ANDRÉS PUENAYAN L.

CIRUGIA

DEFINICIÓN

A nivel mundial ocupa el segundo lugar en incidencia después del cáncer del pulmón. A pesar de estas cifras, solo en países orientales desarrollados (Japón y Corea) existen programas de detección precoz que han logrado disminuir efectivamente las tasas de mortalidad.

Mucho es lo que se ha avanzado en la compresión de las causas que provocan esta enfermedad, pero aun no ha sido posible trasladar estos adelantos a instaurar medidas que ayuden a prevenir con efectividad la incidencia de esta neoplasia.

ANATOMIA QUIRÚRGICA

IRRIGACIÓN

INERVACIÓN

HISTOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO

FACTORES PROTECTORES

ETIOLOGIA

Infección por H.Pylori

Gastritis crónica

Atrofia gástrica Metaplasia intestinal

Displasia

Adenocarcinoma

ETIOLOGIA

Modelo de Correa

CLASIFICACIÓN

ANATOMIA PATOLOGICA

CLASIFICACIÓN DESDE EL PUNTO DE VISTA ENDOSCÓPICO: DE BORRMAN

Borrman tipo 1: lesiones polipoides o fúngicas Borrman 2: Lesiones ulcerativas de bordes

elevados Borrman 3: Lesión ulcerativa que infiltra la pared

gástrica, sin márgenes bien definidos. Borrman 4: Carcinoma infiltrante difuso (Linitis

plástica)

ANATOMÍA PATOLÓGICA

CLASIFICACIÓN JAPONESA CLASIFICACIÓN DE PARÍS

TIPOS HISTOLÓGICOS

FORMA DIFUSA no tiene esta estructura

glandular y es más indiferenciada,ocurre en edades más tempranas y

se asocia a peor pronóstico

FORMA INTESTINALFormación de estructuras tipo glándulas

tubulares, simulandoglándulas intestinales

Mayor relación con factoresde riesgo ambientales y dietéticos,

El hallazgo común que inicia la progresión de adenoma a carcinoma es

la inflamación, siendo la causa más importante de este fenómeno H. pylori

Gastritis atrófica->metaplasia intestinal-> displasia->Carcinoma

Existen pocos datos disponibles respecto a los eventos tempranos en el

desarrollo del cáncergástrico de tipo difuso. Para ésta

entidad se han propuesto dos tipos diferentes de lesiones como

precursoras: la displasia no metaplástica y la displasia globoide, lesiones que se

originan en lamucosa gástrica normal.

ESTADIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN TNM • T Tumor primario

TiS Carcinoma in situ, tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia.T1 Tumor invade hasta submucosa.T2 Tumor invade capa muscular, hasta subserosa.T3 Tumor invade capa serosa pero sin invasión de estructuras vecinas.T4 Tumor invade estructuras vecinas.

• N Compromiso ganglionar linfático.N0 Sin metástasis ganglionares linfáticas regionales.N1 Metástasis en los ganglios linfáticos perigástricos dentro de los 3 cm del tumor primario.N2 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales a más de 3 cm del margen del tumor.N3 Metástasis en ganglios linfáticos aún más alejados que los anteriores.

• M Metástasis.M0 Sin metástasis a distancia.M1 Presencia de metástasis.

MTTS GANGLIOS PERI GÁSTRICOS A UNA DISTANCIA MENOR A 3 CM. DEL TUMOR PRIMARIO 1-6 GANGLIOS

MTTS GANGLIOS PERI GÁSTRICOS A UNA DISTANCIA MAYOR DE 3 CM. DEL TUMOR PRIMARIO

7 A 15 GANGLIOS

MAS DE 15 GANGLIOS REGIONALES

Metástasis

-M: Indica la presencia o ausencia de metástasis

-M0: Ausencia de metástasis -M1: Metástasis a distancia

-Los sitios de metástasis mas comunes son : Hígado, pulmones,

peritoneo y el hueso

CLÍNICA

REGIONALPERDIDA DE PESO

DOLOR ABDOMINALVOMITO

EVACUACIONESANOREXIA

SISTEMICASDEBILIDAD

MASA HEPATICADOLOR ABDOMINAL

Y OSEOICTERICIA, ASCITIS

ADENOPATIAS

ETAPA TEMPRANA “ASINTOMATICOS”

CLINICA

Paciente tipo:

>40 años con dolor epigástrico que:

- aumenta o disminuye con las comidas.- se mantiene por más de 15 días.

no responde a las medidas terapéuticas simples habituales, no farmacológicas, como el régimen de

alimentación.

DIAGNOSTICO- 12 a -6 meses

Dispepsia

EVOLUCIÓNICTERICIA

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

ADENOPATÍAS

ASCITIS

CAQUEXIA

PERDIDA DE PESO

DOLOR ABDOMINAL

ANOREXIA, NAÚSEAS, VÓMITOS

DISFAGIA BAJA

HEMATEMESIS

MELENA

ANEMIA

DOLOR EPIGASTRICO 70%

Vago

Leve a moderado

Constante

No se alivia con alimentación

• Tumores en antro – Saciedad temprana y vómito

• Tumores en cardias– Disfagia

• Emesis fecal o alimentos no digeridos en heces– Fístula gastrocólica por invasión a la pared del colon

Manifestaciones clínicas

Feldman, Sleisenger & Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010

ENFERMEDAD METASTÁSICA

Al momento de diagnóstico en el 50% se encuentran en estadios III o IV

Metástasis mas frecuentes: Hígado (40%) por via hematógena Superficie peritoneal Nódulos locoregionales o distantes.

Menos frecuentemente: Ovario, médula ósea, SNC, hueso, pulmón o tejidos

blandos.

Feldman, Sleisenger & Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010

Enfermedad metastásica Propagación por contigüidad Diseminación linfática en fases tempranas Manifestaciones de extensión:

– Nódulo periumbilical (Nódulo de la hermana María José)– Ovarios (Tumor de Krukennberg)– Ganglio supraclavicular izquierdo (Virchow)– Nódulo axilar izquierdo (nódulo irlandés)– Masa en fondo de saco palpable en tacto rectal Blumer.– Ascitis carcinomatosis peritoneal– Masa hepática palpable– Ictericia estadios preterminales de enf. metastásica

Feldman, Sleisenger & Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010

MANIFESTACIONES PARANEOPLÁSICAS

Feldman, Sleisenger & Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010

SIGNO DE LESSER - TRELAT

ACANTOSIS NIGRICANS

POLIARTERITIS NODOSA

EXAMENES DE LABORATORIO

EXAMEN FÍSICO

EXPLORACION FISICA

Aspecto general: nutrición y cambio de peso

Piel: ictericia, hiperpigmentación

Ganglios: Virchow, Irish, sister Marie-Joseph

Abdomen: tumor, ascitis

Pelvis: Krukenberg, Blumer

Masa epigástrica palpable (30%)Metástasis (10%)

GANGLIO DE VIRCHOW

GANGLIO DE IRISH

NODULO DE LA HERMANA MARIA JOSE

SIGNO DEL ANAQUEL DE BLUMMER

• Eminencia horizontal que se proyecta en el recto como resultado de la infiltración de la bolsa de Douglas con material inflamatorio o neoplásico.

TUMOR DE KRUKENBERG

ACITIS

EXAMEN FÍSICO EN CÁNCER AVANZADO

Perdida de peso 84%Palidez 59%Tumor epigástrico 30%Hepatomegalia 11%Ascitis 9%

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO (OCCIDENTE)

El cardias gástrico esta infiltrado así como una parte del fondo.

Paciente masculino de 72 ańos, había presentado episodios  de hipo incontrolables, perdida de peso, nausea y vómitos,  adenocarcinoma tipo intestinal poco diferenciado. Hay  múltiples nódulos del tercio inferior del esófago.

Adenocarcinoma Gástrico Ulcerado del Antro e infiltra la curvatura menor y pared posterior hasta el fondo.

DIAGNOSTICO (JAPON)

TRATAMIENTO

Cirugia CA Resecable

PRONOSTICO

Sobrevida a los 5 años

o Cáncer incipiente 89%o Cáncer intermedio 74%o Cáncer seroso 20%o Cáncer extra seroso

o Barrera ganglionar 1 75%o Barrera ganglionar 2 25%o Barrera ganglionar 3 5%

Pronóstico

CONCLUSIONES

• El cáncer gástrico NO da síntomas en etapas temprana

• Cuando tiene síntomas Mal prónostico• Tratamiento estandard de oro: Cirugía• No todos los Helicobacteres son iguales

(cag A positivo)• Hp + huesped + medio ambiente: son

necesarios para desarrollar la neoplasia.

GR

ACIA

S