Casos Clínicos para Residentes Hospital de Sagunto 1

CASO CLINICO 2 (Agosto 2006).

CASO A:

Un hombre 32 años acude al hospital con dolor de pecho que comenzó en un partido (Pista: es extremadamente joven para la enfermedad aterosclerótica).

¿Cuál es su diagnóstico? ¿Qué etiología te parece la más probable? Infarto del miocardio antero-septal agudo: Observa la elevación del segmento ST en V1 a V4. Antes de que su dolor de pecho comenzara, el paciente utilizaba la cocaína, que indujo el vasospasmo coronario. Ésta era su quinta visita a urgencias que tenía una presentación clínica similar. NOTA: realmente, tras ver vuestras respuestas, habría que hacer un diagnóstico diferencial con la Repolarización precoz. El modo: analítica con enzimas de daño miocárdico.

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CASO B:

Un hombre 38 años sin factores de riesgo cardiacos presenta dolor de pecho que ha sido continuo durante 2 días. Sus constantes vitales son: temperatura 37.2ºC; FC 86 latidos por minuto; presión arterial 140/78; y FR 21 por minuto. (Pista: Él tuvo síntomas de resfriado común hace 3 semanas).

¿Cuál es su diagnóstico probable? ¿En que fase dirías que se encuentra? Pericarditis aguda: El ECG muestra un ritmo sinusal regular, con intervalos normales. La elevación del ST es notable en II, III, aVF, y V3-V6. Observa que la depresión del PR es más visible en II y V2-V6. La elevación del PR se observa aVR. En la etapa I (según lo demostrado aquí), la elevación difusa del ST está presente en I, II, aVL, aVF, y V3-V6, y las depresiones recíprocas del ST se consideran en aVR y V1. La inflamación puede no ser superficial y entonces acompañarse de un cierto grado de miocarditis. Las ondas T exageradas causan depresiones del PR con una polaridad opuesta a la de la onda de P. La elevación del PR en aVR es un indicador fiable de pericarditis. En la etapa II, las elevaciones del ST y los descensos del PR se resuelven, y el ECG se normaliza. En la etapa III, las inversiones generalizadas de la onda T están presentes en la mayoría de derivaciones. En la etapa IV, el ECG vuelve a su estado antes de la pericarditis, o las inversiones de la onda T llegan a ser permanentes.

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CASO C:

Un paciente 48 años es traído con SAMU al hospital por síncope e hipotensión.

¿Cuál es tu diagnóstico provisional? ¿Qué te llama la atención del ECG? Tromboembolismo pulmonar. Se observan la taquicardia sinusal, la anormalidad más común, y el patrón clásico S1Q3T3. El bloqueo de rama derecho (BCRDHH) y la desviación del eje están también presentes.

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CASO D:

Este paciente acude por palpitaciones y disnea leve. (Pista: Muchas ondas P parecen estar presentes. ¿Cuál es la frecuencia y el ritmo de estas ondas P?)

¿En que arritmia debes de pensar? Flutter auricular con conducción variable: Las ondas de flutter son más visibles en la tira de ritmo en V1. La frecuencia de la onda de flutter es aproximadamente 300 por minuto, y la respuesta ventricular es aproximadamente a 150 por minuto.

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CASO E:

Hombre de 83 años con historia previa de cardiopatía isquémica que consulta por presentar mareo intermitente de una semana de evolución.

Revisa sistemáticamente el ECG (ritmo, frecuencia, eje...). Cuenta por lo menos 3 alteraciones. Bloqueo Bifascicular con una fibrilación auricular: El ECG revela un ritmo irregular de 150 latidos por minuto y ninguna P clara. Los complejos QRS miden 128 milisegundos con un RR en V1 y V2 y una onda S ancha en derivaciones laterales I, V5 y V6. El eje se desvía a la derecha. Este paciente tiene enfermedad cardiaca isquémica severa que produzca un bloqueo bifascicular con una fibrilación auricular. El bloqueo de rama derecho se asocia a un hemibloqueo posterior izquierdo. Este hemibloqueo se caracteriza por una desviación derecha del eje de >120, R pequeña y S profunda en I, una onda qR en III, y ninguna evidencia de otras causas de la desviación derecha del eje (infarto de miocardio lateral, cor pulmonale, hipertrofia ventricular derecha). En el contexto del infarto del miocardio agudo, este tipo de bloqueo conlleva un pronóstico grave con una mortalidad del 71%.

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CASO F:

Mujer 55 años con DM tipo 2 que consulta por encontrarse débil algunos días. Posee un edema generalizado, incluyendo edema de las manos, las piernas y los párpados. (Pista: esas ondas T son impresionantes).

¿Qué alteración hidroelectrolítica te sugiere este ECG? ¿Está bloqueada? ¿Cómo justificarías los edemas? Hiperkalemia: las ondas T pueden comenzar a crecer a partir de un potasio sérico de 5.5 mmol/L. El complejo QRS puede comenzar a ensancharse a partir de 6.5 mmol/L. La onda P puede comenzar a aplanarse con potasio de 7 mmol/L. Observa la prolongación del PR. La prolongación del PR causada por la hiperkalemia es generalmente debida a un aumento en la duración de la onda P. Este paciente tiene un bloqueo auriculoventricular de primer grado. Con potasio de 8 mmol/L, la onda P puede llegar a ser invisible. Este paciente tenía un potasio de 7.1 mmol/L y un pH de 7 en el contexto de un fallo renal. Su edema generalizado era el resultado de un aumento de peso debido al fallo renal.

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CASO G:

Hombre de 62 años que acude al hospital con diaforesis profusa y vómitos. (Pista: el paciente también se queja de la presión del pecho. Su tensión arterial es 80/50).

¿Diagnóstico? ¿Qué justifica esa tensión? Infarto agudo de miocardio Inferior: Observa la elevación del segmento ST en II, III y aVF, así como cambios invertidos en I y aVL. Las elevaciones del ST también están presentes en derivaciones laterales. Los resultados en V3R y V4R eran compatibles con el infarto ventricular derecho. Eso justificaba la TA.

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CASO H:

Un paciente de 82 años se presenta en el hospital con dolor de pecho.

¿Qué bloqueo se demuestra en el ECG? Hemibloqueo anterior izquierdo: Observa la desviación izquierda del eje y las ondas Q pequeñas en I y aVL, que demuestran el bloqueo fascicular. Otros resultados incluyen la progresión pobre de la onda R y la hipertrofia ventricular izquierda, según lo basado en criterios del voltaje, y una onda de R en aVL de más de 11 mV.

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CASO I:

Hombre de 75 años que llega al hospital con un corte en su frente. Indica que debe haber caído pero no sabe por qué. Tiene antecedentes de DM y HTA.

¿Cuál es la causa del síncope? Bloqueo auriculoventricular de tercer grado: todos los impulsos supraventriculares se bloquean en el nodo AV y por lo tanto no alcanzan y activan los ventrículos. Consecuentemente, otros marcapasos intrínsecos activan los ventrículos. El ritmo supraventricular, que es generalmente más rápido, está disociado totalmente del ritmo más lento de escape de menos de 40 golpes por minuto o de un ritmo idioventricular lento de menos de 35 golpes por minuto.

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CASO J:

El paciente es un hombre de 18 años que había sufrido un trasplante de corazón por una cardiopatía congénita compleja. Su estancia en la unidad de cuidados coronarios fue prolongada debido a la sospecha de rechazo agudo con complicaciones múltiples, incluyendo fallo respiratorio y fibrilación ventricular inducidas por la colocación de una vía subclavia. El paciente se recuperaba lentamente en el hospital cuando se quejó de debilidad y de vértigos repentinos mientras miraba la televisión.

¿Diagnóstico? Repasa sus posibles causas. ¿Cuál es su tratamiento? Torsade de pointes: es un subtipo de la taquicardia ventricular polimórfica y ocurre en el contexto de una repolarización prolongada, que aparece como un intervalo QTc prolongado mayor de 450 ms en un ECG. Las frecuencias son típicamente de 160-250lpm. Dessertenne describió originalmente este disturbio en 1966, refiriéndose a ciclos de la taquicardia ventricular con alternancia de la polaridad y la amplitud eléctricas, tal que los picos de los complejos QRS parecían torcerse alrededor de una línea isoeléctrica. El ritmo puede degenerar en la fibrilación ventricular o, en casos raros, en la taquicardia ventricular monomórfica sostenida. Torsade de pointes se asocia casi siempre a las drogas que prolongan el intervalo QT, incluyendo varios agentes antiarrítmicos (quinidina, procainamida), antibióticos (eritromicina), antifúngicos (azoles), y neurolépticos (droperidol, haloperidol, tioridazina, ziprasidona). Otras etiologías incluyen el síndrome coronario agudo, las anormalidades electroliticas (hipokalemia, hipomagnesemia), las toxinas, enfermedad del SNC, y enfermedad cardíaca estructural.

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En el ECG de la figura 1, el intervalo QTc es de aproximadamente 500ms. La naturaleza ondulada de la arritmia es obvia en este ECG. Dieron a este paciente un bolo de 2g de magnesio y un bolo de 100mg de lidocaína, que convirtió la taquicardia ventricular en una taquicardia sinusal (figura 2). La conducta inicial depende del estado hemodinámica de los pacientes. La desfibrilación eléctrica según las pautas cardiacas para la fibrilación ventricular vs. Taquicardia ventricular sin pulso es generalmente acertada para terminar la arritmia inestable. Sin embargo, la arritmia puede repetirse, y las tentativas múltiples de desfibrilación pueden ser requeridas. Los pacientes estables requieren del retiro del agente que causa la arritmia, de magnesio intravenoso (bolo 2g seguido por una infusión de 2 a 4mg/min), o de lidocaína IV. El isoproterenol 2-10 mg/min también se ha utilizado. La amiodarona IV se puede utilizar en casos refractarios, pero esta medicación puede prolongar el QTc en casos raros.

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CASO K: Varón de 69 años, HTA bien controlada, que acude con sensación de palpitaciones de aproximadamente una hora de evolución. ¿Cuál es tu diagnóstico? ¿Cuál será tu actitud terapéutica? (indica los diferentes pasos. Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada nodal. Deberemos realizar una exploración física completa, incluyendo auscultación de posibles soplos carotideos. Tras ello (en Observación), con vía periférica, O2 y monitor desfibrilador realizaremos maniobras vagales a fin de revertir la arritmia. Si no son eficaces administraremos un bolo IV de 6mg de Adenosina (tras descartar contraindicaciones y explicando previamente al paciente sus efectos). Si no fuera eficaz, administraremos nuevo bolo IV de 12mg de Adenosina. Si todavía no se hubiera cortado la taquicardia y siempre que su estado hemodinámico nos lo permitiera, pautaríamos 5-10mg Verapamilo IV en bolo lento en 2’.

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CASO L: Mujer de 24 años, profesora de música, sin AP de interés, que acude a la consulta porque 3 días antes presentó episodio de palpitaciones de 5 minutos de duración, autolimitado, sin otra sintomatología.

¿Cuál es el diagnóstico? Síndrome Wolff-Parkinson-White (WPW): La paciente tiene un intervalo corto PR y una onda delta (mejor vista en I, V3 y V4).