Caso anatomoclínico Hombre de 49 aæos de edad con ... · cara anterior de muslo derecho que...

Caso anatomoclínico

Vol. 13, No. 1 Enero - marzo 2000 39

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Rev Inst Nal Enf Resp MexVolumen 13 - número 1Enero - marzo 2000Págs. 39-50

Caso clínicoSesión anatomoclínica del InstitutoNacional de Enfermedades Respiratorias,presentada el día 27 de octubre de 1999

Dr. Mariano Sánchez Guzmán (Presidente de la Sesión):Se inicia la sesión del día de hoy. Le pedimos al Dr. JoelArmando Loeza Irigoyen, nos presente el caso.

HISTORIA CLÍNICAHombre de 49 años, originario y residente del Estado deMéxico, con estancia hospitalaria de 12 días, campesinodesde la infancia hasta los 18 años, expuesto a humo deleña, herbicidas y fertilizantes en forma ocasional, en losúltimos años trabajaba en una tlapalería.

Antecedentes familiares: Padres hipertensos, abue-la paterna finada por complicaciones de diabetes mellitusII, combe negativo.

Antecedentes personales patológicos: Diez añosantes de su ingreso le extirparon lipomas de la pared deabdomen y tórax. Cuarenta y cinco días antes de su ingresopresentó dolor mal tipificado en ambas fosas renalessiendo catalogado como portador de urosepsis iniciandotratamiento combinado con trimetoprim consulfametoxasol, junto con ácido nalidíxico y fenazopiridina.Al quinto día de ingerir estos medicamentos inició conictericia generalizada así como hematoma espontáneo encara anterior de muslo derecho que desapareció tres díasdespués. Los medicamentos se suspendieron y la ictericiacedió dos semanas después.

Refirió en una ocasión evacuación melénica.Padecimiento actual: Inició tres meses previos a su

ingreso con disnea progresiva, de grandes a moderadosesfuerzos, evolucionando a pequeños esfuerzos en losúltimos 25 días. De igual evolución tos, acentuada en losúltimos 25 días, dineizante y en accesos, sin expectoración,sin hemoptoicos además de dolor torácico anterior, opre-sivo que se exacerbaba con la inspiración profunda, deleve a moderada intensidad y elevación térmica en losúltimos 15 días, intermitente de 39ºC, malestar general,adinamia, debilidad y pérdida de peso de 4 kg en eltérmino de tres meses.


Hombre de 49 años de edad con antecedentede ictericia intermitente, disnea y patrónradiológico intersticialResponsable de la edición del caso: Margarita Salazar Flores*Comentario radiológico: Luis Felipe Alva López�Comentario clínico: Mario Roberto Lanza Girón§Comentario anatomopatológico: Elio Germán Recinos CarreraIIComentario final: Mayra E. Mejía Ávila¶

* Subdirectora de Educación Continua, INER.� Jefe del Departamento de Imagenología, INER.§ Médico Residente de 3er. Año de Neumología, INER.II Médico Adscrito al Servicio de Anatomía Patológica, INER.¶ Médico Adscrito al Servicio Clínico 1, INER.

Correspondencia:Dra. Margarita Salazar Flores, Dirección de Enseñanza. InstitutoNacional de Enfermedades Respiratorias, Calzada de Tlalpan4502, Col. Sección XVI, México, D.F., C.P. 14080

Trabajo recibido: 02-III-2000; Aceptado: 13-III-2000

Maragarita Salazar Flores y cols.

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Exploración física: Masculino consciente, con edadaparente mayor a la real, en regulares condiciones genera-les, disneico, sin cianosis, tolerando bien el decúbito dorsala 180o con palidez de tegumentos e hidratado.

Signos vitales: frecuencia respiratoria (FR) 22 x´, fre-cuencia cardiaca (FC) 100 x´, TA:120/80, T: 36.8°C, Satcon FiO2 21% = 87%.

Con tinte ictérico en escleras, cuello sin ingurgitaciónyugular, con dos nodos linfáticos en región supraclavicularderecha de 0.5 a 1 cm de diámetro, no dolorosos a supalpación y de consistencia firme; movimientos respiratoriossimétricos, con patrón respiratorio superficial y rápido, conamplexión y amplexación simétricos, los ruidos respiratoriosdisminuidos de predominio subescapular derecho, estertoressubescapulares bilaterales y sibilancias bilaterales, sin áreasde matidez y sin soplo tubario, área precordial con taquicar-dia, sin soplos sin frote pericárdico. Abdomen blando, hígadopalpable 2 cm abajo del reborde costal derecho uniforme nodoloroso. Miembros sin edema ni acropaquia.

Evolución intrahospitalaria25-junio-99 (segundo día de hospitalización). Presentó

epistasis, se colocó taponamiento nasal. Se realizótomografía computada (TAC) toracicoabdominal obser-vándose adenomegalias mediastinales así como abdomi-nales, e imágenes hipodensas en hígado, se sospechapatología linfoproliferativa.

28-junio-99 (quinto día de hospitalización). Persiste ladisnea, satura al 82% con aquapak al 60%, la ictericia seha incrementado al igual que la tos que continuó siendoseca y en accesos. Se presentó al Servicio de CirugíaTorácica para realización de mediastinoscopia o biopsiapulmonar a cielo abierto, aceptándose para esta última.

29-junio-99 (sexto día de hospitalización). Con disneaacentuada, crepitaciones diseminadas, ortopnea; con ede-ma de miembros inferiores, TA: 110/70, FC: 120 x', congalope y datos de edema agudo pulmonar. Presenta T de38°C. Se inicia furosemida IV, restricción de soluciones IVy aminofilina. Horas después mejora de la sintomatología.Es valorado por el Servicio de Hematología realizándolebiopsia de médula ósea.

02-julio-99 (noveno día de hospitalización). Se practicabiopsia pulmonar a cielo abierto del lóbulo inferior dere-cho. Se observó parénquima pulmonar antracótico, connodulaciones difusas, pleura visceral opaca, con nódulospalpables en pleura parietal mediastinal y derrame pleuralcetrino mínimo. Se envió líquido pleural y biopsia pulmonara Patología.

02-julio-99 (décimo día de hospitalización). Disneico,saturando al 70% con aquapak al 60%, con gasto de 250mL de material serohemático por SEP en las últimas 24 h.Tiene sibilancias espiratorias aisladas.

FC:125 x�, TA: 130/80.05-julio-99 (duodécimo día de hospitalización). Se

realiza pleurodesis. El reporte del líquido pleural fue ade-nocarcinoma. Presenta broncoespasmo severo, se iniciatratamiento intensivo con pobre respuesta a bron-codilatadores inhalados y esteroides IV a las 23:15 h

presenta paro cardiorrespiratorio, se da maniobras dereanimación durante 30 minutos sin respuesta.

Reportes de estudios:Estudio de médula ósea:Celularidad normal, megacariocitos normales,

hiperplasia eritroide, no infiltración neoplásica.

Función respiratoria:Espirometría: FEV1:1.37 L (45%), FVC: 1.70 L (45%),

relación: 98%Saturación de 78% sin oxígeno suplementario, y con

FIO2 al 35% sube a 88%.EKG: Ritmo sinusal, FC: 100x�, PR: 0.16 QRS: 0.08 sin

arritmias.

Ecocardiograma:Sugiere proceso infiltrativo a pericardio

Dr. Mariano Sánchez Guzmán: gracias Dr. Joel Arman-do Loeza Irigoyen. A continuación, para el comentarioradiológico tiene la palabra el Dr. Luis Felipe Alva López.

COMENTARIO RADIOLÓGICODr. Luis Felipe Alva LópezEn el expediente radiológico del paciente encontramos

los siguientes estudios, de los cuales les mostraré los datosmás relevantes:

En una de las primeras radiografías de tórax enposteroanterior (PA) (Figura 1), se aprecia un patrónreticulonodular e intersticial, bilateral de predominio hiliary central con engrosamiento cisural, esto persiste durantetoda su evolución.

En las radiografías subsecuentes el patrón se acentúa ymuestra tendencia en �alas de mariposa�.

La TAC de alta resolución muestra, en los cortes másrepresentativos (Figura 2), un patrón de tipo intersticial,reticular, poliédrico bilateral, simétrico y universal concierta prominencia central a todos niveles.

En la ventana aortopulmonar e hiliar se observanalgunas imágenes sugestivas de nodos linfáticos. En elcorte más inferior se observa derrame pleural bilateral.

Con estas imágenes radiológicas y el diagnóstico histoló-gico de adenocarcinoma con permeación linfática, pode-mos mencionar los siguientes diagnósticos diferenciales:

Sabemos que tiene una carcinomatosis linfangítica, nopodemos descartar un carcinoma bronquioloalveolar, encuanto a la posibilidad de un edema agudo pulmonar nose observan alteraciones cardiovasculares, tampoco pode-mos descartar la posibilidad de una tromboemboliapulmonar asociada. Sin olvidar mencionar, desde el puntode vista de imagen la posibilidad de una sarcoidosis (muyrara en nuestro país), una neumoconiosis (aunque en lahistoria clínica no se mencionan antecedentes de exposi-ción laboral).

Dr. Mariano Sánchez Guzmán: gracias Dr. Luis FelipeAlva López. A continuación, para el comentario clínicotiene la palabra el Dr. Mario Lanza Girón.



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Exámenes de laboratorio y gabinete

Biometrías hemáticas* Hb Hto Leuc N L pg% % mL % % mL

25-junio-99 9.7 28.2 9,700 7,900 900 121,00002-julio-99 10.5 29.9 15,100 13,300 200 115,00004-julio-99 12.4 36 17,000 15,100 600 111,000

*Abreviaturas: (Hb) hemoglobina; (Hto) hematócrito; (Leuc) leucocitos; (N) neotrófilos; (L) linfocitos; (P) plaquetas.

Químicas sanguíneas Glucosa Urea Creatinina Ácido úricoMg/dL mg/dL mg/dL mg/dL

25-junio-99 84 41 1.0 5.202-julio-99 146 - 0.9

Pruebas funcionales hepáticas*

BD BI TGP TGO FA PT Glob DHL CPK AIbMg/dL mg/dL U/mL U/mL U g% g% U/mL

25-junio-99 0.8 3.27 37 54 78 5.2 1.91 620 95 3.202-julio-99 1.4 2.79 31 88 79 5.9 2.88 851 468 3

*Abreviaturas: (BD) bilirrubina directa; (BI) bilirrubina indirecta; (TGP) transaminasa glutámico-purúvica; (TGO)transaminasa glutámico-oxalacética; (FA) fosfatasa alcalina; (PT) proteínas totales; (Glob) globulina; (DHL)deshidrogenasa láctica; (CPK) creatinin fosfokinasa; (Alb) albúmina.

Electróliticos séricos Na mEq/L K mEq/L Ca P

25-junio-99 142 4.1 8.2 3.402-julio-99 139 3.404-julio-99 145 3.7

Pruebas de coagulación* TP TPT% seg

25-junio-99 17.9 5102-julio-99 16.4 4504-julio-99 16.5 49

*Abreviaturas: (TP) tiempo de protrombina; (TPT) tiempo parcial de tromboplastina.

Serología por VIH: NegativaAnálisis de orina: Proteínas (30 mg/dL); nitritos (+); bilirrubina (+).

COMENTARIO CLÍNICODr. Mario Lanza GirónSe trató de un hombre de 49 años de edad no fumador,con cuadro clínico de tres meses de evolución caracteri-zado por disnea progresiva, tos seca, dolor torácico,fiebre y pérdida de peso. Cuarenta y cinco días previos asu ingreso presentó dolor en fosas renales; con diagnós-tico de urosepsis, fue tratado con trimetoprim sulfame-toxasol, ácido nalidíxico y fenazopiridina, cinco díasdespués presentó ictericia generalizada, se suspendierony la ictericia cedió dos semanas después. Refirió evacua-ción melénica en una ocasión. Ingresó con tinte ictérico

en escleras, cuello con dos nodos linfáticos en regiónsupraclavicular derecha de 0.5 a 1 cm de diámetro, deconsistencia firme. La radiografía de tórax con volúme-nes pulmonares conservados, patrón intersticial bilateral,con opacidades bilaterales de llenado alveolar y acentua-ción de marcas pulmonares, y datos sugestivos de derra-me pleural bilateral. Se le realizó toracocentesis diagnós-tica reportando el estudio citológico adenocarcinoma.

Con estos datos se debe diferenciar si el paciente cursócon carcinoma pulmonar primario o metastásico a pulmón.

El adenocarcinoma pulmonar es una consideración im-portante en este paciente, ya que puede tener un origen



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multicéntrico o unilateral con metástasis al pulmóncontralateral. Ambas son posibles en este caso, invadiendoel mediastino y el hígado en forma importante. Dentro de losdiagnósticos diferenciales en la carcinomatosis pulmonar,está el carcinoma bronquioloalveolar el que puede teneruna presentación difusa, con broncorrea, metástasis alpulmón contralateral y pleura como fue encontrado en estepaciente, otros sitios frecuentes de metástasis son hígado,adrenales, hueso y cerebro1. El paciente no presentósintomatología y no fueron explorados.

La posibilidad de que el tumor primario seaextrapulmonar es alta, del 30 al 40% de los tumoresextratorácicos metastatizan a pulmón. Los sitios primariosen varones suelen ser estómago, colon y próstata2.

Un hecho notable es que el paciente presentó episodiosde ictericia recurrente y en una ocasión melena, aunque seconsideró que la ictericia fue secundaria al uso de medica-mentos, éstos raramente producen ictericia, no hubo rela-ción causa-efecto, además el paciente presentó ictericia asu ingreso. Por lo que la posibilidad de que el primario seoriginó en tracto biliar es alta. El cáncer del ámpula deVater se presenta con ictericia recurrente debido a laesfacelación del tumor produciendo melena y permitiendoel drenaje de la vía biliar con remisión transitoria de laictericia, puede dar metástasis tanto hepáticas comopulmonares. Sin embargo, no encontramos correlacióncon los datos de laboratorio, la elevación de la bilirrubinafue a expensas de la fracción indirecta, mientras que losniveles de fosfatasa alcalina se encontraron normales,datos que no corresponden a obstrucción de vías biliares,sin embargo, se requieren estudios de imagen de vía biliarpara descartar con mayor seguridad esta posibilidad.

El otro dato llamativo en el paciente fue la disneaprogresiva, que puede tener varias causas como lacarcinomatosis pulmonar, obstrucción de la vía aérea,neumonitis, atelectasia, derrame pleural y la carcinomatosislinfangítica, en el paciente se pudieron constatar varios de

estos mecanismos. La carcinomatosis linfangítica se mani-fiesta predominantemente por disnea y dolor torácico,pero no son específicos de involucro linfático extenso, serequiere de diagnóstico diferencial con tromboemboliapulmonar (TEP), infarto pulmonar y neumonía. La biopsiasuele mostrar permeación linfática por células neoplásicas.La extensión puede ser de varias formas, una debido alembolismo tumoral que afecta primordialmente arteriolas,vénulas y capilares con ruptura de éstos y paso al intersticioy a los linfáticos. Los sitios primarios son de origen bron-quial, mama, páncreas, estómago y colon. Los hallazgosradiológicos son la opacidad retículo nodular bilateral ysimétrica, engrosamiento de líneas septales, y dilatación delinfáticos3. La TAC muestra nódulos múltiples con distribu-ción en cuentas de rosario que se da por engrosamiento delinfáticos y que además es un dato específico, pero nopatognomónico de diseminación linfangítica4,5.

Se ha descrito en la literatura el embolismo tumoral,como causa de disnea progresiva en carcinomatosispulmonar siendo difícil de diagnosticar en vida; se conside-ra que es debido a la presencia tumoral en el sistemaarterial pulmonar, que incluye los capilares, y los septosalveolares, encontrándose cambios tanto intravascularescomo humorales, condicionando la organización agudade trombos o émbolos, activando la cascada de la coagu-lación y secundariamente cambios murales como prolife-ración y fibrosis de la íntima e hipertrofia de la media enarterias y arteriolas. El pulmón es un filtro para partículasde menos de 10 micras, quedando en el lecho pulmonaracúmulo de células malignas. Debido al efecto mecánicode la circulación o por efectos inmunes, sólo el 1% de lascélulas logran sobrevivir a todos estos fenómenos, dandomanifestaciones clínicas similares al tromboembolismopulmonar, no pudiéndose diferenciar en forma clínica.Estas células atraviesan los capilares siendo focos poten-ciales de metástasis. El embolismo tumoral puede tenerefectos hemodinámicos cuando hay oclusión vascular

Figura 1. Radiografía de tórax PA en la cual se observa unpatrón reticulonodular e intersticial de predominio central ehiliar, hay prominencia de este último.

Figura 2. Corte de TAC con ventana para pulmón en la cualvemos un patrón intersticial de forma poliédrica bilateral, asícomo derrame pleural bilateral.



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completa e irreversible, llevando a una hipertrofia cardiacay a cor pulmonale, describiéndose en varias series de 8 a80% como causa de defunción. El origen puede ser lacarcinomatosis linfangítica, émbolos broncovasculares,diseminación por el ducto torácico o de forma retrógradade los nodos hiliares6-8.

Los sitios primarios que frecuentemente dan embolis-mo tumoral a pulmón son: pulmón en el 16%, y mama enel 30% y tracto gastrointestinal9. El paciente presenta unaevolución clínica sugerente de embolismo tumoral pulmo-nar con taquipnea, taquicardia, hipoxemia, y alcalosisrespiratoria. Se describe al paro cardiorrespiratorio comopresentación, siendo otros síntomas como tos poco fre-cuente por su involucro intersticial y vascular. El diagnós-tico es difícil, los estudios dan datos inespecíficos. Elgammagrama de ventilación-perfusión muestra defectosperfusorios periféricos y pequeños, la arteriografía frecuen-temente es normal, pero puede encontrarse retardo en elllenado en arterias segmentarias o defectos de llenadossubsegmentarios, y en raras ocasiones se ha encontradooclusión completa de arterias pulmonares derecha o iz-quierda. El ecocardiograma no es específico, se sueleencontrar dilatación ventricular derecha. El cateterismoderecho con estudio citológico de la sangre venosa mixta,ha permitido el diagnóstico de embolismo tumoral enalgunos casos, pero el diagnóstico definitivo suele ser porbiopsia pulmonar. Es de considerar que es un hallazgoincidental de autopsia en 18 a 68% de los casos10,11.

La clínica tanto del embolismo pulmonar como lacarcinomatosis linfangítica y el tromboembolismo pulmonarguardan gran similitud y requieren de estudios comple-mentarios para diferenciarlos.

El ecocardiograma en este paciente mostró derramepericárdico y datos compatibles con infiltración pericárdicadel tumor, es de hacer notar que su diagnóstico premortemes infrecuente. En autopsias se ha reportado una inciden-cia hasta del 30% de los casos en carcinoma pulmonar.Todos los tipos celulares pueden dar metástasis a pericardio,la vía de diseminación puede ser por extensión directa, porefecto retrógrado de linfáticos de pericardio o por disemi-nación hematógena. La forma frecuente de presentaciónson arritmias, especialmente fibrilación auricular, y datosradiológicos de crecimiento cardiaco. En pocos casos se hapresentado como tamponade y muerte6,12.

Las metástasis hepáticas se presentan en un 30 a 60% decasos de carcinoma pulmonar, siendo frecuente con eladenocarcinoma, las manifestaciones clínicas son tardías yde mal pronóstico, evidenciando enfermedad muy extensa.En pacientes asintomáticos la fosfatasa alcalina, TGO y laLDH suelen encontrarse elevadas, en este paciente seencontraron elevadas estas dos últimas, que aunque no sonespecíficas para padecimiento hepático si requirió de suestudio para corroborar afectación a este nivel.

El paciente presenta anemia con elevación de labilirrubina indirecta sugiriendo hemólisis que se describecomo efecto paraneoplásico.

En conclusión, el paciente cursó con carcinoma proba-ble metastásico a pulmón, con infiltración linfangítica y

probable embolismo tumoral, metástasis a pericardio y nose pudo corroborar el diagnóstico de tromboembolismopulmonar, todo ello lo llevó a insuficiencia respiratoriaprogresiva.

Dr. Mariano Sánchez Gusmán: gracias Dr. Mario LanzaGirón. A continuación, para el comentario anatomopato-lógico tiene la palabra el Dr. Elio Germán Recinos Carrera.

COMENTARIO ANATOMOPATOLÓGICODr. Elio Germán Recinos CarreraEl estudio postmortem efectuado en hombre de edadaparente menor a la cronológica y de complexión delgada,reveló externamente una herida quirúrgica reciente de 7cm en el hemitórax del lado derecho, así como punciónsubclavia del mismo lado.

Al abrir cavidades, en abdomen encontramos la altera-ción más importante, un tumor primario localizado porarriba de la cabeza del páncreas que midió 5.5 x 5 cm, desuperficie externa irregular, café-claro con escaso tejidoadiposo y esteatonecrosis. Al corte (Figura 3), esta neoplasiaera sólida, blanco-amarillenta, alternando con áreas café-obscuras periféricas y pequeños espacios con materialmucoide transparente. Al disecar las vías biliaresextrahepáticas el tumor mencionado estaba localizado en eltercio medio, las vías biliares intrahepáticas no mostraronalteraciones. La porción intrapancreática del conductocolédoco (Figura 4), tenía diámetro medio de 6 mm con lasuperficie mucosa verde-olivo. El páncreas, de aspectotrabeculado, café-claro sin alteraciones. Histológicamente,este tumor correspondió a una neoplasia epitelial malignaconstituida por numerosas formaciones glandulares irregu-lares que se encontraban alrededor del conducto colédoco,pleomórficas, grandes, con citoplasma eosinófilo, vacuolado,núcleo redondo a ovoide con cromatina en grumos gruesos,nucléolo aparente y mitosis atípicas (Figuras 5 y 6). Hayescasas células en anillo de sello, permeación vascular ylinfática con extensión de la neoplasia a los acinos y

Figura 3. Superficie de corte del tumor primario, note el colorblanco amarillento y la extensión al tejido pancreático vecino.



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conductos de la porción intrapancreática del conductocolédoco y al tejido adiposo periférico. Los nodos linfáticosperipancreáticos con aumento de volumen, café-claros alcorte, son blanco-amarillentos, con características similaresmacroscópicas e histológicas (Figura 7). Se encontraronotras lesiones metastásicas en el mesenterio del yeyuno. Elmás grande de 4 x 3.5 cm y el menor de 0.7 cm con áreasde esteatonecrosis (Figura 8). Al corte, eran sólidos, homo-géneos, del mismo color al tumor principal. El intestinodelgado, mostró al corte por el borde mesentérico, suspliegues mucosos conservados, de color verde-olivo enduodeno y yeyuno, y café-claro en íleon así como en elintestino grueso con áreas de aspecto congestivo.Histológicamente, hay permeación vascular y linfática en lamucosa y submucosa, con peritonitis aguda focal (Figura 9).

El hígado tuvo un peso de 1,450 g de color café-claro.A los cortes seriados se identifican pequeños nódulosmetastásicos de 0.2 a 0.5 cm de eje mayor. Los conductos

Figuras 5 y 6. Fotomicrografía de la presencia de formaciones glandulares neoplásicas concéntricas al conducto colédoco (hematoxilinay eosina y PAS a 20 X).

Figura 4. Detalle de la fotografía anterior en el que se muestrael material mucoide en la superficie de la lesión neoplásica y ladilatación de la porción intrapancreática del colédoco.

Figura 7. Fotomicrografía de las metástasis del adenocarcinomaa ganglios linfáticos peripancreáticos (20 X).



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hepáticos en su convergencia con el hepático común seencontraron ensanchados, con diámetro promedio de 0.4cm para los hepáticos y 0.5 cm para el hepático común(Figura 10). La vesícula biliar de forma sacular, al corte,con salida de material biliar verde �filante�, la superficiemucosa, de aspecto aterciopelado, de color verde-olivo.

En el retroperitoneo presentaba múltiples nodos linfáticosmetastásicos con ejes mayores de 1.2 a 3 cm, al corte, decaracterísticas similares a los referidos (Figuras 11 y 12).Las glándulas suprarrenales con peso de 20 g para ambas.Al corte, la derecha, con escaso material mucoide en lamédula. La izquierda, sin alteraciones.

En el tórax, los pulmones con peso de 1000 g para elderecho y 900 g para el izquierdo, presentaban color café-grisáceo con puntilleo antracótico. Presentan por la caraanterior del lóbulo medio y superior derecho, materialfibrino-purulento. A los cortes seriados, se identifican en

Figura 11. Metástasis en nodos linfáticos periaórticos por eladenocarcinoma, nótese la presencia de pequeñas cavidadescon material mucoide.

Figura 8. Mesenterio del yeyuno con metástasis por la neoplasiay despulimiento de la serosa. La superficie mucosa muestra suspliegues de color verde-olivo.

Figura 9. Fotomicrografía de la permeación vascular y linfáticapor el adenocarcinoma (20 X).

Figura 10. Hilio hepático, dilatación de los conductos hepáticosy metástasis por el tumor en el borde inferior del lóbulo izquierdo.



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Figura 12. Fotomicrografía de la metástasis en ganglios linfáticosperiaórticos.

Figuras 13 y 14. Superficie de corte de los pulmones, note el crecimiento importante de los nodos linfáticos peribronquiales e hiliarespor las metástasis del tumor.

los lóbulos inferiores, pequeñas cavidades con ejes mayo-res de 1 a 3 mm; algunas contienen escaso material blanco-amarillento y moco (Figuras 13 y 14); también los habíadispersos en los lóbulos superiores y medio. El parénquimacircunvecino es café-grisáceo con escaso puntilleoantracótico. En la cara anterior del lóbulo medio, encontra-mos además infartos hemorrágicos pequeños.Histológicamente observamos formaciones glandulares ypapilares neoplásicas, que sustituyen parcial y totalmentelos espacios alveolares, asimismo presentan permeaciónvascular y linfática (Figuras 15, 16 y 17).

Los nodos linfáticos peritráqueo-bronquiales yperiaórticos antracóticos, con áreas café-claras y ejes ma-yores de 0.8 a 2.8 cm; al corte, con características similaresa lo ya comentado.

El corazón pesó de 325 g; al corte, con engrosamientodel espesor medio del ventrículo izquierdo (1.5 cm), susvías de entrada y salida, sin alteraciones. El pericardio, sinalteraciones externas y al corte.

En el cuello, la glándula tiroides con aumento de pesoy volumen (55 g), de predominio en el lóbulo derecho,



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Figura 15. Detalle de la superficie de corte del lóbulo inferiorizquierdo, identificándose cavidades con material mucoide ypermeación linfangítica subpleural.

Figura 16. Fotomicrografía de la extensión del adenocarcinomaa las cavidades alveolares (40 X).

Figura 17. Fotomicrografía de la permeación vascular y linfáticapor la neoplasia (20 X).

donde presentaba una lesión neoplásica nodular. Al corte,con eje mayor de 3 cm, bien delimitada, sólida y quística,de color café-violáceo alternando con áreas café-amari-llentas con salida de líquido de aspecto achocolatado. Elresto del parénquima era sólido, de color café-naranja.Histológicamente, se identificaron folículos tiroideos dediferentes tamaños con material coloide y macrófagos conhemosiderina en su interior, delimitados por una cápsulade tejido fibroconectivo con atrofia de los folículosperiféricos. El resto del parénquima con su arquitecturahistológica conservada.

La próstata, presenta pequeños nódulos con ejes mayo-res de 0.3 a 0.6 cm, gris-blanquecinos, algunos con dimi-nutos espacios que presentan salida de líquido seminal.

Se encontraron histológicamente, cambios hipóxicosen sistema nervioso central, tubo digestivo, glándulassuprarrenales, riñones y vejiga.

Los diagnósticos finales fueron:Adenocarcinoma moderadamente diferenciado de vías

biliares extrahepáticas con metástasis a ganglios linfáticosperipancreáticos, mesentéricos, periaórticos, peritraqueo-bronquiales, pulmonares bilaterales, en hígado y glándulasuprarrenal derecha con permeación vascular y linfáticaextensa.

� Infartos pequeños en lóbulo medio anterior� Peritonitis aguda focal� Datos anatómicos de hipertensión arterial sistémica� Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo

Adenoma quístico tiroideo

Hiperplasia fibroglandular de la próstata

CAMBIOS HIPÓXICOS EN:� Sistema nervioso central� Tubo digestivo� Glándulas suprarrenales� Vejiga urinaria

ComentarioLos carcinomas de las vías biliares extrahepáticas son

poco frecuentes. Su distribución anatómica es la siguiente:hilio 50 a 75%, tercio medio de un 10 a 25%, y en el tercioinferior de un 10 a 20%. Las metástasis principalmente sona los nodos linfáticos peripancreáticos, porción baja delligamento hepatoduodenal, grupo pancreatoduodenalposterosuperior, y grupo de la arteria mesentérica supe-rior. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinomamucosecretor bien diferenciado. Existen variantes conmetaplasia escamosa, células claras y neuroendocrino. Encuanto a los factores pronóstico se encuentran: El estadioclínico, la localización, el grado histológico y tipo histológico.La sobrevida general es del 10% y para los tumores deltercio inferior del 25%13-15.



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Dr. Mariano Sánchez Gusmán: gracias Dr. Elio GermánRecinos Carrera. A continuación, para el comentario finaltiene la palabra la Dra. Mayra Mejía Ávila.

COMENTARIO FINALDra. Mayra Mejía ÁvilaEn el presente caso, desde su ingreso, había un diagnósticopresuntivo muy certero, pues desde su llegada al Pabellónse sospechó que tuviese una carcinomatosis linfangítica, ycon base en ello se le presentó esta posibilidad a la familiay al paciente, pues cuando uno se enfrenta a un pacientehay que decirle siempre cuáles son sus posibilidadesdiagnósticas y sobre todo ofrecerle un diagnóstico certero,ya que uno no puede manejar sólo una consideracióndiagnóstica y dejar fuera otras posibilidades potencialmen-te tratables, sobre todo por que en este caso la alteracióndel parénquima se encontraba acompañada por afeccióna nodos mediastinales, por lo tanto se tenía que considerarentidades granulomatosas de origen infeccioso y no infec-cioso, así como neoplasias potencialmente tratables comola leucemia o linfoma.

El diagnóstico de ingreso del paciente basados en lahistoria clínica, fue el de una neumopatía intersticial difusa(NID), que reunía todas las características para englobarlobajo este síndrome, a saber: por la presencia de disnea quefue rápidamente progresiva, desde el punto de vista funcio-nal contó con una espirometría con un patrón restrictivo y,radiológicamente presentaba este patrón intersticialreticulonodular.

Las NID representan un grupo heterogéneo de padeci-mientos que afectan en forma difusa al parénquimapulmonar. De acuerdo a la clasificación que se use sepueden dividir por grupos, así el Dr. Raghú16 las divide enseis categorías principales (Tabla I), siendo excluidas lasNID de origen neoplásico o infeccioso debido a factorespronósticos y de manejo. Si tomamos en cuenta una de lasmás recientes clasificaciones17 la cual se basa principal-mente en el curso clínico de la NID y no en la etiologíapodríamos considerar bajo el término de NID a los proce-sos neoplásicos de diseminación linfangítica como unaentidad crónica con enfermedad sistémica (Tabla I).

Cuando hablamos de patología neoplásica, podemosencontrar en este rubro a cánceres primarios pulmonareso metastásicos, siendo el carcinoma bronquioloalveolaruna variedad del adenocarcinoma pulmonar que puedepresentarse con afección sugestiva de afección intersticialaunque propiamente lo que está afectando es al bronquio-lo y al alvéolo; en relación con las metástasis las máscomunes son de adenocarcinomas en diferentes partes dela economía que metastatizan en forma linfangítica olinfomas, y desde el punto de vista radiológico se presentancon un patrón intersticial los cuales son múltiples como semuestra en la Tabla II. Si observamos la radiografía delpresente caso, ésta presenta un patrón reticulonodular,con consideraciones que hacen sospechar entidades enespecífico debido a que conserva volúmenes pulmonares,presenta engrosamiento de la cisura menor y ensancha-miento hiliar bilateral, por lo que ante los datos de imagen

los diagnósticos pueden resumirse a entidadesgranulomatosas infecciosas y no infecciosas y neoplásicas;la posibilidad de afección cardiovascular como origen delas imágenes la podemos excluir debido a que no haycardiomegalia, no hay derrame bilateral ni datos deredistribución del flujo vascular, asimismo la ausencia dedatos de hipertensión arterial pulmonar que se presentanen muchas de las enfermedades crónicas que afectan elintersticio las podemos excluir de los diagnósticos diferen-ciales, por lo que las posibilidades en el caso sería lapresencia de una sarcoidosis, sin embargo esta entidad esextremadamente rara en nuestro país, por lo que sería undiagnóstico de exclusión. En relación con las entidadesgranulomatosas de origen infeccioso, el cuadro clínico espoco compatible ante la ausencia de cuadro febril yantecedentes de exposición; una neumoconiosis como

Tabla I. Clasificación de las NID, de acuerdo adiferentes autores.

a) 1) Granulomatosa* Causa conocida* Causa desconocida

2) Colágeno-vascular3) Inhalatorias4) Neumonía intersticial idiopática5) Hereditarias6) Misceláneas

b) 1) Primaria* Neumonía intersticial idiopática

2) Secundaria* Causa conocida* Causa no conocida

c) 1) agudas2) episódicas (agudas)3) crónica

* ambientales, ocupacionales o drogas* con enf. sistémica* sin enf. sistémica

a) Clasificación del Dr. Raghu quien las divide en seis grupos,excluyendo a las de origen infeccioso y neoplásico.b) Clasificación general donde las divide de acuerdo a sí se lograo no determinar la etiología.c) Clasificación de la BTS que las divide de acuerdo a evolución.

Tabla II. Patrones radiológicos de la afecciónintersticial.

1) En vidrio despulido2) Nodular3) Reticulonodular4) Reticular5) Quístico o en �panal de abeja�



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podría ser el caso de la silicosis presenta un patrón másnodular y el antecedente laboral siempre está presente, porlo que esta entidad queda completamente excluida. Otrasalteraciones que pueden verse con patrón reticular son elengrosamiento peribronquial, sobre todo en algunasbronquiectasias de ubicación central, todas estas entida-des conservan el volumen pulmonar. Cuando pensamosen un origen neoplásico dentro de los patronesreticulonodulares, no solamente está la carcinomatosislinfangítica, sino que también ante la presencia de creci-miento de nodos linfáticos debe de hacerse el diagnósticodiferencial con un linfoma, ya sea primario pulmonar o queesté dando invasión a tórax y a pulmón, el primero esmucho menos frecuente, sin embargo se debe sospechar,así como otras patologías con afección sistémica como sonel sarcoma de Kaposi y la leucemia, sin olvidar al carcino-ma bronquioloalveolar.

La principal manifestación radiográfica de lacarcinomatosis son las opacidades reticulares a través delas líneas septales o líneas de Kerley; aunado a elloencontramos volumen conservado, adenopatías hiliares ymediastinales, y derrame pleural, aunque estos hallazgosno son específicos, pero la probabilidad diagnóstica esmuy alta. No obstante, aun con corroboración histológicahay veces que la radiografía es normal18,19, y una disneaque es muy severa sin hallazgos radiográficos, debe hacersospechar este diagnóstico cuando el paciente ha tenidopérdida de peso, una radiografía prácticamente normal yuna disnea muy importante.

En un artículo20 publicado hace tiempo en la revista

Thorax, se estudiaron 20 pacientes con diagnóstico defini-tivo, éstos son los hallazgos más frecuentes en cuanto a lasimágenes radiográficas, siendo las líneas de Kerley las quese presentan en un gran porcentaje de pacientes, los nódulostambién presentan en un alto índice existiendo ademásotras manifestaciones (Tabla III). La TAC sobre todo la dealta resolución en donde el patrón que se presenta esreticulonodular, se da por el engrosamiento de los septos

Tabla III. Datos radiológicos de la carcinomatosislinfangítica.

Anormalidad radiológica CasosNo. %

Líneas de KerleyA 11 55B 6 30

Nódulos (< 1 cm) 19 95Opacidades difusas 13 65Derrame pleural 11 55Linfonodos hiliares aumentados 8 40Grandes opacidades (> 1 cm) 6 30Cisura menor engrosada 9 45

Hallazgos en la radiografía de tórax de 20 pacientes concarcinomatosis linfangítica, tomado de Thorax 1964.

interlobulillares, pero no solamente se va a hallar en estapatología sino que esta anormalidad puede ser por lapresencia de fibrosis, de células que en este caso seríantumorales o la presencia de líquido21. Los hallazgos que noshacen sospechar en una carcinomatosis linfangítica es elengrosamiento del intersticio axial, que es el intersticioperibronquiolar, cuando la enfermedad es unilateral es muyfácil de identificar ya que al comparar con el pulmón sanose puede ver cómo la vaina broncovascular se encuentraengrosada, incluso en algunos sitios se pueden ver nodula-ciones o imagen en �rosario�, este engrosamiento del septointerlobulillar e intersticio subpleural, muchas veces va adelimitar los polígonos o el lobulillo secundario, cuya ima-gen es liso o nodular, una de las características más impor-tantes es que no se va a alterar o distorsionar la arquitecturapulmonar.

Cuando se ve el engrosamiento peribroncovascular odel septo interlobulillar en la carcinomatosis, ésta puedeestar dada por varias causas como es la presencia deltumor al nivel de los linfáticos, el embolismo tumoral condisminución de los vasos y el edema secundario a laobstrucción, y la presencia prolongada de tumor dandouna fibrosis secundaria. La definición de carcinomatosislinfangítica es el crecimiento de las células tumoralesmetastásico o permeación de las células tumorales en elsistema linfático del pulmón. Son muchos tumores losque van a metastatizar a los pulmones y éstos puedenvenir de varias partes, pero los que se van a diseminar porvía linfática en forma más común son carcinomas depáncreas y pulmón, pero también pueden de un primariodesconocido.

La vía de diseminación está dada por un émbolotumoral vía sanguínea a arterias pulmonares pequeñas ycon diseminación a través de las paredes vasculares hastallegar a los vasos linfáticos, o bien en forma directa a travésde vía linfática hacia los nodos hiliares y vía retrógradahacia los linfáticos pulmonares, estando en duda estaúltima forma, debido a que en muchas ocasiones los nodoshiliares no se encuentran involucrados, y por último en elcáncer broncogénico la invasión puede ser directa. Cuan-do hablamos de metástasis de origen desconocido sedeben excluir neoplasias de origen hematológico y esto seva a definir como un origen que no ha sido identificado através de historia clínica, exploración física, radiológica, delaboratorio o de estudio histológico, la mayoría de lasmetástasis de origen desconocido van a corresponder aadenocarcinomas o carcinomas indiferenciados.

Los mecanismos que explican el porqué se tiene unprimario oculto es que la lesión primaria no es reconocida,que el primario se encuentre en regresión espontánea, quesea sumamente pequeño y que el sitio de origen esté ocultoo siendo ocultado por la presencia de las metástasis quedan las manifestaciones principales en el cuadro clínico delpaciente. Las metástasis de un primario desconocido en ungran porcentaje van a ser por debajo de diafragma y en unmenor número de los casos van a ser por arriba de éste.Una de las cosas más educativas que este caso deja conrespecto a la enseñanza es la relación con la imagen



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radiológica la cual es muy característica y que aunada alcuadro clínico hace sospechar y establecer un diagnósticopresuncional que puede ser en muchas ocasiones de unacerteza muy alta.

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Caso anatomoclínico Hombre de 49 aæos de edad con ... · cara anterior de muslo derecho que...

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