Charla de udelas 2

DR. GURNAM SINGHESPECIALISTA EN EMERGENCIA

POST-GRADO EN DOCENCIA SUPERIORUDELAS

TRASTORNO ELECTROLITICOS (NA –K), HEMOPTISIS, SINCOPE, EPISTAXIS

TRASTORNO HIDROELECTROLITICOSODIO - POTASIO

El Agua Corporal

• Componente más abundante en el cuerpo.

• Constituye 60% del peso corporal en los varones y la mitad en las mujeres

• Depleción del Vol.. EC: sed, fatiga, debilidad, calambres y mareos, disminución de la presión venosa yugular, hipotensión, taquicardia postural, deshidratación

• Exceso de Vol. EC: edema, disnea, taquipnea, taquicardia, crepitantes pulmonares, aumento de la presión yugular, etc.

Osmolalidad

• Concentración de solutos o partículas en un liquido

• LEC: sodio 85-90%

• LIC: sales de potasio y fosfatos orgánicos

• Osmolalidad efectiva o tonicidad

• Los trastornos del sodio y del agua corporal total están íntimamente unidos, ya que cualquier alteración primaria de alguno de los dos elementos repercute inmediatamente en el otro.

Depleción de volumen EC

• Manifestaciones: sed, fatiga, debilidad, calambres, sincope, coma. Disminución de la presión venosa yugular, hipotensión y taquicardia

• Etiología: déficit de Na, por perdidas renales y extrarrenales

• Tratamiento: restablecer la volemia

Exceso de volumen EC

• Manifestaciones: edema, disnea, taquipnea, taquicardia, crepitos pulmonares, aumento de presión venosa yugular

• Etiología: alta ingestión de sal o retención renal o patologías cardiacas

• Tratamiento: corregir el exceso del LEC y la enfermedad de base

Electrolitos y desequilibrios

Hiponatremia

• Concentración plasmática de sodio (natremia) inferior a 135mmol/l.

• Los síntomas clínicos pueden aparecer con cifras inferiores a 130 mmol/l

• Se considera un cuadro grave cuando las cifras son inferiores a 125 mmol/l.

Según el volumen EC

• Hiponatremia con osmolalidad plasmática reducida

1. Asociada a una depleción del volumen extracelular: perdidas netas de Na renal o extrarrenal

Causas:

a) renales: IRC, IRA, diuréticos, cetoacidosis, insuficiencia suprarrenal

b) extrarrenales: vómitos, diarreas, pancreatitis, diálisis

Tratamiento: SSN .9%

2. Asociada a un volumen extracelular normal

Causas:

a)SIADH

b)Hipotiroidismo y deficiencia de glucocorticoides

c)Medicamentos

d)Estrés físico y emocional

e)Hipoxia e hipercapnea aguda

f)Polidipsia primaria

Tratamiento: SSN, diurético (furosemida)

3.Asociado a un exceso del volumen EC

Causas:

a)ICC

b)Cirrosis

c)Nefrosis

d)IRA-IRC

Tratamiento: albúmina, diurético y potasio

• Hiponatremia con osmolalidad normal o elevada

1. Pseudohiponatremia: inducida por moléculas osmoticamente activas (glucosa y manitol)

2. Pseudohiponatremia: inducida por moléculas no osmoticamente activas (triglicéridos y proteínas)

Manifestaciones clínicas

• Confusión

• Letargia

• Anorexia

• Calambres

• Convulsiones

• Hemiparesias

• Coma

Complicaciones

• Sd. De desmielizacion osmótica o mielinolisis protuberancial central

o Parálisis flácida

o Disartria

o Disfagia

Reposición rápida de Na

1-2mmol/l/h limite de 5 mmol/l

En 24 hrs. no mas de 8-10mmol/l

Calculo:

Na (mmol)=0.6 x Kg. x (140-Na)+140 x déficit de Vol.. (l)

Na corregido= Na medido x 0.93

--------

% de agua

en suero

Hipernatremia

• Concentración plasmática de sodio mayor de 145 mmol/l

• Se debe a un déficit de agua con respecto al Na, que representa una hiperosmolalidad

Según la cantidad de agua

• Hipovolemica: (perdida mayor de agua que Na)

Causas: sudoración excesiva, pancreatitis, perdidas cutáneas y respiratorias, diuréticos, hiperglicemias, IRA, IRC, manitol

Tratamiento: SSN .9% - .45%- glucosada 5%

Normovolemica: Na en orina variable

Causas: DIC, DIN, perdidas insensibles

Tratamiento: DIC – DDAVP intranasal; DIN dieta pobre el sal, diuréticos, tiazidicos, vasopresina

Hipervolemica: (aumento de agua y Na)

Causas: aldoteronismo, Sd. Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, soluciones hipertónicas, hemodiálisis y diálisis peritoneal

Tratamiento: agua vía oral o glucosada 5% vía parenteral

Corrección del déficit de agua:

Déficit agua=(Na-140)x agua corporal (l)

---------

140

Na disminuido:

2( Na + BUN +gluc)

----- -----

2.8 1.8

• Corrección lenta 0.5mmol/l/h sin exceder 12mmol/l/h= edema

Síntomas

• Alt. de nivel de conciencia

• Espasmos y debilidad

• Convulsiones e irritabilidad

• Déficit neurológico

• Hipertonía muscular

• Coma

Potasio

• Principal cation intracelular

• La dieta contiene 1mmol/kg/dia

• El 90% se absorbe por el tubo digestivo

• Se elimina por los riñones

• Su secreción controlada por la aldosterona y la angiotensina II

Hipopotasemia

• Niveles menores de 3.5mmol/l

Causas: disminución en dieta, Alt. .gastro intestinales, renales, diuréticos, aldoteronismo, exceso de glucocorticoides, acidosis tubular renal, leucemia, etc..

Síntomas: debilidad muscular, íleo, poliuria, parálisis fláccida, calambres, parestesias, arritmias, hipotensión, paro cardiaco

• Depresión ST

• Amplitud P

• Aplanamiento onda T

Cambios ECG

Tratamiento

• Menor de 3.0 sin cambios ECG= K oral, suplementos orales, diuréticos ahorradores de K como amilorida, esperinolactona

• Mayor de 2.5 sin cambios, KCL IV a 10mEq/ a 40mEq/l

• Menor de 2 con Alt.. o complicaciones neuromusculares graves 40-60mEq/l y medir K c/4h

• Insulina

• Disminución de K hay disminución de mg, sulfato de mg 2.5 ml c/6h

Hiperpotasemia

• Aumento de niveles de K mayor de 5.5 mmol/l

• Causas: IRA-IRC, hipoaldosteronismo, enf. de Addison, Aines, Ieca, ahorradores de K, etc..

• Síntomas: arritmias ventriculares, asistolia, bloqueos, parestesias, debilidad, parálisis flácida, nauseas, vómitos, falla respiratoria

Cambios en el ECG

• Ondas T picudas

• Ondas R bajas

• QRS anchos

• PR prolongados

• Desaparecen P

Tratamiento

• HiperK intensa, gluconato calcico 10 ml en sol.10% y perfunde 2-3 min. iv, repetir -10 min.

• Moderada y con T picudas, insulina +glucosa

10 U IR +50 ml al 50% gluc. Iv

• Moderada, kayexalate + sorbitol, oral 30g con sorbitol 50 ml al 20%, rectal 50g en 200ml para enema

• Moderada, furosemida 20-40 mg iv

• K elevado + IR, diálisis

• Bicarbonato+ Na+ dextrosa 1 mEq/kg iv 5-10min

• GRACIAS

• PREGUNTAS

HEMOPTISIS

SINCOPE

Definición

• Síncope, llamado también desmayo, es lapérdida brusca de conciencia y de tonopostural, de duración breve, con recuperaciónespontánea sin necesidad de maniobras dereanimación.

Estadísticas

• La prevalencia aumenta con la edad y suelen ser benignos.

• El síncope es responsable del 3% de las visitas a urgencias.

• En muchas ocasiones no se consigue determinar la etiología.

• Los síncopes relacionados con desórdenes cardíacos, tienenuna mortalidad en un año de entre un 20% y un 30%, y unaincidencia del 33% de muerte súbita en los siguientes 5 años.

Fisiopatología

• El cerebro necesita oxigeno y glucosa para sufuncionamiento y su aporte depende del gastocardiaco y las resistencias de los vasosintracraneales.

• Tenemos 4 variables que son en mayor o menorgrado responsables del síncope:– Hipoxia– Hipoglucemia– Disminución del gasto cardiaco– Resistencia de vasos cerebrales

Mecanísmos de Producción

• Cardiovascular– una disminución en el flujo sanguíneo cerebral debido a un gasto

cardíaco disminuído, hipotensión, obstrucción arterialcerebral, obstrucción del flujo pulmonar, alteración de losbarorreceptores. Es el mecanismo mas frecuente.

• Metabólico– hipoxia, hiperventilación y la hipoglicemia.

• Neurológicos y/o psicológicos– aumento de presión

intracraneal, histeria, hiperventilación, convulsiones. Por alteraciónde las resistencias vasculares.

Etiología

• 1.Sincope vasovagal– Es la forma mas frecuente de síncope.

– Ocurre un descenso en la presión arterial por reflejos vascularesiniciados por el dolor, ansiedad, entre otros.

– Aparece sentado o de pie.

– Presenta pródromos(calor, náuseas, debilidad, palidez, sudoración, frialdad de manos ypies, eventualmente, pérdida de conciencia).

– Cuando la presión arterial desciende, la frecuencia cardíaca baja.

– La recuperación es rápida al acostarse.

• 2-Síncope cardiaco– Mas importante.

– En personas de mayor edad y aparece a veces en posición dedecúbito y sin pródromos (Drop attacks).

– Por lesiones anatómicas: De forma mecánica se impide la llegada desangre al cerebro.• IAM, estenosis aórtica (durante el esfuerzo), estenosis subaórtica

hipertrófica idiopática (después del esfuerzo), mal funcionamiento otrombosis de una prótesis valvular, mixoma auricularizquierdo, hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar,taponamiento cardiaco, disección aórtica.

– Por arritmias: Pueden se lentas, rápidas ointermitentes. El término síndrome de Stokes-Adams se refiere al síncope que se asocia conbloqueo cardíaco.

– La prolongación del intervalo Q-T puedeasociarse con un síncope, debido a la arritmiaconocida como “Torsade de pointes”.

• En ancianos es frecuente el Síndrome del Seno enfermo endonde alternan arritmias rápidas y lentas cualquiera de lascuales puede producir síncope.

• El mal funcionamiento de un marcapasos produce a vecessíncope.

• Entre las causas subyacentes de arritmias cardíacasasociadas con síncopes están:– IAM, disfunción del nodo sinusal ,WPW, cardiomiopatía, prolapso

mitral ,fármacos y alt. metabólicas.

• 3-Síncope Vascular (Hipotensión Ortostática)– Solo en posición erecta. Aparece sin aviso; su mecanismo es

una caída brusca de la presión arterial.– Idiopatico o Posicional

• Después de permanecer largo tiempo de pie o al incorporarse. Puedeaparecer en personas sanas y suelen asociarse otros factores.

– Hipovolemia– Hemorragia masiva casi siempre de origen digestivo, ruptura

de bazo, anemias severas, hiponatremia, enf. de Addison.– Fármacos

(diuréticos, hipotensores, fenotiacinas, tricíclicos, IMAO, sindenafil ,nitritos)

– Feocromocitoma– Polineuropatias

• 4-Síncope cerebrovascular

– Resulta de una disminución del flujo sanguíneo, ocasionada por estrechamiento de los vasos, trombosis o embolia.

– Aparece en la insuficiencia arterial vertebrobasilar, en la enf. de Takayasu.

Otras Causas

• Situacionales • Síncope miccional • Síncope Tusígeno • Defecación • Deglución • Postprandial en Vaguectomizados • Metabólicos

– Hipoglucemia

• Hiperventilación• Síncope psicógeno (Ansiedad, Somatizaciones, Crisis de Pánico ,Histeria

,Depresión ,Anorexia nerviosa).

Manifestaciones

• De inicio brusco

• Duración de muy pocos minutos

• Recuperación completa

• No suele haber relajación de esfínteres

• No suele haber movimientos convulsivos

• No suele haber mordedura de lengua

Sintomatología

• Dolor torácico

• Palpitaciones

• Sudoración profusa

• Cefalea

• Mareo e inestabilidad

• Dificultad respiratoria

Estudios de Gabinete

• Rx de tórax• CAT cerebral simple sin contraste• CAT Toracoabdominal• RMN cerebral/ RM arteriográfica• Scan V/Q• Ecocardiograma• Monitor Holter• EEG• Evaluación Psiquiátrica

Dx Diferencial

• El coma se diferencia del síncope por la duración prolongadadel tiempo de inconsciencia.

• Los vértigos no se acompañan de inconsciencia y secaracterizan por una sensación subjetiva de giro de objetos,vómitos, nistagmo y ataxia.

• ECVs suelen tener duración mayor y presentar focalizaciónneurológica. Tiene a veces interés la distinción de los Drop-Attacks que son caídas bruscas al suelo por insuficienciavertebrobasilar y se asocian a otros datos como vértigo,disartria.

• Histeria.

Tratamiento

• Evaluación del ABC

• Acceso IV

• Adm de O2

• Adm de glucosa

• Soporte farmacológico para la circulación

• Restricción mecánica o farmacológica

• Marcapaso temporal o defibrilación

Farmacoterapia dependiendo de la etiología del síncope

• Anticolinérgicos

– Atropina: 0.5 mg (5 mL de 0.1 mg/mL solución) IV/IM/SC.

– Bradiarritmias o bloqueo cardiaco: 0.5 mg IV; se puede repetir; no exceder 2 mg para lograr un bloqueo parasimpático completo.

• Dextrosa

– Cada 100 mL de dextrosa 5% contiene 5 g dedextrosa mientras que 100 mL de dextrosa 10%contiene 10 g de dextrosa.

– Darla sólo cuando se demuestra hipoglicemia.

EPISTAXIS

Definición

• Fenómeno hemorrágico originado en las fosas nasales.

Fisiología Nasal

• Funciones principales de las fosas nasales:

− Función respiratoria: sirve como vía aérea,

al paso del aire que va y viene de los pulmones.

− Filtro de partículas.

− Función olfatoria.

− Función acondicionadora: humidifica y calienta el aire inspirado, para que éste llegue en las mejores condiciones hasta los alvéolos.

Epidemiología• La prevalencia como las

dificultades terapéuticas son provocadas por la gran riqueza de la vascularización de las fosas nasales y por las múltiples causas locales y generales que pueden provocar sangrado.

Epidemiología

• 5-10% de la población experimenta un episodio de epistaxis c/año.

• 10% de estos van al médico.

• 1% necesitan cuidados de un especialista.

• 60% población en general

Epidemiología

• Distribución Bimodal

• Picos de incidencia <10 años y >50 años

• Picos de > frecuencia de aparición, entre los 15 y 25años y un 2º pico a los 45 y 65 años

• Mas frecuente en hombres

Vascularización Fosas Nasales

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA: Edad: Infancia1. Inflamación mucosa: La gripe, el

sarampión, la escarlatina y la rubeola son los más frecuentes.

2. Cuerpos extraños:

3. Traumatismos: sobre todo por rascado de la zona de Kiesselbach. Es la causa de epistaxis más frecuente en la infancia.

4. Epistaxis esencial: crisis frecuentes sin causa aparente. Sangra siempre la mancha vascular anterior. No es raro que se trate de una predisposición hereditaria.

ETIOLOGÍA: Edad: Pubertad

1. Enfermedad de Werloff: coincide siempre con un síndrome de metrorragias más o menos manifiesto.

2. Nasoangiofibroma: género masculino siempre con hemorragias repetidas, de ubicación posterior, que llevan a graves anemias agudas. La asociación de sexo masculino, edad adolescente, con epistaxis y obstrucción nasal unilateral deben inducir la sospecha de este cuadro clínico.

ETIOLOGÍA: Edad: Adultos

1. Causas generales

• Hipertensión: es responsable de gran número de epistaxis recidivantes. Causa cuadros graves, generalmente originados en la parte posterior de las fosas nasales. Es la forma de hemorragia que ocasiona los problemas terapéuticos más importantes.

• Enfermedades endocrinas: en el embarazo, generalmente durante los primeros meses, es frecuente la rinitis congestiva y la epistaxis también. Las crisis son frecuentes y desaparecen espontáneamente después del parto.

ETIOLOGÍA: Edad: Adultos2. Causas locales:

a. Úlcera trófica y perforación del septum nasal: Causas más frecuentes

1. cirugía septal 2. parásitos (leishmaniasis) 3. colagenosis (granulomatosis de

Wegener) 4. tóxicas (plomo, metales pesados) 5. inhalantes (cocaína)

b. Cuerpos extraños: pueden provocar secreción sanguinolenta y pequeñas epistaxis a repetición.

c. Tumores: los tumores malignos del septum, nasosinusales y rinofaríngeos pueden ser causa de epistaxis, en general escasas, pero repetidas. Ante un persistente moco hemático, debe descartar se un proceso neoplásico nasosinusal.

ETIOLOGÍA: Edad: Todas las edades

Enfermedades hemorragíparasi. Síndrome vasculopático:

malformaciones congénitas, como la angiomatosis familiar hereditaria de Osler Weber Rendu o a telangiectasias mucocutáneas de predominio facial y que abundan a nivel de la mucosa del tabique.

ii. Síndrome trombocitopénico-trombocitopático: dominado por los cuadros de púrpuras. Son las leucemias agudas, reticulosis, aplasias medulares, enfermedad de Werloff, y alteraciones medicamentosas (aspirina, sulfamidas, anti-inflamatorios, etc).

iii. Síndrome coagulopático: déficit de coagulación de carácter hereditario, como la hemofilia, o adquirido por avitaminosis K, secundario a tratamientos anticoagulantes o a enfermedades del hígado.

ETIOLOGÍA: Edad: Todas las edades

Traumatismos

• Fractura nasal no complicada, o severas por traumatismos fronto-orbitarios donde se puede lacerar las arterias etmoidales anteriores a nivel de sus orificios de entrada en la lámina cribiforme.

• Fracturas faciales tipo Lefort III: la arteria comprometida es la esfenopalatina por fractura de la mesoestructura facial.

• Fractura de la pared externa del seno esfenoidal a nivel del seno cavernoso, lesión de la carótida interna por la cual puede originar un aneurisma post-traumático. Es más común en las fracturas de la base del cráneo.

Causas Locales

• Sinusitis Crónica

• Epistaxis digital

• Cuerpo extraño

• Pólipo o neoplasia intranasal

• Irritantes (humo de cigarrillo, etc)

• Trauma

• Medicamentos (corticoides tópicos, etc)

• Rinitis

• Desviación del septum

• Perforación del septum

• Malformación vascular o telangectasia

Causas Sistémicas

• Hemofilia

• Hipertensión arterial

• Leucemias

• Enfermedades hepáticas (cirrosis,etc)

• Medicamentos (AINE’s, aspirina, anticoagulantes)

• Disfunción plaquetaria

• Trombocitopenia

De acuerdo a ubicación anatómica

Diagnóstico Diferencial

• Hemoptisis

• Hematemesis

• Tumores sangrantes: orofaringe, laringe y rinofaringe

Evaluación Inicial• Historia Clínica• Examen Físico1. Presión Arterial2. Examen Oral y Faríngeo3. Examen Nasal y rinoscopía posterior

MANEJO DE LA EPISTAXIS

ExamenFísico

Sangrado evidente

AnteriorTerapia Médica

SangradoNo evidente

TerapiaMédica

LigaduraEmpacamiento

AnteriorCauterización

PosteriorCauterización Endoscópica

Ligadura

TerapiaMédica

EndoscopiaEmpacamiento

AnteriorCAT

LigaduraEmpacamiento

PosteriorManagement protocols for chronic or recurrent epistaxis. (Adapted from Marks SC: Nasal and sinus surgery, Philadelphia, 2000, Saunders)

Tratamiento

El tratamiento de la epistaxis presenta dos fases:

- Inmediata: tratamiento del signo.

- Mediata: búsqueda y tratamiento de la causa.

Tratamiento Inmediato

Epistaxis anterior: 1. Manejo de presión digital.2. Cauterización.3. Taponamiento anterior.Epistaxis posterior: 1. Taponamiento anterior.2. Taponamiento posterior:• Gasa y algodón.• Sonda Foley.

Otros: 1. Ligaduras arteriales2. Embolización.3. Endoscopia - cauterización4. Dermoseptoplastia.5. Catéter- balón.

Taponamiento anterior: Indicaciones

• Hemorragia persistente, en que la epistaxis no cede a manobrias más sencillas como lo es la presión digital.

• Cuando los vasos no ceden a la cauterización química (nitrato de plata)

• En algunas epistaxis posteriores

Aspectos importantes para el Taponamiento Anterior

- Recordar que la fosa nasal mide 5-8 cm anteroposterior y 5 cm de alto.

- Que su eje anteroposterior es horizontal y no paralelo al dorso nasal.

- Aplicar siempre anestésico tópico y vasocontrictor previo al taponamiento creando así una cavidad más amplia y fácil de taponar.

Aspectos importantes para el Taponamiento Anterior

- Colocar algodones con ungüento antibiótico de 1 cm por 5-8 cm empezando por el piso de la fosa nasal.

- Introducir tapones con suavidad bajo visión directa a mayor o menor presión según el caso.

- Mantener el taponamiento 2 – 5 días según evaluación.

Materiales para taponamiento anterior

- Elementos de protección.- Espéculo nasal.- Pinza bayoneta.- Baja lengua (metálico).- Mechas o lauchas de algodón.- Dimecaína al

4%, oximetozalina, nafazolina.

- Ungüento antibiótico.- Equipo aspiración.- Fuente de luz.

Taponamiento Anterior

Taponamiento Posterior

• Clásico: con algodón y gasa

• Sonda Foley: 14 ó 16 Fr

Indicaciones de Taponamiento Posterior

• Hospitalizar al paciente: - Reposo- signos vitales.- Mantener vía venosa.- Posición semisentado.- Régimen blando y papillas.- Antibióticos siempre (Amoxicilina, es una

alternativa)- Sedación y analgésicos.- Manejo de patología agregada (hipertensión

arterial, alteraciones renales, hepática, etc.)- Transfusión de sangre: Hcto < de 20%.

Taponamiento Posterior Clásico

Taponamiento Posterior con Sonda Foley

Colocación de tórula con vasoconstrictor y anestésico tópico.

Colocación de sonda Foley a travésde fosa nasal.


Verificación de sonda Foley en la faringe Realización del taponamiento anterior


Protección de la columela y narinas con gasa Taponamiento posterior completo fijando sonda Foley en hemicara correspondiente


• Puede mantenerse de 5-10 días según la causa que lo produjo.

• Al retirarlo se recomienda desinflar el globo de la sonda aspirando el suero o agua colocado y mantenerlo 12 a 24 horas en observación, si no vuelve a presentar hemorragia se retira el taponamiento.

Otros Dispositivos de Taponamiento

Taponamiento Nasal

• Puede usarse el Merocel®, que es un elemento tipo gelfoam que se introduce en la fosa nasal y al inyectarle suero con antibiótico aumenta su volumen adaptándose a la cavidad nasal y también favorece la coagulación.

Taponamiento Nasal

Complicaciones del Empacamiento Nasal

Otras opciones de tratamiento

• Son alternativas a los ya descritos y en casos de persistencia o recurrencia de la hemorragia.

- Ligaduras arteriales (esfenopalatina, maxilarinterna, carótida externa y etmoidales).

- Embolización.- Electrocauterización endoscópica.- Infiltración del agujero esfenopalatino.- Septoplastía.- Dermoseptoplastia .

Charla de udelas 2

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