Osteología y Articulaciones del miembro inferior Richard Escoe Bastos UCIMED.
CATEDRA DE MEDICINA UCIMED Dr Javier Moya Rodríguez.
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CATEDRA DE MEDICINAUCIMED
Dr Javier Moya Rodríguez
Paciente L.U.U. De 35 años sufre accidente al chocar su moto contra un arbol . No andaba casco protector. Ingresa comatoso,con períodos de apnea,midriasis izquierda y evidencia de fracturas costales múltiples y hemotórax. PA de 70/40 P 140/min.
Paciente L.U.U. De 35 años sufre accidente al chocar su moto contra un arbol . No andaba casco protector. Ingresa comatoso,con períodos de apnea,midriasis izquierda y evidencia de fracturas costales múltiples y hemotórax. PA de 70/40 P 140/min.
pH 6.8 pCO2 de 46 mmHg HCO3 de 13 meq/l pO2 de 52 mmHg.
Gases arterialesGases arteriales
pH 7.40pCO2 40 mmHgHCO3 25 mmHgpO2 95 mmHg
pH 7.40pCO2 40 mmHgHCO3 25 mmHgpO2 95 mmHg
pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2 x 0.03
pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2 x 0.03
ACIDOSIS RESPIRATORIA +
ACIDOSIS METABOLICA
Diagnóstico : Trastorno Diagnóstico : Trastorno MixtoMixto
Los deshechos acidos deben ser eliminados
a. Por buffer sistémicosb. Por pulmón: ácidos volátiles
H + HCO3 == H2CO3 == CO2 + H2O( Ley de Masas )
Los deshechos acidos deben ser eliminados
a. Por buffer sistémicosb. Por pulmón: ácidos volátiles
H + HCO3 == H2CO3 == CO2 + H2O( Ley de Masas )
pH =
1________
[ H ]
PULMON RIÑON pCO2 HCO3
[ H ] pH
PULMON RIÑON pCO2 HCO3
[ H ] pH
pH = pK + log _HCO 3_ H2CO3
pH = pK + log _HCO 3_ H2CO3
pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2 x 0.03
pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2 x 0.03
pH = pK + log _ 25 _1.2
pH = 6.1 + log 20pH = 7.4
pH = pK + log _ 25 _1.2
pH = 6.1 + log 20pH = 7.4
pH
ACIDOSIS
H +
pH
H+
ALCALOSIS
1. Revise el pH
ACIDEMIA NORMAL ALCALEMIAACIDEMIA NORMAL ALCALEMIA
6.8 7.38-7.42 7.7
1. Revise el pH
ACIDOSIS vs ACIDEMIAACIDOSIS vs ACIDEMIA
ALCALOSIS vs ALCALEMIAALCALOSIS vs ALCALEMIA
2. Revise el pCO2
V
pCO2
2. Revise el pCO2
pH
pCO2
ALCALOSISRESPIRATORIA
2. Revise el pCO2
pH
pCO2
pCO2 y pH siempreSon inversos
2. Revise el pCO2
pH
pCO2
ACIDOSISRESPIRATORIA
3.Revise el Bicarbonato
Bicarbonato pH
Bicarbonato pH
El pH y el Bicarbonato se mueven siempre en laMisma Dirección ☺☺
Alcalosis Metabólica
Acidosis Metabólica
Acidosis ≠ AlcalosisCO2 ≠ Bicarbonato
4. Identifique la compensación◦ Búsqueda del opuesto
pH 7.27pCO2 7 mmHg
Bicarbonato 10 meq / L
4. Identifique la compensación◦ Búsqueda del trastorno primario◦ Búsqueda de la compensación
pH 7.27pCO2 7 mmHg
Bicarbonato 10 meq / L
4. Identifique la compensación◦ Búsqueda del opuesto
Acidosis metabólica en vías de compensación
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Por cada aumento 10 mmHg pCO2◦ Aguda : Aumenta 1 meq HCO3◦ Crónica : Aumenta 3 meq HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA: Por cada dism. 10 mmHg pCO2◦ Aguda: Disminuye 2 meq HCO3◦ Crónica: Disminuye 5 meq HCO3
ACIDOSIS METABOLICA : Por cada dism. 1 meq HCO3◦ Disminuye 1-1.3 mmHg pCO2
ALCALOSIS METABOLICA : Por cada aumento 1 meq HCO3◦ Aumenta 0.5 – 0.7 mmHg pCO2
4. Identifique la compensación◦ Trastorno Simple
T. Ac-Base con su compensación normal◦ Trastorno Mixto
T. Ac-Base sin su compensación normal T. Ac-Base sobrecompensado Mezcla de dos o más T. Ac Base simples
5. Correlación ClínicaB. Obama ingresa al Hospital de San Carlos para
una rinoplastia electiva. En sus exámenes un gas arterial se reporta así :
pH 7.35 pCO2 45 mmHgpO2 45 mmHgHCO3 26 meq /L
Use hielo en ambientes cálidos Disminuya el tiempo toma-laboratorio Chequee fecha de vencimiento del equipo No tome gases 15-20 min después de un
procedimiento Elimine las burbujas del vial Es sangre venosa ?
ACIDOSIS METABOLICA
Fisiopatología
Disminución de Bicarbonato Sérico
NO COMPENSADA
COMPENSADA
pH < 7.35 Normal
pCO2
mmHg
Normal < 35
HCO3
Meq/L
< 22 < 22
/-/ GANANCIA DE ACIDO
/-/ PERDIDA DE BICARBONATO
/-/ GANANCIA DE ACIDO
/-/ PERDIDA DE BICARBONATO
CLORO 105
BICARBONATO 25
ANIONES 10 POTASIO 5
SODIO 140
◦ Sulfatos◦ Fosfatos◦ Proteinatos◦ Acidos orgánicos◦ Acido láctico◦ Cetoácidos
PERMITE DIAGNOSTICAR SI LA ACIDOSIS METABOLICA ES POR PERDIDA DE
BICARBONATO O GANANCIA DE ACIDO
BA = ( Na + K ) - ( Cl + HCO3 ) Ca – Mg So4 - PO4 - Prot
PERMITE DIAGNOSTICAR SI LA ACIDOSIS METABOLICA ES POR PERDIDA DE
BICARBONATO O GANANCIA DE ACIDO
BA = ( Na + K ) - ( Cl + HCO3 ) Ca – Mg So4 - PO4 - Prot
BA = ( Na + K ) - ( Cl + HCO3 )BA = ( 140 + 5 ) - (105 + 25 )
BA = 12-15
BA = ( Na + K ) - ( Cl + HCO3 )BA = ( 140 + 5 ) - (105 + 25 )
BA = 12-15
ACIDOSIS METABOLICA POR GANANCIA DE ACIDO (SE CONSUME EL
BICARBONATO)No cambia el cloro
BA = ( Na + K ) - ( Cl + HCO3 )
BA = AUMENTADA
ACIDOSIS METABOLICA POR GANANCIA DE ACIDO (SE CONSUME EL
BICARBONATO)No cambia el cloro
BA = ( Na + K ) - ( Cl + HCO3 )
BA = AUMENTADA
ACIDOSIS METABOLICA POR PERDIDA DE BICARBONATO
Por cada bicarbonato perdido se gana un cloro
BA = ( Na + K ) - ( Cl + HCO3 )BA = Normal
ACIDOSIS METABOLICA POR PERDIDA DE BICARBONATO
Por cada bicarbonato perdido se gana un cloro
BA = ( Na + K ) - ( Cl + HCO3 )BA = Normal
A. Producción excesiva de ácidos◦ Acidosis láctica◦ Cetoacidosis alcohólica◦ Cetoacidosis diabética:cetonas-acido
acetoacético-acido hidroxibutírico◦ Cetosis de ayuno BA -ALTA
B. Falla en la excresión renal C. Intoxicaciones
◦ ASA◦ Etilenglicol-ácido oxálico◦ Alcohol metílico (metanol)-ácido fórmico◦ Paraldehido
BA -ALTA
Diarrea Fístula biliar y de intestino alto Fístula Pancreática Ileostomía Nutrición Parenteral Vejiga ileal Inhibidores anhidrasa carbónica Acidosis tubular renal
HIPERCLOREMICA
Los de la enfermedad de fondo Grados variables de disnea Naúsea y vómito, anorexia Disminución inotropismo Respiración de Kussmaul Hipotensión, , trastornos K ,arritmia y
coma (Ac severa) Osteopenia y osteomalacia
(Ac crónica)
ACA masculino de 38 años proveniente de Palmar Sur . No había antecedentes quirúrgicos o médicos de importancia. Al estar manipulando banano con una varilla tocó accidentalmente los cables eléctricos, recibiendo un descarga que le provoca quemaduras del 50 % de su superficie corporal.
Ingresa el 28 de enero a la Unidad , 12 horas después del evento. Peso 75 Kg Conciente PA 93/60 P 90 /min y Tem 38. Presenta quemaduras evidentes en manos ( sitio de entrada) y pies (sitio de salida) y quemaduras generalizadas con múltiples bulas y pérdida de piel.
Nitrogeno ureico 5 Creatinina 0.8 mg/dl
Sodio 160 meq / L , K 6.0 meq /L Albumina 2.1 gr /dl Calcio 6.7 meq/L Cloro 102 meq/ L
Leucocitos 29.200 CPK 23.294 Hcto 48 cc%
Mioglobina (+) Hemoglobinuria (+).
pH 7.20 pCO2 de 34 mmHg pO2 de 52 mHg Bicarbonato 16 meq/L. Glicemia 88 mg%
Se inicia tratamiento con hidratación vigorosa con sueros hipotónicos, oxígeno por nasocánula, morfina en infusión, cefotaxime 2 gr c/8 horas, gentamicina 240 mg diarios, cimetidina IV .
La brecha aniónica es : ( Na + K ) – ( Cl + HCO3 ) ( 160 + 6 ) – ( 102 + 16 ) 48
Acidosis metabólica de brecha Aniónica aumentada
(SEPSIS)
Eliminar / tratar la causa de fondo Facilitar la compensación respiratoria Dar Bicarbonato de Sodio
◦Si el pH es menor de 7.2◦Si la compensación por pCO2 es ya de
máxima◦Esto es pCO2 en pte normal de 15 mmHg◦Si la causa de fondo es grave◦Si el pte tiene insuficiencia respiratoria
asociada
Cálculo del Bicarbonato de Sodio◦ HCO3 = (deseado-pte) x Kg x 0.4◦ Dar el 50 % de lo calculado◦ Mitad en bolo / Mitad en infusión◦ En ausencia de gases arteriales:
1-2 meq / Kg IV c/10-15 min.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Definición: Aumento de Presión arterial de CO2
Problema :
HIPOVENTILACIONHIPERCAPNEA
NO COMPENSADA
COMPENSADA
pH < 7.35 Normal
pCO2
mmHg
> 45 > 45
HCO3
Meq/L
Normal > 26
CENTRAL OBSTRUCCION VIA AEREA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR PULMONAR OTROS
Manifestaciones clínicas: A + Agudo +Sx◦ Dependen de enfermedad de fondo◦ Hipercapnea + Hipoxemia◦ Ansiedad, Confusión // Estupor,Coma◦ Aumento K, arritmias◦ Edema de papila , hipertensión endocraneana,
asterixis,mioclonus, convulsiones
TRATAMIENTO◦ Quitar causa precipitante Naloxone vs flumazenil
◦ Estimular la ventilación B agonistas, ipratropium, metilxantinas Medroxiprogesterona, acetazolamida
◦ Uso de ventilación mecánica
OTRAS CONSIDERACIONES DE TX◦ Manejo cuidadoso de oxígeno a lograr sat 90 % o
pO2 de 60-65 mmHg◦ No al uso de Bicarbonato◦ Velocidad alta de corrección de la acidosis induce:
Alcalosis Mtb Posthipercápnica◦ Uso y dependencia del Respirador
Considere cuerpo extraño Considere trastorno metabólico
◦ P , K , Na, Mg Considere una broncoscopía Considere traqueostomía Considere VMA
ALCALOSIS METABOLICA
El trastorno más común en el paciente hospitalizado.
Produce el 50 % de las muertes por trastorno ácido base
En pH de 7.55 la mortalidad es 45 % En pH > 7.65 la mortalidad es 80 %
Definición : Elevación de HCO3 por
◦ Pérdida de H +
◦ Ganancia de Bicarbonato
NO COMPENSADA
COMPENSADA
pH > 7.45 Normal
pCO2
mmHg
Normal > 45
HCO3
Meq/L
> 26 > 26
FACTORES GENERADORES1. Pérdida de ácido : por cada H+ que se pierda
se gana un bicarbonato (Vómitos- SNG - diuréticos)
2. Ganancia de Bicarbonato ( Uso de bicarbonato- citrato)
3. Contracción de volumen (Deshidratación )4. Traslado de H+ al espacio intracelular
(HipoKalemia)
FACTORES PERPETUANTES reabsorción tubular de HCO3
◦ Hipoperfusión renal : hipovolemia / IC ◦ Hipocloremia : vómitos, diuréticos◦ Hipokalemia : diarrea, fístulas◦ Hipercapnea : acidosis respiratoria
pH 7.60Bicarb 38 meq/lpCO2 42 meq/l
Quitar causa de fondo Reponer Volumen con solución salina Reponer Cloro con cloruro de K Reponer Potasio con cloruro de K
Espironolactona si es por esteroides Triamterene o amiloride Considerar uso de soluciones ácidas ,
acetazolamida y dialisis ( casos severos)
Alerta en los ptes que usen esteroides, diuréticos, antiácidos
Alerta en ptes con vómitos , SNG, succión gástrica y poliuria
Usar diuréticos ahorradores de K o agregar K al tx con diuréticos
Cuidado al administrar bicarbonato No realizar lavados con bicarbonato
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definición: Disminución de la presión arterial de CO2
Problema .
HIPERVENTILACIONHIPOCAPNEA
NO COMPENSADA
COMPENSADA
pH > 7.45 Normal
pCO2
mmHg
< 35 < 35
HCO3
Meq/L
Normal < 22
SNC: dolor, ansiedad, fiebre, lesión snc, psicosis
HIPOXEMIA: altura, anemia, cortocircuito DROGAS:catecolaminas, AAS, cocaína ENDOCRINO: embarazo, hipertiroidismo ESTIMULO RECEPTORES PULMONARES VARIOS: sepsis, insuficiencia hepática,
VMA.
◦ Ansiedad, taquicardia, tinnitus,disnea◦ Parestesias, adormecimiento peribucal, mareos,
naúseas, vómitos◦ Apretazón precordial, confusión, lipotimia,
arritmias.◦ Espasmo carpopedal, tetania, hipereflexia,
convulsiones
VDH 19 a. con antecedentes de encefalopatía no progresiva, retardo mental, epilepsia en Tx con carbamazepina, acido valproico y clonazepan. El 21 de enero 08 ingresa al Hospital por cuadro de abdomen agudo .Se lleva a SOP encontrándose pancreatitis aguda necrotizante. Un TAC el 1 de febrero encontró pseudoquiste pancreatico.
La paciente hace deterioro progresivo, SDA por ulcera duodenal, crecimiento abdominal progresivo, sínd. de hipertensión abdominal que provoca hipotensión y falla respiratoria.
Se coloca en VMA y se lleva de nuevo a SOP.
Se halla un pseudoquiste enorme con contenido infectado. Se realiza cistogastroanastomosis y se inicia Tx con meropenen, vancomicina, plasil, anfotericina y sedación.
En PO #5 está en VMA con FIO2 en 0.4 . pH 7.54 pCO2 30 Bicarb 22 meq/L pO2 de 60 mmHg. Ca 7.0 Na 141 K 2.7 Mg 1.4 Cl 110 Leucos 32.900 Glicemia 186 Creatinina 0.6
TRATAMIENTO◦ Quitar causa precipitante:
dolor,fiebre,ansiedad,asma◦ Recircular el aire: uso de bolsa◦ Regular el respirador artificial o sedar o bloquear
al pte Educación y técnicas de respiración
Enseñarle al paciente su patología Producir una “ crisis controlada” Reconocer señales de alarma Técnicas de respiración Técnicas de relajación Tx psicológico / psiquiátrico Evitar lugares cerrados / aglomeraciones