Cardiologia diapositivas 2004 2005
-
Upload
daniel-alejandro -
Category
Education
-
view
2.835 -
download
8
Transcript of Cardiologia diapositivas 2004 2005
•1
Cardiología
www.ofeca.com1
Cardiología
Curso MIR 2004/2005
Cardiología
www.ofeca.com2
Fisiología del sistema de conducción
Cardiología
www.ofeca.com3
Pulso venoso yugular
El pulso venoso yugular está compuesto por:
Dos grandes deflexiones positivas (las ondas a y v)
Dos deflexiones negativas (los descensos o senos x e y).
Aunque no se aprecia habitualmente en la exploración física, es posible registrar una segunda deflexión
positiva después de la onda a, la onda c.
Cardiología
www.ofeca.com4
Pulso venoso yugular
Onda a: es el resultado de la contracción auricular. Sus posibles variaciones son:
Gigante: cuando la aurícula se contrae en contra de una resistencia:
Ondas a gigantes regulares
• Estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar que causan hipertrofia ventricular (por tanto resistencia al
llenado).
• Estenosis y atresia tricuspídea
Ondas a gigantes irregulares o en cañón
• Bloqueo AV total: sólo hay inda a en los ciclos en los que la contracción auricular ocurre durante la sístole ventricular, por tanto cuando la válvula tricúspide está cerrada.
• Taquicardia ventricular, al coincidir con extrasístoles.
• Ritmos de origen nodal, cuando la contracción auricular está retrasada y coincide con la ventricular.
Ausente en caso de fibrilación auricular.
Cardiología
www.ofeca.com5
Pulso venoso yugular
La onda c es debida a la presión transmitida por la válvula tricúspide cerrada al ser
impulsada hacia arriba durante la sístole del ventrículo derecho. Sólo es perceptible por
yugulograma.
La onda v es normalmente más pequeña que la onda a y es debida a la última fase del
retorno venoso, presentándose por tanto algo después del 2º ruido cardíaco.
En la regurgitación tricuspídea se produce una onda v gigante.
La onda o seno x (o colapso sistólico del pulso venoso):
Regurgitación tricuspídea desaparece convirtiéndose en una onda positiva
Taponamiento cardíaco se hace más prominente
El seno y (o colapso diastólico del pulso venoso) vaciamiento auricular
Seno y más rápido y profundo:
Insuficiencia ventricular derecha grave
Pericarditis constrictiva o menos frecuentemente taponamiento cardíaco.
Cardiología
www.ofeca.com6
Pulso arterial
El pulso grande o magnus aparece cuando el volumen de expulsión cardíaco está aumentado (tendencia a aumentar
la tensión sistólica) y hay una disminución de la resistencia vascular periférica (tendencia a disminuir la presión
diastólica). Aparece en:
Estados circulatorios hipercinéticos: embarazo, emociones, fiebre, anemia, tirotoxicosis
Cortocircuitos extracardíacos: ductus arteriosos, fístulas arteriovenosas
Insuficiencia aórtica
Bloqueo cardíaco completo
Tetralogía de Fallot
Esclerosis vascular de la vejez: siempre que las paredes vasculares no estén esclerosadas, el pulso será magnus
por disminución de la elasticidad arterial.
Pulso parvus: amplitud de pulso disminuida: en los procesos que se acompañan de disminución del volumen sistólico
ventricular izquierdo (tendencia a disminuir la presión sistólica), y además, como compensación, cuando existe
vasoconstricción periférica (tendencia a mantener la presión diastólica). Ocurre en:
Shock, sobre todo en el cardiogénico y el hipovolémico
Taquicardias
Estenosis aórtica: en ella puede mantenerse un volumen sistólico adecuado hasta grados muy avanzados, pero a
costa de prolongar la sístole (pulso tardo) y disminuir la presión sistólica.
Arteriosclerosis carotídea: causa un pulso carotídeo pequeño asociado a un soplo.
•2
Cardiología
www.ofeca.com7
Pulso arterial
Pulso saltón o martillo de agua o celler: onda de ascenso muy rápido, poco sostenida
y de descenso también brusco o pulso colapsante. (el pulso de Corrigan es la
manifestación carotídea del pulso colapsante) Se produce cuando hay un aumento de la
contractilidad (expulsión rápida) y una disminución de la resistencia periférica (descenso
rápido):
Estados circulatorios hipercinéticos
Cortocircuitos extracardíacos
Insuficiencia aórtica
En general, todas las situaciones que cursan con pulso magnus.
La fase ascendente del pulso es muy rápida, de forma característica, en la
insuficiencia mitral y estenosis subaórtica hipertrófica.
Pulso tardo: la onda pulsátil asciende lentamente y es muy sostenida. Se asocia sobre
todo a estenosis aórtica moderada o grave,
Cardiología
www.ofeca.com8
Pulso arterial
Latido doble:
es un pulso con dos ondas durante cada ciclo cardíaco.
La onda adicional puede ocurrir durante la sístole o la diástole.
Pulso bisferiens: se caracteriza por una primera onda debida a una eyección de
sangre muy rápida e intensa, que tras un ligero descenso continua con una segunda
onda correspondiente a la fase final de eyección sistólica. Aparece en:
Estenosis subaórtica hipertrófica
Insuficiencia aórtica aislada o asociada a estenosis aortica, moderada o grave.
Pulso dícroto: es un pulso doble debido a que la onda dícrota diastólica de reflexión
se hace palpable. Se presenta cuando la resistencia periférica, y por tanto la presión
diastólica están disminuidas:
En situaciones de pulso magnus y saltón
Estados circulatorios hipercinéticos, sobre todo estados febriles
Insuficiencia aórtica.
Cardiología
www.ofeca.com9
Pulso arterial
Pulso alternante
cada pulsación grande es seguida de otra pequeña. Insuficiencia ventricular izda grave.
Pulso paradójico
pulso de volumen mucho menor en inspiración que en espiración. En los individuos normales la
presión sistólica puede descender 3-10 mmHg durante la inspiración (lo cual se detecta menor
con el esfigmomanómetro).
El pulso paradógico es un exageración de un fenómeno fisiológico y se define por un descenso
de la presión sistólica > 10 mmHg durante la inspiración.
Ocurre en:
Disminución de la presión intratorácica en inspiración (EPOC), con lo que el lecho vascular
se distiende más de lo normal.
Menor retorno venoso durante la inspiración que el habitual: pericarditis constrictiva,
taponamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca derecha grave, obstrucción de la vena cava
superior, embolia pulmonar.
Pulso bigeminado
alternancia del volumen del pulso de un latido a otro, producida por extrasístoles alternadas.
Cardiología
www.ofeca.com10
Auscultación cardiaca
Ruidos cardiacos:
1er ruido: cierre de válvula mitral y tricúspide.
2º ruido: cierre de válvula aortica y pulmonar.
3er ruido: galope diastólico precoz. Dilatación de VI, pericarditis constrictiva.
4º ruido: debido a la sístole auricular. En hipertrofia de VI. HTA, isquemia...
Cliks de eyección: Antes del 1er ruido. Estenosis aortica y pulmonar.
Chasquido de apertura: Después del 2º ruido. Estenosis mitral.
Cardiología
www.ofeca.com11
Auscultación cardiaca
1º Ruido
Fuerte: en EM, PR corto, corazón hipercinético, delgados
Débil: PR largo, IC, IM, obesos o enfisema.
2º Ruido
Normalmente A2 precede a P2 y el desdoblamiento aumenta con la inspiración (desdoblamiento
fisiológico).
Desdoblamiento ensanchado: BRD, EP e IM
Desdoblamiento fijo: CIA
Desdoblamiento estrecho: HTpulmonar
Desdoblamiento paradójico: EAo BRI.
3º Ruido
Sigue al 2º ruido, mejor en la punta con la campana.
Normal en niños. Después de los 35 indica disfunción de VI o sobrecarga de volumen.
4º Ruido
Precede a 1º ruido, mejor campana en la punta.
Contracción auricular con ventrículo no distensible. EAo, HTA, HVI, Isquemia.
Cardiología
www.ofeca.com12
Soplos patológicos
Sistólico
Diastólico
Sisto-diastólico o continuos.
Modificación con maniobras:
Valsalva: RV, postcarga.
Aumenta el soplo de MHO y prolapso mitral. Disminuyen los otros.
Nitrato de Amilo: postcarga.
Aumenta el soplo de EAo, MHO, EM, prolapso mitral.
Cuclillas: al revés que Valsalva. Postcarga, RV.
Disminuyen los soplos de MHO y prolapso mitral. Aumentan los demás.
Inspiración: RV dcho, RV izdo.
Auscultación cardiaca
•3
Cardiología
www.ofeca.com13
Auscultación cardiacaSoplos sistólicos
De pie
Rudo diamanteMHO
Telesistólicoprecedido de clic
Prolapso M
PansistólicoCIV
PansistólicoIM
RomboidalEAo
CuclillasApretar manosValsalvaTipo soploLesión
Cardiología
www.ofeca.com14
Auscultación cardiacaSoplos diastólicos y continuos
Soplos diastólicos
Protodiastólicos: comienzan inmediatamente después del segundo tono y generalmente
causados por insuficiencia aórtica o pulmonar.
Meso-telediastólicos: tono bajo, se auscultan mejor con la campana, causados por estenosis
mitral o tricuspidea.
Soplos continuos
Presentes en sístole y diástole (engloban al segundo tono)
Se observan en. Conducto arterioso permeable, coartación de aorta, fístulas AV sistémicas o
coronarias, CIA y ruptura de un aneurisma al seno de Valsalva.
Cardiología
www.ofeca.com15
Insuficiencia cardiaca: Concepto
Situación en la que el corazón no puede proporcionar el suficiente gasto cardíaco para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
Causa más frecuente: cardiopatía isquémica
Causas precipitantes
Cardíacas
Nueva cardiopatía
Arritmias
Fármacos inotrópicos negativos o cardiotóxicos• Diltiacem, verapamilo, betabloqueantes• Antiarrítmicos• Antidepresivos tricíclicos• Adriamicina
Embolia pulmonar
Extracardíacas
Abandono del tratamiento/dieta
Stress físico o psíquico
Infección general, anemia, enfermedades intercurrentes
Intervención quirúrgica
Fármacos que retienen sal (AINEs)
Hábitos tóxicos
Cardiología
www.ofeca.com16
Insuficiencia cardiaca
Cardiología
www.ofeca.com17
Insuficiencia cardiaca
Mecanismos compensadores en insuficiencia cardiaca:
Aumento del volumen telediastólico: dilatación de la cavidad: Ley de Starling.
Hipertrofia de la fibra muscular cardiaca.
Activación del sistema adrenérgico: “regulación a la baja de los receptores”.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Activación de la secreción de péptido natriurético.
Cardiología
www.ofeca.com18
Insuficiencia cardiaca: tipos
Insuficiencia cardiaca derecha-izquierda.
Insuficiencia cardiaca de bajo gasto- alto gasto.
Insuficiencia sistólica-diastólica.
Insuficiencia cardiaca aguda-crónica.
•4
Cardiología
www.ofeca.com19
Insuficiencia cardiaca: clínica.
Por disminución del gasto cardiaco:
Cansancio, anorexia. Disminución de TA,
Por congestión pulmonar:
Disnea, ortopnea, DPN, tos, asma cardial, EAP.
Estertores pulmonares.
Derrame pleural( dcho).
Por congestión sistémica:
IY, hepatomegalia, edemas.
Por activación del SN simpático:
Taquicardia, sudoración, temblor. Palidez, frialdad.
Otros datos:
S3, S4.
Pulso alternante.
Cardiología
www.ofeca.com20
NO Síntomas con actividad habitual
Síntomas con actividad moderada
Síntomas con actividad ligera
Síntomas con actividad mínima y en reposo
III
IIIIV
Insuficiencia cardiaca: Clasificación Funcional N.H.Y.A.
Cardiología
www.ofeca.com21
RX de Torax – Edema P. Intersticial: Líneas de Kerley
Insuficiencia cardiaca: radiologíaCardiología
www.ofeca.com22
Insuficiencia cardiaca: radiología
RX de Torax – Edema Pulmonar: Evolución
Cardiología
www.ofeca.com23
Insuficiencia cardiaca: diagnóstico
Cardiología
www.ofeca.com24
Insuficiencia Cardiaca: Tratamiento
1. Corregir los factores desencadenantes
2. Corregir la causa subyacente
3. Reducción de la carga de trabajo cardiaco
4. Prevención del deterioro de la función miocárdica
Farmacos: espironolactona, IECA, ARA II, beta-bloqueantes.
5. Control de la sobrecarga de líquidos
6. Mejora de la contractilidad
7. Otros tratamientos
•5
Cardiología
www.ofeca.com25
Insuficiencia cardiaca: prevenir deterioro función miocárdica
IECAS
Su utilización reduce la precarga y postcarga.
Reduce la mortalidad
Es especialmente útil en IAM con disfunción diastólica y IC con regurgitación
valvular.
Están indicados incluso con disfunción de VI sin datos de IC.
Bloqueantes de los receptores de angiotensina (“sartanes”)
Están indicados en pacientes que no toleran IECAS (tos, edema angioneurótico,
leucopenia).
Cardiología
www.ofeca.com26
Insuficiencia cardiaca: prevenir deterioro función miocárdica
Antagonistas de la aldosterona
La espironolactona a dosis de 25 mg/día reduce la mortalidad por muerte súbita y
fallo de bomba.
Betabloqueantes
Mientras que la administración de dosis altas de betabloqueantes puede empeorar el
fallo cardiaco, dosis administradas de forma gradual de metoprolol, carvedilol y
bisoprolol han demostrado reducir los síntomas, todas las causas de muerte, muerte
cardiovascular, muerte súbita y fallo de bomba.
No está indicado en pacientes inestables o con clase funcional IV.
Cardiología
www.ofeca.com27
Insuficiencia cardiaca: mejora de la contractilidad
DigoxinaInhibición de la bomba NA-K-ATPasa. Efecto vagotónico.
Indicados: en fallo sistólico y FA
Contraindicados: en MHO y EAo en RS
Toxicidad
Factor desencadenante más frecuente: hipopotasemia.
Mas riesgo: edad, IR, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxemia, hipotiroidismo,
hipercalcemia, isquemia miocárdica, amiodarona, quinidina, propafenona, verapamilo.
Toxicidad gastrointestinal y ocular.
Arritmia más frecuente: EV
Arritmia más típica: TANP con BAV variable
Otras arritmias: Bloqueos auriculares, auriculoventriculares, taquicardia no paroxística de
la unión con BAV.
No producen: FA, flutter, taquicardia paroxística.
Cardiología
www.ofeca.com28
Insuficiencia cardiaca
Cardiología
www.ofeca.com29
Aminas simpáticomiméticas
IC grave: dobutamina y dopamina parenteral (ionotrópicos)
Pacientes en shock cardiogénico en UCI.
Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona)
Poseen efectos inotrópicos y vasodilatadores y pueden utilizarse en combinación con
dopamina o dobutamina.
Insuficiencia cardiaca: mejora de la contractilidad
Cardiología
www.ofeca.com30
Insuficiencia cardiaca: control de la sobrecarga hídrica
Dieta sin sal.
Diureticos: disminuyen la sobrecarga de volumen.
Furosemida: único tratamiento que mejora la clase funcional.
•6
Cardiología
www.ofeca.com31
Insuficiencia cardiaca: otros tratamientos
Vasodilatadores:
Venodilatadores: nitratos.
Arteriales: hidralacina.
Mixtos: IECA, ARA II, nitroprusiato, prazosina.
Anticoagulantes orales
En pacientes con fallo cardiaco severo con depresión importante de la FE o fallo cardiaco con
fibrilación auricular.
Contraindicados verapamilo y diltiacem
Tratamiento antiarrítmico
Clase I contraindicados.
Clase III (especialmente amiodarona) se toleran bien para el tratamiento de la arritmias
supraventriculares, no indicados para prevenir muerte súbita.
Resincronización cardiaca
Fallo cardiaco refractario
Asistencia circulatoria (balón de contrapulsación) o transplante cardiaco.
Cardiología
www.ofeca.com32
Insuficiencia cardiaca: tratamiento de EAP
Util en pacientes renales en los que los diuréticos se han demostrado ineficacesDisminuir del volumen intravascularDiálisis
Emplear sólo si falla lo anteriorReducción del retorno venoso procedente de las extremidades
Torniquetes rotatorios en 3 de las 4 extremidades insuflados por
encima de la presión venosa pero por debajo de la arterial
Emplear sólo si falla lo anteriorDisminuir el volumen intravascularFlebotomía
Aliviar el asma cardial. Puede exacerbar las arritmiasDilatación bronquialAminofilina IV
Si tienen IC sistólica y no recibían digital deben recibirlaAminas
Disminuir retorno venoso. Aliviar isquemia
Vasodilatadores (nitroglicerina sublingual o IV)
Efecto vasodilatador pulmonar rápido. El efecto diuréticos comienza en 5-10
min, con máx a los 30’.Disminuir la congestión pulmonar
Furosemida 10-20 mg IV; si no hay respuesta en 30’ dar dosis progresivamente mayores.
Disminuir el retorno venoso y el trabajo respiratorios. Aumentar los volúmenes
pulmonaresPosición sentado
Humidificar el O2 para evitar resecar las secreciones; la mascarilla puede dar
sensación de ahogo.
Incrementar la pO2 arterial; vasodilatación pulmonarOxígeno
La depresión respiratoria puede revertirse con naloxonaDisminuir retorno venoso y ansiedadSulfato de Morfina 1-4 mg IV/5-10
min, según necesidades
COMENTARIOPROPOSITOINTERVENCION
Cardiología
www.ofeca.com33
Insuficiencia cardiaca: factores pronósticos
Naturaleza de la enfermedad cardiaca subyacente y la presencia o ausencia de un factor desencadenante que pueda recibir tratamiento.
Respuesta al tratamiento: necesidad de usar un tratamiento enérgico con diuréticos o vasodilatadores.
Fracción de eyección < 25%
Consumo máximo de O2 < 15 mL/Kg/min
Incapacidad para caminar sobre llano y con ritmo normal durante más de 3 min
Na sérico disminuido < 133 mEq/L
K sérico < 3 mEq/L
Péptido natriurético auricular y noradrenalina aumentadas
Extrasístoles ventriculares frecuentes en el Holter
Cardiología
www.ofeca.com34
Cardiopatía isquémica: etiología
Causa más frecuente: Aterosclerosis de arterias epicárdicas
Factores de riesgo de aterosclerosis
Elevación de las LDL plasmáticas.Descenso de las HDL,
Fumar cigarrillos,Diabetes mellitus
HipertensiónAntecedentes de cardiopatía
isquémica en familiares < 55 años.
TabacoMujeres postmenopáusicas
Inactividad físicaObesidad
Polimorfismo en la ECAHiperfibrinogenemia
Hiperhomocisteinemia
HipercolesterolemiaHDL colesterol bajo
HTASexo varón
Diabetes mellitusAlto nivel de lipoproteína a
Factores de riesgo de arterosclerosis coronaria
específicamente
Factores de riesgo con evidencia de causalidad
Factores con fuerte evidencia de causalidad
Cardiología
www.ofeca.com35
Cardiopatía isquémica: efectos de la isquemia
1º metabólicos: acidosis, disminución de ATP.
2º eléctricos
Cambios ECG: anomalías de la repolarización:
Inversión de onda T
Descenso del ST: lesión subendocárdica
Elevación del ST: lesión subepicárdica
Arritmias.
3º mecánicos y clínicos
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia mitral
angina o IAM
Cardiología
www.ofeca.com36
Cardiopatía isquémica: clínica
Sintomática
Angor estable
Síndromes coronarios agudos:
Sin elevación de ST (SCACEST):
• Angor inestable
• IAM (generalmente no Q)
Con elevación de ST:
• IAM (generalmente con Q)
• Angina de Prinzmetal
Asintomática
Isquemia silente
“Miocardiopatía dilatada”
•7
Cardiología
www.ofeca.com37
Cardiopatía isquémica: clínica
Angor de esfuerzo o estable
Molestia precordial en relación con factores desencadenantes de menos de 10
minutos de duración.
Exploración física:
T4 por disminución de la distensibilidad VI
Soplo sistólico por disfunción del músculo papilar.
Angor inestable
Angor de reciente comienzo (<2 meses), progresivo, acelerado o de reposo.
Características similares al estable pero duración más prolongada.
Más frecuentes los cambios ECG que indican lesiones críticas de las coronarias.
Cardiología
www.ofeca.com38
Cardiopatía isquémica: clínica
Angina de Prinzmetal
Malestar torácico aparece de forma característica en reposo o despierta al paciente de su sueño. Puede haber palpitaciones o disnea intensa,
Es explosiva, grave y asusta al paciente.
Se debe a espasmo localizado de las arterias coronarias epicárdicas
En el 75% existe una obstrucción coronaria aterosclerótica, en cuyo caso el espasmo se localiza próximo a la lesión estenótica.
Se asocia a arritmias ventriculares
En este proceso la anomalía típica es la elevación del ST en las crisis de dolor.
IAM
Complicación de una placa de ateroma (fisura, rotura o úlcera) que desencadena la trombosis local y la obstrucción brusca de la luz del vaso.
Diagnóstico:
Clínica compatible.
Alteraciones en electrocardiograma sugestivo: dos tipos con Q y sin Q.
Datos bioquímicos de necrosis miocárdica
Dolor retroesternal irradiado de duración superior a 30 minutos con diaforesis.
Elevación enzimática :
CPK, GOT y LDH; TpI, mioglobina
Datos inespecíficos de necrosis tisular: leucocitosis y aumento de VSG.
Cardiología
www.ofeca.com39
Cardiopatía isquémica: clínica
Isquemia silente
datos de isquemia en ECG Asintomáticos.
Miocardiopatía isquémica
cardiopatía isquémica cuyo primer síntoma es la insuficiencia cardiaca.
Cardiología
www.ofeca.com40
Cardiopatía isquémica: electrocardiograma
Un ECG normal no descarta el diagnóstico de cardiopatía isquémica;
un 50% de los pacientes con angina típica muestra un ECG de doce derivaciones
normales.
Lo más específico son los cambios típicos del segmento ST y onda T que acompañan a los episodios de angina y desaparecen después.
Según el ECG se clasifican los síndromes coronarios agudos en:
Sin elevación de ST (SCACEST)
Angor inestable
IAM (generalmente no Q)
Con elevación de ST
IAM (generalmente con Q)
Angina de Prinzmetal
Cardiología
www.ofeca.com41
Cardiopatía isquémica: electrocardiograma
Elevación de ST asociado a infarto inferiorACDV1-V4Ventrículo derecho
R inicial alta y anchadepresión de STT alta y vertical
ACDV1-V2Posterior
CXI, aVLLateral
DAI grandeV1-V6, I, AVLAnterior Extenso
CX ó DAIV4-V6Lateral o apical
DAIV1-V2Anteroseptal
Ondas QElevación de STInversión de T
ACDII, III, AVFInferior
CAMBIOS EN ECG EN IAMVasos afectadosDERIVACIONESZONA DE INFARTO C
ardiología
www.ofeca.com42
Cardiopatía isquémica: electrocardiograma
•8
Cardiología
www.ofeca.com43
Cardiopatía isquémica: prueba de esfuerzo
Indicación
Diagnóstico diferencial del dolor torácico: se utilizará hasta un 85% de Frec. Card. Max.
(Frec. Card. Max=220-edad).
Evaluativo (p.e 2ª sem. tras IAM): hasta 70% Frec. Card. Max.
Resultados
Positivo: Disminución del ST plano > 1 mm (1 mV) que dura >0,08 seg o dolor torácico
típico. (También ondas U, y elevación de ST).
Negativo: no dolor ni cambios eléctricos
No concluyente: por alteraciones de la repolarización basales, BRI o no alcanzar FCMax.
Indicaciones de interrupción de la prueba de esfuerzo
Disminución del ST > 2 mm (único dato que además es diagnóstico)
Disminución de la T.A. sistólica > 15 mmHg
Arritmias ventriculares
Dolor torácico, Disnea importante, Fatiga intensa, Mareos
Cardiología
www.ofeca.com44
Cardiopatía isquémica: prueba de esfuerzo
Contraindicaciones absolutasIAM en1ª semana
HTA > 220/130
Angina inestable
Lesión de tronco común coronaria izda.
EA grave
Miocarditis y pericarditis
Arritmias graves
Infecciones
Hipertiroidismo
Anemia
Embolia reciente
Cardiología
www.ofeca.com45
Cardiopatía isquémica: prueba de esfuerzo
Sensibilidad y especificidad
Sensibilidad: 70%;
especificidad: 80%.
Lesión de la circunfleja más FP.
VPP:
variable según la prevalencia de enfermedad coronaria en la población que se
aplica o lo que es lo mismo según la probabilidad preprueba de enfermedad
coronaria. (Teorema de Bayes).
Si se aplica a individuos con angina típica el VPP es del 98%.
Cardiología
www.ofeca.com46
Cardiopatía isquémica: prueba de esfuerzo
Ergometría con talio y ventriculografía isotópica
Aumentan la sensibilidad y especificidad de la ergometría convencional.
Son útiles en pacientes con ECG no fiable.
Gammagrafía con tecnecio:
zonas calientes porque Tc se fija a zonas de infarto.
Perfusión con talio-201 o Sesta-Mibi:
zona fría en proporción al flujo miocárdico. No distingue agudo de crónico.
Cardiología
www.ofeca.com47
Cardiopatía isquémica: prueba de esfuerzo
Ecocardio de esfuerzo
Sensibilidad y especificidad similar a ventriculografía isotópica.
Permite valorar la FE, IM, movilidad miocárdica y sus modificaciones durante el
ejercicio, identificando zonas isquémicas o necrosis.
Se utiliza mucho como test evaluativo post-IAM .
Prueba farmacológica de esfuerzo (Talio+Dipiridamol o ECO-dobutamina)
En paciente que no pueden hacer esfuerzos
Cardiología
www.ofeca.com48
Cardiopatía isquémica: coronariografía
Indicaciones
1) Angina refractaria a tratamiento médico (con vistas a revascularización).
2) Dudas diagnósticas tras evaluación no invasiva.
3) Sospecha de lesiones del tronco de la coronaria izquierda o 3 vasos.
4) Prueba de esfuerzo positiva con signos de isquemia grave.Morbimortalidad
0.1-0.2%.
Más riesgo en lesión del tronco de la coronaria derecha.
•9
Cardiología
www.ofeca.com49
Cardiopatía isquémica: enzimas y MDM para el diagnóstico de IAM
Creatín fosfocinasa (CK o CPK)
Se eleva a las 4-8 horas y regresa a la normalidad a las 48 a 72 horas.
La CPK-MB tiene la ventaja sobre la CK total, de que no está presente en concentraciones significativas en tejido extracardíaco y es más específica. Importancia del patron temporal (“PICO”)
La deshidrogenasa láctica (LDH)
se eleva más tarde (24 a 48 horas) y permanece elevada durante 7 a 14 días.
Junto con AST y ALT, su utilidad en el IAM, ha pasado a ser menor.
La troponina cardioespecífica T y la troponina cardioespecífica I
normalmente no son detectables en pacientes sanos y se elevan 20 veces por encima del valor normal en pacientes con IAM, de ahí su utilidad diagnóstica.
Su mayor utilidad es en el diagnóstico de IAM pequeños y permanecen elevadas de 7 a 10 días, por lo que también son de utilidad en pacientes que acuden al hospital tras más de 24-48 horas tras el inicio de los síntomas.
La mioglobina es uno de los primeros marcadores en ponerse por encima de lo normal, pero tienen poca especificidad y se elimina rápidamente por orina, de ahí su menor utilidad clínica.
Cardiología
www.ofeca.com50
Cardiopatía isquémica: pronostico
Datos de mal pronostico
FE baja y datos de ICC
Localización y gravedad de la obstrucción
Angina inestable
Prueba evaluativa de mal pronostico:
Positiva precoz
Descenso de TA
Depresión de FE durante el Eco de esfuerzo.
Cardiología
www.ofeca.com51
Cardiopatía isquémica: tratamiento
Prevención y tto de la ateroesclerosis
No fumar.
Dieta equilibrada y ejercicio físico para mantener el peso ideal.
Control de la glucemia en diabéticos: no se ha demostrado que esto retrase la ateroesclerosis y
sus consecuencias pero sí disminuye las complicaciones microvasculares.
Control de la HTA.
Disminuir los niveles de colesterol plasmático. Objetivos en cuanto al control de colesterol-
LDL:
Pacientes sin enfermedad coronaria y < 2 factores de riesgo: LDL < 160 mg/dl
Pacientes sin enfermedad coronaria y >2 factores de riesgo: LDL < 130 mg/dl.
Pacientes con enfermedad coronaria conocida o con diabetes mellitus: LDL < 100 mg/dl.
Se tendrá en cuanta que se puede prescindir de un factor de riesgo si el HDL es > 70 mg/dl.
Se iniciará tratamiento con dieta cuando se superen estas cifras y con fármacos cuando las cifras
se superen en 30 mg más (a partir de 130 para enfermedad coronaria, por ejemplo).
Cardiología
www.ofeca.com52
Cardiopatía isquémica: tratamiento
Tratamiento farmacológico del angor estableAspirina para todos!! Clopidogrel si contraindicación.
Nitratos:
alivio rápido de la angina. NTG s.l.
Betabloqueantes:
siempre que no estén contraindicados (ICC, BCO, bradiarritmias, diabetes, arteriopatía
periférica).
Antagonistas del calcio:
si se contraindican betabloqueantes.
Diltiacen, Amlodipino y verapamilo. No indicada nifedipina.
Cuidado en IC, bradiarritmias y asociación con betabloqueantes o digoxina en pacientes
ancianos o con alteraciones de la conducción AV
De elección en angina de Prizmetal (nifedipino)
IECAS:
Inidicados en pacientes con cardiopatía isquémica en general y sobre todo si se asocia
diabetes y/o HTA.
Cardiología
www.ofeca.com53
Cardiopatía isquémica: tratamiento de los SCA
SCA
Medidas generales
Elevación de ST
No Si
SCASEST IAMCEST
Tratamiento de reperfusión
Cardiología
www.ofeca.com54
Cardiopatía isquémica: tratamiento de los SCA
Manejo urgenteAspirina + O2 (2-4lpm).
Control del dolor:
Nitroglicerina i.v.
Betabloqueantes i.v: reducen la mortalidad intrahospitalaria.
Morfina (puede producir bradicardia que se controla con atropina).
Si elevación ST >ò=1mm en 2 ó más derivaciones: ReperfusiónTrombolisis
Angioplastia de reperfusión (primaria o de rescate)
•10
Cardiología
www.ofeca.com55
Cardiopatía isquémica: tratamiento de los SCA
Fibrinolisis
Agentes trombolíticos: r-tPA, TNK, estreptocinasa (no aquellos que la hayan recibido 5 días a 2 años atrás, por
riesgo de reacciones alérgicas), APSAC
Se asocia siempre a aspirina y heparina.
Tiempo desde el comienzo de los síntomas:
<6 horas: eficacia máxima (realmente entre 1-3 horas)
>12 horas: menos eficacia, pero es útil si todavía hay dolor y elevación del ST.
Contraindicaciones absolutas de fibrinolisis
Antecedentes de hemorragia cerebral.
ACV no hemorrágico en el último año.
HTA grave.
Sospecha de disección aórtica.
Sangrado activo.
Indicaciones de la angioplastia
Si hay contraindicación para fibrinolisis
Persistencia del dolor y elevación de ST tras trombolisis: angioplastia de rescate.
De elección en pacientes con shock cardiogénico, edad avanzada y compromiso hemodinámico (PAS<100).
Cardiología
www.ofeca.com56
Cardiopatía isquémica: tratamiento del SCA
Manejo del SCA
Reposo, laxante y sedación. Dieta hipocalórica y rica en fibra.
Tratamiento anti-isquemia
Nitratos sl o iv: contraindicados solo si hipotensión o Viagra.
Betabloqueantes: Indicados al menos durante 2 años si no hay contraindicación.
Diltiacem o verapamilo (solo en SCASEST) : indicados asociados a betabloqueantes o si están contraindicados
Anticoagulantes y antiagregantes
Aspirina : durante la fase aguda y mantenerlos en prevención secundaria indefinidamente.
Clopidogrel (en SCASEST): hasta 1 año.
HBPM enoxiparina (en SCASEST) o Heparina iv (en IAMCEST) en este último no está claro el beneficio de las HBPM.
Otros fármacos antitrombóticos: inhibidores de la GPIIB-IIIA: tirofiban o abciximab en pacientes de alto riesgo o sometidos a angioplastia urgente para prevenir complicaciones trombóticas.
IECAS: reducen la mortalidad después del IAM y sus efectos son aditivos a los de la aspirina y betabloqueantes. Muy importantes si IC, IAM cara anterior, FE<40% o ancianos.
Estatinas: para prevención secundaria con objetivo LDL<100. Tiene efecto estabilizador de placa (como los IECAS)
Cateterismo en SCASEST si: Elevación de troponina, angina recurrente, nuevos cambios ECG, FE<40%, testevaluativo positivo,
Cardiología
www.ofeca.com57
Cardiopatía isquémica: Cirugía de By-pass coronario
La indicación fundamental de la cirugía de by-pass es la angina rebelde al
tratamiento farmacológico. (Tratamiento sintomático)
Además, se ha demostrado que la cirugía mejora la expectativa de vida en ciertos
grupos de pacientes de alto riesgo:Estenosis aislada del tronco común de la coronaria izquieda.
Estenosis de 3 vasos con FE< 50%.
Estenosis de 3 vasos con alto riesgo para ACTP, prueba de esfuerzo positiva o diabetes.
Estenosis de 2 vasos con FE< 50% si uno de ellos es la DA proximal.
Cardiología
www.ofeca.com58
Cardiopatía isquémica: tratamiento de revascularización
Tronco coronaria izda.Contraindicaciones
Inicial: 85%Reestenosis injerto 1 año: 10-20%. Luego
disminuye. Mucho menos con mamaria interna
Inicial: 85-90%Reestenosis 6 meses: 30-45% (20-30 con
stent). Volver a hacer ACTP.Síntomas 6-12 meses: 25%
Eficacia
1%Requiere cirugía cardiaca
5-10%3%Riesgo de IAM periquirúr.
> 1%< 1%Mortalidad
ICInexperiencia del equipo
Mujeres, edad avanzadaEnf. descendente anterior, estenosis con
trombo, ICI, estenosis excéntricas o calcificadas, estenosis sin colaterales
Mayor riesgo
En los casos citadosEnfermedad de 1 vasoMayor eficacia
Disminuir los síntomasDisminuye la mortalidad en: Estenosis
coronaria izda, 3 vasos + ICI, 2 vasos en diabéticos. Posible en 2 vasos si uno es
descendente anterior
Disminuir los síntomasNo ha demostrado aumentar
supervivenciaObjetivo
By passAngioplastia transluminal y Stent
Cardiología
www.ofeca.com59
Cardiopatía isquémica: tratamiento de revascularización
CosteMorbi-mortalidad
Efectiva para aliviar síntomasAumenta la supervivencia en algunas situacionesCapaz de conseguirrevascularización completa
By-pass coronario
ReestenosisAlta incidencia de revascularización incompletaSe desconoce sus beneficio en pacientes con disfunción VIPobres beneficios en diabéticoscon 2 o 3 vasos
Menos invasivoMenos estancia hospitalariaCoste inicial menorEfectiva para aliviar síntomas
ACTP Y STENT
INCONVENIENTESVENTAJAS Cardiología
www.ofeca.com60
Cardiopatías congénitas
La mas frecuente: CIV.
<15 años: CIV, EPu, CIA
>15 años: CIA, CIV.
Cardiopatía cianógena mas frecuente: Fallot.
Cardiopatía cianosante más frecuente en neonatos: Transposición de grandes
vasos.
C. Cianógenas:
Cortocircuito derecha-izquierda.
C. Acianóticas:
Con cortocircuito izquierda-derecha.
Sin cortocircuito.
•11
Cardiología
www.ofeca.com61
Cardiopatías congénitas
Tetralogía de FallotAnomalía de Ebstein con cortocircuito D-I
Atresia tricúspide
Transposición de grandes vasos
Tronco arteriosoVentrículo único
CIANÓTICAS
Flujo pulmonar normal o disminuidoAumento de flujo pulmonar
Anomalía de Ebsteinacianótica
Estenosis pulmonar e insuficiencia pulmonar
Estenosis mitral e insuficiencia mitral
Estenosis aórtica e insuficiencia aórticaCoartación de aorta
Malformaciones del corazón drch
Malformaciones del corazón izq
CIACIV
Dutus arterioso persistente
ACIANÓTICAS
Sin cortocircuito Cortocircuito I-D
Cardiología
www.ofeca.com62
Cardiopatías congénitas: tratamiento
Cirugía entre 1 y 4 añosLa angioplastia con balón se reserva para recidivas de la cirugíaProfilaxis de endocarditis bacteriana
COARTACIÓN DE AORTA
La indometacina cierra en lactantes prematurosCirugía indicada en todos los pacientes con persistencia del ductus más alládel 6º mes de vida. Normalmente se realiza de forma programada cuando el paciente tiene 1 ó 2 añosLa hipertensión pulmonar contraindica la cirugíaProfilaxis endocarditis bacteriana
DUCTUS
Cierre quirúrgico si FP/FS>1,5/1,0Importante la profilaxis para endocarditisCIV
Cierre quirúrgico con FP/FS>1,5/1,0Contraindicado si FP/FS<1,2/1,0 ó hipertensión pulmonar graveCIA
TRATAMIENTODEFECTO
Cardiología
www.ofeca.com63
Cardiopatías congénitas: tratamiento
TRATAMIENTODEFECTO
Cirugía solo en casos muy gravesTratamiento médico de la IC, arritmias y complicaciones de la cianosisProfilaxis de endocarditis bacteriana
ANOMALÍA DE EBSTEIN
Cirugía en pacientes sintomáticos o Htco>65%No se debe retrasar más allá de la primera infanciaEn lactantes procedimientos paliativos de derivación arterial entre la circulación sistémica y arterial
TETRALOGÍA DE FALLOT
Cirugía si grad>75 mmHg o clínica o alteraciones electrocardiográficas de isquemiaValvuloplastia con balón como alternativa
ESTENOSIS AÓRTICA
La estenosis moderada (grad>50mmHg) o la presencia de sintomatología requiere valvuloplastia con balónLa estenosis infundibular corrección quirúrgica
ESTENOSIS PULMONAR
Cardiología
www.ofeca.com64
Valvulopatías: fisiopatología general
Estenosis
Sobrecarga de presión para la cavidad situada inmediatamente por detrás de la válvula
La compensación se consigue mediante hipertrofia.
Las estenosis de las válvulas semilunares es compensada por este mecanismo durante tiempo por hipertrofia de los ventrículos; en fases avanzadas se puede incrementar la presión venosa.
Las estenosis de las válvulas aurículoventriculares la débil pared de las aurículas no es capaz de compensar el transtorno y, por ello, desde el comienzo se estanca la sangre en las venas que desaguan en ellas; en este caso el aumento de la presión venosa es un mecanismo compensador, ya que ayuda a vencer la estenosis.
La hipertrofia miocárdica es un mecanismo compensador deletéreo ya que genera:
Isquemia miocárdica por: Aumento del consumo de oxígeno y disminución del aporte deoxígeno
Insuficiencia cardiaca por:• Alteración de distensibilidad ventricular: fallo diastólico (S4)• Isquemia miocárdica• En fases avanzadas se puede producir dilatación (p.e:EAo)
Arritmias por: Isquemia miocárdica y formación de circuitos de reentrada
Cardiología
www.ofeca.com65
Valvulopatías: fisiopatología general
Insuficiencia
Sobrecarga de volumen para la cavidad inmediatamente por detrás de la válvula.
La compensación se consigue con dilatación. La dilatación es también un
mecanismo de compensación deletéreo:
Isquemia miocárdica por aumento de tensión de la pared
Insuficiencia cardiaca cuando se supera la fase de compensación de la curva de
Frank-Starling (S3)
Arritmias (p.e: FA en dilatación de AI)
Incremento de las insuficiencias por dilatación del anillo (IM genera IM).
Los mecanismos compensadores acaban por agotarse entrando en la fase de
descompensación de la válvulopatía que se manifiesta como insuficiencia
cardiaca. En cualquier lesión valvular cardiaca puede aparecer en fase de
descompensación un incremento de la presión venosa.
Cardiología
www.ofeca.com66
Valvulopatías: fisiopatología general
Con aumento de postcarga: EA, EP: Hipertrofia ventricular (sobrecarga de presión)
4º tono
Rx tórax normal
Latido de ápex aumentado
Con aumento de precarga (INSUFICIENCIAS): dilatación ventricular (sobrecarga de volumen)
3º tono
Rx tórax cardiomegalia
Latido del ápex desplazado
Pueden ser:
Crecimiento ventricular aislado: IA, IP
Crecimiento auricular y ventricular: IM, IT
Sin aumento de prercarga ni postcarga: ET, EM
Tienen características comunes con las otras valvulopatías de válvulas AV (IM, IT):
Crecimiento auricular
Fibrilación auricular
ECG
Rx tórax
•12
Cardiología
www.ofeca.com67
Valvulopatías
Clic sistólico + soplo sistólico tardío
Alteraciones esqueléticas frecuentes: espalda recta,
pectus excavatum
Dolorn torácico atípicoPalpitaciones
Rara vez ICIzda por IM
Embolias periféricasMuerte súbita
+Frect idiopática. Enftejido conectivo+Frec mujeres
Asociado a CIA ostsec, MH hipoten
ortost
Prolapso de la mitral
Latido de la punta hiperdinám y desplz
3º tono, desdob amplio de 2º tono (A2 precoz)IM aguda 4º tono
Soplo holosistólico irradiado a axila
Tardíamente HT Pulmonar e insuf VD
Síntomas de congestión pulmonarSíntomas de IC izquda
y dcha
+Frec FR+Frec en varonesOtras etiologías:
congénita, prolapso, EI, MH, dilat VI
Regurgitación mitral
Presión de pulso disminuido1º ruido intenso
Chasquido de apertura Distancia corta S2-ChA grave
En RS retumbo diastólico con acentuación presistólicaTardiamente HTPulm e insf
de VD
Síntomas de congestión pulmonar:
Disnea, DPN, ortopnea,hemoptisisSíntomas IC izqda y
dchaEmbolias periféricasDescomp aguda con
FA
Dismin área mitral-Grad de presión
transvalvular para mantener gasto-
congestión venosa pulmonar y
dilatación de AI-HTAP
+Frec FRLesión + frec
causada por FR2/3 mujeres
Estenosis mitral
SIGNOS FÍSICOSSÍNTOMASFISIOPATOLOGÍAETIOLOGÍALESIÓN
Cardiología
www.ofeca.com68
Valvulopatías
SIGNOS FÍSICOSSÍNTOMASFISIOPATOLOGÍAETIOLOGÍALESIÓN
Crónica: Pulso en martillo de agua, pulso bisferiens, latido de la punta hiperdinámico y desplazado, soplo
diastólico, soplo sistólico de eyección, A2disminuido o ausente, 3º tono, soplo
diastólicode Austin-Flint.Aguda: impulso apical no desplazado,
soplo diastólico más breve y más suave, 1º tono apagado por cierre precoz de la
mitral, insuficiencia de VI grave.
Insuficiencia de VI
DisneaPalpitaciones
Angina
IAO-sobrecarga de volumen-aumet de
VTDVI+ Frect FR Regurgitación
aórtica
Pulso parvus tardus. 4º tonoSoplo sistólico de eyección en área
aórtica irradiado a carótidas. Máxima intensidad al final de la sístole si la
estenosis es severaLatido VI intenso no desplazado
A2disminuido, desdoblamiento aislado o paradójico de 2º tono
AnginaInsuficiencia de VI (causa +frec
muerte)Síncope de esfuerzo
Muerte súbita
Obst Vao-aum pressist VI- HVI-problemas
+Frect hombres+Frec válvula
aórtica bicúspide (se estenosa en el 6º decenio de
vida)
Estenosis aórtica
Cardiología
www.ofeca.com69
Valvulopatías
Sintomáticos III o IV con tratamiento ó
Disfunción miocárdica: DSVI > 45 (ecocardio) o volumen VI > 50 (angiografía) o Fr. de
eyección decreciente.Técnica: sustitución o
valvuloplastia
Restricción de sal, diuréticos, digital,
reducción de la poscarga. Profilaxis de endocarditis
AI y VI aumentados de
tamañoCongestión
venosa pulmonar
FA menos frecuente que EM
Aumento de tamaño de AI y VI
Regurgitación mitral
Valvulotomía: sintomáticos con val < 1,0 cm2/m2 o
1,6cm2. Mejora la superv y los sintomas
Recambio valv: si válvula dañada, si asocia IM; se hará
en clase III y vávl < 0,6 cm2/m2
Valvuloplastia con balón: EM pura en jóvenes, en gestantes
y en contraindicación quirúrgica.
Profilaxis de la FR y la endocarditis
Diuréticos, restricción de sal
Betabloqueantes si disnea y ritmo sinusal
En fibrilación auricular: digital si frec elevada, electrochoque si es
reciente. Anticoagulacióndurante 1 año si embolia
de por vida si FA.
AI grande Art pulmonar
grande Congestión
venosa pulmonar
FA frecuenteCrecimiento de AIHipertrofia de VD cuando hay HT
Pulmonar
Estenosis mitral
TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO MEDICORX TÓRAXECGLESIÓN C
ardiología
www.ofeca.com70
Valvulopatías
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO MEDICORX TÓRAXECGLESIÓN
Cuando comience la disfunción del VI y antes de síntomas
severos. También si Fr. de eyección < 50%,
vol sis VI > 55 y DSVI > 55
Sustitución valvular
Profilaxis de la endocarditis
Restricción de sal, diurèticos, digital, reducción de la poscarga (IECA)
Dilatación de VI y aorta
Hipertrofia de VI y patrón de “sobrecarga de volumen” (ondas Q estrechas y profundas
en precordiales izquierdas)
Regurgitación aórtica
EA severa (valv < 0,5) o con disfunción ventricular, aún asintomáticos.
Sustitución valvular. Balón para jóvenes o
contraindicación quirúrgica.
Profilaxis de endocarditis
Evitar ejercicio intenso,diuréticos y
vasodilatadoresSi angina: NTG
Predominio de VI sin dilataciónDilatación
postestenótica de raizaórtica
Calcificación de región de la válvula aórtica
Hipertrofia de VIBloqueo de rama Izqda
Bloqueo AV por calcificación del
sistema de conducción
Estenosis aórtica
Sustitución de la válvula mitral en la forma aguda, en la insuficiencia mitral
intensa o en la lesión mixta.
Profilaxis de endocarditis. Beta-bloqueantes para
dolor. Tratar solo las arritmias peligrosas
Aspirina si AIT
Normal o alteraciones esqueléticas
Normal generalmenteEn ocasiones
depresión de ST e inversión de la T
Arritmias
Prolapso de la mitral
Cardiología
www.ofeca.com71
Valvulopatías: tratamiento quirúrgico
Estenosis mitral
EM severa(<1 cm2) con sintomas a pesar de tratamiento médico.
EM moderada con sintomas graves.
Insuficiencia mitral
Sintomas
Asintomáticos sí:
FE<0,6 o Dilatación de VI (DSVI>45) o Hipertensión pulmonar
Estenosis aórtica
EA severa sintomática.
EAo severa con FE <0,5
Insuficiencia aortica
FE<0,5 ó DD>70 mm ó DS >55 mm incluso asintomáticos
Sintomas
Cardiología
www.ofeca.com72
Fiebre reumática
Etiopatogenia: niños 5-15 años. Faringitis por estreptococo betahemolítico grupo A (respuesta inmunitaria frente a estreptococo).A. P.: nódulos de Aschoff.Clínica: por orden de frecuencia se afectan: mitral, aorta, tricúspide. Se produce un nuevo soplo.Diagnóstico: 2 mayores o 1 mayor + 2 menores, acompañados de evidencia de infección estreptocócica anterior:
Manifestaciones mayores a) Carditisb) Poliartritisc) Coread) Eritema marginado e) nódulos subcutáneos.
Manifestaciones menoresa) Fiebreb) Artralgia, c) Elevación de los reactantes de fase aguda d) Un intervalo PR prolongado.
Deben existir también datos de laboratorio de una infección estreptocócica previa (esto es, cultivo faringeopositivo o incremento del titulo de ASLO, DNAasa o hialuronidasa).
Tto: salicilatos. Penicilina para todos los pacientes tengan o no cultivos (+)Profilaxis: 1,2 millones UI de penicilina benzatina/mes. Solo se suspenderá en adultos transcurridos 10 años del episodio agudo, y entonces tan solo si el riesgo de infección estreptocócica es bajo.Los adultos que trabajan con niños en edad escolar, aquéllos que realizan el servicio militar, los que están en contacto con gran número de personas y los profesionales de la medicina o de la sanidad deben recibir la profilaxis indefinidamente.
•13
Cardiología
www.ofeca.com73
Endocarditis
Concepto:
Infección que produce vegetaciones en el endocardio. Lo normal es que se afecten las válvulas, pero también
puede asentar sobre el septo o en endocardio mural.
Etiología mas frecuente: estafilococo.
Etiopatogenia:
Endocarditis valvular primitiva:
Varones mayores; causa más frec: estreptococo. Estafilococo aureus (25%), hongos (ADVP), grupo
HACEK (vegetaciones muy grandes).
Un 60% tienen una lesión cardiaca predisponente (fiebre reumática en el 30%).
Por orden de frecuencia se afectan: mitral, aorta, dchas. Las cardiopatías congénitas subyacen en el 10-20% (salvo CIA no complicada ni prolapso mitral).
Endocarditis en ADVP
Varones jóvenes; microorganismos de la piel: estafilococo aureus (50%).
Aguda. Tricúspide la más frec, y suele cursar sin soplos, pero con embolias pulmonares.
Buen pronóstico.
Endocarditis sobre válvulas protésicas
Varones > 60 años. Es mucho más frecuente en la aorta.
Precoz: estafilococo epidermidis.
Tardía: > 60 días. Estreptococo.
Cardiología
www.ofeca.com74
Endocarditis
Anatomía patológica:
Vegetaciones sobre válvulas o endocardio, en zonas de presión elevada y por delante del lugar
donde la corriente sanguínea atraviesa un orificio.
Más frecuente sobre insuficiencia valvular.
Clínica:
Comienzo gradual en estreptococo y muy agudo en estafilococo.
Fiebre moderada + soplos.
Acropaquias, esplenomegalia y petequias si la enfermedad es de larga duración.
Signos que pueden acompañar: hemorragias en astilla subungueales, manchas de Roth
(hemorragias retinianas ovaladas), nódulos de Osler (dolorosos en yemas de dedos), lesiones de
Haneway (hemorragias nodulares en palmas y plantas; sobre todo en aguda).
Complicaciones: episodios embólicos en 1/3, aneurismas micóticos (10%), manifestaciones neurológicas por embolias, insuficiencia cardiaca.
Cardiología
www.ofeca.com75
Endocarditis
Laboratorio:
anemia normo-normo,
FR (+) en 50% e inmunocomplejos circulantes en 100%.
Hemocultivos (+) en > 95%.
El eco no es diagnóstico pero demuestra vegetaciones en 80%. ETE 95%.
Diagnóstico:
Fiebre + soplos > 1 semana de sospecha.
Hemocultivo (+) de certeza.
Cardiología
www.ofeca.com76
Endocarditis: tratamiento
Siempre parenteral.
Tratamiento a ciegas:
Endocarditis subaguda: antibióticos contra estreptococo; aguda contra estafilo.
En ADVP contra estafilo (nafcilina o vancomicina) + gentamicina.
En válvula protésica: vancomicina + gentamicina
Tto para estreptococos: 3 pautas:
Penicilina + genta/estreptomicina 2 semanas: infecciones no complicadas
Penicilina G 4 semanas: insuficiencia renal, sordera, > 65 años
Penicilina 4 semanas + aminoglucósido las 2 primeras: déficit nutricional, recaídas o
complicaciones.
Tto para estafilococos:
Nafcilina o cloxacilina + aminoglucósidos.
Para resistentes a meticilina: vancomina + gentamicina.
Prolongar a 6 semanas si se complica.
Tto para grupo HACEK:
ceftriaxona
Cardiología
www.ofeca.com77
Endocarditis: Indicaciones de la cirugía
Endocarditis fúngica
IC secundaria a regurgitación mitral intensa.
Abscesos miocárdicos, embolias repetidas
Endocarditis aórtica + bloqueo AV de 1º ó 2º grado.
Endocarditis protésica: si disfunción o dehiscencia
Cardiología
www.ofeca.com78
Endocarditis
Evolución: la insuficiencia cardiaca es la principal causa de muerte.
Factores de mal pronóstico:
Edad avanzada
Etiología no estreptocócica
Desarrollo de insuficiencia cardiaca
Participación de la válvula aórtica
Infección de una válvula protésica
Abscesos miocárdicos o del anillo valvular.
Grandes vegetaciones en ECO.
•14
Cardiología
www.ofeca.com79
Endocarditis: Profilaxis antimicrobiana
Situaciones de bajo riesgo:
CIA no complicada; Prolapso mitral sin IM
Cirugía de revascularización coronaria, colocación de MP o DCI.
Situaciones de alto riesgo:
Cardiopatías valvulares
Prótesis valvulares
Cardiopatías congénitas
Miocardiopatía obstructiva
Endocarditis previa
Cardiología
www.ofeca.com80
Endocarditis: Profilaxis antimicrobiana
Intervenciones dentarias u otras técnicas en boca, nariz y faringe: contra estreptococos viridans.
Penicilina V, 2 gr vía oral, antes de la técnica, seguida de 1 gr 6 horas después
Amoxicilina 1 hora antes de la técnica.
Si hay alergia a la penicilina se aconseja eritromicina
Enfermos de alto riesgo (Válvulas protésicas) la pauta es:
Ampicilina + gentamicina, 30 min antes de la técnica y Penicilina V, por vía oral 6 horas después,
Si hay alergia a la penicilina, se usa vancomicina
Tubo digestivo y vías genitourinarias que causen traumas importantes:
Contra enterococos. Ampicilina + gentamicina.
Si hay alergia a la penicilina, se aplica vancomicina + gentamicina.
En enfermos de bajo riesgo y técnicas menores: amoxicilina, 1 hora antes y 6 horas después
Cirugía cardiaca:
Contra estafilococo: cefazolina IV + gentamicina IV, inmediatamente antes de la operación, seguida de nuevas
dosis a las 8 y 16 horas. Puede ser prudente sustituirla por vancomicina
Cardiología
www.ofeca.com81
Hipertensión Arterial
DefiniciónTA normal < 140/85.
HTA: elevación permanente de la TA > 140/90
TAD limite 85-90
HTA:
Leve si TA diastólica = 90-104;
Moderada = 105-114;
Grave > 115.
TAS limite: 140-160
Hipertensión aislada sistólica si > 160.
HTA maligna: HTA (normalmente superior a 200/140) con edema de papila.
La HTA no tratada acorta la esperanza de vida en 10-20 años.
Cardiología
www.ofeca.com82
HTA: Etiología
HTA esencial (la más frecuente 90-95%)
Con renina normal.
HTA esencial con renina baja: 20%
HTA esencial con renina alta: 15%
Hipertensión arterial secundaria
HTA renal
HTA vasculorrenal
HT parenquimatosa renal (mucho más frecuente)
HTA endocrina: hiperaldosteronismo primario (renina =0), corticoterapia, sd
adrenogenital, feocromocitoma, acromegalia, hipercalcemia, AAOO
Coartación de aorta
Cardiología
www.ofeca.com83
Efectos de la HTA: Órganos diana
Corazón
hipertrofia concéntrica,
insuficiencia cardíaca,
angina de pecho,
4º y 3º tono o ritmo de galope.
SNC
Retinopatía hipertensiva: clasificación de Keith-Barker
Disfunción del SNC: cefaleas occipitales matutinas
Encefalopatía hipertensiva: alteración de la conciencia, HTIC, retinopatía con edema de papila,
convulsiones.
Riñón
Nefroangioesclerosis: lesiones ateroscleróticas de arteriolas aferente y eferente y de los ovillos
glomerulares causan disminución de la filtración y disfunción tubular.
2ª causa más frecuente de IRC
Cardiología
www.ofeca.com84
HTA: Tratamiento
Indicaciones del tratamiento
HTA mantenida con presión diastólica > 90 mmHg y/o paciente mayor de 65 años con TA
sistólica >160 mmHg. Tto de elección: monoterapia
HTA mantenida con TA diastólica > 130. Tto de elección: biterapia
Fármacos de 1ª línea
IECA (y antagonistas del receptor de la angiotensina),
Ant-Ca (de vida media larga),
ß-bloq,
Diuréticos (los 3 últimos mejoran la supervivencia)
•15
Cardiología
www.ofeca.com85
HTA: Sucesión del tratamiento farmacológico
1. Dosis bajas de IECA, Ant-Ca, ß-bloq.
Si la TA disminuye a > 140/90: no hacer nada más
Si no disminuye en 1-3 meses:
2. Dosis inicial x 2. Si no se consigue el control:
3. Añadir tiazidas en dosis bajas. (IECA + Tiazida, contrarrestan los efectos 2º).
Si eficaz: disminuir la dosis de 1º fármaco.
Si no se controla:
4. Dosis inicial x 4 + dosis bajas de Tiazidas.
Si no se controla:
5. ¿Se cumple el tratamiento ? ¿HTA secundaria?. Añadir IECA si no se había utilizado.
Si se consigue el control: retirar gradualmente el ß-bloq o el Ant-Ca y las tiazidas.
Si no se controla:
6. + antiadrenérgico (clonidina), vasodilatador periférico (hidralazina), Ant-Ca o combinación. Si
se controla ir retirando los fármacos más antiguos gradualmente.
Cardiología
www.ofeca.com86
HTA: Consideraciones especiales
Enfermedades renales:
Un incremento de la creatinina sérica, al inicio del tratamiento es normal.
Si se eleva con los IECA, puede indicar lesiones bilaterales de la arteria renal.
Los IECA está contraindicados en estenosis bilateral de la arteria renal, pero son de
elección en estenosis unilateral con riñón contralateral sano.
Los IECAS son útiles en el sd nefrótico y en la IRC como fármacos nefroprotectores.
Cardiopatía coronaria:
Betabloqueantes, Antagonistas de los canales de calcio y IECA son de elección.
Precaución con tiacidas, corregir niveles de K enseguida.
Diabetes mellitus:
De elección los IECA.
En pacientes que no toleran IECA por tos o angioedema probar antagonistas del receptor de la
angiotensina (Losartán).
Cardiología
www.ofeca.com87
HTA: Consideraciones especiales
En los casos en que haya que comenzar el tratamiento con dos fármacos (TA d >130 mmHg) deben emplearse una de las dos pautas siguientes:
Un diurético + betabloqueante/IECA/antagonista de la angiotensina
Un calcio antagonista + IECA/betabloqueante.
Embarazo: enfoque conservador para disminuir la hipertensión.
No antihipertensores en 2º y 3º trimestre, salvo que TAD> 95 mmHg.
De elección metildopa y la hidralacina.
No IECA ni nitroprusiato. Precaución con betabloqueantes y diuréticos.
Cardiología
www.ofeca.com88
Hipertensión maligna
Notable aumento de la TA (> 120) + edema de papila.
Necrosis fibrinoide.
Tratamiento:
Urgencia médica.
Son de elección:
Entre los de efecto inmediato: nitroprusiato, diazóxido, trimetafán (para disección aórtica
aguda), labetalol (IAM o angina), esmolol (para disección aórtica aguda y crisis hipertensivas
perioperatorias);
Entre los de efecto retardado: metildopa (de elección si no existe encefalopatía), hidralacina
(salvo en disección aórtica o angina), fentolamina (de elección en feocromocitoma), enalapril
(para insuficiencia cardíaca izda).
Si no responde: diálisis o nefrectomía bilateral.
Cardiología
www.ofeca.com89
Arritmias
Definición: Cualquier ritmo distinto del ritmo sinusal.
Ritmo sinusal: P negativa en aVR y positiva en II.
Conceptos para su tratamiento:
Cualquier arritmia que produzca compromiso hemodinámico (hipotensión, shock,
angina) debe ser tratada con choque eléctrico inmediatamente.
No se aplicará cardioversión en la taquicardia sinusal , y se actuará con precaución
en la intoxicación digitálica (taquicardia de la unión).
Todos los fármacos antiarrítmicos son también arritmogénicos
Cardiología
www.ofeca.com90
Arritmias con QRS estrecho
Irregularmente irregularLate en vacío (FC central
> FC perif)No hayNo hayFibrilación
auricular
Controlar frec. con, ß-bloq,verapamilo.digoxin, y pasar a sinusal con amiodarona o ibutilideAnticoagular si riesgo de ACV y antiagregar si no.Cardioversión si síntom. con frec. controladaAblación por radiofrecuencia para reentrada
Bloqueo fijo parNo late en vacío (Frec
central = frec. periférica)No hayNo hayFlutter
auricular
Tratar la enf. Pulmonar. Verapamilo para bajar frec.I. respiratoria grave>3 P distintas
con PR irregular
Taq. Auricular multifocal
Retirar digoxina, corregir K, difenilhidantoina.
Intox. Digital. El masaje no modifica la frecuencia pero
aumenta el bloqueo.
P picuda con bloqueo regular
(2:1, 3:1…)
Taquicardia paroxística con bloqueo
Eliminar causa. Si síntomas: ß-bloq.
Normal, ansiedad, ICC, hipoxia
Anormal con QRS normal
Extrasístoles Aares
M. vagales, verapamilo, adenosina. Cateter por radiofrecuencia para
crónicos
Ünica que desaparece con maniobras vagalesVariableAnormal de signo
normal
T. supraventric paroxística
El del IAM.Por digital:Ac antidigitalVariableVariable en signo
y QRST. de la unión
El del desencadenanteNormalNormalT. sinusal
TratamientoOtras caraterísticas.Onda a venosaOnda P del ECGTipo
•16
Cardiología
www.ofeca.com91
Arritmias con QRS ancho
Asociado a ADT: retirarlosProfiláctico: para QT largo:ß-bloqueante
Sd Torsade: Mg IV, lidocaina marcapasos. Contraindicada quinidina.
Taquicardia ventricular con oscilaciones sinusoidales en altura
del QRS
Torsade de Pointes y sd del QT largo
Choque electrico no sincronizadoUna ligera ondulaciónFibrilación Var
Choque eléctrico sincronizadoZig-zagFlutter Var
Procainamida, bretilio. Ablación del foco de origen es curativa.No taq. rápidaT. ventricular
No tratar salvo indicación. ß-bloq. Cardioversión si mala hemodinámica.
Pausa compensatoria completa entre latidos normalesExtrasístoles
Ventriculares
Diminuir conducc: flecainida, encainidaSi repiten: ablación por radiofrecuencia
No digital en la mayoría
PR corto + onda delta.QRS normal: anterógrada por AVQRS ancho: anterógrada por vía
accesoria
Sd de WPW
Verapamilo, adenosinaQRS normal, T = signo QRS. Disminuye Frec con m. vagales
T. con respuesta Var rápida
Auriculares
TratamientoECGTipoLocalización
Cardiología
www.ofeca.com92
Bloqueos cardíacos
Marcapasos permanente, salvo IM inferior o bloqueo congénito
asintomático.
IAM, digital, degeneración del
sistema de conducción
Aas y Vos se contraen independientemente
3º grado o AV completo
Peligro de bloqueo AV completo: marcapasos
IAM, degeneración de vía de conducción
PR fijo con ausencia de latido en 2:1, 3:1…. QRS
anchos
2º grado o Mobitz II
Suele ser transitorio: no tratar
Si clínica: atropina o marcapasos temporal.
Digital, ß-bloq., aumento del tono vagal, IAM
inferior
Aumento progresivo del PR con QRS normal hasta faltar un latido
2 grado, Mobitz I o Wenckebach
NingunoNormal, aumento tono vagal, digital.
> 0,25, PR largo constante1º grado
TratamientoCausasECGBloqueos
Cardiología
www.ofeca.com93
Miocardiopatías
Concepto:
Enfermedades que afectan principalmente al miocardio y no son consecuencia de
hipertensión, enfermedades congénitas, coronariopatías, trastornos arteriales o
anomalías pericárdicas.
Clasificación fisiopatológica:
Fracaso diastólico MH, MR :
Dificultad para llenado diastólico de VI.
No cardiomegalia o leve. 4º tono.
Fracaso sistólico MD:
Dificultad para eyección.
Cardiomegalia. 3er tono.
Cardiología
www.ofeca.com94
Miocardiopatías
Leve: ß-bloq, amiodaronaGrave: marcapasos bicameral, miotomía.
Evitar ejercicio violento
De la causa. Si no trasplante
Anticoagulantes, IECA, tto de la IC.
Al final trasplante.Tratamiento
Función sistólica vigorosaObstrucción dinámica del flujo del VoIo
Elevación de las presiones de llenado Iasy Dchas.
Función sistólica normal o ligeramente disminuida
Aumento de las presiones de llenado Ias y con frecuencia Dchas.
Dilatación y disfunción del VoIo
Aumento de las presiones de llenado Iasy con frecuencia Dchas.
Dismin. del gasto cardíaco
Cateterismo cardìaco
Función sistólica vigorosa.Hipertrofia septal asimétrica
Función sistólica normal o ligeramente disminuida
Dilatación y disfunciòndel VoIo
Estudios isotópicos
Hipertrofia septal asimétrica (HSA)Movimiento sistólico anter. de la válvula
mitral (MSA)
Aumento del grosor de la pared del VoIo
Función sistólica normal o ligeramente disminuida
Dilatación y disfunción del VoIoEcocardiograma
Alteraciòn del ST y onda THipertrofia del VoIoOndas Q anormales
Bajo voltajeDefectos de conducción
Alteraciones del ST y onda TECG
Cardiomegalia ligera-moderadaLigera cardiomegalia
Agrandamiento cardíaco moderado-intenso.
Hipertensión venosa pulmonar
Rx tórax
HipertróficaRestrictivaDilatada
Cardiología
www.ofeca.com95
Enfermedades del pericardio
Pericarditis aguda
Inflamación del pericardio: viral, idiopática, tóxicos.
Clínica:
Dolor peri cardítico
Elevación enzimática
Roce pericardico
EKG: elevación de ST difuso. Depresión de PR.
Tratamiento: AINES. Contraindicado anticoagulación.
Cardiología
www.ofeca.com96
Derrame pericardico
Causa más frecuente: ICC, pericarditis aguda.
Clínica: cardiomegalia, disminución de tonos y de latido; disminución de voltajes en EKG.
Diagnostico: Ecocardiografía.
Taponamiento pericardico
Etiología: neoplasias, pericarditis aguda, uremia.
Clínica
Hipotensión. Pulso paradójico( disminución de TAS>10 mmHg.
IY. Onda X prominente en yugulograma.
Diagnostico: Ecocardiografía.
Tratamiento: vigilancia. Drenaje pericardico.
Enfermedades del pericardio
•17
Cardiología
www.ofeca.com97
Pericarditis constrictiva
Fibrosis o calcificación de pericardio. Tuberculosis, traumatismos, cirugía, pericarditis
purulenta.
Clínica:
ICC
Sd. General.
Aumento de PVY. IY. Signo de Kussmaul( aumento de PVY en inspiración).
X e Y prominentes.
Edemas, hepatomegalia, ascitis.
3er tono.
Calcificación de pericardio en 50 %.
EKG: bajo voltaje. Arritmias.
Ecocardiograma: engrosamiento pericardico.
Tratamiento: de ICC. Resección pericárdica. Transplante cardiaco.
Enfermedades del pericardio
Cardiología
www.ofeca.com98
Tumores Cardiacos
Tumores cardiacos primarios: Mixomas los más frec.
La mayoría esporádicos.
7% HAR, formando un sd con léntigos o nevus pigmentados, hiperplasia suprarrenal primaria
con/sin sd de Cushing, fibroadenomas de mama mixomatosos, tumores testiculares y adenomas
hipofisarios con gigantismo o acromegalia (NAME, LAMB...).
Los no esporádicos se dan en pacientes más jóvenes, son múltiples y reciban más después de la
cirugía.
A.P.: la mayoría pediculados, con tallo fibrovascular de 4-8 cm.
Clínica: similar a lesión mitral, con sintomas y signos cambiantes que dependen de la posición
del tumor. Plaf tumoral. Embolismos. Manifestaciones generales.
Diagnóstico: ecocardiografía. Indicada en familiares de 1º grado.
Tumores metastásicos:
Varias veces más frecuentes que los primarios
Incidencia especialmente alta en melanoma, y algo menor en linfomas y leucemias.
En números absolutos, las metástasis cardiacas son más frecuentes en los carcinomas de mama y pulmón,
por la gran incidencia de estos tumores
Cardiología
www.ofeca.com99
Aneurismas de la aorta abdominal
Etiología:
arteriosclerosis lo más frec.
HTA.
Especialmente frecuente en fumadores y diabéticos.
Localización:
3/4 del total son abdominales (distal a arterias renales, afectando ilíacas)
Clínica:
asintomáticas la mayoría hasta rotura.
Claudicación intermitente de nalgas y muslos con impotencia.
Diagn:
TAC y RMN de elección.
Aortografía previa a cirugía.
TTO: Aneurisectomía de DeBakey en:
> 6 cm
Rápidamente expansivos, sintomáticos, de cualquier tamaño
4-5 cm, salvo riesgo quirúrgico alto.
Control periódico por ECO o TAC en los < 5 cm.
Cardiología
www.ofeca.com100
Disección aórtica
Dolor intensísimo interescapular + diaforesis.
Eco bidimensional transtorácica o transesofágica
Tipos de deBakey:
Tipo I: se diseca toda la aorta
Tipo II: disección limitada a Aorta ascendente Asociado al Síndrome de Marfan.
Tipo III: disección de la Aorta descendente. Mejor pronóstico. Necrosis quística de la
media.
Tipos de standford: (más útil para el tratamiento)
Tipo A: si afecta la aorta ascendente.
Tipo B: afecta arco aórtico y/o descendente sin afectar la ascendente.
Urgencia:
Nitroprusiato sódico + ß-bloqueante para mantener la frec. cardíaca en 60 lpm y la
TA en 100-120.
Reparación quirúrgica de urgencia solo si es en aorta ascendente.
Cardiología
www.ofeca.com101
Disección aórtica: DeBakey
Cardiología
www.ofeca.com102
Disección aórtica: Standford
•18
Cardiología
www.ofeca.com103
Disección aórtica: Standford
Cardiología
www.ofeca.com104
Aneurismas de la aorta torácica
Etiopatogenia: causa más frecuente en general: ATC
Aorta Ascendente: necrosis quística de la media (Sd de Ehler-Danlos IV y Marfan),
ATC, sífilis, infecciones, artritis reumatoide.
Arco Aórtico: ATC
Aorta Descendente: ATC
Clínica:
asintomáticas, descubiertas de forma casual, la mayoría.
Erosión ósea sobre esternón y costillas (sifilíticos).
Tratamiento:
resección y prótesis cuando aorta > 6 cm (en Sd de Marfan, > 5 cm) o en
sintomáticos.
Para el resto tratamiento indefinido con betabloqueantes.
Cardiología
www.ofeca.com105
Oclusión arterial aguda
Concepto: interrupción brusca del flujo sanguíneo en una extremidad.
Etiología:
Embolia arteria (por fibrilación auricular o por ATC) en ilíacas, aorta, poplíteas y tibioperoneas o
Trombosis arterial in situ (en vasos son ATC u otras anomalías)
Clínica:
5 P: dolor, palidez, no pulso, parestesia, parálisis.
La extremidad está fría con una líea de frío-calor que ayuda a localizar la obstrucción
Diagnóstico: por clínica y arteriografía
Tratamiento: urgencia quirúrgica. Heparina IV inmediata.
Si está comprometida la viabilidad del miembro: tromboembolectomía quirúrgica o derivación.
Si se debe a trombosis o la cirugía está contraindicada: fibrinolisis intraarterial.
Si el miembro no está comprometido: observación + anticoagulación.
Cardiología
www.ofeca.com106
Oclusión arterial crónica
Aterosclerosis de las extremidades: causa más frecuente de obstrucción arterial crónica en >
40 años.
Localización:
en bifurcaciones de vasos grandes y medios (aorta femoral e ilíacas, etc).
Clínica:
claudicación intermitente, dolor en reposo si es grave,
ausencia de pulsos,
cambio de hiperemia a palidez al elevar las piernas.
Diagnóstico:
Doppler y Eco-Dupplex.
Angiografía previa a cirugía
Cardiología
www.ofeca.com107
Oclusión arterial crónica
Tratamiento:
medidas de sostén.
Evitan la progresión de la enfermedad los fármacos anti-colesterol, la aspirina y otros
antiagregantes plaquetarios (el clopidogrel es más eficaz que la aspirina).
El cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa) mejora la claudicación.
Revascularización: para pacientes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes y para la
isquemia en reposo.
Operaciones incruentas: Angioplastia transluminal percutánea (APT), angioplastia con láser,
aterectomía y colocación de guías o stent.
Operaciones quirúrgicas: derivaciones o endarterectomías
Cardiología
www.ofeca.com108
Tromboangeitis obliterante
Concepto:
enfermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de tamaño mediano y
pequeño y a las venas de las partes distales de las extremidades superiores e inferiores.
Relación definitiva con el tabaquismo y antígenos HLA-B5 y A9
Clínica:
claudicación intermitente + Raynaud + tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.
Diagnóstico:
arteriografía y A.P. de una muestra de un vaso afectado.
Tratamiento:
abstinencia del tabaco.
Ningún otro se ha mostrado eficaz.
•19
Cardiología
www.ofeca.com109
Fenómeno de Raynaud
Concepto: isquemia digital episódica que se manifiesta por palidez, cianosis y rubor de los dedos de
los pies y manos tras la exposición al frío y calentamiento posterior.
Etiopatogenia:
vasoespasmo en las arterias digitales (palidez) que origina dilatación de vénulas y capilares
(cianosis), resolviéndose el vasoespasmo por recalentamiento (rubor).
Clasificación:
Primario o idiopático: enfermedad de Raynaud (50% del total). Mujeres 20-40 años. Migraña y
angina variante.
Secundario: colagenopatías, enfermedades arteriales oclusivas, HT pulmonar, neuropatías
Diagnóstico:
por clínica.
Tratamiento:
no exponerse al frío.
No fumar.
Antagonistas del calcio para graves.
Cardiología
www.ofeca.com110
Trombosis venosa o tromboflebitis
Concepto:
trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaña.
Factores predisponentes:
éstasis, hipercoagulabilidad y lesiones de la pared vascular.
Clínica
Puede complicarse con embolia pulmonar y sd postflebítico.
Hinchazón unilateral de una pierna con dolor y eritema.
Diagn:
ecodupplex por encima de la pantorrilla y
gamma con fibrinógeno para las pantorrillas.
flebografía
Tratamiento:
heparina en bolus al diagnóstico y después en infusión;
anticoagulantes 3-6 meses después.
La fibrinolisis no es más efectiva en cuanto a la embolia pulmonar pero sí para evitar el sd
postflebítico.
Cardiología
www.ofeca.com111
Trombosis venosa superficial
De las safenas o sus tributarias.
No causa embolias pulmonares ni insuficiencia venosa crónica.
Dolor localizado en el lugar del trombo + cordón que se palpa.
AINES + elevación de la pierna.
Cardiología
www.ofeca.com112
Venas varicosas
Venas superficiales dilatadas por defectos de las válvulas de la vena safena, por debilidad
intrínseca de la pared venosa o por fístulas arteriovenosas.
Clasificación
Primarias: sistema superficial; mujer 2:1. 50% antecedentes familiares.
Secundarias: por insuficiencia venosa profunda e incompetencia de las perforantes.
Clínica:
sensación de presión en las piernas tras estar mucho tiempo de pie, que desaparece al elevar las
piernas.
Edema maleolar leve.
Tratamiento:
elevación intermitente de las piernas
medias elásticas
escleroterapia
safenectomía
Cardiología
www.ofeca.com113
Insuficiencia venosa crónica
Puede deberse a trombosis venosa profunda, con insuficiencia valvular o sin ella.
Clínica:
dolor sordo en la pierna que empeora con la bipedestación prolongada y desaparece con la
elevación de las piernas.
Hay aumento de la circunferencia de la pierna, edema y venas varicosas superficiales.
En la parte distal de la pierna aparece eritema, dermatitis e hiperpigmentación y puede aparecer
ulceración cerca de los maleolos distal y medial.
Tratamiento:
elevación de las piernas,
medias elásticas y
curación de las ulceras con compresas y antibióticos tópicos.