leves. Puede haber fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento de ganglios linfáticos, palidez, dolores musculares, dificultad para respirar, hinchazón y dolor abdominal o torácico. En menos del 50% de las personas pica-das por un triatomíneo, un signo inicial característico puede ser una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un párpado.

Durante la fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo cardiaco y di-gestivo. Hasta un 30% de los pacientes sufren trastornos cardiacos y hasta un 10% presentan alteraciones digestivas (típicamente, agrandamiento del esófago o del colon), neurológicas o mixtas. Con el paso de los años, la infección puede causar muerte súbita o insuficiencia cardiaca por la destrucción progresiva del músculo cardiaco.

TransmisiónEn América Latina, el parásito T. cruzi se transmite principalmente por las heces infectadas de insectos tri-atomíneos que se alimentan de sangre. Por lo general, éstos viven en las grietas y huecos de las casas mal construidas en las zonas rurales y suburbanas. Normalmente permanecen ocultos durante el día y por la noche entran en actividad alimentándose de sangre humana. En general, pican en una zona expuesta de la piel, como la cara, y defecan cerca de la picadura. Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota instintivamente y empuja las heces hacia la picadura, los ojos, la boca o alguna lesión cutánea abierta.

T. cruzi también se puede transmitir:

-- Por alimentos contaminados con el parásito; por ejemplo, por el contacto con heces de triatomí-neo;

-- Por la transfusión de sangre infectada;-- Por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el parto;-- Por el transplante de órganos provenientes de una persona infectada;-- Por accidentes de laboratorio.


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DiagnósticoEl diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda requiere la detección de los parásitos. El examen microscópico de la sangre fresca con anticoagulante o de la capa leucocítica es la forma más sencilla de descubrir los microorganismos móviles. Los parásitos pueden observarse también en extensiones sanguíneas finas o gruesas teñidas con Giemsa. Los tubos de microhematócrito que contiene colorante naranja de acridina se pueden usar para el mismo fin. Si son infructuosos los intentos de visualizar los microorganismos, cabe recurrir a la reacción en cadena de polimerasa (polymerase chain reaction, PCR) o al hemocultivo en medios especializados. En manos de personal experto todos los métodos mencio-nados generan resultados positivos en una elevada proporción de pacientes con enfermedad de Chagas aguda.

TratamientoLa enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol o nifurtimox, que matan al parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100% para curar la enfermedad si se administran al comienzo de la infección en la etapa aguda. Sin embargo, su eficacia disminuye a medida que transcurre más tiempo desde el inicio de la infección. El tratamiento con estos medicamentos también está indicado en caso de reactivación de la infección (por ejemplo, por inmunodepresión), en niños que padecen infección congénita y en los pacientes al principio de la fase crónica. El tratamiento se debe ofrecer a los adultos infectados, especialmente a los que no presentan síntomas. Los posibles beneficios de la medicación para prevenir o retrasar el avance de la enfermedad de Chagas deben sopesarse contra la duración prolongada del tratamiento (hasta dos meses) y las posibles reacciones adversas (que se presentan hasta en un 40% de los pacientes tratados).El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a las embarazadas ni a las personas con insufi-ciencia renal o hepática. El nifurtimox también está contraindicado en personas con antecedentes de enfermedades del sistema nervioso neurológicas o trastornos psiquiátricos.

Además, puede ser necesario administrar un tratamiento específico para las manifestaciones cardiacas o digestivas.

Control y prevención

No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método más eficaz para prevenirla en América Latina es el control vectorial. El cribado de la sangre donada es necesario para prevenir la infección por transfu-siones sanguíneas y donación de órganos.

Originalmente (hace más de 9000 años), T. cruzi sólo afectaba a los animales silvestres; fue después cuan-do se propagó a los animales domésticos y los seres humanos. A causa del gran número de animales silvestres que sirven de reservorio a este parásito en las Américas, no puede erradicarse. En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisión y lograr que la población infectada y enferma tenga acceso a la asistencia sanitaria.

T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomíneos, que en su mayoría viven en América. Según la zona geográfica, la OMS recomienda los siguientes métodos de prevención y control:

1. Rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas,2. mejora de las viviendas para prevenir la infestación por el vector,3. medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros;4. buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el almacenamiento y el consumo de los

alimentos;5. cribado de la sangre donada;6. pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los receptores de éstos; 7. cribado de los recién nacidos cuya madre está infectada, así como de los hermanos de los niños

infectados para lograr el diagnóstico temprano y proporcionar el tratamiento oportuno.


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14. Enfermedades metabólicas congénitas: Hipotiroidismo Congénito


1. Notificar los casos probables, confirmados y descartados en menos de 24 hrs. a la Coordinación de Programas Integrados de Salud.

2. Llenar los formatos establecidos.3. Establecer el diagnóstico de certeza e iniciar el tratamiento específico en los primeros treinta días

posteriores al nacimiento.4. Tratamiento (de por vida), control y seguimiento de los casos confirmados en el Hospital de 2º ó 3er.

Nivel de Atención.


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Enfermedades metabólicas congénitas: Hiperplasia Adrenal congénita





Nivel de Atención.


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Enfermedades metabólicas congénitas: Fenilcetonuria





Nivel de Atención.


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Enfermedades metabólicas congénitas: Deficiencia de Biotinidasa





Nivel de Atención.


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15. Bibliografía.

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27. Organización Mundial de la Salud. Reglamento Sanitario Internacional (2005). 2da edición. Consul-tado 06 septiembre 2010. Disponible en http://www.who.int/ihr/es/

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30. Organización Panamericana de la Salud. El Reglamento Sanitario Internacional (2005) Información básica para instancias normativas y socios nacionales. Consultado 06 septiembre 2010. Disponible en: http://www.paho.org/spanish/dd/pin/IHR07es2.pdf

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34. Secretaría de Salud. Implementación del Reglamento Sanitario Internacional. Consultado 06 sep-tiembre 2010. Disponible en: http://www.cenavece.salud.gob.mx/emergencias/descargas/rsi/RSI_SITU_EN_MEXICO.pdf

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36. Secretaría de Salud. Lineamientos para la Vigilancia Epidemiológica y Diagnóstico de la Enfermedad Febril Exantemática. México, D.F. 2010.

37. Secretaría de Salud. Manual para la Vigilancia epidemiológica de las infecciones invasivas por Hae-mophilus influenzae b. México, D. F. Secretaría de Salud. 1997 Ene.

38. Secretaria de Salud. Manual para la Vigilancia Epidemiológica de la Meningitis por Amibas de Vida Libre. México. D.F. Epidemiología 2004.

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presión Septiembre 1993.


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Anexos


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Anexo 1Laboratorio.

Tipo de muestra y tiempo oportuno de su obtención

* De 0 a 35 días.** Control de tratamiento en caso confirmado.

Días Meses Sistema de Vigilancia

Epidemiológica

Tipo de muestra

0 - 4 5 - 9 10 - 14 15 - 30 1 2 3 4 5 6

Hipotiroidismo

congénito

Sangre de

cordón umb.

Parálisis flácida

aguda

Materia

fecal

EFE Suero*

Sarampión

Suero, Exudado

Faríngeo y orina

Rubéola

Suero, Exudado

Faríngeo y

orina

Sx. Coqueluchoide

Tos ferina

Exudado nasofaríngeo

Influenza

Exudado Faríngeo o

Nasofaríngeo

VIH/SIDA Suero

Suero para aislamiento

Dengue

Suero para serología

Paludismo Sangre (gota

gruesa)

Suero para serología

1ra. 2da.

Orina Leptospirosis

LCR

Cólera Materia fecal

Tuberculosis**

Esputo


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Tipo de muestra y técnica de toma

Padecimiento Tipo de Muestra Técnica Indicaciones Observaciones

Parálisis flácida - Poliomielitis

Materia fecal Aislamiento viral y técnicas de diferenciación intratípica

para poliovirus.

Caso probable de parálisis flácida y 5 contactos

1) Colectar 10 gramos de heces (en los primeros quince días). 2) Utilizar envases de plástico con tapa de rosca y boca ancha. 3) Mantener la red fría.

Enfermedad febril exantemática (EFE)

Orina Diagnóstico molecular de sarampión (aislamiento viral y RT-PCR)

Caso probable de enfermedad febril exantemática

1) Tomar muestra del día 0 al 5 posterior a la aparición del exantema. 2) Colectar de 10 a 50 mL de orina del chorro medio. 2) Transportar al InDRE en un lapso de 48 horas (temperatura de 2-8°C).


Exudado faríngeo Diagnóstico molecular de sarampión y rubéola (aislamiento viral y RT-PCR)


1) Tomar muestra del día 0 al 5 posterior a la aparición del exantema. 2) Utilizar hisopo de dacrón o de rayón con mango de plástico. 3) Evitar tocar la lengua, la úvula o los carrillos. 4) Transportar al InDRE en un lapso de 48 horas (temperatura de 2-8°C).


Sangre total o suero

1. Determinación de anticuerpos IgM 2. Diagnóstico Diferencial 3. Determinación de anticuerpos IgG (en la segunda muestra).


1) Tomar la muestra de suero entre el día cero y el día 35 posterior a la aparición del exantema. 2) Toma de muestra de sangre completa de 5mL para obtención de 2.5 mL de suero. 3) Transportar al InDRE en un lapso de 48 horas (temperatura de 2-8°C).

Síndrome coqueluchoide - Tos ferina

Exudado nasofaríngeo

Cultivo en medio especial (Bordet y Gengou o agar

Regan-Lowe modificado) y PCR

Caso probable de Sx. coqueluchoide –

tos ferina y 5 contactos

1) Tomar muestra entre día 0 y 60 días. Utilizar hisopo de dacrón o alginato-calcio), en solución salina con cefalexina. 2) Trasporte al LESP en menos de 24 horas.

Síndrome de rubéola congénita

Orina Exudado faríngeo

Sangre total o suero

Misma que para EFE Caso sospechoso de rubéola congénita

Las muestras pueden obtenerse hasta el año de edad.

Sífilis congénita Sanguínea Obtener de 6 a 10 c.c. de sangre de preferencia del cordón en tubo de ensayo estéril sin anticoagulante (con tapón rojo).

Caso probable de SC.

VDRL: tamizaje FTA: Confirmatoria

Influenza Exudado Faringeo

Se sujeta la lengua del paciente con el abatelenguas y se frota con firmeza la pared posterior de la orofaringe.

Paciente con ETI/IRAG

La será tomada antes del 3er día posterior al inicio del cuadro clínico.

Influenza Exudado Nasofaringeo

Con el paciente recostado y la cabeza ligeramente elevada se introduce el hisopo suavemente paralelo al paladar hasta nasofaringe, rotar el hisopo y retirarlo cuidadosamente sin dejar de rotar.

Preferentemente en bebes y niños con ETI/IRAG.

Hacerlo en ambas narinas con diferente hisopo.


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Padecimiento Tipo de Muestra Técnica Indicaciones Observaciones

Hepatitis A Sanguínea Obtener de 6 a 10 c.c. de sangre total en ayunas en tubo de ensayo estéril sin anticoagulante (con tapón rojo).

Preferentemente en menores de diez años enfermos con o sin ictericia

ELISA

Hepatitis B Sanguínea Obtener de 6 a 10 c.c. de sangre total en ayunas en tubo de ensayo estéril sin anticoagulante (con tapón rojo).

Sujetos de cualquier edad con o sin signos y síntomas de Hepatitis viral con factores y/o prácticas de riesgo.

ELISA

Hepatitis C Sanguínea Obtener de 6 a 10 c.c. de sangre total en ayunas en tubo de ensayo estéril sin anticoagulante (con tapón rojo).

Sujetos de cualquier edad con o sin signos y síntomas de Hepatitis viral con factores y/o prácticas de riesgo.

ELISA de tercera generación

Tuberculosis Pulmonar Tuberculosis extrapulmonar (excepto renal o genitourinaria)

Esputo En cualquier muestra clínica, excepto orina

BAAR (tinción de Zhiel-Nielssen) Cultivo y pruebas de sensibilidad a fármacos

Pacientes que presenta tos con expectoración o hemoptisis de dos o más semanas de evolución. Paciente con datos clínicos compatibles con tuberculosis, según localización

Control de baciloscopia mensual en pacientes con tratamiento antifímico

VIH Sanguínea Obtener de 6 a 10 c.c. de sangre total en tubo de ensayo estéril sin anticoagulante (con tapón rojo).

Personas con signos y síntomas clínicos

de probable infección o en personas que

sospechen o refieran condiciones de

riesgo.

ELISA: tamizaje Western Blot: confirmatoria


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Anexo 2Técnica para la toma de muestras

Exudado faríngeo:

Se sujeta la lengua del paciente con el abatelenguas y se frota con firmeza la pared posterior de la garganta (orofaringe) con el hisopo con mango de plás-tico estéril, al frotar obtenemos células infectadas; se debe tener cuidado de no tocar la úvula para no provocar el vómito en el paciente.

Empuje la lenguafirmemente haciaabajo

Uvula

Zona de lasamigdalas

Zona posterior de lagarganta


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Exudado nasofaríngeo:

Se recomienda para bebés y niños muy pequeños; la forma adecuada para tomarlo y obtener una buena muestra para la detección de virus o bacterias es la siguiente:

Recostar al paciente y elevar un poco su cabeza, introducir suavemente el hisopo con mango de alambre flexible estériles, paralelo al paladar, casi en su totalidad hasta llegar a la nasofaringe (aproximadamente 2.5 cm en adulto y un poco me-nos en niños); una vez ahí, rotar suavemente el hisopo para frotar la pared de la nasofaringe (al frotar obtenemos células infectadas y retirarlo cuidadosamente sin dejar de rotar. Esto se hace para ambas narinas con diferente hisopo.

Hisopo


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Editores

Dr. Bernal Vázquez Eliseo, MC, EE.

Dr. Cerero Gudiño Antonio, MC,EE.

Dra. González León Margot, MC, EE.

Dra. Grajales Muñiz Concepción, EE.

Dra. Hernández Cuesta Irina T., MC, EE.

Dra. Morales García Inés, MC, EE.

Dr. Navarrete Espinosa Joel, MC, MAAMH, EE.

Dra. Pérez Pérez Gabriela F., MC, EE.

Dr. Revilla Torreblanca Roberto, MC, MSP

Dra. Rodríguez García Julia del Carmen, MC, MSP

Dra. Rodriguez Mejía Lilia, MC, EE.

Dra. Rojas Mendoza Teresita, MC, EE.

Dr. Rosado Quiab Ulises, MC, EE.

Dr. Vargas Valerio Alfredo, MC, EE.


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