Choque Septico en Pediatria

CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIACHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIA

JUAN DE JESUS QUENZA VILLA

RESDIENTE PEDIATRIA

UNIVERSIDAD DEL ROSARIO

JUAN DE JESUS QUENZA VILLA

RESDIENTE PEDIATRIA

UNIVERSIDAD DEL ROSARIO


Cuál es el problema?... Y como

vamos a resolverlo?

Cuál es el problema?... Y como

vamos a resolverlo?

CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIACHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIABACTERIABACTERIA

Infección LocalInfección Local BacteremiaBacteremia

SEPSISSEPSIS

SEPSIS SEVERA / SRISSEPSIS SEVERA / SRIS

Hipotensión Inducida por sepsis (SRIS)

Hipotensión Inducida por sepsis (SRIS)

Sepsis asociada a disfunsión orgánica

Alteración conciencia Hipoxemia Lactato elevado Oliguria

Sepsis asociada a disfunsión orgánica

Alteración conciencia Hipoxemia Lactato elevado Oliguria

SHOCK SEPTICO / SHOCK SRISSHOCK SEPTICO / SHOCK SRIS

SDOMSDOM

Debe incluir 2 o más criterios: T >38°C o < 36°C Taquicardia* Taquipnea o PaCO2 < 32*

Leucocitosis, Leucopenia o >10% de cayados

Debe incluir 2 o más criterios: T >38°C o < 36°C Taquicardia* Taquipnea o PaCO2 < 32*

Leucocitosis, Leucopenia o >10% de cayados

* Presión sistólica < 70+ (2 x edad) o disminución > 40 mmHg de la presión de base * Presión sistólica < 70+ (2 x edad) o disminución > 40 mmHg de la presión de base

SRIS a una infecciónSRIS a una infección

Hipotensión que no responde a líquidos con anormalidades de perfusiónHipotensión que no responde a líquidos con anormalidades de perfusión

Adaptado: CHEST: 101: 1644 - 55 . 1992

* Escala PRISM

Adaptado: CHEST: 101: 1644 - 55 . 1992

* Escala PRISM

SRIS

Síndrome respuesta

Inflamatoria Sistémica

SRIS

Síndrome respuesta

Inflamatoria Sistémica

SEPSIS EN UCI PEDIATRICASEPSIS EN UCI PEDIATRICA


VALORES SUGERIDOS SEGÚN EDAD PARA DEFINIR EL SRIS EN PEDIATRIA

VALORES SUGERIDOS SEGÚN EDAD PARA DEFINIR EL SRIS EN PEDIATRIA

EDADEDAD FRECUENCIACARDIACA/ MINFRECUENCIA

CARDIACA/ MINFRECUENCIA

RESPIRATORIA / MINFRECUENCIA

RESPIRATORIA / MINPRESION

SISTOLICA mmHgPRESION

SISTOLICA mmHg

0 - 1 mes > 180 > 50 < 50

1- 12 meses > 170 > 40 < 70

1 - 5 años > 150 > 30 < 80

5 - 10 años > 130 > 25 < 80

> 10 años > 120 > 20 < 90

0 - 1 mes > 180 > 50 < 50

1- 12 meses > 170 > 40 < 70

1 - 5 años > 150 > 30 < 80

5 - 10 años > 130 > 25 < 80

> 10 años > 120 > 20 < 90


MORTALIDAD EN SRISMORTALIDAD EN SRISM

ort

alid

ad

(%

)M

ort

alid

ad

(%

)

Jama 273: 117 - 123. 1995Jama 273: 117 - 123. 1995

37

10

17 1620

46

0

10

20

30

40

50

60

No SIRS SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4 SEPSIS SEPSISSEVERA

CHOQUESEPTICO

37

10

17 1620

46

0

10

20

30

40

50

60

No SIRS SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4 SEPSIS SEPSISSEVERA

CHOQUESEPTICO



MORTALIDAD DEL SRIS, SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

MORTALIDAD DEL SRIS, SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

REFERENCIAREFERENCIA SRIS %

SRIS %

SEPSIS%

SEPSIS%

SEPSIS SEVERA

%

SEPSIS SEVERA

%

CHOQUE SEPTICO

%

CHOQUE SEPTICO

%

Saez. Llorens (1) - 16 40 62

Muckart (2) 8 10 18 53

Bossink (3) 6 13 - -

Rangel - Fausto (4) 7 16 20 46

Saez. Llorens (1) - 16 40 62

Muckart (2) 8 10 18 53

Bossink (3) 6 13 - -

Rangel - Fausto (4) 7 16 20 46

(1) Pediat. Inf. Dis J. 14: 557. 1995

(2) Criti. Car Med 25: 1789. 1997

(3) Chest - 113: 1533 . 1998

(4) Jama. 273 : 117. 1995

(1) Pediat. Inf. Dis J. 14: 557. 1995

(2) Criti. Car Med 25: 1789. 1997

(3) Chest - 113: 1533 . 1998

(4) Jama. 273 : 117. 1995



EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Disminución progresiva de la mortalidad en los últimos 50 años

1963: 97% Actualmente se ubica entre 2 y 5%. Mayor incidencia en neonatos Mortalidad mayor en neonatos y en

pacientes con comorbilidades Mayor incidencia de sepsis severa en

menores de 1 año.

Disminución progresiva de la mortalidad en los últimos 50 años

1963: 97% Actualmente se ubica entre 2 y 5%. Mayor incidencia en neonatos Mortalidad mayor en neonatos y en

pacientes con comorbilidades Mayor incidencia de sepsis severa en

menores de 1 año.


CARACTERISTICAS CLINICAS QUE DEFINEN LA RESPUESTA A LA INFECCION

CARACTERISTICAS CLINICAS QUE DEFINEN LA RESPUESTA A LA INFECCION

SIGNOS CLINICOS– Fiebre / hipotermia

– Taquicardia no explicada

– Taquipnea no explicada

– Signos de vasodilatación periférica

– Choque no explicado

– Cambios en el estado de conciencia

PARAMETROS LABORATORIO Y HEMODINAMICOS– Aumento GC y disminución RVS

– Aumento VO2

– Leucocitosis / neutropenia

– Acidosis láctica no explicada

– Alteración función renal o hepática

– Trombocitopenia - CID

– Aumento PCR

SIGNOS CLINICOS– Fiebre / hipotermia

– Taquicardia no explicada

– Taquipnea no explicada

– Signos de vasodilatación periférica

– Choque no explicado

– Cambios en el estado de conciencia

PARAMETROS LABORATORIO Y HEMODINAMICOS– Aumento GC y disminución RVS

– Aumento VO2

– Leucocitosis / neutropenia

– Acidosis láctica no explicada

– Alteración función renal o hepática

– Trombocitopenia - CID

– Aumento PCR


VARIABLES CLÍNICASVARIABLES CLÍNICAS

Taquicardia Alteración del

sensorio Pulsos filiformes Llenado capilar lento Frialdad de

extremidades “Choque frío”


sensorio Pulsos filiformes Llenado capilar lento Frialdad de

extremidades “Choque frío”


sensorio Pulsos

amplios/saltones Llenado capilar rápido No frialdad FASE DISTRIBUTIVA “Choque Caliente”


sensorio Pulsos

amplios/saltones Llenado capilar rápido No frialdad FASE DISTRIBUTIVA “Choque Caliente”


CHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICO

OliguriaOliguria

Piel calientePiel caliente

Estado mental alterado

Comportamiento anormal

Estado mental alterado

Comportamiento anormal

RVPRVP

Venas normalesVenas normales

PVC PVC

PWCP PWCP

Dif. C (av)O2Dif. C (av)O2

TAFCTAFC

Color normal o vasodilatadoColor normal o vasodilatado

Gases arteriales

PO2

PH PCO2

Lactato

Gases arteriales

PO2

PH PCO2

Lactato

FR FR

GC GC


Infección Infección Organismo Organismo ExotoxinaEndotoxinaExotoxinaEndotoxina

MonocitosEndotelioNeutrófilosPlasma

MonocitosEndotelioNeutrófilosPlasma

MEDIADORES ENDOGENOSMEDIADORES ENDOGENOS

CITOQUINAS TNF Interleukinas

PAF ENDORFINAS FACTOR RELAJANTE ENDOTELIO

CITOQUINAS TNF Interleukinas

PAF ENDORFINAS FACTOR RELAJANTE ENDOTELIO

ACIDO ARAQUIDONICO Ciclooxigenasa - Prostaglandinas Lipooxigenasa - Leukotrienos

COMPLEMENTO C5A

KININAS COAGULACIÓN FACTOR DEPRESOR MIOCARDIO

ACIDO ARAQUIDONICO Ciclooxigenasa - Prostaglandinas Lipooxigenasa - Leukotrienos

COMPLEMENTO C5A

KININAS COAGULACIÓN FACTOR DEPRESOR MIOCARDIO

MIOCARDIO Depresión

Dilatación

MIOCARDIO Depresión

Dilatación

VASCULATURA Vasodilatación Vaso constricción Agregación leucocitos Disfunción endotelio

VASCULATURA Vasodilatación Vaso constricción Agregación leucocitos Disfunción endotelio

DISFUNCION ORGANICADISFUNCION ORGANICA

CHOQUECHOQUEHipotensión RefractariaHipotensión Refractaria

MuerteMuerte

PATOGENESIS DEL CHOQUE SEPTICOPATOGENESIS DEL CHOQUE SEPTICO

SDOMSDOM

RecuperaciónRecuperación


CASCADA INFLAMATORIA Y RESPUESTA INMUNOLOGICA A

LA INFECCION

CASCADA INFLAMATORIA Y RESPUESTA INMUNOLOGICA A

LA INFECCION


INTERACCIONES CELULARES INMUNOLOGICAS EN LA PATOGENESIS DE SRIS, SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

INTERACCIONES CELULARES INMUNOLOGICAS EN LA PATOGENESIS DE SRIS, SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

Aumento permeabilidad endotelioAumento permeabilidad endotelio

MoléculasadherenciasMoléculasadherencias PMNPMN

C3aC3aC3aC3a

ComplementoCascada coagulaciónComplementoCascada coagulación

Daño endotelialDaño endotelial

Gram-negativo LPS

Gram-negativo LPS

IL-1NOPGI2

GM-CSF

IL-1NOPGI2

GM-CSF

MononuclearMononuclear

Acido AraquidónicoAcido Araquidónico

Radicales libres O2

NO

Radicales libres O2

NO

PancreatitisTraumaQuemaduras Isquemia

PancreatitisTraumaQuemaduras Isquemia

TNFIL-1IL-6PAF

TNFIL-1IL-6PAF

SIRSSIRS

SeveroSevero

SIRSSIRS


REPRESENTACION DEL LPS BACTERIANO Y LA INDUCCION DE SRIS POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS

REPRESENTACION DEL LPS BACTERIANO Y LA INDUCCION DE SRIS POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS

LPSLPS

Cadena Específica OCadena Específica O

NúcleoNúcleo LipidoA

LipidoA

Anticuerposanti - LPS

Anticuerposanti - LPS

BPIBPIBPIBPI

++

LPSLPS

LPSLPS LBPLBP

LBPLBPLPSLPSCD14CD14

CD14CD14

NEUTROFILONEUTROFILO

CITOQUINASCITOQUINASMONOCITOMONOCITO

CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIACHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIALA CASCADA INFLAMATORIA INDUCIDA POR ENDOTOXINAS BACTERIANAS

LA CASCADA INFLAMATORIA INDUCIDA POR ENDOTOXINAS BACTERIANAS

BACTERIA GRAM NEGATIVABACTERIA GRAM NEGATIVA

AntibioticosAntibioticos

Pro-inflamatorioTNFIL-1IL-2IL-8IFNPAF

Pro-inflamatorioTNFIL-1IL-2IL-8IFNPAF

Anti-inflamatorioIL-1RAIL-10TNFR

EsteroidesCatecolaminas

Fiebre

Anti-inflamatorioIL-1RAIL-10TNFR

EsteroidesCatecolaminas

Fiebre

Expresión factor tisularAdherencia celularActivación sistema contactoActivación fosfolipasaInducción NO-sintetasaAumento producción citoquinas

Expresión factor tisularAdherencia celularActivación sistema contactoActivación fosfolipasaInducción NO-sintetasaAumento producción citoquinas

Disfunción cardíacaDisfunción cardíaca Daño microvascular Daño microvascular

VasodilataciónVasodilatación

++

++

Soluble CD14Soluble CD14

CD14CD14

MonocitoCélula Endotelial

LPSLPS LBPLBP

LBPLBP

LBP

LBP

LBP

LBP

LBP

LBPLBP

LBP

LBP

LBP

LPSLPS

LPSLPS

LPSLPS

LPSLPS

LPSLPS

LPSLPS


LAS CITOQUINAS DURANTE LA INFECCION BACTERIANA SEVERA

LAS CITOQUINAS DURANTE LA INFECCION BACTERIANA SEVERA

CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIASCITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS

TNFTNFIL-1IL-1

IL-12IL-12IFN - IFN - (IL-6)(IL-6)

MECANISMOS MECANISMOS CONTRA - RAGULADORESCONTRA - RAGULADORES

CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIASCITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS IL-10IL-10INHIBIDORES SOLUBLESINHIBIDORES SOLUBLES Receptores solubles TNFReceptores solubles TNF Receptores solubles IL-1Receptores solubles IL-1 IL -1 RAIL -1 RA

INFLAMACIONINFLAMACION

LOCALLOCALActividad antibacterianaActividad antibacteriana

SISTEMICASISTEMICAToxicidad tisular Toxicidad tisular

SDOMSDOM

INFECCION INFECCION BACTERIANABACTERIANA

++

-


EVENTOS PRO Y ANTI-INFLAMATORIOS EN SEPSISEVENTOS PRO Y ANTI-INFLAMATORIOS EN SEPSIS

SRISSRIS

Sindrome respuesta anti-inflamatoria compensadora

Sindrome respuesta anti-inflamatoria compensadora

Liberación de citoquinas pro-inflamatoriasLiberación de citoquinas pro-inflamatorias

Liberación de citoquinas anti-inflamatoriasLiberación de citoquinas anti-inflamatorias

Estado refractarioEstado refractario


METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO EN LAS CELULAS ENDOTELIALES METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO EN LAS CELULAS ENDOTELIALES

Membrana FosfolipídicaMembrana Fosfolipídica

Fosfolipasa A2Fosfolipasa A2

Acido AraquidonicoAcido Araquidonico

CiclooxigenasaCiclooxigenasa 15 - lipooxigenasa15 - lipooxigenasa

PPG2PPG2

PGH2PGH2

PG12PG12 TXA2TXA2

• Vasodilatación

• Antiagregación

plaquetaria

• Vasodilatación

• Antiagregación

plaquetaria

• Vasoconstricción

• Agregación

plaquetaria

• Vasoconstricción

• Agregación

plaquetaria

LTA 4LTA 4

LTB 4LTB 4 LTC 4LTC 4 LTD 4LTD 4 LTE 4LTE 4

QuimiotaxisQuimiotaxis PermeabilidadMicrovascularPermeabilidadMicrovascular

VasoconstricciónVasoconstricción


RESPUESTAS INMUNES PRIMARIASEN CHOQUE SEPTICO

RESPUESTAS INMUNES PRIMARIASEN CHOQUE SEPTICO

SISTEMASISTEMA ACCIONESACCIONESNeutrófilos

Monocitos

Linfocitos T

Endotelio

Músculo liso vascular

Cascada coagulación

Sistema contacto

Complemento

Neutrófilos

Monocitos

Linfocitos T

Endotelio

Músculo liso vascular

Cascada coagulación

Sistema contacto

Complemento

Degranulación, radicales libres

TNF, IL-1, IL-8

Linfotoxinas, IFN gamma, IL-2

Moléculas de adherencia

Liberación NO

CID por factores tisulares

Liberación bradikininas después de activar F XII

Activación C5a - C3

Degranulación, radicales libres

TNF, IL-1, IL-8

Linfotoxinas, IFN gamma, IL-2

Moléculas de adherencia

Liberación NO

CID por factores tisulares

Liberación bradikininas después de activar F XII

Activación C5a - C3


CHOQUE POR ENDOTOXINACHOQUE POR ENDOTOXINA

Reconocimiento por células CD14+ Unión con proteína fijadora de LPS – actividad opsonizante Interacción con receptores Toll Like (TLR4) Unión CD14-LPSBP-TLR4-MD 2 Producción de citokinas, radicales libres de oxígeno y derivados del

ácido araquidónicoProducción de FNT

FiebreChoqueDepresión del miocardioDaño endotelialFuga capilarCoagulopatíaRespuesta metabólica

Reconocimiento por células CD14+ Unión con proteína fijadora de LPS – actividad opsonizante Interacción con receptores Toll Like (TLR4) Unión CD14-LPSBP-TLR4-MD 2 Producción de citokinas, radicales libres de oxígeno y derivados del

ácido araquidónicoProducción de FNT

FiebreChoqueDepresión del miocardioDaño endotelialFuga capilarCoagulopatíaRespuesta metabólica


PRINCIPIOS SOBRE EL TRANSPORTE DE O2

PRINCIPIOS SOBRE EL TRANSPORTE DE O2

O2O2

ReservaReserva

VO2VO2

Organos vitalesOrganos vitales

Hb 13 -15g/dlHb 13 -15g/dl

QQ4 - 8

L/min4 - 8

L/minDO2DO2800

ml/min800

ml/min

525 - 975ml/min

525 - 975ml/minO2O2

525 - 975ml/min

525 - 975ml/min


CURVA DE RELACION VO2 / DO2

CURVA DE RELACION VO2 / DO2

VO2VO2

CC

BB AA

DO2 críticoDO2 crítico

DO2DO2


REPRESENTACION FISIOPATOLOGICA DEL CHOQUE HIPERDINAMICO/SEPTICO

CURVAS FRANK STARLING Y PRESION VOLUMEN

REPRESENTACION FISIOPATOLOGICA DEL CHOQUE HIPERDINAMICO/SEPTICO

CURVAS FRANK STARLING Y PRESION VOLUMEN

Pre

sió

nP

resi

ón

VolumenVolumen

HH

GG

AABBVo

lum

en l

atid

oV

olu

men

lat

ido

PrecargaPrecarga

NormalNormal


REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA DEPRESION MIOCARDICA REVERSIBLE DEL CHOQUE SEPTICOREPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA DEPRESION MIOCARDICA REVERSIBLE DEL CHOQUE SEPTICO

Volumen finalDiastole ventricular = 200 ml


Ann Int. Medic. 1984; 100: 483 - 490Ann Int. Medic. 1984; 100: 483 - 490

Volumen final Sistole ventricular = 150 ml


Volumen latido = 50 ml

F. Eyección =


F. Eyección = 200 - 150

200

200 - 150

200= 25%= 25%


F. Eyección =


F. Eyección = 200 - 150

100

200 - 150

100= 50%= 50%






FLUJO SANGUINEO CORONARIO EN PACIENTES CON CHOQUE SEPTICO COMPARADA CON

NORMALES

FLUJO SANGUINEO CORONARIO EN PACIENTES CON CHOQUE SEPTICO COMPARADA CON

NORMALES

Circulación 1986; 73: 637 - 634Circulación 1986; 73: 637 - 634

0

100

200

300

400

500

600

FRECUENCIA CARDIACA

N =N = 25 11

< 100< 100 > 100> 100

FS

Cor

on

ario

(m

l/min

)F

S C

oro

na

rio (

ml/m

in)


Aparato respir.

Aparato respir.

PielPiel SangreSangre Aparato digestivoAparato

digestivoAparato urinarioAparato urinario

IOT

INT

IOT

INT

Quemaduras

Trauma

Infección

Quemaduras

Trauma

Infección

Venoclisis

Transfusión A. parenteral

Catéteres

Venoclisis

Transfusión A. parenteral

Catéteres

Endoscopia

Sondas

Endoscopia

Sondas

Sonda vesicalSonda vesical

BacteremiaBacteremia

Sistema Fagocítico MononuclearSistema Fagocítico Mononuclear

SepsisSepsis HemólisisHemólisis

Choque

Choque

CIDCID

SDOMSDOM MuerteMuerte


Hematología PC reativa

Hematología PC reativa

ImagenologíaImagenología Hallazgos clínicosHallazgos clínicos MicrobiologíaMicrobiología

Probable causa no

infecciosa identificada

Probable causa no

infecciosa identificada

TratamientoTratamiento

RespondeResponde No

Responde

No

Responde

ReevaluaciónReevaluación

InfecciónInfección

Fuente no identificadaFuente no identificada

Fuente identificada

Fuente identificada

Antibióticos empiricos

Antibióticos empiricos

No respondeNo responde


RespondeResponde

Antibióticos indicados

Antibióticos indicados

No respondeNo responde

Control de la fuente

Control de la fuente


RespondeResponde

Evaluación sistémica de los pacientes no neutropénicos con sospecha de sepsis Evaluación sistémica de los pacientes no neutropénicos con sospecha de sepsis

Intensive Care Medicine. 27: S13. 2001Intensive Care Medicine. 27: S13. 2001


TIPOS DE CHOQUETIPOS DE CHOQUECardiogénico: Depresión miocárdica por sepsisHipovolémico: fuga capilar, disminución de volumen circulante efectivoObstructivo: trombosis capilar por CIDDistributivo: Disminución de la resistencia vascular periférica e hipoxia citopática

TODAS ESTAS FORMAS PUEDEN PRESENTARSE EN EL SHOCK SÉPTICO

Cardiogénico: Depresión miocárdica por sepsisHipovolémico: fuga capilar, disminución de volumen circulante efectivoObstructivo: trombosis capilar por CIDDistributivo: Disminución de la resistencia vascular periférica e hipoxia citopática

TODAS ESTAS FORMAS PUEDEN PRESENTARSE EN EL SHOCK SÉPTICO


INDICADORES DE PRONOSTICO EN SEPSISINDICADORES DE PRONOSTICO EN SEPSIS

ANTES DE SEPSIS– Severidad de la enfermedad

de base

– Uno o más órganos comprometidos

– Respuesta genética al estímulo inflamatorio

– Estancia en UCI

– Competencia inmunológica y estado nutricional

– Tipo y localización del microorganismo

ANTES DE SEPSIS– Severidad de la enfermedad

de base

– Uno o más órganos comprometidos

– Respuesta genética al estímulo inflamatorio

– Estancia en UCI

– Competencia inmunológica y estado nutricional

– Tipo y localización del microorganismo

JAMA 274: 968. 1995

JAMA 270: 1233. 1993

JAMA CARMED 25: 1115. 1997

JAMA 274: 968. 1995

JAMA 270: 1233. 1993

JAMA CARMED 25: 1115. 1997

DESPUES DE SEPSIS– Antibioticoterápia adecuada

– Control de la fuente de infección

– Aparición de un nuevo órgano comprometido

– Adecuado soporte nutricional

– Ventilación prolongada

– Hipotermia e hipotensión prolongada

DESPUES DE SEPSIS– Antibioticoterápia adecuada

– Control de la fuente de infección

– Aparición de un nuevo órgano comprometido

– Adecuado soporte nutricional

– Ventilación prolongada

– Hipotermia e hipotensión prolongada


SOPORTE HEMODINAMICO EN SEPSISSOPORTE HEMODINAMICO EN SEPSIS


REANIMACION CON LIQUIDOS EN CHOQUE SEPTICO


1. Cuál es el objetivo de la reanimación hídrica en sepsis?

- Perfusión tisular adecuada. Grado E

2. La reanimación hídrica aumenta el gasto cardiaco en sepsis?

- Si. Grado C

3. El catéter de Swan - Ganz puede guiar la terapia?

- Incierto. Grado C

1. Cuál es el objetivo de la reanimación hídrica en sepsis?

- Perfusión tisular adecuada. Grado E

2. La reanimación hídrica aumenta el gasto cardiaco en sepsis?

- Si. Grado C

3. El catéter de Swan - Ganz puede guiar la terapia?

- Incierto. Grado C

Intensive Care Medicine. 2001, 27: 580-592Intensive Care Medicine. 2001, 27: 580-592


METAS EN LA PRIMERA HORA DE REANIMACIÓN

METAS EN LA PRIMERA HORA DE REANIMACIÓN

Adecuado llenado capilar Sensorio conservado Pulsos normales Gasto urinario mayor a 1 ml/Kg./h TA normal para la edad Sin Taquicardia Sin frialdad.

Adecuado llenado capilar Sensorio conservado Pulsos normales Gasto urinario mayor a 1 ml/Kg./h TA normal para la edad Sin Taquicardia Sin frialdad.


METAS MAS ALLÁ DE LA PRIMERA HORA

METAS MAS ALLÁ DE LA PRIMERA HORA

Iguales a las metas de la primera hora + Mantener índice cardiaco entre 3.3 y 6

lt/min./m2 (?) Saturación venosa central mayor al 70% Estabilidad metabólica

Iguales a las metas de la primera hora + Mantener índice cardiaco entre 3.3 y 6

lt/min./m2 (?) Saturación venosa central mayor al 70% Estabilidad metabólica




ELECCION DE LIQUIDOSELECCION DE LIQUIDOS

La reanimación con coloides o cristaloides está asociada a iguales efectos en los pacientes con choqueseptico?

La reanimación con coloides o cristaloides está asociada a iguales efectos en los pacientes con choqueseptico?

Incierto. Grado CIncierto. Grado C

Intensive Care Medicine. 2001, 27:580-592Intensive Care Medicine. 2001, 27:580-592


DROGAS CARDIOVASCULARES USADAS EN CHOQUE SEPTICO

DROGAS CARDIOVASCULARES USADAS EN CHOQUE SEPTICO

MEDICAMENTOMEDICAMENTO MODO DE ACCIONMODO DE ACCION MEDICAMENTO DE ACCION

MEDICAMENTO DE ACCION

RANGO DOSISRANGO DOSIS

Dopamina Dopamina, , (dosis altas) C, I, vasoconstricción 3 - 5 µg/kg/min

Milrinone Inhibidor fosfodiesterasa C, I, vasodilatación 0,25 - 1 µg/kg/min

Dobutamina C, I, vasodilatación 5 - 15 µg/kg/min

Epinefrina (dosis altas) C, I, vasoconstricción 0,01 - 0,3 µg/kg/min

Norepinefrina C, I, vasoconstricción 0,01 - 0,3 µg/kg/min

Nitroprusiato NO, relaja músculo liso Vasodilatación 0,05 - 8 µg/kg/min

Vasopresina Receptor vascular V1 Vasoconstricción 0,0003 - 0,002

U/kg/min

Dopamina Dopamina, , (dosis altas) C, I, vasoconstricción 3 - 5 µg/kg/min

Milrinone Inhibidor fosfodiesterasa C, I, vasodilatación 0,25 - 1 µg/kg/min

Dobutamina C, I, vasodilatación 5 - 15 µg/kg/min

Epinefrina (dosis altas) C, I, vasoconstricción 0,01 - 0,3 µg/kg/min

Norepinefrina C, I, vasoconstricción 0,01 - 0,3 µg/kg/min

Nitroprusiato NO, relaja músculo liso Vasodilatación 0,05 - 8 µg/kg/min

Vasopresina Receptor vascular V1 Vasoconstricción 0,0003 - 0,002

U/kg/min

Pediatric Crit Care 2001. Vol 2 No. 4. Pag S63-S68Pediatric Crit Care 2001. Vol 2 No. 4. Pag S63-S68


EFECTOS HEMODINAMICOS DEL LACTATO DE MILRINONE EN PACIENTES PEDIATRICOS CON CHOQUE SEPTICO

EFECTOS HEMODINAMICOS DEL LACTATO DE MILRINONE EN PACIENTES PEDIATRICOS CON CHOQUE SEPTICO

Estudio intervencional, randomizado, placebo-controlado, prospectivo, doble ciego

Conclusión: IC, IVS, DO2 mejoran de manera significativa en pacientes pediátricos con choque séptico no hiperdinámico. No se observaron efectos adversos

Estudio intervencional, randomizado, placebo-controlado, prospectivo, doble ciego

Conclusión: IC, IVS, DO2 mejoran de manera significativa en pacientes pediátricos con choque séptico no hiperdinámico. No se observaron efectos adversos

Chest 1996; 109: 1302 - 12Chest 1996; 109: 1302 - 12


SOPORTE HEMODINAMICO EN PACIENTES PEDIATRICOS CON CHOQUE SEPTICO

REFRACTARIO A LIQUIDOS

SOPORTE HEMODINAMICO EN PACIENTES PEDIATRICOS CON CHOQUE SEPTICO

REFRACTARIO A LIQUIDOS

Estudio de serie de casos

Conclusión:A diferencia de los adultos, los niños con choque séptico refractario al uso de líquidos generalmente es hipodinámico y responde al uso de inotrópicos y vasodilatadores

Estudio de serie de casos

Conclusión:A diferencia de los adultos, los niños con choque séptico refractario al uso de líquidos generalmente es hipodinámico y responde al uso de inotrópicos y vasodilatadores

Pediatrics. Vol 102 No. 2 August 1998, Pe. 19Pediatrics. Vol 102 No. 2 August 1998, Pe. 19


ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL

ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL

Buscar máximo cubrimiento evitando efectos secundarios.

Aproximación clínica del probable agente causal. Inicio temprano se correlaciona con disminución de la

mortalidad, asi como el agente infeccioso aislado Se debe tener en cuenta la fuente de la infección, las

características del huésped, la flora hospitalaria, y las características farmacológicas del antibiótico

Monoterapia vs. Combinada Estratificación de uso AB. Revaloración, cultivo, identificación del gérmen

Buscar máximo cubrimiento evitando efectos secundarios.

Aproximación clínica del probable agente causal. Inicio temprano se correlaciona con disminución de la

mortalidad, asi como el agente infeccioso aislado Se debe tener en cuenta la fuente de la infección, las

características del huésped, la flora hospitalaria, y las características farmacológicas del antibiótico

Monoterapia vs. Combinada Estratificación de uso AB. Revaloración, cultivo, identificación del gérmen


FACTORES PARA SELECCION DE ANTIMICROBIANOS

FACTORES PARA SELECCION DE ANTIMICROBIANOS

1. Organismo (sospecha a comprobado)

2. Sitio de la infección

3. Sensibilidad in- vitro

4. Farmacodinamia y farmacocinética

5. Efectos tóxicos

6. Patrones de resistencia

7. Características del huésped

8. Costo

1. Organismo (sospecha a comprobado)

2. Sitio de la infección

3. Sensibilidad in- vitro

4. Farmacodinamia y farmacocinética

5. Efectos tóxicos

6. Patrones de resistencia

7. Características del huésped

8. Costo


INDICACIONES PARA EL USO DE COMBINACIONES ANTIMICROBIANAS

INDICACIONES PARA EL USO DE COMBINACIONES ANTIMICROBIANAS

Terapia empírica

Actividad bactericida sinérgica

Infecciones polimicrobiana

Disminuir cepas resistentes

Disminuir toxicidad

Terapia empírica

Actividad bactericida sinérgica

Infecciones polimicrobiana

Disminuir cepas resistentes

Disminuir toxicidad


DISCORDANCIA PRUEBAS IN VITRO - IN VIVO

DISCORDANCIA PRUEBAS IN VITRO - IN VIVO

Resistencia in vitro - Buena respuesta In vivoResistencia in vitro - Buena respuesta In vivo

Defensas del huésped

Concentraciones de la droga

Tamaño del inóculo

Drogas sinérgicas

Defensas del huésped

Concentraciones de la droga

Tamaño del inóculo

Drogas sinérgicas



CAUSAS DE FALLA EN LA ANTIBIOTICOTERAPIACAUSAS DE FALLA EN LA ANTIBIOTICOTERAPIA

Espectro incorrecto– Suceptibilidad In-vivo vs In-vitro

Cubrimiento inadecuado Niveles séricos inadecuados de antibióticos Dificultades en la penetración tisular

– Abscesos

– Cuerpos extraños

– Focos protegidos (SNC)

Interacciones medicamentosas Superinfección Enfermedades no infecciosas

– Colonización

– Fiebre por antibióticos

Enfermedades no tratables– Virales

Espectro incorrecto– Suceptibilidad In-vivo vs In-vitro

Cubrimiento inadecuado Niveles séricos inadecuados de antibióticos Dificultades en la penetración tisular

– Abscesos

– Cuerpos extraños

– Focos protegidos (SNC)

Interacciones medicamentosas Superinfección Enfermedades no infecciosas

– Colonización

– Fiebre por antibióticos

Enfermedades no tratables– Virales

MED. CIN. NA. 79: 663. 1995MED. CIN. NA. 79: 663. 1995


AGENTES TERAPEUTICOS POTENCIALES EN SRIS, SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

AGENTES TERAPEUTICOS POTENCIALES EN SRIS, SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

Fase inducción Endotoxina Anticuerpos monoclonales Efecto neutralización yComplejo LPS-LBP Anticuerpos policlonales opsonización

Anticuerpos anti-LBP Disminuye la activación de Anticuerpos anti CD-14 macrófagos inducida por LPS

LPS Proteína BPI Inactiva LPS

Síntesis citoquinas TNF Pentoxifilina Bloqueo síntesis - TNF

Fase secreción TNF Milrinone Bloqueo síntesis - TNF TNF y otras Corticosteroides Bloqueo síntesis citoquinascitoquinas

Fase cascada TNF Anticuerpos mononucleares Inactiva TNF TNF Receptores solubles TNF Se une a TNF libreIL-1 IL-1RA Interfiere con la unión al

receptor de IL-1

Mediadores PAF Antagonista receptor PAF Interfiere con la unión al receptor PAFsecundarios y NO Inhibidores síntesis NO Disminuye producción NOfase de productos Radicales O2 Antioxidantes Inactiva y disminuye la producción

finales Acido araquidónico NASID Inhibe ciclooxigenasa y lipooxigenasaAcido araquidónico Antagonista receptor Bloqueo de receptores de prostaglan-

Leucotrienos dinas

Fase inducción Endotoxina Anticuerpos monoclonales Efecto neutralización yComplejo LPS-LBP Anticuerpos policlonales opsonización

Anticuerpos anti-LBP Disminuye la activación de Anticuerpos anti CD-14 macrófagos inducida por LPS

LPS Proteína BPI Inactiva LPS

Síntesis citoquinas TNF Pentoxifilina Bloqueo síntesis - TNF

Fase secreción TNF Milrinone Bloqueo síntesis - TNF TNF y otras Corticosteroides Bloqueo síntesis citoquinascitoquinas

Fase cascada TNF Anticuerpos mononucleares Inactiva TNF TNF Receptores solubles TNF Se une a TNF libreIL-1 IL-1RA Interfiere con la unión al

receptor de IL-1

Mediadores PAF Antagonista receptor PAF Interfiere con la unión al receptor PAFsecundarios y NO Inhibidores síntesis NO Disminuye producción NOfase de productos Radicales O2 Antioxidantes Inactiva y disminuye la producción

finales Acido araquidónico NASID Inhibe ciclooxigenasa y lipooxigenasaAcido araquidónico Antagonista receptor Bloqueo de receptores de prostaglan-

Leucotrienos dinas

FASEFASE OBJETIVOOBJETIVO AGENTEAGENTE MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION


MORTALIDAD EN ESTUDIOS DE SEPSISMORTALIDAD EN ESTUDIOS DE SEPSIS

Antiendotoxina 4 2010 35% 35 %

Acs IL-1 receptor 3 1898 35% 31 %

Antibradikina 2 755 36% 39 %

Anti PAF 2 870 50% 45 %

Anti TNF 8 4132 41% 40 %

Receptor soluble TNF 2 688 38% 40 %

NSAIDS 3 514 40% 37 %

Esteroides 9 1267 35% 39 %

Todos los estudios 33 12034 38% 38 %

Antiendotoxina 4 2010 35% 35 %

Acs IL-1 receptor 3 1898 35% 31 %

Antibradikina 2 755 36% 39 %

Anti PAF 2 870 50% 45 %

Anti TNF 8 4132 41% 40 %

Receptor soluble TNF 2 688 38% 40 %

NSAIDS 3 514 40% 37 %

Esteroides 9 1267 35% 39 %

Todos los estudios 33 12034 38% 38 %

TIPOTIPO NUMERONUMERO TOTAL PACIENTES

TOTAL PACIENTES

MORTALIDADMORTALIDAD

PLACEBOPLACEBO TERAPEUTICATERAPEUTICA

LANCET 351 (9114): 1501 - 1505LANCET 351 (9114): 1501 - 1505


TERAPIA INMUNOLOGICA EN SEPSISTERAPIA INMUNOLOGICA EN SEPSIS


INMUNOMODULACIÓNINMUNOMODULACIÓN

Corticoesteriodes: beneficio demostrado en insuficiencia adrenal.

Inhibidores COX: disminución de la respuesta inflamatoria usados IV, no clara efectividad.

Pentoxifilina: disminución de la respuesta mediada por FNT.

Proteína C Activada: no utilidad demostrada en niños.

Corticoesteriodes: beneficio demostrado en insuficiencia adrenal.

Inhibidores COX: disminución de la respuesta inflamatoria usados IV, no clara efectividad.

Pentoxifilina: disminución de la respuesta mediada por FNT.

Proteína C Activada: no utilidad demostrada en niños.


TERAPIA ADYUVANTETERAPIA ADYUVANTE

Nutrición : Estímulo nutricional enteral temprano.

Manejo de SDRA, Terapias de reemplazo renal.

Movilización del paciente, prevención de úlceras cutáneas.

Prevención de infección nosocomial.

Nutrición : Estímulo nutricional enteral temprano.

Manejo de SDRA, Terapias de reemplazo renal.

Movilización del paciente, prevención de úlceras cutáneas.

Prevención de infección nosocomial.


INTRAVENOUS IMMUNOGLOBULIN FOR TREATING SEPSIS AND SEPTIC SHOCK

INTRAVENOUS IMMUNOGLOBULIN FOR TREATING SEPSIS AND SEPTIC SHOCK

Alejandría MM, Lansang MA, Dans LF, Mantaring SBV

The cochrane Library 3 Feb 2000

Alejandría MM, Lansang MA, Dans LF, Mantaring SBV

The cochrane Library 3 Feb 2000

Criterios de selección: Estudios randomizados comparando inmunoglobulinas (monoclonales o policlonales) con placebo o sin intervención, en pacientes con choque séptico

Conclusion: Las inmunoglobulinas policlonales disminuyen de manera significativa la mortalidad y pueden usarse como coadyuvante en el tratamiento del choque séptico

Criterios de selección: Estudios randomizados comparando inmunoglobulinas (monoclonales o policlonales) con placebo o sin intervención, en pacientes con choque séptico

Conclusion: Las inmunoglobulinas policlonales disminuyen de manera significativa la mortalidad y pueden usarse como coadyuvante en el tratamiento del choque séptico


SUPLEMENTO DE INMUNOGLOBULINAS POLICLONALES EN EL TRATAMIENTO DE SEPSIS - POSIBLES MECANISMOS

SUPLEMENTO DE INMUNOGLOBULINAS POLICLONALES EN EL TRATAMIENTO DE SEPSIS - POSIBLES MECANISMOS

Inactividad toxinas– Neutralización de endotoxinas y exotoxinas bacterianas– Acelera el aclaramiento LPS– Atenúa la adherencia e invasión celular

Estimulación de la actividad bacteriana– Aumenta la opsonización

Interferencia con las citoquinas– Modula la liberación de citoquinas

Antiinflamatorios Proinflamatorios

– Citoquinas en las preparaciones de Igs– Anticuerpos no específicos contra las citoquinas

Modulación de la cascada del complemento Acción sinérgica con antibióticos

Inactividad toxinas– Neutralización de endotoxinas y exotoxinas bacterianas– Acelera el aclaramiento LPS– Atenúa la adherencia e invasión celular

Estimulación de la actividad bacteriana– Aumenta la opsonización

Interferencia con las citoquinas– Modula la liberación de citoquinas

Antiinflamatorios Proinflamatorios

– Citoquinas en las preparaciones de Igs– Anticuerpos no específicos contra las citoquinas

Modulación de la cascada del complemento Acción sinérgica con antibióticos

Sepsis 1999; 3: 239 - 245Sepsis 1999; 3: 239 - 245


ESQUEMA DE LA INTERACCION DEL LPS CON EL MACROFAGO HUMANO

ESQUEMA DE LA INTERACCION DEL LPS CON EL MACROFAGO HUMANO

LBPLBP

ReceptorCD14ReceptorCD14

InmunoglobulinasAnálogos LBP

Acs-LPS

InmunoglobulinasAnálogos LBP

Acs-LPS

NFKBNFKB

LPSLPS

MacrófagoMacrófago

TNF TNF

ICAM - 1ICAM - 1

CELULA ENDOTELIAL

CELULA ENDOTELIAL

IL-2

IL-12

IL - 18

IF -

IL-2

IL-12

IL - 18

IF -

IL-4

IL-5

IL - 6

IF - 10

IL-4

IL-5

IL - 6

IF - 10Th1Th1

Th2Th2

IL-1 TNFIL-1 TNF

LINFOCITOSLINFOCITOS

ELAM - 1ELAM - 1


ANALISIS DE LA INMUNOGLOBULINAS POLICLONALES, ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA ENDOTOXINA Y

ANTI-CITOQUINAS RECOMBINANTES EN EL TRATAMIENTO DEL CHOQUE SEPTICO

ANALISIS DE LA INMUNOGLOBULINAS POLICLONALES, ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA ENDOTOXINA Y

ANTI-CITOQUINAS RECOMBINANTES EN EL TRATAMIENTO DEL CHOQUE SEPTICO

Igs policlonales 413 0.60 0.47 - 0.76

Acs Monoclonales 1736 0.98 0.86 - 1.12

Anticitoquinas 4318 0.93 0.86 - 1.01

Igs policlonales 413 0.60 0.47 - 0.76

Acs Monoclonales 1736 0.98 0.86 - 1.12

Anticitoquinas 4318 0.93 0.86 - 1.01

No PACIENTESNo PACIENTES RP RIESGO RELATIVO

RP RIESGO RELATIVO

INTERVALOS CONFIDENCIA 95%

INTERVALOS CONFIDENCIA 95%

Cochrane Review. 1999 actualizado 2000. Feb 2000. The Cochrane library 3Cochrane Review. 1999 actualizado 2000. Feb 2000. The Cochrane library 3


PROCALCITONINA EN PACIENTES CON SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

PROCALCITONINA EN PACIENTES CON SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

APACHE -II hasta 15

GRUPO C. APACHE -II hasta 15

APACHE -II hasta 15

GRUPO C. APACHE -II hasta 15

APACHE -II > 15

GRUPO C. APACHE -II > 15

APACHE -II > 15

GRUPO C. APACHE -II > 15

PROCALCITONINAPROCALCITONINA

11 22 33 44 55 66 77 88

DIASDIAS

2020

1818

1616

1414

1212

1010

88

66

44

22

00

ng

/ml

ng

/ml


ANTICUERPOS CONTRA ENDOTOXINA(LPS) EN PREPARACIONES DE IGS

(PENTAGLOBINA®)

ANTICUERPOS CONTRA ENDOTOXINA(LPS) EN PREPARACIONES DE IGS

(PENTAGLOBINA®)

Pentaglobina 38.2 7.57

IgG 14.7 < 0.2 8.0 4.8 < 0.2

IgM 13.0 < 1.1 15.4 7.0 < 1.1

Pentaglobina 38.2 7.57

IgG 14.7 < 0.2 8.0 4.8 < 0.2

IgM 13.0 < 1.1 15.4 7.0 < 1.1

IgG

mg/ml

IgG

mg/ml

Clin Exper Inmunology 1998; 111: 81 - 90Clin Exper Inmunology 1998; 111: 81 - 90

CONTENIDO ESPECIFICO DE LPSCONTENIDO ESPECIFICO DE LPS

IgM

mg/ml

IgM

mg/mlE. Coli

01mg /ml

E. Coli01

mg /ml

E. Coli15

µg /ml

E. Coli15

µg /ml

KLEBS15

µg /ml

KLEBS15

µg /ml

PSEUDFD1

µg /ml

PSEUDFD1

µg /ml

VIBRIOCHOLERAE

µg /ml

VIBRIOCHOLERAE

µg /ml


USO INMUNOGLOBULINAS - INHIBICION DE LA LIBERACION DE - TNF INDUCIDA POR LPS

USO INMUNOGLOBULINAS - INHIBICION DE LA LIBERACION DE - TNF INDUCIDA POR LPS

Pentaglobina 27.5 ± 14.5 62.5 ± 15.2 45.0 ± 11.4

Sandoglobulina 22.4 ± 17.2 42.0 ± 15.4 27.1 ± 21.6

Intraglobulina 24.8 ± 17.3 54.5 ± 4.4 36.9 ±9.0

Pentaglobina 27.5 ± 14.5 62.5 ± 15.2 45.0 ± 11.4

Sandoglobulina 22.4 ± 17.2 42.0 ± 15.4 27.1 ± 21.6

Intraglobulina 24.8 ± 17.3 54.5 ± 4.4 36.9 ±9.0

- SEPSIS 1997; 775 - 779

- Immunotherapy in critically ill patientes E. Faist. Springer. 2001. 29 - 70

- SEPSIS 1997; 775 - 779

- Immunotherapy in critically ill patientes E. Faist. Springer. 2001. 29 - 70

% inhibición vs control% inhibición vs control

E. Coli 018E. Coli 018 Klebsiella 01Klebsiella 01 Pseudimonas FD1Pseudimonas FD1PRODUCTOPRODUCTO

CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIACHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIASEPSIS - CHOQUE SEPTICOSEPSIS - CHOQUE SEPTICO

EDADEDAD GERMEN GERMEN TERAPIA EMPIRICATERAPIA EMPIRICA 2° OPCION 2° OPCION

NEONATAL TEMPRANO< 1 SEMANA

NEONATAL TEMPRANO< 1 SEMANA

Estreptococo Grupo B

Klebsiella

Enterobacter

Staf. Aureus

Listeria

Estreptococo Grupo B

Klebsiella

Enterobacter

Staf. Aureus

Listeria

Ampicilina

+

Cefotaxime

Ampicilina

+

Cefotaxime

Oxacilina

+

Carbapenem

Oxacilina

+

Carbapenem

NEONATAL TARDIA 1-4

SEMANAS EDAD

NEONATAL TARDIA 1-4

SEMANAS EDAD

Idem

+

H. Influenza

S. Epidermidis

Idem

+

H. Influenza

S. Epidermidis

Amp + cefotaxime

ó

Amp + ceftriaxona

Amp + cefotaxime

ó

Amp + ceftriaxona

Oxacilina

+

Carbapenem

Oxacilina

+

Carbapenem

PACIENTES NO INMUNO-

COMPROMETIDOS


COMPROMETIDOS

H. Influenza

Str. Pneumonia

Meningococo

Staf. Aureus

H. Influenza

Str. Pneumonia

Meningococo

Staf. Aureus

Ceftriaxona +oxacilina


Vancomicina + carbapenem

Vancomicina + carbapenem


COMPROMETIDOS NEUTROPENICOS


COMPROMETIDOS NEUTROPENICOS

Pse. AeruginosaS. AureusHongos

Est. Viridans

Pse. AeruginosaS. AureusHongos

Est. Viridans

Ceftazid + Oxacilina óPiper-tazoba +

Aminoglucósido

Ceftazid + Oxacilina óPiper-tazoba +

Aminoglucósido

Vancomicina Si hay infección relacionada con

catéter

Vancomicina Si hay infección relacionada con

catéter

CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIACHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIAFUENTE CONOCIDA - GERMEN NO NOSOCOMIAL FUENTE CONOCIDA - GERMEN NO NOSOCOMIAL

TIPO INFECCIÓN TIPO INFECCIÓN GERMEN GERMEN TERAPIA EMPIRICATERAPIA EMPIRICA 2° OPCION 2° OPCION

NEUMONIA NEUMONIA St. PneumoníaHae. Influenza

Atípicas

St. PneumoníaHae. Influenza

Atípicas

Ampicilina - Sulbactamo

Macrólido (atípicas)

Ampicilina - Sulbactamo

Macrólido (atípicas)



ABDOMINAL ABDOMINAL E. Coli

Bacteroides Fragilis

E. Coli

Bacteroides Fragilis

Aminoglucósido + Clindamicina

o ceftriazone + Metronidazol

(abscesos)

Aminoglucósido + Clindamicina

o ceftriazone + Metronidazol

(abscesos)

Carbapenem +

Aminoglucósido

o Piper-tazobact +

Aminoglucósido

Carbapenem +

Aminoglucósido

o Piper-tazobact +

Aminoglucósido

TRACTO URINARIOTRACTO

URINARIO

E. Coli

Esp. Klebsiella

Esp. enterobacter

Esp. Proteus

E. Coli

Esp. Klebsiella

Esp. enterobacter

Esp. Proteus

aminoglucósidoaminoglucósido CeftriazoneCeftriazone

TEJIDOS BLANDOS TEJIDOS

BLANDOS

Estreptoc. Grupo A

Starfilococo Aureus

Esp. Clostridium

Pseudomona

Estreptoc. Grupo A

Starfilococo Aureus

Esp. Clostridium

Pseudomona

Oxacilina + Aminoglucósido Oxacilina + Aminoglucósido Vancomicina +

Carbapenem o

Piper-tazobactam

Vancomicina +

Carbapenem o

Piper-tazobactam

SNCSNC

Estreptoc. Pneumonia

Neisseria Meningitides

Esch. Coli

Lysteria Monocytogenes

Hacem. Influenza

Estreptoc. Pneumonia

Neisseria Meningitides

Esch. Coli

Lysteria Monocytogenes

Hacem. Influenza

Oxacilina + ceftriaxone Oxacilina + ceftriaxone Vancomicina

+ceftriaxone

o

Meropenem

Vancomicina

+ceftriaxone

o

Meropenem

CHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIACHOQUE SEPTICO EN PEDIATRIAINFECCIÓN GERMEN NOSOCOMIALINFECCIÓN GERMEN NOSOCOMIAL

TIPO INFECCIÓN TIPO INFECCIÓN GERMEN GERMEN TERAPIA EMPIRICATERAPIA EMPIRICA 2° OPCION 2° OPCION

NEUMONÍA NEUMONÍA Bacilos Gram (-)Aerobios

Bacilos Gram (-)Aerobios

Oxacilina + Ceftriaxone oPiperacil –

tazobactam(monoterapia)

Oxacilina + Ceftriaxone oPiperacil –

tazobactam(monoterapia)

Carbapenem +

Aminoglucósido o

Cefepime +

Aminoglucósido

Carbapenem +

Aminoglucósido o

Cefepime +

Aminoglucósido

ABDOMINAL ABDOMINAL

Bacilos Gram (-)

Aerobios

Enterococo

Bacilos Gram (-)

Aerobios

Enterococo

Ceftriaxone + Imidazol Ceftriaxone + Imidazol

Carbapenem + Aminoglucósido o

Piperacil-tazobactam + Anfotericina

Carbapenem + Aminoglucósido o

Piperacil-tazobactam + Anfotericina

TRACTO URINARIO TRACTO

URINARIO Vancomicina +

Cefepime

Vancomicina +

Cefepime

Bacilos Gram (-)

Aerobios

Anaerobios

Cándida

Bacilos Gram (-)

Aerobios

Anaerobios

Cándida

Ceftriazone +

Aminoglucósido o

Carbapenem +

Aminoglucósido

Ceftriazone +

Aminoglucósido o

Carbapenem +

Aminoglucósido

Staf. Aureus

Bacilos Gram (-)

Aerobios

Staf. Aureus

Bacilos Gram (-)

Aerobios

TEJIDOS BLANDOS TEJIDOS

BLANDOS

Vancomicina +

Cefepime o

Piperac-tazobactam

Vancomicina +

Cefepime o

Piperac-tazobactam

Oxacilina + Aminoglucósido

o Ceftriaxone + Oxacilina

Oxacilina + Aminoglucósido

o Ceftriaxone + Oxacilina

Pseud. AeruginosaE. Coli

Esp. KlebsiellaEsp. Stafilococo

Pseud. AeruginosaE. Coli

Esp. KlebsiellaEsp. Stafilococo

SNCSNCCefepimeCefepime Carbapenem +

Vancomicina

Carbapenem +

Vancomicina

Staf. AureusStaf. Epidermidis

Bac. Gram (-) Aerobios

Staf. AureusStaf. Epidermidis

Bac. Gram (-) Aerobios

BACTEREMIA POR CATETER BACTEREMIA

POR CATETER Oxacilina +

Ceftriaxone

Oxacilina +

Ceftriaxone Carbapenem +

Vancomicina

Carbapenem +

Vancomicina

Choque Septico en Pediatria

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