“ E l c h o q u e e s l a m a n i f e s t a c i ó n d e l t r a s t o r n o g r a v e d e l a m a q u i n a r i a

d e l a v i d a ”

Samue l V. Gross , 1872

Shock

García Flores Miriam FabiolaSánchez Cázarez José Guadalupe

Definición

Síndrome clínico producido como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.

Reversible.

Irreversible.

Grave

Hipoperfusión hística prolongada

Inicial

Se da por fracaso del sistema fisiológico par proteger a organismo.

Respuestas fisiológicas

Neuroendócrinas.

Metabólicas.

Inmunitarias.

Círculo vicioso

Clasificación

Hipovolémico

Cardiógeno Séptico

Por traumatism

o

Obstructivo Neurógeno

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas (simpáticas y neuroendócrinas) por las respuestas fisiológicas.

Parámetros hemodinámicos son inexactos por lo que se realiza junto con otros parámetros para el diagnóstico temprano.

Tratamiento empírico

Estrategia general.Asegurar

vías respiratori

as.(ventilación

)

Restaurar volumen vascular.

Perfundir los tejidos.

Prevención de hipotermia, acidemia y coagulopatía.

Principios centrales del tratamiento

Control de vías

respiratorias.

Control de hemorragia

activa.

Suministro de eritrocitos y soluciones

cristaloides.

Reanimación excesiva.

Volumen no controlado.

Perjudiciales.

Shock hipovolémico

Aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos a causa de una disminución del volumen intravascular.

Las hemorragias la causa más frecuente.

Causas, signos y síntomas, complicaciones

Otras causas: Deshidratación profunda

Diarrea Hiperglucemia y diuresis

osmótica Transferencia de líquido al

espacio extracelular Quemaduras extensas Secuestro de líquidos luz

intestinal

Shock anafiláctico Histamina Aumento del Hto y viscosidad

Signos y síntomas:oDiaforesis.oPalidez digital (aumento función α-adrenérgico).oDisminución de capacidad mental o agitación en un paciente hemorrágico.oPiel fría y pegajosa.oOliguria o anuria.oTaquipnea.oSíncope.

Complicaciones:Daño cerebralDaño cardíacoDaño renalGangrena en extremidadesAtaque cardíacoMuerte

Fisiopatología shock hipovolémico

La vasoconstricción mediada por los barorreceptores puede compensar fácilmente una hemorragia repentina equivalente al 15% o menos de la volemia.

La vasoconstricción arterial mantiene la presión arterial media y la perfusión al corazón y el cerebro a expensas de una reducción del flujo sanguíneo en piel y músculos esqueléticos.

ACIDEMIAIndicador clínico de la gravedad del

shock

Tratamiento shock hemorrágico

Reestablecimiento de volemia e intervenciones terapéuticas para detener la hemorragia.

Reanimación tardía. Soluciones salinas isotónicas

(traumatizados y quemados). Recomendación: usar

soluciones salinas isotónicas que contengan alternativas iónicas al cloruro (Ringer lactato).

Riesgo de coagulopatías (hemorragias profundas).

Soluciones coloides mejores que las isotónicas???

Reanimación del shock

Fase I: comienza con la lesión y concluye con cirugía. 3-4 volúmenes de suero salino isotónico por cada volumen de sangre perdida. Transfusión imprescindible en pérdida mayor al 30% de volemia.

Fase III: comienza con un balance hídrico negativo. Diuresis de excesos. Esta fase debe comenzar 2-4 días después de la fase I.

Fase II: comienza al conseguir hemostasia y representa un período de secuestro de líquidos. Periodo de recaptación hídrica. En exceso de retención puede haber insuficiencia respiratoria.

Shock séptico

Resultado de disfunción endotelia y vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes.

Caracterizado por

Vasodilatación periférica.Hipotensión.

Resistencia al tratamiento con vasopresores.iNOS.

Aumento de catecolaminas en plasma.Se activa sistema renina- angiotensina.

Efectos vasodilatadores se deben a la isoforma inducible de sintasa de óxido nítrico en pared vascular.

Diagnóstico

Manifestaciones de la reacción del hospedador a la infección.

Identificación del microorganismo agresor.

Exploración física.Inspección de heridas.Valoración de catéteres

intravasculares.Cultivo.Estudios de imagen.

Síndrome de respuesta inflamatoria generalizada.

Signos cardinales:*Hipotermia.*Taquicardia.

*Leucopenia.*Taquipnea.

Magnitud de reacción inflamatoria sistémica.

Septicemia•Datos de infección.•Signos sistémicos de inflamación.

Septicemia grave•Hipoperfusión.•Signos de disfunción orgánica.

Choque séptico•Lo anterior.•Datos más notables de hipoperfusión hística.•Hipotensión sistémica.

Tratamiento

Control de fuente

infecciosa.

Antibioticoterapia.

Reanimación de líquidos.

Restablecimiento de volumen

mediante equilibrio de soluciones

salinas.

Antibióticos empíricos.

Drenaje percutáneo.

Manejo quirúrgico para el Foco de infección.

Bibliografía

F. Charles Brunicardi. (2007). Schwartz Manual de Cirugía. México: Mc Graw Hill.

J. L. Balibrea. (2013). Sabinston Tratado de Cirugía. Madrid: Editorial Elsevier.