CIRROSIS HEPATICACIRROSIS HEPATICAASCITISASCITIS

•• Es la mEs la máás coms comúún de las complicaciones de lan de las complicaciones de laC.HC.H..

•• El 40% desarrolla AscitisEl 40% desarrolla Ascitis 10 a10 añños de suos de sudxdx..

•• 3030--50% morir50% moriráá dentro del adentro del añño que se declareo que se declarela ascitis.la ascitis.

•• 6060--80% morir80% moriráá dentro de 5 adentro de 5 añños.os.

TeorTeoríía de bajo llenado (a de bajo llenado (underfillunderfill)) TeorTeoríía del exceso de flujoa del exceso de flujo

((overflowoverflow)) VasodilataciVasodilatacióónn Arterial PerifArterial Periféérica.rica.

TEORIASTEORIAS

Flujo venosoportal

Flujoesplácnico

VasodilataciónesplácnicaDilataciónendotelial

Hipertensiónportal

Resistenciavascular

intrahepática

Componentedinámico

Contractura decélulas esteladasmiofibroblastos

músculo lisovascular

Circulacióncolateral

portosistémicaComponente

mecánico

Arquitecturahepáticaalterada

CIRROSIS

OnDisminuido

OnAumentado

Resistencia hepática Flujo sanguíneoesplasmico

Normal Anormal

Espacios de Disse Espacios de Disse

Sinusoide Sinusoide

HIPOTESIS DE LAHIPOTESIS DE LAVASODILATACIVASODILATACIÓÓNNArterial perifArterial perifééricarica

CIRROSIS

HIPERTENSION PORTAL

Aumento de la Presióncapilar esplácnica y de la

permeabilidad.

Aumento delRetorno Venoso

Aumento delGastocardiaco

Vasodilataciónpulmonar

SíndromeHepatopulmonar

Hipovolemiaarterial eficaz

Sistema reninaAngiotensina y

nervioso-simpático

Vasoconstricciónrenal y retención

de sodio

Disfunción renalAscitis

Vasodilatación arterial esplácnicaNO

VALORACION GENERALVALORACION GENERAL EcografiaEcografia AbdominalAbdominal ParacentesisParacentesis Perfil HepPerfil Hepáático TP.tico TP. NaNa, K s, K sééricorico CreatininaCreatinina,, úúrearea [ ] Urinaria de sodio,[ ] Urinaria de sodio, proteinuriaproteinuria,,

sedimento urinario.sedimento urinario.

• Complicaciones

• Tto. Adecuado

• Pronóstico

TRATAMIENTO DE ASCITIS MODERADOTRATAMIENTO DE ASCITIS MODERADO

RestricciRestriccióón de la ingesta de sodion de la ingesta de sodio DiurDiurééticosticos

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS TENSATRATAMIENTO DE LA ASCITIS TENSA

DiurDiurééticotico Paracentesis terapParacentesis terapééuticautica

ENCEFALOPATIA HEPATICAENCEFALOPATIA HEPATICA

ConceptoConceptoSSííndromendrome neuropsiquineuropsiquiáátricotrico caracterizadocaracterizadopor alteraciones del intelecto la concienciapor alteraciones del intelecto la concienciay conducta.y conducta.

Insuficienciahepática

Derivaciónportosistémica

Toxina

CambiosCambios NeuropatolNeuropatolóógicosgicos

•• Aumento en nAumento en núúmero y tamamero y tamañño de laso de lasastrocitosastrocitos..

•• Corteza adelgazadaCorteza adelgazada•• Cerebelo y gangliosCerebelo y ganglios basalesbasales estestáánn

alterados.alterados.•• DesmielinizaciDesmielinizacióónn de las hacesde las haces

piramidales.piramidales.•• La barreraLa barrera hematoencefhematoencefáálicolico, aumenta, aumenta

su permeabilidad.su permeabilidad.

ALTERACION MULTIORGANICA PERIFERICAALTERACION MULTIORGANICA PERIFERICAYY DISFUNCIDISFUNCIÓÓN DE ASTROCITOSN DE ASTROCITOS

Intestino H. Pylori

Músculo Amoniaco Transformado glutamina

Riñón Genera amoniaco apartir de la desaminaciónglutamina.

Disturbio periférico

Disturbio osmótico del cerebro glutamina.

Alteración de la comunicaciónneuronas y astrocitos fallaneurotransmisión.

Alteración de la comunicacióncelulas endoteliales y astrocitos.

Alteraciónastrocitos

Factores DesencadenantesAmoniaco

• Es producido por el intestino• Concentración de amoniaco en sangre portal es

elevada• Concentraciones de amoniaco son altas en la

circulación sistémica y en el L.C.R. de lospacientes con CH.

• Factores precipitantes amoniaco aumentado• Estrategias terapeúticas disminución de

amoniaco

Acido gamma aminobutírico

• Neurotransmisor inhibidor

• Aumenta permeabilidad de los canalesde cloro.

Factores Precipitantes

• SGI• Diuréticos• Infecciones• Estreñimiento• Sedantes

Factores Predisponentes

• Aumento de receptores de neurotransmisión depresores.

• Disminución de receptores de neurotransmisiónestimuladores.

CUADRO CLÍNICO

Encefalopatía Hepática aguda

Encefalopatía Hepática crónica

Encefalopatía Hepática mínima

Episodios recidivantesde E. H.A.

Episodios persistentes

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Estado clEstado clííniconico Niveles de AmonioNiveles de Amonio Resonancia magnResonancia magnééticatica PruebasPruebas neuropsicolneuropsicolóógicasgicas

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Corregir factores precipitantesCorregir factores precipitantes SupresiSupresióón de ingestan de ingesta protprotééicaica AdministraciAdministracióón de calorn de calorííasas AcidificaciAcidificacióón del medio intestinaln del medio intestinal

PARADIGMA ACTUALPARADIGMA ACTUAL