CASO CLÍNICO: PSORIASIS INDUCIDA POR … · INTRODUCCIÓN: El denosumab es un anticuerpo...
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CASO CLÍNICO: PSORIASIS INDUCIDA POR DENOSUMAB Montolio Chiva L 1 , Martínez Ferrer A 1 , Aguilar Zamora M 1 , Orenes Vera AV 1 , Valls Pascual E 1 , Ybáñez García D 1 , Zayas Gavila A 2 , Mateu Puchades A 2 , Garcia Briz MI 2 , Sendra Garcia A 1,3 , Núñez Monje V 1,3 , Torner Hernández I 1 , Alegre Sancho JJ 1 . 1: Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia. 2: Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia. 3: Fundación para el fomento de la investigación sanitaria y biomédica de la Comunidad Valenciana (FISABIO). INTRODUCCIÓN: El denosumab es un anticuerpo monoclonal utilizado para el tratamiento de la osteoporosis (OP), dirigido contra el receptor activador del ligando factor nuclear kappa-B (RANKL), que inhibe la activación de los osteoclastos. Se engloba dentro de la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral (TNF). Los ensayos clínicos con este fármaco describen mayor frecuencia de efectos adversos cutáneos calificados como “eccema’’ en comparación con placebo. Se presenta un caso clínico de una paciente que desarrolló lesiones cutáneas compatibles con psoriasis tras el tratamiento con denosumab. DISCUSIÓN: Se presenta un caso de psoriasis inducida por denosumab, ya que se observa la relación causa-efecto descrita en los postulados de Koch. Estudios previos han descrito la posibilidad de desarrollar psoriasis en pacientes tratados con anti-TNF. No se han encontrado casos de psoriasis cutánea tras el tratamiento con denosumab en la literatura. Se postulan dos posibles mecanismos a este fenómeno. En primer lugar, al ser miembro de la superfamilia del receptor TNF, presenta homología con el TNF y consecuentemente puede causar reacciones cutáneas similares a las reportadas con anti-TNF. En segundo lugar, la interacción entre RANKL, RANK y osteoprotegerina juega un papel fundamental en la formación de células tímicas que contienen moléculas encargadas de establecer la auto- tolerancia. Se ha visto que los linfocitos que carecen de RANKL fallan a la hora de establecer auto-tolerancia pudiendo desencadenar fenómenos autoinmunes. CONCLUSIONES : Debemos tener en cuenta la psoriasis como efecto adverso en pacientes expuestos a denosumab, siendo necesario una mejor caracterización de las lesiones cutáneas descritas en los ensayos clínicos. CASO CLÍNICO: Mujer de 68 años con OP premenopáusica que inicia seguimiento en nuestro centro en 2012. Como antecedentes la paciente era fumadora, tenía una baja densidad mineral ósea (Tscore cadera -3,1; columna lumbar - 5,8) y presentaba varias fracturas: T10, pertrocantérea de fémur, radio-cubital distal y rama isquio-púbica; las 3 últimas tras traumatismo de bajo impacto. Inicialmente había llevado tratamiento con ácido alendrónico 70 mg, que se retiró por intolerancia digestiva. Posteriormente, se inició Teriparatida 20 mcg no tolerada por mareo. A continuación, se optó por ácido zolendrónico 4 mg que llevó durante tres años, pero ante la no mejoría densitométrica se decidió iniciar denosumab 60 mg. Tres meses después de la primera administración de denosumab, la paciente desarrolló lesiones pustulosas, hiperqueratósicas, pruriginosas, de distribución palmo-plantar compatibles clínicamente con psoriasis. La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de psoriasis, no refería infecciones recientes, toma de nuevos fármacos, ni mayor estrés de lo habitual como posible desencadenante de las lesiones. Se pautó tratamiento con corticoides tópicos con buena respuesta. El fármaco se administró en dos ocasiones más, provocando la aparición de las mismas lesiones cutáneas. Finalmente se retiró definitivamente, y hasta el momento la paciente permanece sin lesiones. BIBLIOGRAFÍA: 1. King BJ, Lehman JS, Sartori Valinotti JC. Denosumab-induced cutaneous hypersensitivity reaction with distinct clinical and histopathologic findings. J Cutan Pathol(Rochester). 2018;45:156–158. 2. Lyakhovitsky A et al. Alopecia areata after denosumab treatment for osteoporosis. JAAD Case Reports (Israel). 2016;2:298-300. Lesiones cutáneas desarrolladas tras la adminsitración de denosumab.
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CASO CLÍNICO: PSORIASIS INDUCIDA POR DENOSUMAB
Montolio Chiva L1, Martínez Ferrer A1, Aguilar Zamora M1, Orenes Vera AV1, Valls Pascual E1, Ybáñez García D1, Zayas Gavila A2, Mateu Puchades A2, Garcia Briz MI2, Sendra Garcia A1,3 , Núñez Monje V1,3, Torner Hernández I1, Alegre Sancho JJ1.
1: Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia. 2: Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia.3: Fundación para el fomento de la investigación sanitaria y biomédica de la Comunidad Valenciana (FISABIO).
INTRODUCCIÓN: El denosumab es un anticuerpo monoclonal utilizado para el tratamiento de la osteoporosis (OP), dirigido contra el receptor activador delligando factor nuclear kappa-B (RANKL), que inhibe la activación de los osteoclastos. Se engloba dentro de la superfamilia de receptores del factor de necrosistumoral (TNF). Los ensayos clínicos con este fármaco describen mayor frecuencia de efectos adversos cutáneos calificados como “eccema’’ en comparación conplacebo. Se presenta un caso clínico de una paciente que desarrolló lesiones cutáneas compatibles con psoriasis tras el tratamiento con denosumab.
DISCUSIÓN: Se presenta un caso de psoriasis inducida por denosumab, ya que se observa la relación causa-efecto descrita en los postulados de Koch. Estudiosprevios han descrito la posibilidad de desarrollar psoriasis en pacientes tratados con anti-TNF. No se han encontrado casos de psoriasis cutánea tras el tratamientocon denosumab en la literatura. Se postulan dos posibles mecanismos a este fenómeno. En primer lugar, al ser miembro de la superfamilia del receptor TNF,presenta homología con el TNF y consecuentemente puede causar reacciones cutáneas similares a las reportadas con anti-TNF. En segundo lugar, la interacciónentre RANKL, RANK y osteoprotegerina juega un papel fundamental en la formación de células tímicas que contienen moléculas encargadas de establecer la auto-tolerancia. Se ha visto que los linfocitos que carecen de RANKL fallan a la hora de establecer auto-tolerancia pudiendo desencadenar fenómenos autoinmunes.
CONCLUSIONES: Debemos tener en cuenta la psoriasis como efecto adverso en pacientes expuestos a denosumab, siendo necesario una mejor caracterización delas lesiones cutáneas descritas en los ensayos clínicos.
CASO CLÍNICO: Mujer de 68 años con OP premenopáusica queinicia seguimiento en nuestro centro en 2012. Comoantecedentes la paciente era fumadora, tenía una bajadensidad mineral ósea (Tscore cadera -3,1; columna lumbar -5,8) y presentaba varias fracturas: T10, pertrocantérea defémur, radio-cubital distal y rama isquio-púbica; las 3 últimastras traumatismo de bajo impacto. Inicialmente había llevadotratamiento con ácido alendrónico 70 mg, que se retiró porintolerancia digestiva. Posteriormente, se inició Teriparatida 20mcg no tolerada por mareo. A continuación, se optó por ácidozolendrónico 4 mg que llevó durante tres años, pero ante la nomejoría densitométrica se decidió iniciar denosumab 60 mg.Tres meses después de la primera administración dedenosumab, la paciente desarrolló lesiones pustulosas,hiperqueratósicas, pruriginosas, de distribución palmo-plantarcompatibles clínicamente con psoriasis. La paciente nopresentaba antecedentes personales ni familiares de psoriasis,no refería infecciones recientes, toma de nuevos fármacos, nimayor estrés de lo habitual como posible desencadenante delas lesiones. Se pautó tratamiento con corticoides tópicos conbuena respuesta. El fármaco se administró en dos ocasionesmás, provocando la aparición de las mismas lesiones cutáneas.Finalmente se retiró definitivamente, y hasta el momento la
paciente permanece sin lesiones.
BIBLIOGRAFÍA:1. King BJ, Lehman JS, Sartori Valinotti JC. Denosumab-induced cutaneous hypersensitivity reaction withdistinct clinical and histopathologic findings. J Cutan Pathol(Rochester). 2018;45:156–158.2. Lyakhovitsky A et al. Alopecia areata after denosumab treatment for osteoporosis. JAAD Case Reports (Israel). 2016;2:298-300.
Lesiones cutáneas desarrolladas tras la adminsitración de denosumab.
