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1

CAPITULO I

GENERALIDADES

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PENE

El pene es el órgano de la copulación en el hombre. Sirve de salida común para la

orina y el semen o líquido seminal. Consiste en un cuerpo y una raíz.

Cuerpo del pene: es la parte pendular libre, cubierta por piel muy fina, de color

Oscuro y poco adherida. Está compuesto por tres cuerpos cilíndricos de tejido

cavernoso eréctil, encerrados en una cápsula fibrosa. Dos de los cuerpos eréctiles

que son los cuerpos cavernosos, están situados a ambos lados del pene, en la parte

posterior del órgano. El otro cuerpo eréctil que es el cuerpo esponjoso, se encuentra

anteriormente en el pene, en el plano medio, contiene la uretra esponjosa y la

mantiene abierta durante la eyaculación. El dorso del pene se encuentra en posición

anterior cuando el pene está flácido y su superficie anterior mira hacia atrás. Los

cuerpos cavernosos están fusionados uno con otro en el plano medio y en la parte

posterior se separan y forman los dos pilares que sostienen el cuerpo esponjoso que

se encuentra entre ellos.

Raíz del pene: es la parte superior, de sujeción del pene y contiene los dos pilares

que se insertan a cada lado del arco púbico. Cada pilar del pene está rodeado por el

músculo isquiocavernoso. El bulbo del pene es la porción ensanchada de la base del

cuerpo esponjoso por donde penetra la uretra esponjosa en el cuerpo esponjoso, y

está unido a los músculos profundos del periné. La contracción de todos estos

músculos esqueléticos permite la eyaculación. El peso del cuerpo del pene está

sostenido por dos ligamentos que lo sujetan a la superficie anterior de la sínfisis del

pubis.

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2

Una vez que la excitación sexual termina, el pene retorna a su estado de flacidez,

debido a la estimulación de las fibras nerviosas simpáticas que dan lugar a la

contracción del músculo liso de esas arteriolas que entonces se cierran y ya no llega

tanta sangre altejido eréctil y el exceso de sangre ya existente es vaciado lentamente

a la circulación venosa.

La eyaculación es la liberación brusca de semen desde la uretra al exterior debido a

un reflejo simpático coordinado por la región lumbar de la médula espinal. Como

parte de ese reflejo, el esfínter de músculo liso situado en la base de la vejiga

urinaria se cierra, evitando que la orina sea expulsada durante la eyaculación y que el

semen ingrese en la vejiga urinaria. Antes de que se produzca la eyaculación, las

contracciones peristálticas del epidídimo, del conducto deferente, de las vesículas

seminales, de los conductos eyaculadores y de la próstata impulsan el semen a la

uretra esponjosa lo que produce la emisión de un pequeño volúmen de semen antes

de la eyaculación. Esta emisión también puede ocurrir durante el sueño (polución

nocturna).

La musculatura del pene también se contrae durante la eyaculación.

El semen es una mezcla de espermatozoides y líquido seminal, el cual está formado

por las secreciones de los túbulos seminíferos, las vesículas seminales, la próstata y

las glándulas bulbo uretrales. Es decir, es una suspensión de espermatozoides en los

líquidos segregados por dichas estructuras.

El volumen de semen de una eyaculación normal es de unos 2,5-5 ml y contiene

unos 50-150 millones de espermatozoides por cada ml. Tiene un pH ligeramente

alcalino. Las secreciones de la próstata le dan una apariencia lechosa y los líquidos

de las vesículas seminales y las glándulas bulbo uretrales le dan una consistencia

pegajosa. El líquido seminal proporciona a los espermatozoides un medio de

transporte, nutrientes y protección frente al medio ácido hostil que representan la

uretra masculina y la vagina femenina.

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3

CONDUCTOS DEFERENTES

Los conductos deferentes son 2 tubos musculares de pared gruesa que comienzan en

la cola del epidídimo de cada lado y terminan en el conducto eyaculador.

Transportan esperma desde el epidídimo al conducto eyaculador de su lado.

El conducto deferente de cada lado asciende dentro del cordón espermático o

estructura de sostén del aparato reproductor masculino que asciende desde el escroto,

pasa al interior de la pelvis a través del conducto inguinal y contiene el conducto

deferente, arterias, venas, linfáticos, nervios y el músculo cremáster. Una vez en el

interior de la pelvis, el conducto deferente cruza el uréter y viaja entre el uréter y el

peritoneo, después se une con el conducto de la vesícula seminal de su lado para

formar el conducto eyaculador.

El conducto deferente transporta los espermatozoides durante la excitación sexual,

desde el epidídimo hasta el conducto eyaculador, en su camino hacia la uretra, por

medio de contracciones peristálticas de su pared de músculo liso. Igual que sucede

con el epidídimo, el conducto deferente puede almacenar espermatozoides durante

meses.

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4

VESICULAS SEMINALES

Las vesículas seminales son 2 largos tubos de unos 15 cm. de longitud que están

enrollados y forman unas estructuras ovaladas en la base de la vejiga, por delante

delrecto.

Sería más apropiado llamarlas glándulas seminales ya que producen una secreción

espesa y alcalina que contiene fructosa, prostaglandinas y diversas proteínas, que se

mezcla con el esperma a medida que éste pasa a lo largo de los conductos

eyaculadores. El conducto de cada vesícula seminal se une con el conducto deferente

de su lado para formar el conducto eyaculador.

CONDUCTOS EYACULADORES

Cada uno de los dos conductos eyaculadores es un tubo delgado, mide de 2 a 2,5 cm.

De longitud y se forma cerca del cuello de la vejiga por la unión del conducto de la

vesícula seminal y el conducto deferente de su lado. Ambos conductos eyaculadores

viajan juntos a medida que pasan a través de la próstata y van a desembocar en la

uretra prostática en donde expulsan el semen inmediatamente antes de que sea

expulsado al exterior.

CAPITULO II

ETIOPATOGENIA

Existe una relación directa entre la aparición de esta patología y factores irritativos y

carcinogénicos que existen en el esmegma y que no han sido identificados todavía.

Es por ello que los hábitos higiénicos condicionan la presencia de dicha enfermedad.

La variada incidencia en distintos países estaría condicionada por el factor cultural y

económico que condicionará distintas condiciones de higiene.

De todo esto se desprende la importancia que tiene la FIMOSIS como factor

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5

condicionante de esta patología dado que recrea escasas posibilidades de higiene

En pueblos en que se practica la circuncisión ritual a temprana edad no existe cáncer

de pene. Es dudosa la relación etiopatogénica entre el herpes genital, enfermedades

venéreas y este tumor. Pero hay estudios que demuestra que en un alto porcentaje de

tumores de pene coexiste la lesión con infección por papiloma venéreo humano

(HPV) Tipo 16-18.Se constató la presencia de HPV en el 80% de los tumores

primarios y en el 50% de las adenopatías.

Clínica

Distintas variantes clínicas del cáncer epidermoide de pene.

La enfermedad comienza como una placa de color rojizo, dura y que no produce

molestias en el hombre; y luego empieza a crecer como una masa sólida (similar a

una verruga). Una complicación frecuente es que se forme una úlcera, la cual se

puede infectar y emitir un olor desagradable. En su crecimiento invade los tejidos

vecinos, tanto en superficie como en profundidad, y puede dificultar la micción por

invadir la uretra.

Además, por lo general los hombres afectados concurren al médico cuando el tumor

suele tener un año o más de evolución. Por eso es conveniente consultar a un

especialista en caso de tener cualquiera de los siguientes problemas: lesiones en el

pene, aparición de algún líquido inusitado en una lesión en el pene (secreción

anormal) o si éste sangra.

FACTORES DE RIESGO:

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Como en todo tipo de cáncer, existen factores de riesgo que favorecen padecer la

enfermedad y otros factores que parecen ser “protectores”. Por ejemplo, el estar

circuncidado es un factor protector. Cuando la misma se realiza en la infancia el

riesgo de padecer cáncer de pene es muy bajo, pero cuando se la practica en la

pubertad o en el adulto joven el efecto preventivo, si bien existe, es menos claro.

Debe quedar claramente diferenciada la circuncisión como tratamiento de la fimosis

como enfermedad, de la circuncisión neonatal profiláctica rutinaria.

Algunos estudios sugieren que los bebés no circuncidados tienen más riesgo de

desarrollar infecciones del tracto urinario y luego de la pubertad algunas

enfermedades de transmisión sexual (incluyendo el HPV y el HIV), balanopostitis,

fimosis y luego cáncer de pene. Si bien la relación es causal, el número necesario a

tratar sería de alrededor de 900 circuncisiones para prevenir un solo caso de cáncer

invasivo de pene. Es conocida la baja incidencia de cáncer de pene en pacientes

circuncidados, pero en el caso de pacientes sin fimosis y no circuncidados el mayor

factor de riesgo es la falta de aseo personal. Mientras la cirugía (circuncisión) debe

considerarse imprescindible en los adultos con fimosis patológica, en los niños debe

realizarse solamente en presencia de fimosis persistente después de los 6 años de

edad.

HPV y Cáncer de Pene

Algunos estudios indican un vínculo entre la infección por el virus del papiloma

humano (HPV) y el cáncer del pene.

El 80% de los tumores primarios, el 50% de los ganglios comprometidos y el 100%

de las metástasis

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7

estaban asociadas a los virus tipo 16 y 18, coincidiendo el tipo del tumor primario

con el de los ganglios afectados.

Fimosis

Existe una serie de enfermedades que se consideran predisponentes, como la fimosis,

que es la

estenosis del orificio del prepucio, condición patológica que impide su retracción

para descubrir el glande. Se observa en el 1 al 3% de la población masculina.

Esta condición es considerada fisiológica en los menores de 2 años (80% de los

recién nacidos). La piel del prepucio se encuentra fusionada con la superficie del

glande protegiendo al mismo y al meato de las ulceraciones amoniacales. Al cabo de

los tres años la incidencia de fimosis es sólo de un 10% y a los 17 años es del 1%.

La fimosis manifiesta más allá de los seis a siete años deberá ser corregida

quirúrgicamente, excepto que por ser puntiforme y ocasionar obstrucción urinaria

requiera una solución más temprana. Todo niño que presente fimosis debe tener

resuelto su problema y ser capaz de higienizarse el glande con el comienzo de la

pubertad. La presencia de fimosis no tratada luego de la época puberal, actúa como

factor predisponente del cáncer de pene en la adultez. La fimosis predispone a

infecciones balanoprepuciales o balanopostitis y cáncer de pene, ya que no permite la

higiene del glande. Su asociación con el cáncer de pene ha sido atribuida a la

irritación provocada por el esmegma retenido e

infectado. Hasta el 90% de los pacientes que consultan por cáncer de pene presentan

fimosis, que debe ser considerada una enfermedad preneoplásica.

La higiene personal es sumamente importante, ya que al mejorarla se pueden reducir

la irritación peneana y las enfermedades locales. La raza es otro factor que

predispone, por ejemplo en los Estados Unidos este tipo de cáncer predomina en la

raza negra (las tasas en los afroamericanos pueden ser cuatro veces más altas que en

los blancos).

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Los factores pronósticos más firmemente asociados con la tasa de sobrevida son la

presencia de ganglios linfáticos positivos, su número y localización, y el compromiso

ganglionar extra capsular.

En los análisis univariados y multivariados, los parámetros primarios del tumor

(ubicación, tamaño, tipo, invasión del cuerpo cavernoso) son predictores importantes

para la presencia de metástasis ganglionares. Estos factores se han empleado para

definir grupos de pacientes de alto riesgo (T2 o G3), riesgo intermedio (T1G2) y bajo

(Tis, pTaG1-2, pT1G1).

No hay marcadores moleculares estandarizados, hay proteínas que se encuentran en

investigación, pero en la actualidad no tienen utilidad en la práctica clínica.

CLASIFICACION TNM

Tumor primario (T)

TX: No puede evaluarse el tumor primario

T0: No hay evidencia de tumor primario

Tis: Carcinoma in situ

o Ta: Carcinoma verrugoso no invasor

T1: Tumor invade tejido conectivo subepitelial

T2: Tumor invade cuerpo esponjoso o cavernoso

T3: Tumor invade uretra o próstata

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9

T4: Tumor invade otras estructuras adyacentes

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales

N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales

N1: Metástasis en un solo ganglio linfático superficial inguinal

N2: Metástasis en ganglios linfáticos inguinales superficiales múltiples o

bilaterales

N3: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) profundo(s) inguinal(es) o pélvico(s)

unilateral(es) o

bilateral(es)

Metástasis a distancia (M)

MX: No puede evaluarse la metástasis a distancia

M0: No hay metástasis a distancia

M1: Metástasis a distancia.

CAPITULO III

ANATOMIA PATOLOGICA

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CRECIMIENTO y a SUBVARIEDADES HISTOLOGICAS

CLASIFICACION

I. Carcinoma escamoso.

Subvariedades histológicas

I. a. Tipo usual

Es la presentación más frecuente. En general son tumores bien a moderadamente

diferenciados y queratinizantes.

I. b. Basaloide

Corresponde aproximadamente al 10 % de los carcinomas. Se halla relacionado con

infección por Papiloma Virus Humano (HPV).

En general, presenta crecimiento vertical y suele ulcerarse e invadir profundamente.

Son frecuentes las metástasis ganglionares por lo que se asocia a mal pronóstico.

I. c. Condilomatoso.

Corresponde al 6 % de los carcinomas. Presenta crecimiento verruciforme, en forma

de “coliflor”. Se asocia a bajo grado histológico con baja a intermedia atipía celular y

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ocasional coilocitosis. Se halla relacionado con HPV, en general 6 ó 16. Puede ser

confundido con el carcinoma verrugoso pero se diferencia de éste porque infiltra el

estroma subyacente. Su patrón de crecimiento es predominantemente exofítico, pero

cuando se halla invasión profunda puede encontrarse metástasis ganglionares.

I. d. Verrugoso.

Comprende al 3 % de los carcinomas (20 % de los verruciformes). Su crecimiento es

exofítico. Es no invasor pero destructivo (“Pushingmargins”). Histológicamente se

aprecia acantosis, papilomatosis e hiperqueratosis, sin coilocitosis, atipía mínima o

ausente y mitosis sólo en la capa basal. Se ubica en general en glande y presenta

amplia base de implantación. No se halla relacionado con infección por HPV como

el condiloma gigante. No da metástasis.

I. e. Papilar.

Es el más común de los verruciformes. Su patrón de crecimiento es exofítico. En

general es bien diferenciado e hiperqueratótico y se halla compuesto por papilas

complejas. No presenta signos morfológicos vinculables a infección por HPV. Su I.

f. Sarcomatoide.

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12

Sólo comprende el 1 % de los carcinomas. Es poco frecuente y muy agresivo. Puede

aparecer de novo o como evolución de algún tipo anterior. Está constituido por

células fusiformes con marcadas atipías y alto índice mitótico que conforman masas

polipoides grandes con invasión profunda.

I. g. Adenoescamoso.

Es extremadamente raro. Corresponde a un carcinoma escamoso con signos de

diferenciación glandular.

I. h. Mixto.

El 25 % de los carcinomas peneanos se halla constituido por combinación de los

distintos tipos anteriores.

II. Carcinoma de células de Merkel

III. Carcinoma de células pequeñas (neuroendócrino)

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13

IV. Carcinoma sebáceo

V. Carcinoma de células claras

VI. Carcinoma basocelular

ANATOMIA PATOLOGICA DE LAS LESIONES PRECURSORAS

BALANITIS XEROTICA OBLITERANTE

Es una enfermedad inflamatoria mucocutánea de etiología desconocida y patogenia

aún no determinada completamente. El comienzo es insidioso y la evolución es

crónica con períodos de actividad-remisión.

Tiene igual incidencia en varones y mujeres1 y no existe predisposición racial para

esta dolencia.2,3 El pico de incidencia se produce entre los 30 y 60 años, siendo

alcanzados todos los grupos etarios.

ETIOLOGIA

La causa de la BXO es aún desconocida. Esta asociada a traumatismos,

enfermedades

infecciosas y autoinmunes. Stühmer la describió como un proceso post-circuncisión

y se ha visto la aparición de lesiones en sitios de cicatrices previas, tanto genitales

como extragenitales.En algunos pacientes surgieron lesiones en zonas expuestas a

radioterapiay quemaduras solares o por fuego.Se cree que se trataría de una

manifestación del fenómeno isomórfico de Koebner, en el cual al existir una

dermatosis en forma latente, por alteraciones histo e inmunopatológicas, cualquier

estimulo físico (rascado o fricción, por ejemplo), químico o biológico, reproduce la

lesión en zonas no afectadas.

La vinculación a procesos autoinmunes y la asociación con antígenos de

histocompatibilidad, propone un factor inmunológico en el desarrollo de BXO. Las

entidades más frecuentemente relacionadas son vitiligo y alopecia

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areata.Enfermedades tiroideas como la enfermedad de Graves y diabetes mellitus

tipo I y II,18 también se encuentran relacionadas con BXO.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Son lesiones blanquecinas en forma de parche principalmente en prepucio y glande,

extendiéndose a veces al meato uretral (Foto 3). La piel del pene raramente se

encuentra afectada. Los síntomas son prurito, quemazón y pérdida de sensibilidad en

glande, con erecciones dolorosas, lo que en conjunto puede llevar a un deterioro en la

función

sexual. El anillo blanquecino y esclerótico en el borde prepucial es patognomónico.

En lesiones avanzadas puede producirse una desaparición del surco coronal con

retracción completa del frenillo. En algunos pacientes se ha visto la aparición de

telangiectasias y ulceraciones, siendo estas últimas un factor de irritación crónico que

podría favorecer el desarrollo de carcinoma escamoso (CE). Se han descrito varios

casos de CE asociado a BXO, sin embargo la tendencia actual es a pensar más en un

factor de casualidad y no de causalidad. El compromiso del meato uretral se

manifiesta como un cuadro de uropatía obstructiva, con disuria y disminución del

chorro miccional. El éstasis urinario puede favorecer la uretritis y la secreción

purulenta de la uretra. Con el tiempo, las altas presiones de vaciado y las sucesivas

instrumentaciones para dilatar el meato, llevan a una estenosis secundaria de la uretra

anterior.5 Algunos autores afirman, sobre la base de una gran experiencia, que

existiría una progresión del fenómeno inflamatorio a porciones proximales de la

uretra; llegándose a ver compromiso de la uretra prostatica.

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15

TRATAMIENTO MÉDICO

Existe una gran variedad de terapias no invasivas. En un estudio de más de 500

pacientes, Bracka40 propone diferentes alternativas terapéuticas dependiendo de la

extensión de la enfermedad. Todo tipo de tratamiento debe ir precedido de la

confirmación histológica por medio de la biopsia, con el objeto de diferenciarla de

lesiones similares con potencial maligno como ser eritroplasia de Queyrat,

leucoplasia y liquen plano. Los antibióticos comenzaron a ser usados sobre la base de

la infección por espiroquetas. El uso de antibióticos sistémicos por periodos

prolongados mostró un alivio de los síntomas en pacientes con BXO.34,41 Los

regímenes utilizados fueron eritromicina 500 mg/día por 6 meses y penicilina G

benzatinica intramuscular

por 3 meses combinada con amoxicilina o penicilina V potasica vía oral por un año.

En forma local, los agentes más utilizados son: el propionato de testosterona al 2%

como tópico cremoso42 y triamcinolona 0,1% en forma de topicación oleosa. 42

También esta descripta la inyección de acetato de hidrocortisona en forma

intralesional43 en los casos de compromiso perimeatal. El producto que ha

demostrado mejores resultados es clobetasol. Sin embargo estos corticoides tópicos

deben ser utilizados con precaución ya que podrían agravar la atrofia de base y

producir fisuras.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

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16

La introducción del láser de CO2 como método mínimamente invasivo en el

tratamiento de la BXO ha demostrado resultados cosméticos satisfactorios y

preservación de las estructuras anatómicas así como bajo discomfort postoperatorio.

Esta indicado en aquellas lesiones rebeldes al tratamiento médico. La afección del

prepucio clásicamente ha sido manejada con circuncisión y ha logrado muy buenos

resultados a largo plazo.47 En algunos casos esta debe ser ampliada al tejido glanular

con sutura de la piel del pene al borde perimeatal. La estenosis del meato uretral, si

fallaron los intentos de dilatación, puede ser corregida con meatotomía ventral. Sin

embargo Jordan y Brackarecomiendan que este tipo de pacientes debería ser

manejado precozmente con cirugía reconstructiva. Se aconseja realizar un exhaustivo

estudio del compromiso uretral con radiografías

retrograda y miccional dinámicas, así comotambién con uretroscopía para poder

determinar la extensión de la lesión. Hay diferentes técnicas de reconstrucción del

meato y fosa navicular, en uno o dos tiempos, descriptas en la literatura con muy

buenos resultados cosméticos y funcionales. Se han utilizado colgajos pediculados de

piel de pene ventral, descriptos por Jordan y Mc Cammon; y de piel de pene dorsal,

reportados por Duckett.

EL TUMOR DE BUSCHKE-LOWENSTEIN (TLB)

o condiloma acuminado gigante, pertenece al grupo de los carcinomas verrugosos.

Es un tumor de aspecto pseudoepiteliomatoso caracterizado por una proliferación local agresiva que destruye

los tejidos sobre los que asienta. La proliferación, de evolución muy rápida, consiste en una hiperpapilomatosis

exo y endofítica de origen viral (Virus Papiloma Humano, HPV tipos 6 y 11) que asienta en la región perineo-

ano-rectal pudiendo también asentar en la mucosa oral y en el pene, representando el 5% de los tumores

peneanos.

Clínicamente

el tumor de Buschke-Lowenstein es una lesión proliferativa con aspecto de coliflor; inicialmente aparece en la

región balanoprepucial y en el prepucio, se extiende en superficie y en profundidad por el pene y el escroto

respetando el glande, invade los cuerpos cavernosos, se ulcera, destruye la uretra y la fistuliza.

Histológicamente presenta cavidades y masas proliferativas; se parece al condiloma acuminado común por

presentar papilomatosis, acantosis, hiperqueratosis y paraqueratosis celular variable así como infiltración de

células inflamatorias de los tejidos subyacentes.

CASO CLÍNICO

Varón soltero de 37 años de edad, trabajador del campo, que es enviado a nuestro Servicio desde otro hospital

por no tener en él la experiencia necesaria para el tratamiento del tipo de lesión que padecía; presenta en ese

momento una lesión penoescrotal por la que 15 días antes había sido ingresado de urgencia en el Servicio de

Urología del hospital de procedencia con diagnóstico de sospecha de sarcoma infectado o linfogranuloma

venéreo. Anteriormente no había sido visto ni tratado en ningún otro centro médico. Durante los 10 días que

permaneció ingresado en Urología fue tratado inicialmente con Metronidazol y Ceftazidima, y una vez

realizado el antibiograma, con Amikacina, Trimetropina/ Sulfametoxazol y Cefotaxima. El diagnóstico por

biopsia fue de carcinoma verrugoso de Buscke-Lowenstein. Cuando lo recibimos, presenta en el pene una lesión

tumoral exofítica de unos 15 cm de diámetro. El paciente refiere que había comenzado 6 meses antes en forma

de una pequeña ulceración en el surco balanoprepucial que fue creciendo progresivamente en forma de coliflor

y acabó infiltrando los tejidos vecinos. En el pene afectaba a la piel, dartos, fascia de Buck y albugínea, invadía

el interior de los cuerpos cavernosos, destruía la uretra y su esponjosa pero respetaba el glande, e infiltraba

igualmente los tejidos pubianos, el escroto y su contenido (Fig. 1).

Los límites entre los tejidos afectados y los tejidos sanos no estaban bien definidos; en los tejidos afectados

encontramos una masa deforme, blanda, fungosa, ulcerada, de color violáceo, mal oliente y sangrante en

algunas zonas; los tejidos periféricos estaban edematizados y había adenopatías bilaterales ilíacas e inguinales

palpables. El paciente orinaba por un orificio fistuloso no bien visible, ubicado entre la masa y los restos de la

uretra destruida. Los análisis clínicos realizados fueron normales; los serológicos para brucelosis, lúes y VIH

fueronnegativos; el cultivo bacteriológico fue positivo para bacteroides caccae, proteus mirabilis y estafilococus

aureus.

El estudio anatomopatológico de la biopsia indicó que se trataba de un condiloma acuminado gigante de

Buschke-Lowenstein. Se realizaron mediante Tomografía Axial Computerizada (TAC) cortes axiales

craneocaudales desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta la raíz del pene. En las imágenes

encontramos adenopatías bilaterales en las cadenas iliacas interna y externa y en las cadenas inguinales; algunas

de estas adenopatías superaban el centímetro de diámetro. La masa sólida infiltraba el pene, el escroto y parecía

infiltrar también la fascia del músculo aductor izquierdo, pero no se apreció infiltración de la grasa del tejido

celular subcutáneo de la pared interna de los muslos ni de la grasa del periné; tampoco se apreciaron lesiones

óseas en las ramas isquio-ileo-pubianas sugerentes de infiltración metastásica. (Fig. 2). Dadas las características

del tumor, la afectación de las cadenas ganglionares y la posibilidad de malignización, se decidió practicar un

tratamiento quirúrgico radical que se llevó a cabo a los 3 días de su ingreso en Cirugía Plástica.

El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió: pieza irregular de aspecto verrugoso, que en una

de sus caras muestra el glande peneano, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores. La tumoración

ocupa la mayor parte de la pieza, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis, escroto y

periné. Al corte la tumoración es friable, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en

profundidad, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales; los testículos están

englobados por la fibrosis y la masa tumoral, aunque no infiltrados.

Discusión

Los carcinomas verrugosos (condilomatosos) del pene son poco frecuentes y no suelen afectar al glan- de

aunque sí al resto de las estructuras peneanas, pudiendo también extenderse a la región pubiana, escroto y

periné. El tumor de Buschke Lowenstein no presenta atípias celulares, es un tumor benigno, pero en el 30% de

los casos puede malignizar; no obstante, por el gran poder que tiene de recidivar, es considerado por algunos

autores como un tumor maligno. El diagnóstico diferencial del tumor de Buschke- Lowenstein se hará con otras

patologías peneanas, entre ellas: condilomas acuminados, enfermedad de Bowen en su forma condilomatosa,

balanitis seudoepiteliomatosa producida por hongos, epiteliomas espinocelulares, carcinomas verrugosos, sífilis,

linfogranulomatosis venerea (Enfermedad de Nicolás Favre). Se diferencia del condiloma acuminado por ser

más proliferante y penetrar más en los tejidos profundos, de los tumores epidermoides por respetar la membrana

basal y no metastatizar y del resto de patologías por la serología y por otros estudios complementarios (6). El

tumor de Buschke-Lowenatein puede ser tratado ocalmente con Podofilino, crioterapia, electrocoagulación,

Fluorouracilo, láser CO2, radioterapia, Interferón alfa y sistémicamente con quimioterapia (Bleomicina,

Metotrexate) e inmunoterapia. Estos tratamientos no suelen ser eficaces, por lo que se recomienda de entrada el

tratamiento quirúrgico y especialmente en el caso de tumores gigantes como ocurrió en el caso que presentamos

(7). En el caso que presentamos, el tamaño del tumor, la agresividad local y la afectación ganglionar, obligaron

a realizar un tratamiento quirúrgico extremadamente radical. La reconstrucción inmediata de los tejidos

extirpados no era aconsejable por el gran riesgo de que apareciesen recidivas tumorales, por lo que se optó por

cerrar la zona cruenta con un injerto cutáneo de espesor parcial.

SARCOMA DE KAPOSI

El sarcoma de Kaposi, también llamado Angiosarcoma de Kaposi o sarcoma hemorrágico idiopático múltiple,

es una angiomatosis sistemica de evolución maligna, que se manifiesta primariamente como nódulos vasculares

múltiples en la piel y otros órganos. Afecta predominantemente a los hombres y tiene distribuciones geográficas

enigmáticas. La enfermedad fue descrita por primera vez por Kaposi (1) como sarcoma pigmentado múltiple e

idiopático. Después de la descripción de Kaposi se informaron casos esporádicos. El interés resurgió con el

descubrimiento de sarcoma de Kaposi en un cinturón geográfico en Africa (2) y con la epidemia reciente

asociada con el Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Existirían por tanto tres formas polares de Sarcoma

de Kaposi con diferencias entre sí: forma clásica, forma endémica (Africana) y epidémica (asociada al SIDA).

FORMA CLÁSICA

Estos son rojos o purpúreos en personas de piel clara, y más oscuros que la piel circundante, con un tinte

azulado, en personas de piel oscura. A medida que las lesiones envejecen o involucionan adquieren un color

parduzco. Las lesiones comienzan como pápulas pequeñas y pueden progresar a placas nódulos o tumores;

pueden alcanzar 10 cm. de diámetro o más y varían desde una a ciento, en un paciente determinado. Los

tumores y nódulos pueden estar cubiertos por piel normal, atrófica o pueden ulcerarse, algunos tienen una

superficie verrucosa o fungosa. Las lesiones son mas frecuentes en las extremidades inferiores y se extienden

centripetamente de forma lenta.

Las lesiones pueden arder, picar o doler, en las localizadas en miembros inferiores el dolor puede limitar la

deambulación. El edema es frecuente, especialmente en las piernas y puede ser suficientemente severo para

limitar la marcha. Pueden producirse hemorragias espontáneas o secundarias a traumatismos. Puede estar

afectado cualquier órgano interno. La enfermedad puede ser exclusivamente visceral sin lesiones cutáneas.

Puede producirse la muerte por enfermedad generalizada con caquexia, hemorragias o alteración de la función

de los órganos vitales por el crecimiento tumoral.

FORMA ENDÉMICA (AFRICANA)

En 1963 Lothe (2) describió un cinturón endémico en Africa tropical, que incluye a Kenia, Tanzania y Zaire,

donde la enfermedad es sorprendentemente frecuente, constituyendo hasta el 9% de todos los tumores malignos,

con un pico en la primera década de la vida, no se observan casos en la segunda década, y luego aumenta de

forma constante durante toda la vida adulta.

Los casos endémicos de sarcoma de Kaposi se presentan con una diversidad morfológica de lesiones, que

pueden ser subclasificadas en cuatro tipos principales: nodulares, floridas, infiltrativas y linfadenopáticas. Esta

clasificación morfológica ha servido para identificar clínicamente grupos distintos con cuadros histológicos,

historia natural y respuesta al tratamiento diferentes.

El tipo nodular es el más común y puede coexistir con otros tumores más agresivos, es indolente, de respuesta

variable al tratamiento y puede ceder espontáneamente. La variedad florida habitualmente es de crecimiento

rápido, ulcerada, con infección secundaria, y hemorrágica; estos tumores pueden extenderse profundamente en

la dermis y afectar al hueso, responden dramáticamente a la quimioterapia. El tipo infiltrativo habitualmente

está limitado a la mano o al pie y se caracteriza por un tumor profundamente invasor, fibrótico, indurado, con

un edema carnoso que no deja fóvea; con mucha frecuencia se produce invasión y destrucción del hueso

subyacente, estas lesiones son duraderas y responden lentamente, si lo hacen, a la quimioterapia. El tipo

linfadenopático es más frecuente en niños y adultos jovenes y puede ser confundido clínicamente con un

linfoma, pueden producirse o no nódulos cutáneos, los ganglios linfáticos afectados crecen rápidamente y hasta

hace poco tiempo esta forma de sarcoma de Kaposi era de mal pronóstico; el uso agresivo de quimioterapia

puede producir regresión rápida con algunos sobrevivientes a largo plazo.

FORMA EPIDÉMICA (ASOCIADA AL SIDA)

originalmente fue anunciada por un elevado número de casos de sarcoma de Kaposi y neumonía por

Pneumocystis carinii en varones homosexuales. La asociación de sarcoma de Kaposi y SIDA se basó en la

inmunodeficiencia funcional severa, similar a la situación observada en receptores inmunosuprimidos de

aloinjertos. Las características clínicas y la evolución de la enfermedad en pacientes con SIDA, difiere de las

formas endémica y clásica (3).

El sarcoma de Kaposi en pacientes inmunosuprimidos comienza como una mácula rojiza con palidez

perilesional. En una semana la mácula cambia a color púrpura o pardo y desaparece el halo pálido. Los tumores

son pequeños, desde apenas unos milímetros a un centímetro, son redondeados, están ligeramente elevados y

crecen lentamente en semanas o meses. En raras ocasiones se produce un tumor cutáneo único, frecuentemente

en la planta del pie, o en la cabeza y región cervical, pero la mayoría de los pacientes se presentan con múltiples

lesiones ampliamente distribuidas por el organismo; ocasionalmente algunos pacientes desarrollan una

distribución simétrica en espejo.

Aproximadamente el 10% de los pacientes presentan afectación ganglionar periférica como una manifestación

del sarcoma de Kaposi; en estos casos el tumor es de localización subcapsular o trabecular. Un 50% de los

pacientes desarrolla lesiones en la boca o en el aparato gastrointestinal, son de localización submucosa y de

color rojo purpúreo. En pacientes fallecidos con enfermedad cutánea avanzada, el sarcoma de Kaposi se

encuentra virtualmente en todos los órganos, excepto el cerebro.

ETIOPATOGENIA

Desde hace mas de veinte años se ha pensado que algún virus estaba implicado en la patogenia del sarcoma de

Kaposi, y que este virus podría ser transmitido por vía sexual (4). Son numerosos los agentes infecciosos a los

que se ha intentado atribuir un papel en el desencadenamiento de las lesiones de sarcoma de Kaposi:

citomegalovirus (virus del papiloma humano tipo 16 , virus herpes humano tipo 6 (7)Mycoplasma penetrans y

virus BK (9). En 1994 Chang y cols. descubrieron la presencia de ADN de un nuevo tipo de virus herpes (VHH-

8) en muestras cutáneas de sarcoma de Kaposi, a partir de ese momento se ha descrito la presencia de dicho

virus en todas las formas de Kaposi tanto clásicas como endémicas, virus que parece ser condición necesaria,

pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad, necesitando una seroconversión, que parece inducida por

el déficit inmunitario que provoca la infección por el HIV mecanismo que también se produce en las formas

iatrogénicas

de sarcoma de Kaposi debido a los tratamientos inmunosupresores en enfermos trasplantados, remitiendo las

lesiones al suspender los tratamientos inmunosupresosres y en los enfermos de SIDA al mejorar su inmunidad

con las tratamiento antiretrovirales . Este virus produciría una interleuqina

similar a la interleuqina 6 humana, que induce crecimiento endotelial vascular

Por otro lado existen estudios que vinculan el desarrollo de lesiones de angiosarcoma de Kaposi no solo al

déficit inmunitario, sino que plantean una colaboración del HHV-8 con el virus de la inmunodeficiencia

humana, siendo este un colaborador necesario, a través de su proteína Tat para el desarrollo de las lesiones de

Kaposi. Un tema distinto seria el método de transmisión del HHV-8, que la mayoría de autores plantean por

vía de transmisión sexual, fundamentalmente practicas homosexuales entre varones, no encontrándose

partículas virales en poblaciones heterosexuales, aunque en algunos estudios se ha demostrado transmisión

vertical madre-hijo.

TRATAMIENTO

Aparte de los clásicos tratamientos mediante cirugía, radioterapia o quimioterapia, la importante incidencia de

angiosarcoma de Kaposi en enfermos de SIDA, cuya situación no es en muchos de los casos la más adecuada

para soportar tratamientos agresivos, con efectos secundarios importantes, ha provocado la búsqueda de

diferentes tratamientos para este proceso La propia terapia antiretroviral (HAART) al mejorar la situación

inmune de los enfermos de SIDA con la disminución de carga viral en estos pacientes, parece mejorar, incluso

con remisiones parciales las lesiones de sarcoma de Kaposi que presentan estos enfermos. también se ha usado

el interferón alfa, tanto por vía sistémica como en inyecciones locales quimioterapia con doxorubicin y

daunorubicin La talidomida ha sido usada en el intento de bloquear la actividad de sustancias angiogenicas

como bFGF, VEGF e IL-6. Derivados del ácido retinoico por vía oral (35) y tópica en forma de gel de

alitretinoina (terapia fotodinámica con Photofrin (aplicación tópica de 1 alfa, 25, dihidroxivitamina D (41),

laserterapia, crioterapia, quelantes del hierro y la posibilidad de que la gonadotropina corionica humana pueda

usarse por sus efectos en la microcirculación, describiéndose en la orina de las mujeres embarazadas proteínas

con actividad antineoplasica, que podrían explicar la baja incidencia de este proceso entre el sexo femenino.

PAPULOSIS BOWENOIDE

DEFINICIÓN

La papulosis bowenoide es una entidad clinicohistopatológica que se caracteriza por la presencia de lesiones

papulosas lisas y/o verrugosas múltiples (excepcionalmente únicas) en zonas genitoinguinales, de tamaño y

pigmentación variables, con aspecto clínico benigno que, al examen histopatológico, exhiben características de

un carcinoma in situ (enfermedad de Bowen).

EPIDEMIOLOGÍA

—Frecuencia: su incidencia es desconocida porque muchas de las verrugas en genitales no son examinadas

histológicamente.

—Sexo: en Europa y América, afecta principalmente a hombres mientras en Japón, hombres y mujeres

sexualmente activos son afectados por igual.

—Edad: el rango oscila desde 1 a 64 años con una incidencia mayor en la tercera década de la vida.

—Raza: es más común en la raza blanca que en otras razas.

ETIOLOGÍA

Si bien siempre se pensó en una posible etiología viral por las características clínicas, no se había podido

demostrar la participación de algún virus por los estudios clásicos de microscopia electrónica, que sólo

ocasionalmente

detectaban la presencia de partículas virales en las células comprometidas. No fue sino hasta el uso de técnicas

de hibridación molecular (técnica altamente sensible para detección de virus) que se pudo demostrar una

asociación notable entre la PB y el papilomavirus humano. Se ha encontrado que el PVH 16 es el más

frecuentemente asociado a PB, encontrándose entre el 80 y 95% de las lesiones de los pacientes estudiados; los

PVH 16, 18 y 33 son considerados como los más oncogénicos. No hay casos descritos en varones que hayan

evolucionado a auténticos carcinomas, sin embargo, en mujeres existe una fuerte asociación entre el PVH 16 y

el carcinoma cervicouterino. En un pequeño porcentaje de pacientes se han aislado otros tipos de PVH como el

31, 32, 34, 35, 39, 42, 48, 51 y 54; también ha habido ocurrencias ocasionales

de infección doble con PVH 16 y 6, este último asociado a condiloma acuminado

sexual, más que una lesión premaligna. Sin embargo,

los pacientes con SIDA asociado con papulosis bowenoide

por PVH 16, tienen un mayor riesgo de desarrollar

carcinoma de células escamosas.4,5,9

CUADRO CLÍNICO

La papulosis bowenoide afecta preferentemente a individuos jóvenes, sexualmente activos, con igual frecuencia

en uno y otro sexo, principalmente en la segunda y tercera década de la vida, siendo el caso más joven descrito

en la literatura el de una niña de

tres años. En cuanto a la topografía, en el hombre se ubican en el prepucio y menos frecuentemente en el glande

y en la mujer en labios mayores y menores, clítoris, ingles y alrededor del ano. El aspecto morfológico de las

lesiones es de pápulas múltiples, ligeramente elevadas, bien delimitadas, pudiendo ser máculas eritematosas o

tener un aspecto verrugoso. Su tamaño es de algunos milímetros hasta un centímetro, de un color que va desde

el rojo o rojo violáceo hasta diferentes tonos de café, dependiendo de la hiperpigmentación que tengan. La

superficie es regular, a veces con ligera escama o aterciopelada. Generalmente son múltiples, rara vez únicas y

pueden

coalescer. La hiperpigmentación es más frecuente en la mujer así como su tendencia bilateral. Las lesiones son

asintomáticas, aunque ocasionalmente puede haber prurito. En la localización perianal adoptan aspecto

verrucoide, color pardusco y consistencia blanda (Figura 1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El principal diagnóstico diferencial que interesa descartar es el de la enfermedad de Bowen: es importante

destacar que en la papulosis bowenoide a diferencia del carcinoma espinocelular in situ clásico, el inicio de las

lesiones es en promedio de edad mucho más precoz, hay lesiones múltiples simultáneas en la gran mayoría de

los pacientes, su localización preferente es en

el prepucio más que en glande, son de pequeño tamaño, son pápulas más que placas, algunas tienen aspecto

verrucoso, son asintomáticas, no se ulceran ni sangran y tienden a la remisión espontánea. La papulosis

bowenoide puede confundirse con condilomas acuminados pues clínicamente son semejantes

pero el examen histopatológico muestra proliferación de coilocitos. La eritroplasia de Queyrat aparece en el

glande, generalmente en pacientes no circuncidados y característicamente es una placa brillante, eritematosa y

elevada que generalmente muestra áreas de ulceración, con tendencia a la cronicidad. Otros diagnósticos

diferenciales incluyen liquen plano, psoriasis, queratosis seborreica y granuloma anular en el que la

histopatología establece claramente el diagnóstico final.

TRATAMIENTO

El enfoque terapéutico de la papulosis bowenoide ha experimentado un gran cambio gracias a un conocimiento

más exacto de esta entidad. En un comienzo y debido al cuadro histopatológico que presenta, había una

tendencia al tratamiento quirúrgico agresivo. En el caso de pacientes masculinos consistía en excisiones amplias

e incluso falectomía y en mujeres se optaba también por excisiones amplias y vulvectomías parciales o totales

con o sin linfadenectomía radical. El paso del tiempo fue demostrando que, independiente de si la cirugía era

extensa y mutiladora o conservadora, prácticamente no había recidivas, optándose por ésta última instancia. Por

lo tanto, el tratamiento debe ser conservador considerando su alto porcentaje de regresión espontánea y su

rarísima progresión hacia carcinoma espinocelular invasor. Al constatar el alto porcentaje de resolución

espontánea de lesiones, se fue optando por tratamientos cada vez más conservadores y de éstos se ha usado la

excisión simple parcial o total, 5-fluorouracilo tópico, electrocoagulación, crioterapia, laserterapia, retinoides

tópicos, interferón alfa, beta y gamma, podofilina y bleomicina intralesional. La conducta expectante, con

controles clínicos y/o biopsias repetidas es también una buena alternativa. Por su alta asociación con neoplasia

intraepitelial del cuello uterino es conveniente, tanto en mujeres con papulosis bowenoide como en compañeras

sexuales.

CONDILOMA ACUMINADO

Son protuberancias blandas de apariencia verrugosa en los genitales causadas por una enfermedad viral cutánea

y son un tipo de enfermedad de transmisión sexual o ETS. El agente causal es el VPH, serotipos no oncogénicos

6-11

Causas, incidencia y factores de riesgo

El virus responsable de las verrugas genitales se llama virus del papiloma humano (VPH), el cual puede

producirlas en el pene, la vulva, la uretra, la vagina, el cuello uterino y alrededor del ano.

La infección con el VPH alrededor de los genitales es común, aunque la mayoría de las personas son

asintomáticas. No obstante, incluso si la persona NO tiene síntomas, las lesiones deberían recibir tratamiento

para evitar complicaciones y la diseminación de la afección localmente y a otros.

Existen más de cien tipos diferentes de VPH. Varios tipos están asociados con verrugas genitales, mientras que

otros están asociados con verrugas comunes o verrugas planas en otros lugares de la piel.

El VPH se desarrolla bien en las áreas genitales húmedas. Las verrugas en los genitales externos se reconocen

fácilmente, ya que son lesiones levantadas, de coloración carnosa que se pueden presentar solas o en racimos. Si

no reciben tratamiento, y dependiendo de la inmunidad personal, las verrugas se pueden agrandar rápidamente,

tomando una apariencia "similar a una coliflor."

Los siguientes factores ponen a una persona en alto riesgo de desarrollar verrugas genitales y otras

complicaciones del VPH:

Tener múltiples compañeros sexuales

Desconocer si alguien con quien se ha tenido una relación sexual tiene una enfermedad de transmisión

sexual

Iniciación temprana de la actividad sexual

Consumo de alcohol y tabaco

Estrés y otras infecciones virales (como VIH o herpes) al mismo tiempo

Si un niño presenta verrugas genitales o región anal, se debe sospechar abuso sexual como la posible causa.

Síntomas

Lesiones elevadas de coloración carnosa en los genitales, ano o piel circundante

Crecimientos con apariencia de coliflor alrededor del ano o genitales

Aumento de la humedad en el área de los crecimientos

Prurito del pene, escroto, área anal o prurito vulvar

Aumento del flujo vaginal

Sangrado vaginal anormal (no asociado con un período menstrual) después de tener relaciones sexuales

Sin embargo, con frecuencia no hay síntomas.

Signos y exámenes

Un examen genital revela lesiones de color carne a blanquecinas, planas o elevadas, solas o en racimos en

cualquier parte de los genitales.

En las mujeres, un examen pélvico puede mostrar crecimientos en las paredes vaginales y se puede efectuar una

colposcopia para ver lesiones invisibles a simple vista. El tejido de la vulva y la vagina se puede tratar con ácido

acético para hacer visibles las verrugas y un examen de Papanicolaou puede mostrar los cambios asociados con

el VPH.

Tratamiento

Las verrugas genitales deben ser tratadas por un médico. NO SE DEBEN usar remedios de venta libre para

otros tipos de verrugas. El médico puede tratar las verrugas genitales aplicando un tratamiento cutáneo en el

consultorio o puede prescribir un medicamento que la persona se puede aplicar en casa varias veces a la

semana.

Los tratamientos quirúrgicos comprenden criocirugía, electro cauterización, terapia láser o escisión quirúrgica.

Si una persona desarrolla verrugas genitales, todos sus compañeros sexuales deben ser examinados por un

médico y recibir tratamiento en caso de encontrárseles dichas verrugas.

Después del tratamiento inicial, el médico programará citas de control para ver si se presenta recurrencia de las

verrugas.

Las mujeres con antecedentes de verrugas genitales y las mujeres cuyos compañeros sexuales tengan la misma

condición deben hacerse un examen de Papanicolau al menos cada 6 meses.

Expectativas (pronóstico)

Generalmente se pueden controlar los brotes de verrugas genitales con el tratamiento adecuado. Sin embargo,

éstas reaparecen frecuentemente después de dicho tratamiento. Además, incluso después de haber recibido el

tratamiento para las lesiones, el VPH no ha sido afectado directamente, las personas pueden aún infectar a otros.

Con el tiempo y si la persona se mantiene monógama el virus finalmente desaparecerá. El virus del VPH NO

ocasiona infecciones "para toda la vida" tarde o temprano el virus desaparece por completo debido a la

inmunidad del individuo (CDC de Atlanta, reporte sobre el VPH, 2004)

Complicaciones

Se han identificado al menos 100 tipos del virus del papiloma humano, varios de los cuales han sido asociados

con cáncer cervical y vulvar. Las verrugas se pueden multiplicar y llegar a ser bastante grandes, lo cual requiere

un tratamiento más importante y procedimientos de control. En general, no se presentan complicaciones a

menos que la inmunidad del huesped esté comprometida. Los casos de céncer vaginal y vulvar asociados al

VPH son bastante inusuales

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe buscar asistencia médica si se descubre que un compañero sexual actual o anterior tiene verrugas

genitales. Igualmente si se observan verrugas visibles en los genitales externos, prurito, secreción o sangrado

vaginal anormal. Se debe tener en cuenta que las verrugas genitales pueden no aparecer durante meses después

del contacto sexual con una persona infectada.

Se debe llamar al médico si se sospecha que un niño tiene verrugas genitales.

Los adolescentes sexualmente activos son extremadamente susceptibles al VPH y deben ser examinados a

intervalos regulares para buscar la infección por este virus y discutir temas de prevención de enfermedades de

transmisión sexual y embarazo en adolescentes

Prevención

La abstinencia total es la única forma a toda prueba de evitar la condilomatosis genitales y otras enfermedades

de transmisión sexual. Igualmente, una relación sexual monógama con un compañero que se sabe que está sano

es una forma de evitar estas enfermedades.

La piel cercana a las verrugas y alrededor de los genitales, el ano y otras áreas puede trasmitir el virus de una

persona a otra. Por lo tanto, los condones masculinos y femeninos no pueden ofrecer una protección completa.

No obstante, aún se deben usar los condones, ya que ellos reducen las probabilidades de adquirir o diseminar

enfermedades de transmisión sexual.

Estas precauciones se deben tomar todas las veces ya que el VPH se puede transmitir de una persona a otra aún

cuando no haya verrugas visibles u otros síntomas.

Balanitis Xerotica Obliterante

Es una enfermedad inflamatoria mucocutánea de etiología desconocida y patogenia aún no determinada

completamente. El comienzo es insidioso y la evolución es crónica con períodos de actividad-remisión. Tiene

igual incidencia en varones y mujeres1 y no existe predisposición racial para esta dolencia. El pico de

incidencia se produce entre los 30 y 60 años, siendo alcanzados todos los grupos etarios.

La causa de la BXO es aún desconocida. Esta asociada a traumatismos, enfermedades infecciosas y

autoinmunes. Stühmer la describió como un proceso post-circuncisión8 y se ha visto la aparición de lesiones en

sitios de cicatrices previas, tanto genitales9 como extragenitales.10 En algunos pacientes surgieron lesiones en

zonas expuestas a radioterapia11 y quemaduras solares12 o por fuego.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Son lesiones blanquecinas en forma de parche principalmente en prepucio y glande, extendiéndose a veces al

meato uretral La piel del pene raramente se encuentra afectada.5 Los síntomas son prurito, quemazón y pérdida

de sensibilidad en glande, con erecciones dolorosas, lo que en conjunto puede llevar a un deterioro en la función

sexual.

El anillo blanquecino y esclerótico en el borde prepucial es patognomónico.En lesiones avanzadas puede

producirse una desaparición del surco coronal con retracción completa del

frenillo. En algunos pacientes se ha visto la aparición de telangiectasias y ulceraciones, siendo estas últimas un

factor de irritación crónico que podría favorecer el desarrollo de carcinoma escamoso (CE). Se han descrito

varios casos de CE asociado a BXO, sin embargo la tendencia actual es a pensar más en un factor de casualidad

y no de causalidad. El compromiso del meato uretral se manifiesta como un cuadro de uropatía obstructiva, con

disuria y disminución del chorro miccional. El éstasis urinario puede favorecer la uretritis y la secreción

purulenta de la uretra. Con el tiempo, las altas presiones de vaciado y las sucesivas instrumentaciones para

dilatar el meato, llevan a una estenosis secundaria de la uretra anterior.

Algunos autores afirman, sobre la base de una gran experiencia, que existiría una progresión del fenómeno

inflamatorio a porciones proximales de la uretra; llegándose a ver compromiso de la uretra prostatica.

TRATAMIENTO MÉDICO

Los antibióticos comenzaron a ser usados sobre la base de la infección por espiroquetas. El uso de antibióticos

sistémicos por periodos prolongados mostró un alivio de los síntomas en pacientes con BXO.34,41 Los

regímenes utilizados fueron eritromicina 500 mg/día por 6 meses y penicilina G benzatinica intramuscular por 3

meses combinada con amoxicilina o penicilina V

potasica vía oral por un año.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La introducción del láser de CO2 como método mínimamente invasivo en el tratamiento de la BXO ha

demostrado resultados cosméticos satisfactorios y preservación de las estructuras anatómicas así como bajo

discomfort postoperatorio.45,46 Esta indicado en aquellas lesiones rebeldes al tratamiento médico. La afección

del prepucio clásicamente ha sido manejada con circuncisión y ha logrado muy buenos resultados a largo

plazo.47 En algunos casos esta debe ser ampliada al tejido glanular con sutura de la piel del pene al borde

perimeatal.40 La estenosis del meato uretral, si fallaron los intentos de dilatación, puede ser corregida con

meatotomía ventral. Sin embargo Jordan48 y Bracka40 recomiendan que este tipo de pacientes debería ser

manejado precozmente con cirugía reconstructiva. Se aconseja realizar un exhaustivo estudio del compromiso

uretral con radiografías retrograda y miccional dinámicas, así como también con uretroscopía para poder

determinar la extensión de la lesión. Hay diferentes técnicas de reconstrucción del meato y fosa navicular, en

uno o dos tiempos, descriptas en la literatura con muy buenos resultados cosméticos y funcionales. Se han

utilizado colgajos pediculados de piel de pene ventral, descriptos por Jordan y Mc Cammon;49 y de piel de

pene dorsal, reportados por Duckett.50 Otros autores utilizaron injertos libres de piel completa genital, con un

alto índice de reestenosis.

Actualmente se están introduciendo técnicas de injertos de mucosa bucal40 con resultados muy favorables a

largo plazo.Aquellos que sostienen que la piel del pene podría estar comprometida por la BXO, se abocan a las

técnicas de reconstrucción con injertos libres de tejido extragenital, como ser piel retroauricular o palpebral y

mucosa yugal o vesical.

CAPITULO IV

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

No existe indicación para la realización de técnicas por imágenes o histológicas si los ganglios linfáticos no son

palpables. Si se observan factores de mal pronóstico en el tumor primario se recomienda realizar la

estadificación histológica de los ganglios. Un método reciente, la biopsia dinámica con azul de isosulfano o

coloide de tecnecio radiactivo, aporta una especificidad de 100% y una sensibilidad de entre 78% y 80%.

Hasta el 50% de los ganglios inguinales palpables al momento del diagnóstico son reactivos y no metastáticos.

Debería realizarse diagnóstico histológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina, biopsia tisular o

biopsia abierta, de acuerdo con la preferencia del especialista.

Los pacientes con lesiones sospechosas deberían ser sometidos a un examen físico detallado del órgano.

El diagnóstico histológico o citológico es absolutamente necesario antes de tomar decisiones terapéuticas.

Las técnicas por imágenes, como la ecografía la TAC y la resonancia magnética nuclear ayudan para la

identificación de la profundidad de la invasión tumoral, en particular con respecto a la infiltración de grupos

ganglionares y del cuerpo cavernoso.

TAC: La tomografía computarizada y la resonancia nuclear magnética son más útiles para la estadificación que

para la detección precoz. Las metástasis a distancia deberían ser evaluadas sólo en aquellos pacientes con

comprobación de compromiso tumoral en los ganglios.

El compromiso metastático pulmonar es frecuente en estadios avanzados metástasis pulmonares en un paciente

de 53 años con carcinoma epiderrmoide de pene

CAPITULO V

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Siempre el tratamiento se inicia por el tumor primario. La infección acompaña

habitualmente a estos tumores por lo tanto se desarrollan procesos inflamatorios en los ganglios regionales que

condicionan la utilización de antibioticoterapia durante 4 a 6 semanas previo al tratamiento del componente

ganglionar (eventual punción citológico aguja fina).

TRATAMIENTO DEL TUMOR PRIMARIO

Tis: Si se encuentra localizado en prepucio la indicación es la postectomía amplia. En caso de localizarse en

glande se plantea la glandectomía.

T1: Al igual que en el Tis si la localización es en glande se debe realizar la glandectomía, pero si tiene cualquier

otra localización debe realizar la penectomía parcial.

T2: Amputación parcial, cualquiera sea su localización.

T3: Amputación parcial o total de acuerdo con el pene residual.

En todos los casos previos debe realizarse biopsia por congelación de los bordes de sección quirúrgicos.

T4: Amputación total, con o sin emasculación, de acuerdo con requerimientos técnicoquirúrgicos y/o consulta

con el paciente.

TRATAMIENTO DEL COMPONENTE GANGLIONAR

Finalizada la antibioticoterapia se evalúa el componente ganglionar con examen clínico y tomografía

computada de abdomen y pelvis. Si persisten adenopatías regionales, se proponen las siguientes conductas de

acuerdo al T.

Tis, T1, T2

N(-): Si los ganglios fueron negativos desde el inicio o se negativizaron luego del tratamiento antibiótico se

indica control cada tres meses ( examen clínico y TAC)

N(+): Pueden encontrarse las siguientes situaciones: N1 (adenopatía única inguinal superficial) o bien N2

(múltiples, uní o bilaterales, siempre superficiales). En todos estos casos, la conducta consiste en realizar una

linfadenectomía inguinal superficial con biopsia por congelación. Si esta fuese negativa se dará por finalizado el

procedimiento. Si fuera positiva se continuará con el vaciamiento ilíaco. Si se presentan adenopatías bilaterales

se realizará la linfadenectomía contralateral diferida.

T3-T4

En general estos tumores se encuentran acompañados de adenopatías inguinales. Estas pueden ser uní o

bilaterales, móviles o fijas, no complicadas o ulceradas y supuradas. Sea la que fuere la conducta es la

realización de una linfadenectomía inguinal e ilíaca en el mismo acto operatorio y consecutivamente la misma

cirugía en el lado contralateral.

N3 (con cualquier T) En estos casos las adenopatías en general constituyen conglomerados adenopáticos que

pueden no estar complicados o por el contrario encontrarse ulcerados y supurados. Se definen así dos

situaciones:

Masa fija no complicada: se deberá realizar una linfadenectomía inguinal e ilíaca (superficial y profunda). Si la

pieza muestra márgenes de seguridad confiables se hará radioterapia de consolidación postoperatoria. Si los

márgenes dejan dudas sobre el límite de sección. Se realizará quimioterapia masa fija complicada: En este caso

se descarta la posibilidad de una resección completa. Pero es alto el riesgo de perforación de los grandes vasos

con hemorragias cataclísmicas. Para evitar ese riesgo se deberá realizar una Toilette quirúrgica. Luego de ello se

completará con Quimioterapia.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD A DISTANCIA (M1)

El cáncer de pene es una enfermedad de evolución loco regional y es muy rara la diseminación a distancia. Si la

misma existiera de cualquier forma debe priorizarse el tratamiento del T. Luego de ello se evaluará la condición

del N. Si la masa ganglionar no fuese complicada se realizará quimioterapia. En caso de ser una masa fija

complicada, se realizará Toilette quirúrgica para evitar una hemorragia y se completará el tratamiento con

quimioterapia. Los tratamientos de neoadyuvancia no tienen aún utilidad demostrada.

QUIMIOTERAPIA

Los tratamientos sistémicos se hacen con combinaciones a base de cisplatino +/- metatrexate

+/- FV

SEGUIMIENTO

Una vez realizado el tratamiento del cáncer de pene, el seguimiento desde el punto de vista clínico va dirigido

localmente a la evaluación del muñón residual o eventualmente la cicatriz operatoria. Los ganglios regionales

deben ser evaluados clínicamente, mientras que los yuxtaregionales a través de TAC abdominopelviana.

Estos estudios deben realizarse cada seis meses. En casos de alto riesgo de recidiva los controles deben ser

mensuales en los dos primeros años.

ANEXOS

UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ODONTOLOGIA, ENFFERMERIA Y

CINECIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE MEDICINA

DISEÑO DE MONOGRAFIA

I. DATOS DE INFORMACION

1. TEMA:

CANCER DE PENE

2. DIRECTOR:

Dr. Erson Álvarez

3. INVESTIGADORA:

Srta. Susana González Alvarado

4. METODO:

Método científico

Método deductivo

5 TECNICA:

Técnica de la lectura científica

Técnica internet

6 FUNDAMENTOS LEGALES:

Mediante el cumplimiento de los requisitos legales que la facultad exige como es el de haber aprobado los cinco

años de estudio, y un año de internado rotativo en el Hospital Teófilo Dávila, tal como establece el reglamento

estoy apta para presentar el diseño de monografía cuyo tema es “CANCER DE PENE” el mismo que será

aprobado por el Honorable Consejo Directivo, para la previa obtención del título de Médico General.

II. JUSTIFICACION:

Se ha considerado este tema como fondo de trabajo monográfico por las siguientes razones.

Por la importancia de tener un conocimiento claro de los factores de riesgo que influyen en esta enfermedad y

así evitar el gran número de mortalidad que hoy en día afecta la población de sexo masculino.

Porque actualmente se habla mucho de enfermedades que son malignas que en muchos casos se dan en personas

de 30-40 años y es necesario hacer conocer a las personas las causas que provocan estas enfermedades.

Es necesario que tanto el hombre como la mujer tengan un conocimiento de las causas del contagio para que lo

puedan prevenir.

Detectar a tiempo la sintomatología del cáncer de pene para un adecuado tratamiento y pronostico.

III. OBJETIVOS

Objetivo General:

Conocer la importancia de los factores de riesgo del cáncer de pene, mediante un minucioso estudio científico,

a fin de conseguir y un mejor tratamiento y pronóstico.

Objetivo Específico:

CAPÍTULO I

Generalidades

Examinar la anatomía del pene, mediante examen físico, para un correcto diagnóstico y tratamiento.

CAPÍTULO II

ETIOPATOGENIA

Reconocer los factores de riesgo, que intervienen en el Cáncer de Pene, mediante el análisis de cada uno de

ellos para disminuir el riesgo de padecer cáncer.

CAPITULO III

ANATOMIA PATOLOGICA

Clasificar las lesiones benignas y malignas del Cáncer de Pene a través de pruebas que examinan el pene

(examen físico, biopsia) para determinar el grado de lesión y diseminación

CAPITULO IV

DIAGNOSTICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Par detectar (encontrar) y diagnosticar la profundidad de la invasión tumoral por medio de técnicas de

imágenes para una mejor tratamiento.

CAPÍTULO V

TRATAMIENTO

Conocer las nuevas opciones de tratamiento para minimizar efectos secundarios en los pacientes con cánceres

de pene in situ e invasivos, mediante las nuevos tipos de tratamiento.

IV. RECURSOS

1. INSTITUCIONALES

Biblioteca Municipal

Biblioteca personal

Biblioteca Universitaria

2. HUMANOS

Catedráticos de la Universidad Católica de Cuenca, Unidad Académica de Medicina, Odontología, Enfermería y

Ciencias de Salud

3. MATERIALES

Materiales de escritorio

Equipo de computo

4. ECONOMICOS

Autofinanciamiento.

V. ESTRUCTURA

2 CUERPO Y CONTENIDO

ESQUEMA

CONTENIDO

CAPITULO I

GENERALIDADES

1.1 ANATOMÍA DE PENE

1.1.1 Cuerpo del pene

1.1.2 Raíz del pene

1.1.3 Bulbo del pene

1.2 FISIOLOGIA

1.3 CONDUCTOS DEFERENTES

1.4 VESICULAS SEMINALES

1.5 CONDUCTOS EYACULADORES

CAPITULO II

ETIOPATOGENIA

2.1 CLINICA

2.2 FACTORES DE RIESGO

2.2.1 Circuncisión

2.2.2 Fimosis

2.2.3 Virus del Papiloma Humano

2.3 CLASIFICACION DEL TNM

CAPITULO III

ANATOMIA PATOLOGICA

3.1 CLASIFICACIÓN PATRONES DE CRECIMIENTO y SUBVARIEDADES HISTOLOGICAS.

3.1. 1Carcinoma Escamoso

3.1.2 Tipo usual

3.1.3 Tipo Basaloide

3.1.4 Tipo Condiloma toso

3.1.5 Tipo Verrugoso

3.1.6 Tipo Papilar

3.1.7 Tipo Sarcomatoide

3.1.8 Tipo Adenoescamoso

3.1.9 Tipo Mixto

3.2 LESIONES PRECURSORAS

3.2.1 Condiloma producido por el Papiloma virus Humano

3.2.2 Condiloma gigante

3.3 LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA DE PENE

3.3.1 Lesiones precursoras

3.4 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL E INFECCIÓN POR HPV

3.4.1 Características Histopatológicas

3.5 LESIONES CLÍNICAS

3.5 .1 Enfermedad de Bowwen

3.5 .2 Eritoplasia de Queyrat

3.5.3 PapulosisBowenoide

3.6. LESION ANATOMOPATOLOGICA DE LA ENFERMEDAD DE PAGET

3.6.1 LESION CLINICA

3.6.2. Enfermedad de Paget

3.6.3 Ganglio Centinela

CAPITULO IV

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

4.1 ESTATIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS GANGLIOS

4.2 TECNICAS POR IMAGENES

4.2.1 Tomografía computarizada

4.2.2 Resonancia Magnética.

CAPITULO V

TRATAMIENTO

5.1 OPCIONES DE TRATAMIENTO

5.2 QUIMIOTERAPIA

5.3 SEGUIMIENTO

CONCLUSIONES

1. La incidencia del carcinoma epidermoide de pene parece haber sufrido un incremento en los últimos años,

muy por encima de los valores previos. Por ello, sería recomendable una intensificación de las medidas

preventiva para la población (medidas higiénicas, evitar contactos sexuales de riesgo o tratamiento precoz de las

lesiones pre malignas), así como la realización de biopsias de toda lesión sospechosa.

2. La supervivencia global del carcinoma epidermoide de pene continúa siendo poco alentadora. El desarrollo

de nuevas técnicas diagnósticas y tratamientos adyuvantes deberían incrementar la supervivencia a largo plazo.