Caso clínico monitoreo hemodinámico en paciente crítico y revisión de tema

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  • 1. CASO CLNICO ILUSTRATIVOCristhian Mauricio Bueno LaraResidente 2ndo ao medicina internaUNAB FOSCAL - FOSUNAB

2. HISTORIA CLNICA Nombre: E.C.U Edad: 53 aos Sexo: Femenino Procedencia: Barrancabermeja, Santander Residencia: Bucaramanga, Santander Ocupacin: Ama de casa Fecha de ingreso: 25 de Mayo de 2013 Informante: PacienteIdentificacin 3. HISTORIA CLNICAPaciente adulta mayor quien ingresa a la institucin porpresentar cuadro clnico de 24 horas de evolucincaracterizado por aparicin de edema, eritema y calor anivel de extremo distal de pierna derecha y dorso de pieipsilateral.Motivo de consulta y enfermedad actual 4. HISTORIA CLNICA Patolgicos: Hipertensin arterial estadio I. Diabetes Mellitus tipo 2 tratamiento nofarmacolgico. Farmacolgicos: Losartan 50 mg VO cada 12 horas. Amlodipino 5 mg VO cada 12 horas. Quirrgicos: ApendicetomaAntecedentes 5. HISTORIA CLNICA Alerta. Signos vitales: TA: 149/70 mmHg FC:100 lpm FR:18 rpmSatO2: 98% FiO2: 0.28 Cabeza y cuello: Conjuntivas normocrmicas, pupilas isocricas conadecuada respuesta a estimulo luminoso, mucosa oral sin lesiones, noingurgitacin yugular. Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rtmicos, soplo sistlico tricuspideode intensidad II/IV. Abdomen: Abundante panculo adiposo, ruidos intestinalespresentes, sin dolor abdominal, no presencia de masas o meglias. Extremidades: Dermatoesclerosis bilateral. Edema sin fvea entercio distal de pierna derecha, Hommans negativo, Ollownegativo, Pratz negativo. Neurolgico: No signos de sndrome neurolgico.Examen fsico 6. HISTORIA CLNICAPresenta episodio de dolor de caractersticas opresivas anivel precordial de segundos de duracin asociado aepisodio de emesis, dolor que se presenta en reposo. Nootra sintomatologa asociada.Durante estancia en urgencias 7. HISTORIA CLNICAExmenes # 1ElectrocardiogramaTroponina T ultrasensible: 0.023 - No se efecta delta de TnT UsNo se toman exmenes adicionales al ingreso 8. HISTORIA CLNICA Linfangitis erisipeloide derecha Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV cada 6 horas Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas.Impresin diagnstica servicio tratanteTratamiento 9. HISTORIA CLNICAEn 3er da de estancia intrahospitalaria, ante persistenciade mltiples episodios emticos y signos de respuestainflamatoria sistmica asociados a inicio de tos y disneamMRC 3/4, medicina hospitalaria suspende egresoindicado por medico tratante y solicita concepto porparte del servicio de medicina interna quien evala ysolicita exmenes.Durante estancia en hospitalizacin 10. HISTORIA CLNICAExmenes # 2Creatinina: 0.44 mg/dL HemogramaBUN: 9.4 Hb: 12.3 Hto: 37%Sodio: 145.1 meq/L Leucocitos: 47000Potasio: 3.03 meq/L Neut: 74% Metam:3%Calcio srico: 8.4 mg/dL Plaquetas: 302.000Magnesio: 1.69 PCR:105 11. HISTORIA CLNICARadiografa trax # 2 12. HISTORIA CLNICA Sepsis de origen Neumona nosocomial temprana Erisipela de miembro inferior derecho Vancomicina 1 gr IV cada 12 horas. Piperacilina tazobactam 4.5 gr IV cada 8 horas.Impresin diagnstica medicina internaTratamiento 13. HISTORIA CLNICAAl 3er da de tratamiento antibitico de amplio espectropresenta disnea de instauracin sbita, signos clnicos defalla respiratoria inminente e hipotensin refractaria areanimacin por fluidos.Examen fsico: Signos vitales: PA: 87/45mmHg FC:109xmin FR: 29xminCardiopulmonar: Ruidos cardiacos rtmicos, soplotricuspideo, estertores de burbuja gruesa en amboscampos pulmonares.Durante estancia en hospitalizacin 14. HISTORIA CLNICAExmenes # 3Electrocardiograma 16:40 hrs Troponina T ultrasensible: 0.08 15. HISTORIA CLNICAExmenes # 3Electrocardiograma 22:17 hrs 16. HISTORIA CLNICAExmenes # 3Creatinina: 0.65 mg/dL HemogramaBUN: 10.5 Hb: 11.7 Hto: 35.1%Sodio: 150 meq/L Leucocitos: 11600Potasio: 3.1 meq/L Neut: 90%Calcio srico: 8.4 mg/dL Plaquetas: 349.000Magnesio: 1.98 PCR:327Acido Lctico: 1.2 Cloro: 102 17. HISTORIA CLNICAExmenes # 3Gases arterialespH: 7.14pCO2: 34pO2: 46HCO3: 11BE: -16.3PaFi: 58 18. HISTORIA CLNICARadiografa trax # 3 19. HISTORIA CLNICA Estado de choque de origen multifactorial Cardiognico (IAMCEST Killip Kimbal 4 - Edema Agudo de Pulmn) Distributivo (Sepsis de origen tejidos blandos Pulmonar) Traslado a cuidado intensivo VMI modo A/C. Furosemida 2 mg IV cada hora. Norepinefrina 0.05 mcgrs/Kg/min Dobutamina 5 mcgrs/Kg / minImpresin diagnstica medicina internaTratamiento 20. HISTORIA CLNICAPor cambio electrocardiogrfico sugiere lesin en descendenteanterior, sin embargo al momento vaso abierto.Optimizacin de monitoria para aclarar perfil de choque, una vezcondiciones lo permitan llevar a arteriografa coronaria.Cardiologa 21. REVISIN DE TEMA 22. CLASIFICACIN DE ESTADOS DECHOQUE 23. ESLABONES CIRCULATORIOSMacrocirculacinMicrocirculacinMitocondria 24. MACROCIRCULACINFrecuencia cardiacaPresin arterialPresin venosa central 25. FRECUENCIA CARDIACAAdmission heart rate is a predictor ofmortalityLey, Eric J. MD; Singer, Matt B. MD; Clond, Morgan A. BS; Ley, Heidi C. RN; Mirocha,James MS; Bukur, Marko MD; Margulies, Daniel R. MD; Salim, Ali M2012Frecuencia cardiaca menor de 60 mayor a 100fue asociado a tasas de mortalidadsignificativamente mayores a las presentadas enel grupo con frecuencia cardiaca a la admisinentre 80 89 lpm. 26. PRESIN ARTERIAL290 pacientes conchoque spticoPAM > 70 mmHgMortalidad a 28das1. PAM superiores a 70 mmHg no parecen estar asociadas a con mejoria en terminos de sobrevidaen choque sptico.2. El aumento de la dosis de vasopresor para elevar la PAM a mas de 70 mmHg puede incrementarmortalidad.3. Son necesarios mas estudios para determinar el valor inferior de PAM para garantizar laadecuada perfusion tisular y evitar el aumento innecesario de infusiones de catecolaminas.2009 27. PRESIN ARTERIAL2013No hay consenso sobre rangos ptimos de PAM en choque sptico 28. PRESIN VENOSA CENTRAL2007Presiones cardiacas de llenadoson pobre predictores de larespuesta a fluidos en pacientescon choque sptico 29. HISTORIA CLNICAExmenes ingreso a UCIGases arteriales Gases venosospH: 7.17 pH: 7.7pCO2: 41.4 tCO2: 43.6pO2: 41.7 pO2: 35.3HCO3: 14.5 HCO3: 15BE: - 10.1 30. HISTORIA CLNICAEcocardiogramaVentrculo izquierdo de dimetros normales, FEVI:56%, derrame pericrdico leve sin repercusin hemodinmica 31. HISTORIA CLNICAPersistencia de estado de choque en paciente multisoportado, seindica monitoreo hemodinmico PICCOEvolucin cuidado intensivo 32. ESLABONES CIRCULATORIOSMacrocirculacinMicrocirculacinMitocondria 33. MACRO-MICROCIRCULACINiDO2 = ndice cardiaco x Contenido arterial de oxigeno x 10Valor normal = 520 720 mL/min/m21. Carmelo Dueas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel lvarez Gaviria, MD; GuillermoOrtiz Ruiz, MD. Perfusin tisular en el paciente crtico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo2012; 12(2: 111-127)VO2 = (Contenido arterial de oxigeno Contenido venoso deoxigeno) x Gasto cardiaco x 10Valor normal = 250 mL/min/m2 34. MACRO-MICROCIRCULACINPrecarga1. C. Sabatiera, I. Mongeb, J. Maynarc y A. Ochagaviaa. Valoracin de la precarga y la respuestacardiovascular al aporte de volumen. Med Intensiva. 2012;36(1):4555.2. Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mnica Jaramillo Jaramillo, MD. Monitoreo hemodinmico.Cuidado crtico cardiovascular 2011 35. MACRO-MICROCIRCULACINPostcarga1. A. Ochagavaa, L. Zapatab, A. Carrilloc, A. Rodrguezc, M. Guerrerod y J.M. Ayuelae. Evaluacinde la contractilidad y la poscarga en la unidad de cuidados intensivos. Med Intensiva.2012;36(5):365374.2. Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mnica Jaramillo Jaramillo, MD. Monitoreo hemodinmico.Cuidado crtico cardiovascular 2011 36. SATURACIN VENOSA CENTRAL DEOXIGENOPgina 2 de 9spot.com/ 2012/ 07/ perfusion- tisular- reanimando- la.htmldelta a-vO2 = (SaO2 - SvO2)x 1.39 x HbComentario:En la medida que la clula vida de oxgeno incrementa la extraccin de estede la sangre arterial, el contenido venoso disminuye, en consecuencia ladiferencia arterio venosa se incrementa. Un incremento por encima de 5 esindicador de desacople entre aporte y consumo de oxgeno. Se correlacionaestrechamente con la elevacin de la extraccin.Saturacin venosa de oxgeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venososmixtos ScvO2 >65%):Medicin directa con cateter venoso central SvO2 >70%Medicin directa con Swan-Ganz venosos mixtos arteria pulmonar ScvO2>65%Comentario:En la medida que el consumo de oxgeno se incrementa, vamos a observar unadisminucin en la saturacin venosa mezclada y de la presin venosa deoxgeno. Si se mide en la arteria pulmonar permite una estimacin global de1. Perfusin tisular: Reanimando la microcirculacin. uptc-unal.blogspot.com/2012/07/perfusion-tisular-reanimando-la.html 37. SATURACIN VENOSA CENTRAL DEOXIGENO2001 38. SATURACIN VENOSA CENTRAL DEOXIGENO3/ 01/ 13 18:25ICROCIRCULACION | Medicina InternaTasa extraccin de oxigeno (ExtO2) 65%):1. Perfusin tisular: Reanimando la microcirculacin. uptc-unal.blogspot.com/2012/07/perfusion-tisular-reanimando-la.htmlValor inicial de delta pCO2MortalidadOR: 1.6 (IC: 0.5 5.5)2013 39. Puede usarse como un parmetropredictor de respuesta a fluidos ? Sus valores normales pueden definirrestriccin de volmenes? 40. SATURACIN VENOSA CENTRAL DEOXIGENO2011 41. MONITOREO ESTTICO INVASIVOCateter Swan Ganz Introduccin en el ao1945 Termodilucin StewartHamilton Invasiva1. A. Carrillo Lopez, M. Fiol Sala y A. Rodrguez Salgado. El papel del cateter de Swan-Ganz en laactualidad. Med Intensiva. 2010;34(3):203214 42. MONITOREO ESTTICO INVASIVOCateter Swan Ganz1. A. Carrillo Lopez, M. Fiol Sala y A. Rodrguez Salgado. El papel del cateter de Swan-Ganz en laactualidad. Med Intensiva. 2010;34(3):203214 43. MONITOREO ESTTICO INVASIVOCateter Swan GanzThe effectiveness of right heart catheterization in theinitial care of critically ill patients. SUPPORTInvestigators.Alfred F. Connors, MD; Theodore Speroff, PhD; Neal V. Dawson, MD; Charles Thomas; Frank E. Harrell, PhD;Douglas Wagner, PhD; Norman Desbiens, MD; Lee Goldman, MD, MPH; Albert W. Wu, MD; Robert M. Califf, MD;William J. Fulkerson, MD; Humberto Vidaillet, MD; Steven Broste, MS; Paul Bellamy, MD; Joanne Lynn, MD;William A. Knaus, MD20065735 pacientes con CAPMortalidad de 6 meses47 % 44. MONITOREO ESTTICO INVASIVOCateter Swan GanzPulmonary artery catheters for adult patients in intensivecare (Review)Harvey S, Young D, Brampton W, Cooper A, Doig GS, Sibbald W, Rowan KThisisareprint of aCochranereview, prepared and maintained by TheCochraneCollaboration and published in TheCochraneLibrary2012, Issue 2HarveyS, YoungD, Brampton W, Cooper A, DoigGS, SibbaldWThisisareprint of aCochranereview, preparedandmaintainedbyTheCochraneCollaborationandpubl2012, Issue2http://www.thecochranelibrary.comPulmonary artery cathetersfor adult patientsin intensive care (Review)Copyright 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.2006Comparison 4. PAC versusno PACOutcome or subgroup titleNo. ofstudiesNo. ofparticipants Statistical method Effect size1 Cost of care(hospital charges,1000sof USdollars)2 191 Mean Difference(IV, Fixed, 95% CI) 0.90 [-2.62, 4.42]Analysis 1.1. Comparison 1 PAC versus no PAC, Outcome 1 All types mortality (general intensive carepatients).Review: Pulmonary artery cathetersfor adult patientsin intensive careComparison: 1 PAC versus no PACOutcome: 1 All types mortality (general intensive care patients)Study or subgroup Treatment Control OddsRatio Weight Odds Ration/N n/NM-H,Random,95%CIM-H,Random,95%CIGuyatt 1991 10/16 9/17 1.8 % 1.48 [ 0.37, 5.95 ]Harvey 2005 346/506 333/507 50.4 % 1.13 [ 0.87, 1.47 ]Rhodes 2002 46/96 50/105 11.3 % 1.01 [ 0.58, 1.76 ]Richard 2003 199/335 208/341 36.5 % 0.94 [ 0.69, 1.27 ]Total (95% CI) 953 970 100.0 % 1.05 [ 0.87, 1.26 ]Total events: 601 (Treatment), 600 (Control)Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 1.09, df = 3 (P= 0.78); I2 =0.0%Test for overall effect: Z = 0.48 (P = 0.63)Test for subgroup differences: Not applicable0.1 0.2 0.5 1 2 5 10Favours treatment Favours controlAnalysis 1.2. Comparison 1 PAC versus no PAC, Outcome 2 All types mortality (high-risk surgical patients).Review: Pulmonary artery catheters for adult patientsin intensive careComparison: 1 PAC versus no PACOutcome: 2 All types mortality (high-risk surgical patients)Study or subgroup Treatment Control Odds Ratio Odds Ration/N n/NM-H,Random,95%CIM-H,Random,95%CI1 All types mortality (studies of peri-operative monitoring including pre-operative optimization)Bender 1997 1/51 1/53 1.04 [ 0.06, 17.08 ]Berlauk 1991 1/68 2/21 0.14 [ 0.01, 1.65 ]Sandham 2003 78/997 77/997 1.01 [ 0.73, 1.41 ]Shoemaker 1988 11/58 7/30 0.77 [ 0.26, 2.24 ]Valentine 1998 3/60 1/60 3.11 [ 0.31, 30.73 ]Subtotal (95% CI) 1234 1161 0.98 [ 0.72, 1.33 ]Total events: 94 (Treatment), 88 (Control)Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 3.60, df = 4 (P = 0.46); I2 =0.0%Test for overall effect: Z = 0.12 (P = 0.90)2 All types mortality (studies of peri-operative monitoring)Isaacson 1990 1/49 0/53 3.31 [ 0.13, 83.17 ]Joyce 1990 0/21 0/19 0.0 [ 0.0, 0.0 ]Pearson 1989 1/152 1/74 0.48 [ 0.03, 7.84 ]Subtotal (95% CI) 222 146 1.10 [ 0.13, 9.06 ]Total events: 2 (Treatment), 1 (Control)Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 0.79, df = 1 (P = 0.37); I2 =0.0%Test for overall effect: Z = 0.09 (P = 0.93)Total (95% CI) 1456 1307 0.98 [ 0.73, 1.33 ]Total events: 96 (Treatment), 89 (Control)Heterogeneity: Tau2 = 0.0; Chi2 = 4.39, df = 6 (P = 0.62); I2 =0.0%Test for overall effect: Z = 0.11 (P = 0.91)Test for subgroup differences: Chi2 = 0.01, df = 1 (P = 0.92), I2 =0.0%0.1 0.2 0.5 1 2 5 10Favours treatment Favours controlAnalysis2.1. Comparison 2 PAC versusno PAC, Outcome 1 ICU length of stay (general intensive carepatients).Review: Pulmonaryartery cathetersfor adult patientsin intensivecareComparison: 2 PAC versusno PACOutcome: 1 ICU length of stay(general intensivecare patients)Studyor subgroup Treatment ControlMeanDifferenceMeanDifferenceN Mean(SD) N Mean(SD) IV,Random,95%CI IV,Random,95%CIGuyatt 1991 16 10.3 (0) 17 8.1 (0) 0.0 [ 0.0, 0.0 ]Harvey 2005 506 10.7 (16.1) 508 10.7 (20.1) 0.0 [ -2.24, 2.24 ]Richard 2003 335 11.6 (10.1) 341 11.9 (10) -0.30 [ -1.82, 1.22 ]Total (95% CI) 857 866 -0.21 [ -1.46, 1.05 ]Heterogeneity:Tau2 = 0.0;Chi2 = 0.05, df = 1 (P= 0.83); I2 =0.0%Test for overall effect:Z = 0.32 (P= 0.75)Test for subgroup differences:Not applicable-10 -5 0 5 10Favourstreatment FavourscontrolTest for overall effect:Z = 1.72 (P= 0.085)Test for subgroup differences:Not applicable-10 -5 0 5 10Favourstreatment FavourscontrolAnalysis4.1. Comparison 4 PAC versusno PAC, Outcome 1 Cost of care (hospital charges, 1000sof USdollars).Review: Pulmonaryartery cathetersfor adult patientsin intensivecareComparison: 4 PAC versusno PACOutcome: 1 Cost of care (hospital charges,1000sof USdollars)Studyor subgroup Treatment ControlMeanDifferenceMeanDifferenceN Mean(SD) N Mean(SD) IV,Fixed,95%CI IV,Fixed,95%CIBerlauk 1991 68 27.3 (0) 21 23.4 (12.3) 0.0 [ 0.0,0.0 ]Isaacson1990 49 16.7 (9.1) 53 15.8 (9) 0.90 [ -2.62, 4.42 ]Total (95% CI) 117 74 0.90 [ -2.62, 4.42 ]Heterogeneity:Chi2 = 0.00,df = 0 (P13%10Esttico ndice de agua pulmonarextravascularEVLWI < 10 19Esttico Agua pulmonar extravascular EVLW NA 1106Calculado ndice de permeabilidad vascularpulmonarPVPI >3 dePermeabilidad2.5 57. HISTORIA CLNICAEstado hiperdinmico, vasopljico, aumento de aguaextravascular, resistencias cadas.Evolucin cuidado intensivo 58. 2013 59. ESLABONES CIRCULATORIOSMacrocirculacinMicrocirculacinMitocondria 60. ACIDO LCTICO Produccin de lactato: 25% musculo esqueltico, 25%piel, 20% cerebro, 20 % eritrocitos y 10% intestinos. Depuracin de lactato: 60% hgado, 30% rin y 10%musculo cardiaco y esqueltico. Woods y Cohen = Clasificacin hiperlactatemia.1. Carmelo Dueas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel lvarez Gaviria, MD; GuillermoOrtiz Ruiz, MD. Perfusin tisular en el paciente crtico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo2012; 12(2: 111-127) 61. ACIDO LCTICO2009Lactato bajo: < 2 mmol/LLactato Intermedio: 2 -3.9 mmol/LLactato alto: 4 mmol/L 62. 2004 63. BASE EXCESO Marcador temprano de hipoperfusin. Su resultado puede ser afectado por factoresindependientes del estado de hipoperfusin.1. Carmelo Dueas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel lvarez Gaviria, MD; GuillermoOrtiz Ruiz, MD. Perfusin tisular en el paciente crtico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo2012; 12(2: 111-127) 64. BASE EXCESOBE mayor a 4 mmol/LMortalidad17.6%BE igual o menor a 4 mmol/LMortalidad57.1 %P < 0.00012001 65. CONCLUSIONES La sobrevida de un paciente en shockdepender en gran medida del diagnsticotemprano. No existe una prueba Gold Standard para eldiagnstico de shock. Se requiere de lasospecha clnica y del conocimiento parahacer uso apropiado de los examenesactualmente vigentes. 66. CONCLUSIONES Es necesario un mecanismo de monitoreohemodinmico para definir conductasapropiadas en el estado de shock. A la fecha, no se han estandarizadometas de acuerdo a los parmetrosdinmicos en el abordaje de un pacienteen shock. 67. GRACIAS