Universidade Federal de Campina Grande – UFCGCentro de Formação de Professores - CFP

Unidade Acadêmica de Enfermagem – UAENFEnfermagem em Emergência e em CTI

Profª Kennia Abrantes

Cetoacidose Diabética

Ananeide Fernandes

Gabriel Alexandre

Joyce Wadna Rodrigues

Pablo Baltazar

Paloma Cardozo

A Cetoacidose Diabética (CAD):

Complicação aguda DM tipo I e II

Ocorre devido à:

Elevação exacerbada dos níveis séricos de glicose

Elevação dos hormônios contrarreguladores redução da secreção da

insulina.

Hiperglicemia + desidratação + cetose + acidose metabólica.

A principal causa de morte em pacientes diabéticos jovens é a CAD, como

também é responsável por 15% das mortes em pacientes diabéticos menores

de 50 anos (SALUUM, 2010).

Etiologia E Fisiopatologia Da

Cetoacidose Diabética

Deficiência aguda de insulina;

Aumento dos hormônios contrarreguladores;

Alteração do equilíbrio de vários órgãos e sistemas;

Ocorre quando os níveis de insulina circulante ficam abaixo de

10 a 5U/mL;

Outros fatores precipitantes;

Etiologia E Fisiopatologia Da

Cetoacidose Diabética

Definição de CAD, tríade bioquímica: hiperglicemia,

cetonemia e acidemia:

• Glicemia maior que 250mg/dL;

• pH arterial < 7,3;

• Cetonúria fortemente positiva;

Mecanismo central: Produção de ácidos graxos (lipólise)

no fígado e produção de corpos cetônicos (ácido acético

e beta hidroxibutirato), cetonemia e acidose metábolica.

Etiologia E Fisiopatologia Da

Cetoacidose Diabética

O risco de morte por CAD é maior:

Nos extremos de idade;

Na presença de coma;

Nos pacientes com hipotensão ou choque;

De acordo com a gravidade do fator precipitante.

Achados Clínicos

Histórico:

População mais jovem: 20 e 29 anos;

Extremos de idade;

Início abrupto;

Ao exame:

Sintomas - Poliúria, polidipsia, polifagia, fraqueza intensa,

podendo haver alteração do nível de consciência;

Sinais – Desidratação, hiperventilação (respiração de

Kusmaull), hálito cetônico, hipotensão e taquicardia.

Exames Laboratoriais

Gasometria arterial;

Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo;

Hemograma completo;

Urina tipo 1;

Cetonúria;

Dosagem séria de cetoácidos;

Eletrocardiograma;

Radiografia de tórax.

Diagnóstico Diferencial

Busca por fatores precipitantes;

Diferenciação de outras causas de:

Cetoacidoses

Acidose

Dor abdominal

Alteração do nível de consciência

Tratamento

Objetivos do tratamento:

1. Monitorização metabólica contínua;

2. Pesquisar e tratar os fatores precipitantes;

3. Otimizar a reposição volêmica e manter boa perfusão tecidual;

4. Corrigir a hiperglicemia (insulinização) e normalizar a

osmolaridade sérica;

5. Corrigir os distúrbios eletrolíticos (principalmente potássio);

6. Repor bicarbonato.

Monitorização Metabólica

Contínua

EXAMES FREQUÊNCIA

Glicemia capilar A cada 1 hora

Glicemia plasmática A cada 2 ou 4 horas

Cetonúria A cada 4 horas

Potássio sérico Horária nas primeiras 4 h e a cada 2-4

horas em seguida

Sódio, cloro e bicarbonato séricos e

pH sanguíneo

A cada 2 h até normalização do

potássio e do bicarbonato, depois a

cada 4 a 6 h até recuperação plena

Magnésio e fosfato séricos A cada 4 horas (controverso)

Adaptado de Medical Management of Type I Diabetes, 2004.

Hidratação

FASE 1: estabilização volêmica Soro fisiológico 0,9%

Taxa de infusão: 15-20 mL/kg/h

FASE 2: manutenção com soro

fisiológico

Se sódio corrigido ≥ 135 mEq/L: Soro

fisiológico 0,45%

Se sódio corrigido < 135 mEq/L: Soro

fisiológico 0,9%

Taxa de infusão: 4-14 ml/kg/h

FASE 3: manutenção com soro

fisiológico associado ao soro

glicosado (evitar hipoglicemia)

Glicemia entre 250 – 300 mg/dl

Iniciar solução glicosada (5 ou 10%)

associada com NaCl a 0,45%

Dose de ataque Insulina regular: 0,15 U/kg endovenoso

Dose de manutenção Insulina regular: 0,1 U/kg/hora

Controle glicêmico Glicemia capilar de 1/1 hora

• Objetivo: Queda da glicemia plasmática

entre 50 e 70 mg/dL/hora

• Redução menor que 50 mg/dL/h: dobrar a

taxa de infusão de insulina regular

• Redução maior que 70 mg/dL/h: reduzir a

taxa de infusão de insulina a metade

Substituir a insulina venosa por

subcutânea

• Recomenda-se a suspensão da insulina

venosa e início da insulina SC de horário

quando:

• Glicemia < 200 mg/dl

• pH arterial > 7,30

• Bicarbonato arterial ≥ 18 mEq/L

• Negativação da cetonemia (quando

disponível)

• 5 U de insulina regular SC uma a duas

horas antes de desligar a bomba de insulina;

• Insulina regular subcutânea de 4/4 a 6/6

horas.

• Manter esse esquema por 24 a 72 horas

Insulinização

Reposição De Potássio

POTÁSSIO SÉRICO CONDUTA

Menor que 3,3 mEq/L Não iniciar a insulinização

Repor 20 a 30 mEq/h de potássio e

dosá-lo logo após

3,3 a 5,0 mEq/L Insulinização concomitante a reposição

de potássio (20 – 30 mEq a cada litro de

solução fisiológica)

Dosagem sérica 2/2 a 4/4 horas

Maior que 5,0 mEq/L Insulinização sem reposição de potássio

concomitante, no entanto manter

dosagem de 2/2 a 4/4 horas

Só iniciar a reposição se estiver menor

que 5,0 mEq/L

OBS:

• Evitar soluções de potássio muito concentradas, pois podem causar flebite;

• Concentração máxima em veia periférica: 40 mEq/L;

• Concentração máxima em veia central: 60 mEq/L;

• Velocidade ideal para reposição de potássio: 5 a 10 mEq/h;

• Velocidade máxima para reposição de potássio: 20 a 30 mEq/h.

Reposição De Bicarbonato De

Sódio

PH ARTERIAL SÉRICO CONDUTA

pH ≥ 6,9

e ≤ 7,0

Bicarbonato de sódio 8,9%: 50 mEq

(50 mL) infusão intravenosa em 1

hora.

Medir o pH arterial após infusão, mais

bicarbonato até que o pH seja maior

que 7,0. (cpm)

pH < 6,9 Bicarbonato de sódio 8,9%: 100 mEq

(1000 mL) infusão intravenosa em 2

horas.

Medir o pH arterial após infusão, mais

bicarbonato até que o pH seja maior

que 7,0. (cpm)

Complicações

Principais: hipoglicemia, hipocalemia e hiperglicemia a

cetoacidose reentrante;

Outras:

Edema cerebral

Síndrome da angústia respiratória (SARA)

Infecções

Alcalose metabólica

Congestão pulmonar

Fatores Precipitantes

Infecções;

Insulinoterapia inadequada;

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM);

Acidente Vascular Encefálico (AVE);

Traumas;

Abuso de álcool e outras drogas;

Fármacos: beta-bloqueadores, diuréticos, corticosteroide.

Ações De Enfermagem

Monitorar:

Nível de consciência;

Sinais vitais;

Parâmetros hemodinâmicos e respiratórios

Presença dos sinais e sintomas característicos da CAD.

Exames laboratoriais;

Perfusão tecidual;

Prevenir e identificar infecções

Prevenir, identificar e tratar complicações.

Referências

• Barone, B; Rodacki, M; Cenci, M. C. P. Zajdenverg, L.; Milech, A.; Oliveira, J. E. P.

Cetoacidose diabética em adultos: atualização de uma complicação antiga. Arq Bras

Endocrinol Metab; v. 51, n.9, p. 1434-1447, 2007. Disponível em:

<http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n9/03.pdf> . Acesso em 02 de fev. de 2015.

• BRANDAO NETO, R. A.; SCALABRINI NETO, A. Cetoacidose diabética: considerações

sobre o tratamento. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 47, n. 4, Dec. 2001

. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-

42302001000400019&lng=en&nrm=iso>. Acessado em:

04 Feb. 2015. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302001000400019.

• Grossi, S. A. A. O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus: subsídios

para a prática clínica de enfermagem. Rev Esc Enferm USP; v. 40, n.4, p.582-586, 2006.

Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0080-

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• MARTINS, H. S... [et al]. Emergências Clínicas: abordagem prática. 3. ed. ampl. e rev.

Barueri, SP: Manole, 2007.

• Sallum, A.; Paranhos, W. O enfermeiro e as situações de emergência. 2º ed. São Paulo:

Editora Atheneu, 2010.

OBRIGADO!!!