CICATRIZACION

•No hace falta la palabra para

comunicarnos, con una mirada a los ojos

sabemos lo que piensan los demás.

•La cicatrización es una respuesta básica y

espontánea del organismo para reparar una solución

de continuidad.

• La cicatrización es un proceso reaccional

específico de los tejidos, en respuesta a una injuria.

•Involucra una cascada de eventos que se

imbrican entre sí y que finalmente llevan a la

formación de la cicatriz.

•El proceso de cicatrización requiere de la coordinación de una

serie de actividades celulares y extracelulares.

• Esta cascada de eventos y las actividades celulares y

extracelulares del proceso cicatrización ocurren una serie

de acontecimientos bioquímicos y fisiológicos integrados,

altamente dinámicos.

• El resultado de este proceso y la rapidez con que se

produzca, depende de la profundidad de la lesión y de

su extensión.

No hay nada en el mundo que reemplace la paciencia, el talento no la reemplaza, no hay nada mas comun que

hombres talentosos sin exito, la educacion no la reemplaza,

hay muchos educados fracasados.

• EPIDERMIS• La capa externa de la piel se llama epidermis.

• • Generalmente posee una capa externa de células muertas

que son eliminadas de forma constante de la superficie de la piel y sustituidas por otras células formadas en una capa basal celular, que recibe el nombre de estrato germinativo y

que contiene células cúbicas en división constante. • Las células generadas a medida que se hacen superficiales

se van aplanando, hasta que son eliminadas.• La epidermis también contiene melanocitos o células

pigmentarias que contienen melanina en distintas cantidades y que le brindan coloración oscura a la piel.

• La concentración de melanina varía de una raza a otra. • La exposición solar favorece el aumento de concentración

de melanina.

• DERMIS• Por debajo de la epidermis se encuentra la dermis.

• Está constituida por una red de colágeno y de fibras elásticas, capilares sanguíneos, nervios, lóbulos grasos y la base de los

folículos pilosos y de las glándulas sudoríparas.• El límite de unión entre la epidermis y la dermis es irregular y se

llama papilas dérmicas. • Las papilas son proyecciones similares a dedos, que son más pequeñas en las zonas en que la piel es fina, y más largas en la piel

de las palmas de las manos y de las plantas de los pies. • En la yema de los dedos, las papilas pueden verse formando los

dibujos que caracterizan las huellas dactilares, descriptas por Vucetich para la identificación legal de las personas.

• Cada papila contiene capilares sanguíneos y terminaciones nerviosas.

• Los lazos vasculares aportan nutrientes a la epidermis y superan en número a las papilas neurales, en una proporción aproximada de

cuatro a uno.

• HIPODERMIS

• Por debajo del a dermis se halla la hipodermis que es la capa adiposa de la piel. Es en ésta capa donde se acumula la grasa

del organismo que da el aspecto de obesidad o delgadez.

• También la grasa se acumula en las visceras abdominales y alrededor del corazón.

• La grasa es la reserva energética del organismo, ya que en situaciones de carencia alimentaria aporta liberación de ácidos

grasos que son transformados en energía.Los adipocitos o células grasas se distribuyen de manera distinta

en la mujer y en el hombre.

• En las mujeres, los adipocitos predominan en la zona de los glúteos y de los muslos.

• En los hombres, se encuentran más bien en la zona abdominal.

• En la hipodermis, se encuentran las glándulas sudoríparas y los folículos pilosos a los que están unidas las glándulas sebáceas.

Tipos de cicatrización

• Primaria: cierre precoz de herida con afrontamiento directo.

• Primaria tardía: herida inicialmente abierta. Afrontamiento a los 3-4 días.

• Secundario: herida abierta que cierra por contracción y epitelización.

• Heridas de espesor parcial: involucran epitelio y porción superficial de dermis.

Cierran por epitelización.

• Inmediatamente de producida la herida comienza un proceso inflamatorio, se inicia con una vasoconstricción refleja transitoria, seguida de una vasodilatación de todos los

capilares sanguíneos locales.

• Este cambio brusco, en la tonicidad de los vasos sanguíneos locales, produce en el

endotelio capilar alteración de su permeabilidad, tornándolo anormalmente

permeable al paso de proteínas plasmáticas, glóbulos rojos, leucocitos y fibrina al

intersticio.

• A las pocas horas de ocurrida, el fondo de la herida se llena de un exudado inflamatorio muy

rico en células como leucocitos, macrófagos, eritrocitos, proteínas plasmáticas solubles y

bandas de fibrina.

• Los leucocitos y los macrófagos constituyen la primera línea de defensa del organismo;

dotados de gran movilidad en este período comienzan a fagocitar fragmentos celulares y

residuos de los tejidos dañados.

• Este acontecimiento fisiológico adquiere gran importancia dentro del proceso de cicatrización.

La Histamina

• Liberada por los granulocitos, células cebadas y plaquetas produce

vasodilatación local y permeabilidad de los pequeños vasos, pero actúa

durante breves períodos (menos de 30 minutos), pues se agota rápidamente.

La Serotonina (5-hidroxitriptamina)

• También liberada por las células cebadas produce separación de las

células endoteliales en vasos venosos de las asas capilares.

• Esta separación es reversible, breve y no afecta a los capilares propiamente

dichos.

Las Cininas

• Son una serie de péptidos activos del plasma y los granulocitos.

• Tienen un efecto similar a la histamina y serotonina, su aporte por parte del plasma es constante, se cree que de

estos elementos dependen las reacciones inflamatorias prolongadas.

• Sé impecable en tus palabras, no te tomes nada personal, nunca hagas suposiciones,

siempre da lo mejor de ti y seamos todos felices con

estos cuatro acuerdos.

PROCESO DE CICATRIZACION

Injuria Tisular Sangrado Coagulación Inflamación Replicación celular Angiogénesis Epitelización Síntesis de matriz

Coagulación Fibrina

• Estimulación plaquetaria

• Factores de crecimiento plaquetarios (PDGF,TGF-,FP

IV) activan fibroblastos,células endoteliales y macrófagos.

• Liberación Serotonina

Fases de la cicatrización

I. Fase Inflamatoria

II. Fase Proliferativa

III. Fase Remodelación

Injuria o Daño Tisular

I. Fase Inflamatoria

• Inmediata: 2-5 días.• Inflamación aguda(inmediata):

- Vaso dilatación activación del complemento y cascada molecular que lleva a infiltración con granulocitos.

• Inflamación tardía(24-48 horas):- Fagocitosisfenómenos celulares dependientes de PMN y complejo monocito - macrófago.

II. Fase Proliferativa

• Duración: 2 días a 3 semanas.• Entre 5°-7° día fibroblastos secretan

colágeno en aumento lineal hasta 2-3 semanas.

• Colágeno da integridad y fuerza.• Tipos de colágenos (13):

– I: huesos, piel y tendones*– II: cartílago.– III: se asocia al I*– IV: membrana basal.– V: córnea.

II. Fase Proliferativa

• Granulación: - Fibroblastos migran y forman capa colágeno que forma la nueva matriz.- Angiogénesis: vasos neo-formación.

• Epitelización (7-9 días):- Barrera protectora epidérmica por encima del tejido conectivo cicatricial - Células epidérmicas migran mediado por factores de crecimiento: TGF-b y EGF 5 (Epidermal Growth Factor).

III. Fase de Remodelación

• Duración: 3 semanas a 1 año.• Se forma colágeno tipo III que aumenta

fuerza tensil de cicatriz.• Tejido cicatricial tiene 80% de fuerza tensil

que original con menos fibras elásticas al cabo de un año.

• Contracción de la herida:- Se inicia a las 48-72 horas con máxima expresión 21 días- Miofibroblastos en el tejido conectivo reparador- Aproximación centrípeta hasta 40%

OTRA FORMA DE DESCRIBIR EL PROCESO

ES:

Epidermización

• Mientras se eliminan los deshechos tisulares de las regiones más profundas, tiene lugar la

epidermización de la herida a partir de sus bordes, esto comienza aproximadamente a las 20 ó 24

horas de ocurrida la injuria.

• Las células básales fijas del estrato germinativo de la epidermis, de las glándulas sebáceas y

sudoríparas en la zona cercana al borde lesionado experimentan una serie de divisiones mitóticas y

las células hijas migran a lo largo de las bandas de fibrina en todas direcciones, especialmente hacia el borde contrario a fin de establecer un puente

epitelial.

• Después de formarse el puente epitelial, las células adoptan formas cilíndricas, aumentan su actividad mitótica estableciéndose la formación de las capas

de epitelio con queratinización de las células superficiales.

• Este proceso puede extenderse a no más de 2 a 4 cm. desde el borde al centro de la herida, es decir

cuando la extensión de la herida es menor de 8 cm. de diámetro, es posible que se produzca el proceso

de estratificación de la piel por planos.

• En 48 horas la superficie de la herida está cubierta en su totalidad de nuevo epitelio, mientras que en su

parte más profunda encontramos aún exudado inflamatorio.

Celular

• A medida que mejora la reacción inflamatoria y aumenta el espesor de la superficie epitelial

aparece un nuevo tipo de células en la profundidad de la herida.

• Este nuevo tipo de células son los fibroblastos, células endoteliales de retículo endoplásmico, que

encontramos a partir del 2 - 3 día de ocurrida la lesión y al cabo del 10 día dominan la población

celular, son responsables de la formación de fibras de colágeno.

• Cuando los fibroblastos alcanzan una densidad suficiente, entre el 2 y 3 día, empieza la síntesis de fibras colágenas, las que no aparecen en la herida

hasta el 4 ó 5 día.

• La síntesis de colágeno se produce mediante una hidroxilación en la cual actúa una molécula precursora o proctocolágeno,

luego se transforma en una enzima hidroxilasa de proctocolágeno, que requiere de oxígeno molecular, un alfa-ceto-glutárato

como sustrato y hierro como cofactor.

• También utiliza el ácido ascórbico o vitamina C, como donador de electrones para llegar a la síntesis y excreción de

colágeno.

• Las moléculas de colágeno fuera de la célula se orientan y entrecruzan

determinando las propiedades físicas de las cicatrices.

• Esta orientación no tiene una disposición al azar.

• En los estudios de las células pueden de alguna manera ayudar a la orientación, ya que en las cicatrices en desarrollo, se ven las fibras dispuestas en orientación directa

con las membranas celulares.

• Tanto las células epiteliales como los fibroblastos requieren de un sustrato sólido o semi-sólido para sus movimientos de desplazamiento. Así se cree que los fibroblastos comienzan a moverse en el espacio de la lesión utilizando también la red de

fibrina como andamiaje. • Cuando se encuentran 2 membranas plegadas de

2 células, cada una de ellas se contrae ligeramente, desaparecen las membranas en el

área de contacto y cesa la migración de las células en aquella dirección.

• Así los fenómenos de guía por contacto pueden dirigir la invasión del espacio de la herida por los

fibroblastos.

• En esta fase se produce, además, la neoformación de capilares al multiplicarse,

por yemación, las células endoteliales de los vasos sanguíneos próximos a la lesión.

• Se forman cordones endoteliales masivos donde aparece posteriormente el lumen.

• Se precisa que el estímulo para la neoformación capilar sea la gradiente de

oxígeno que va desde la zona normal hacia la región anóxica del centro de la herida y la diferencia de ph entre el hematoma de los

tejidos lesionados y el sano.

• Este proceso es exuberante en los primeros 2-5 días; al término de este período se

reduce el campo capilar en un 70% y solo el 30% permanece funcionando en el resto del

proceso de cicatrización.

• Las células endoteliales poseen un activador muy poderoso de plasminógeno.

• Así a medida que los fibroblastos avanzan en el área lesionada seguidos de cerca por

lo capilares en proliferación, ocurre la fibrinolisis que destruye la red de fibrina.

Fibroplasia

• Se inicia a los 4 ó 6 días de ocurrida la lesión, cuando aparecen las primera

fibras colágenas.

• La maduración y proliferación de las fibras de colágeno, llevan a la formación de un cordón grueso, resistente, rasgo anatómico de la herida o cicatriz y que

termina por unir los bordes de la herida.

• Existen 4 parámetros físicos de la cicatriz importantes de destacar: la resistencia, la

elasticidad, la forma, y tamaño. • La resistencia se mide de dos formas: por la

resistencia a la tensión, que mide la carga necesaria por área de sección transversal para provocar rotura y la resistencia al estallido, que mide la carga requerida para abrir o romper la

herida en cualquier dimensión. • La resistencia a la rotura o estallido de la piel del

dorso y del párpado son distintas por su diferente espesor no siendo así la resistencia a la tensión

que es equiparable.

• Podemos decir, en general, que la adquisición de resistencia en las heridas incisas comienza

después de la sutura.• Según experiencias realizadas en ratas, ya

existe una considerable resistencia a los 2 días de ocurrida una herida incisa en la piel aunque la herida en el fondo contiene solo bandas de fibrina, algunas asas capilares, leucocitos, y algunos fibroblastos, son las fuerzas intercelulares de la superficie, la

adhesión de proteínas globulares y la polimerización de la fibrina las que pueden

originar esta fuerza.

• Hacia el tercer día de ocurrida la herida, con la aparición de las fibras colágenas aumenta velozmente la resistencia y continúa con un ritmo

rápido y constante hasta alrededor de los 4 meses, disminuyendo su

velocidad hasta un año.

• En otros tejidos como músculos y aponeurosis, la resistencia se gana

lentamente y en los tendones es todavía más lento.

• Para concluir es importante hacer hincapié en que a pesar de esta ganancia de

resistencia de las heridas rara vez estos tejidos tendrán la resistencia de los tejidos

sanos o normales.

• En cuanto a la elasticidad, es bien conocido que una cicatriz pierde la elasticidad siendo rígidas y quebradizas, su prevención es un desafío por tratarse de una característica

que altera la función de los tejidos.

• La forma y el tamaño de la cicatriz son características físicas que se engloban en el concepto de remodelación de la

cicatriz y constituyen aquellos mecanismos no dilucidados que

producen cambios en la arquitectura de la cicatriz.

• Se postula que el recambio metabólico prolongado de la colágena cicatrizal

sea el responsable.

• Como es sabido, el tejido cicatrizal humano contiene grandes cantidades de colagenaza, enzima capaz de destruir el

colágeno se ha descubierto en heridas de 14 días como en heridas de 31 años.

• Existiría un equilibrio dinámico entre la producción y destrucción del colágeno en la cicatriz sin estar relacionado

uno con el otro.

• Otro mecanismo que se postula es el que sugiere que ciertas fuerzas físicas y las condiciones del medio ambiente local

dirigen el modelado de la cicatriz.

• Las líneas cruzadas de incisión, de dimensiones variables, producen grandes cicatrices hipertróficas y las incisiones normales de piel con mínima tensión producen heridas

pequeñas, de fácil cicatrización. La tracción moderada sobre una herida aumenta el ritmo de adquisición de resistencia.

• Pones y Plecha postulan que la herida sufre un proceso de depresión muy precoz; reduciendo su tamaño al 50% durante las primeras 48 horas de producida la herida a causa de la deshidratación.

• En resumen, una cicatriz tiende a disminuir en tamaño lentamente, en parte por los mecanismos explicados y porque no tiene la capacidad de crecimiento del tejido

que la circunda, adquiere importancia en lesiones extensas como por ejemplo, en cicatrices por

quemadura, pues pueden a través de los años alterar la función del tejido.

• El resultado final de la fase de fibroplasia es la remodelación de la cicatriz, que poco a poco ahoga a

los capilares, las fibras colágenas se retraen y se torna pálida.

Retracción o Contracción

• La literatura sobre retracción de las heridas incluye muchas teorías.

• En general se ha visto que la fuerza que actúa en la retracción radica en las células

vivas.

• Los fibroblastos; situados inmediatamente debajo del borde dérmico en el proceso de

avance se apoyan fuertemente a la dermis y al lecho de la herida, al liberarse de ambas

vinculaciones permite la retracción del borde libre.

• Estas fuerzas de retracción tienden a cerrar la herida cuando se llega a un

equilibrio al igualarse la tensión con la piel circundante.

• De lo anterior se deduce que la retracción depende en gran medida de

la tensión de la piel circundante al defecto, y no de la producción de nueva piel, debido a que las fibras colágenas

no poseen proteínas contráctiles.

• La retracción llega a constituir una secuela del proceso de cicatrización de una herida

por producir deformaciones en la zona injuriada que llega a efectuar la función y la

estética.

• Esto ocurre principalmente en las heridas abiertas cicatrizar por segunda intención; en este caso es necesario una gran fuerza de tensión para unir los extensos y profundos bordes de la herida e igualarse la fuerza de

tensión de la piel circundante.

• Mientras en el caso de heridas cerradas o simples esta fase es de mínima importancia debido a que la epidermización ha sido suficiente.

• En regiones donde la piel es relativamente extensa y no existen

estructuras móviles cercanas, la retracción de la herida produce

deformaciones mínimas.

• El Ser humano es feliz en la medida en que es

consciente de que posee un talento capaz de

transformar la mueca de un dolor ajeno en la

sonrisa de una alegría.

• En resumen, el proceso de cicatrización consiste en

modificaciones locales de vasos sanguíneos y tejidos, limpieza de

restos necróticos, infiltración celular proliferación vascular con su

consiguiente involución deposito y maduración de sustancias

extracelulares, que constituyen la cicatriz (Jurlow, 1996).

Factores que influyen en el proceso reparador

• Locales:

- Tamaño y localización

- Vascularización

- Infección

- Necrosis

- Cuerpos extraños

- Manejo atraumático

- Temperatura y humedad

Factores que influyen en el proceso reparador

• Sistémicos:

- Edad

- Estado nutricional

- Balance hormonal

- Fármacos

- Enfermadades asociadas

- Tabaco

• Cicatrización patológica• Caracterizado por cicatriz fibrosa por

anormal incremento de colágeno y

glicoproteína.

Hipertrófica

- Se limita a confines herida original

- Se puede rectificar con el tiempo

Queloide

- Sobrepasan herida original

- No regresan espontáneamente

ANEXOS

Colágeno tipo I

• Se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tendón, la dentina y la córnea.

• Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a 100 nm de diámetro, agrupándose para formar fibras colágenas mayores.

• Sus subunidades mayores están constituidas por cadenas alfa de dos tipos, que difieren ligeramente en su composición de

aminoácidos y en su secuencia.

• A uno de los cuales se designa como cadena alfa1 y al otro, cadena alfa2.

• Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y osteoblastos.

• Su función principal es la de resistencia al estiramiento.

Colágeno tipo II• Se encuentra sobre todo en el cartílago, pero también

se presenta en la córnea embrionaria y en la notocorda, en el núcleo pulposo y en el humor vítreo del ojo. • En el cartílago forma fibrillas finas de 10 a 20 nanómetros, pero en otros microambientes puede

formar fibrillas más grandes, indistinguibles morfológicamente del colágeno tipo I.

• Están constituidas por tres cadenas alfa2 de un único tipo.

• Es sintetizado por el condroblasto. • Su función principal es la resistencia a la presión

intermitente.

Colágeno tipo III

• Abunda en el tejido conjuntivo laxo, en las paredes de los vasos sanguíneos, la dermis de la piel y el

estroma de varias glándulas. • Parece un constituyente importante de las fibras de

50 nanómetros que se han llamado tradicionalmente fibras reticulares.

• Está constituido por una clase única de cadena alfa3. • Es sintetizado por las células del músculo liso,

fibroblastos, glía. • Su función es la de sostén de los órganos

expandibles.

Colágeno tipo IV

• Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios.

• Es un colágeno que no se polimeriza en fibrillas, sino que forma un fieltro de moléculas orientadas al azar, asociadas a proteoglicanos

y con las proteínas estructurales laminina y fibronectina.

• Es sintetizado por las células epiteliales y endoteliales.

• Su función principal es la de sostén y filtración.

• Colágeno tipo V: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el tipo I.

• Colágeno tipo VI: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Sirve de anclaje de las células en su entorno. Se asocia con el tipo I.

• Colágeno tipo VII: Se encuentra en la lámina basal.

• Colágeno tipo VIII: Presente en algunas células endoteliales.

• Colágeno tipo IX: Se encuentra en el cartílago articular maduro. Interactúa

con el tipo II.

• Colágeno tipo X: Presente en cartílago hipertrófico y mineralizado.

• Colágeno tipo XI: Se encuentra n el cartílago. Interactúa con los tipos II y IX.

• Colágeno tipo XII: Presente en tejidos sometidos a altas tensiones, como los

tendones y ligamentos. Interactúa con los tipos I y III.

• Colágeno tipo XIII: Es ampliamente encontrado como una proteína asociada a la

membrana celular.

Interactúa con los tipos I y III.

• Colágeno tipo XIV: Aislado de placenta; también detectado en la médula ósea.

• Colágeno tipo XV: Presente en tejidos derivados del mesenquíma.

• Colágeno tipo XVI: Intima asociación con fibroblastos y células musculares lisas arteriales; no se asocia fibrillas

colágenas tipo I.