“Cirugía cardiovascular”. Un modelo biológico de...

58 – Módulo 10 – Fascículo Nº 2 – 2014

“Cirugía cardiovascular”. Un modelo biológico de distintos tipos de shockDr. Jorge A. BilBAo1

1 Jefe de Recuperación Cardiovascular y Asistencia Ventricular. Unidad de Cardiología Crítica - Hospital Universitario Austral

Contenidos

– Definición de shock

– Algunas definiciones

– Tipos de shock

– ¿Se puede medir en forma práctica la perfusión tisular de oxígeno?

– ¿Hay un parámetro bioquímico tisular de oxígeno ideal?

– Deuda de oxígeno

– Un modelo biológico de distintos perfiles hemodinámicos de shock

– ¿Un paciente puede tener dos perfiles de shock?

– Un paciente puede tener tres perfiles de shock evolutivo en la misma internación

– Shock cardiogénico

– Shock cardiogénico por falla del ventrículo derecho

– Causas fuera del corazón

– Causas dentro del corazón con la función sistólica conservada

– Causas dentro del corazón con la función sistólica deteriorada

– Shock obstructivo

– Taponamiento cardíaco regional

– Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo

– Trombosis protésica mitral

– Tromboembolia pulmonar aguda

– Neumotórax hipertensivo

– Shock hipovolémico

– Shock distributivo

– Shock vasopléjico

– Shock séptico

– Insuficiencia suprarrenal

– Insuficiencia hepática aguda

– Conclusiones

– Bibliografía

Abreviaturas

CCV Cirugía cardiovascularCEC Circulación extracorpóreaCIV Comunicación interventricularCVO2 Contenido venoso de oxígenoDO2 Aporte de oxígenoEB Exceso de basesFC Frecuencia cardíaca

Continúa

FEVI Fracción de eyección del ventrículo izquierdoIAM Infarto agudo de miocardioIC Índice cardíacoOTSVI Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdoPECP Presión de enclavamiento capilar pulmonar

– Módulo 10 – Fascículo Nº 2 – 2014

59“Cirugía cardiovascular”. Un modelo biológico de distintos tipos de shock

El posoperatorio de cirugía cardiovascular (CCV) ofrece la posibilidad de ver todos los perfiles hemo-dinámicos de shock (Figura 1). Los pacientes pue-den presentar distintas situaciones clínicas que van desde la dificultad en la salida de circulación extracorpórea (CEC), la isquemia perioperatoria, el sangrado, el taponamiento y la inflamación, todas ellas causas potenciales de shock. Pero resulta muy interesante que un mismo paciente pueda pasar por más de un perfil de shock a las pocas horas del posoperatorio. Un ejemplo clásico es el shock hipovolémico por sangrado médico que, debido a la corrección con hemoderivados, se puede transformar en un shock obstructivo por taponamiento secundario a los coágulos formados.

Definición de shock_____________

El shock es un estado fisiológico caracterizado por una hipoperfusión tisular significativa que resulta de un aporte de oxígeno (DO2) disminuido.

La perfusión tisular inadecuada es inicialmen-te reversible; sin embargo, la deprivación prolon-gada de oxígeno lleva a una hipoxia celular gene-ralizada que, a través de distintos mecanismos y procesos bioquímicos, culmina en la disfunción y posterior muerte celular. Estos mecanismos y procesos incluyen la disfunción de la bomba iónica en la membrana celular, la aparición de edema intracelular y alteraciones en la integridad de la membrana celular con pasaje de sustancias del contenido intracelular y mediadores inflamato-rios al espacio extracelular. La disminución de la perfusión tisular lleva a disoxia celular con desvío del metabolismo aeróbico al anaeróbico y producción de ácido láctico. Finalmente, la di-soxia celular llevará a la disfunción tisular, falla orgánica y muerte.

Es aceptado que puede ocurrir hipoperfusión tisular significativa a pesar de una presión san-guínea normal. La disoxia puede ocurrir además con perfusión tisular adecuada si el contenido de

PVC Presión venosa centralRVS Resistencia vascular sistémicaSBVM Síndrome de bajo volumen minutoSIV Septum interventricularSRIS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémicaSVO2 Saturación venosa de oxígeno

TAM Tensión arterial mediaTEP Tromboembolia pulmonarVD Ventrículo derechoVI Ventrículo izquierdoVO2 Consumo de oxígenoVM Volumen minuto

Fig. 1. La cirugía cardiovas-cular es un modelo biológico donde pueden ocurrir y coexistir distintos tipos de shock.


oxígeno en la sangre es insuficiente o existe una alteración celular en la extracción o en la utiliza-ción de oxígeno.

La definición clásica de shock basada en hipotensión, livideces, sudoración, taquicardia, taquipnea hace referencia al shock manifiesto. En otras circunstancias, el DO2 puede verse comprometido aunque no exista hipotensión (in-toxicación por monóxido de carbono) o bien existir presión de perfusión adecuada con DO2 adecuado pero con imposibilidad de utilizarlo a nivel de la mitocondria (intoxicación por cianuro).––––––––––––––––––––––––––––––––––––El shock es un estado fisiológico caracterizado por una hipoperfusión tisular significativa que resulta de un aporte reducido de oxígeno, independiente de la presión arterial. El tejido no recibe oxígeno suficiente o no lo utiliza adecuadamente.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Lo que define el shock es la perfusión tisular de oxígeno inadecuada. Es muy importante des-tacar que no se necesita de la hipotensión arterial para definir shock. El shock manifiesto se en-cuentra definido por la perfusión tisular inade-cuada más la existencia de hipotensión arterial, mientras que en ausencia de hipotensión el cuadro clínico corresponde al de un shock oculto.

Por otro lado, la hipotensión arterial por sí sola no es sinónimo de shock. Son causas de hi-potensión arterial la vasoplejía y la hipovolemia; sin embargo, solo se tratará de un shock si estas son acompañadas de hipoperfusión tisular con ácido láctico elevado o caída de la saturación ve-nosa mixta. La saturación venosa central y mixta evalúa la perfusión tisular y la relación aporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2). El contenido venoso mixto refleja la relación entre el consumo de oxígeno y el gasto cardíaco. La saturación venosa de oxígeno (SVO2) es el principal determi-nante del contenido venoso de oxígeno (CVO2) y la hemoglobina en general se mantiene constante durante el período de medición. Por ello, la SVO2 representa la oxigenación tisular. La oxigenación tisular depende del DO2 adecuado a la demanda del paciente. Asimismo, la demanda de oxígeno puede modificarse de acuerdo con los requeri-mientos metabólicos tisulares. El DO2 representa

el flujo total de oxígeno en sangre arterial y está determinado por el contenido arterial de oxígeno y el gasto cardíaco. En condiciones fisiológicas, la demanda y el consumo de oxígeno son iguales (2,4 ml O2/kg/min). En el shock, donde habitualmente existe disminución del DO2, el VO2 se mantiene a expensas del aumento en el porcentaje de extrac-ción. En la práctica, la SVO2 valora la relación DO2 / VO2 (Cuadros 1 y 2; Figura 2).

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El shock implica aporte o utilización inadecuada de oxígeno. Si se acompaña de hipotensión arte-rial, es shock manifiesto; si no hay hipotensión, es shock oculto. La hipotensión arterial no es shock si no se acompaña de hipoxia tisular con aumento de ácido láctico o caída de la saturación venosa de oxígeno.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––No todo shock oculto evolucionará al shock

manifiesto; sin embargo, todos los shocks mani-fiestos han sido precedidos por un shock oculto. Conocer el concepto de shock tisular podría ayudar en la toma de decisiones para evitar el retraso que significaría aguardar la aparición de un eventual shock manifiesto donde es probable que el precio biológico y el riesgo de mortalidad sean mayores.

Anemia

Síndrome de bajo volumen minuto

Hipoxemia

Aumento de la demanda tisular de oxígeno

Cuadro 1. Situaciones en las que la saturación venosa mixta puede disminuir.

SVO2 DO2 y VO2

> 75% DO2 > VO

2 (extracción normal)

75-50% ↓ DO2 ↑VO

2 (extracción compensatoria)

50-30% ↓↓ DO2 ↑↑VO

2 ↑Acidosis láctica (extracción

máxima)

30-25% ↑↑Acidosis láctica

< 25% Muerte celular

Cuadro 2. Correlación entre saturación venosa mixta (SVO2), aporte

tisular de oxígeno (DO2) y consumo de oxígeno (VO

2)


––––––––––––––––––––––––––––––––––––El shock manifiesto siempre está precedido por shock oculto; sin embargo, no todos los shocks ocultos evolucionan a shock manifiesto. La de-tección precoz del shock oculto puede anticipar la toma de decisiones y podría evitar la evolución a un eventual shock manifiesto con mayor riesgo de mortalidad.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Algunas definiciones– Shock oculto: perfusión tisular de oxígeno

inadecuada.– Shock manifiesto: perfusión tisular de

oxígeno inadecuada + hipotensión arterial.– Vasoplejía: hipotensión arterial secundaria

a vasodilatación.– Síndrome de bajo volumen minuto: el

índice cardíaco (IC) es < 2,2 L/min. Puede evolucionar con deterioro de la función ven-tricular o bien con función conservada.

– Shock distributivo: vasoplejía + perfusión tisular de oxígeno inadecuada.

Tipos de shockEn CCV hay cuatro tipos de shock: cardiogénico, distributivo, hipovolémico y obstructivo.

– Shock cardiogénico: pensar en síndrome de bajo volumen minuto (SBVM).

– Shock distributivo: pensar en vasoplejía secundaria a síndrome de respuesta inflama-toria sistémica (SRIS).

– Shock hipovolémico: pensar en sangrado perioperatorio.

– Shock obstructivo: pensar primero en tapo-namiento cardíaco y segundo, en obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI).

¿Se puede medir en forma práctica la perfusión tisular de oxígeno?La respuesta es no, pero sí se pueden medir pará-metros clínicos y bioquímicos que son indicado-res indirectos de la perfusión tisular de oxígeno (Cuadro 3).

¿Hay un parámetro bioquímico tisular de oxígeno ideal?No hay un marcador tisular de oxígeno ideal porque el posoperatorio de cirugía cardíaca nos expone a distintos perfiles de shock simultáneos o evolutivos.

Existen muchos marcadores de perfusión tisular, aunque en la práctica los más utilizados

Fig. 2. La hipoxia tisular puede producirse por caída de la oxi-genación arterial, hipoperfusión tisular o disoxia (imposibilidad de utilizar el oxígeno). Esto ge-nera que el metabolismo celular sea anaeróbico y se produzcan acidosis láctica y diversas al-teraciones a nivel celular que culminan en la falla energética y posterior muerte celular.


son el ácido láctico y la saturación venosa central o mixta de oxígeno.

El ácido láctico es muy útil, empleado en pediatría y menos en adultos; tiene una limitación ante la hipotermia y en la falla hepática porque no reflejan solo un estado de hipoperfusión tisular de oxígeno. Un nivel de ácido láctico > 4 mmol/L + taquicardia sinusal > 110 suele ser de mal pronóstico.

La saturación de oxígeno habitualmente se mide a nivel central (extraído de la vía central) o en sangre venosa mixta (arteria pulmonar).

Hay evidencia acerca de su utilidad para el manejo del shock séptico. Posiblemente sea uno de los parámetros más sensibles y precoces. La única limitación de la saturación venosa mixta es que se necesita un catéter en la arteria pul-monar, aunque la saturación venosa tomada de la presión venosa central (PVC) también tiene buena correlación.

El déficit de base lo proporcionan los gases en sangre arterial; expresa la acidosis metabólica, es útil y está siempre disponible, sobre todo para el manejo del shock hipovolémico. Cuanto más negativo es el déficit, más grave es el trastorno del paciente, pero tiene limitaciones en presencia de falla renal y acidosis hiperclorémica secundaria a la resucitación con cristaloides.

El delta pCO2 es un parámetro que incorpora el concepto de hipercapnia tisular. Cuando el delta es mayor de 6 mm Hg, tiene una buena co-rrelación con la presencia de SBVM (IC < 2,2 L/min), aunque los otros parámetros de oxigenación

tisular sean normales, incluyendo el ácido láctico o la saturación venosa central.

El delta pCO2 es útil en dos situaciones: ante la sospecha de SBVM subclínico y para seguimien-to de la resucitación tisular.

El shock oculto puede preceder al shock mani-fiesto. Más allá de su definición, la importancia de este concepto radica en que el diagnóstico precoz y las correcciones para la urgente solución evitan una deuda de oxígeno que pondría en riesgo la vida del paciente. A modo de ejemplo: el sangrado perioperatorio con ácido láctico elevado por hipo-perfusión tisular, que no responde al tratamiento médico, debería acelerar la decisión quirúrgica de reoperar al paciente; el retraso en la decisión podría provocar un aumento significativo en la deuda de oxígeno, que en ocasiones determinará el fallecimiento del paciente por shock refracta-rio aunque se solucione la causa del sangrado (Figura 3).

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El shock de mayor mortalidad es el que no se diagnostica y/o es de diagnóstico tardío.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Deuda de oxígenoEl concepto de deuda de oxígeno fue explicado por Crowell y cols. en 1964 y surgió luego de provocar un shock hipovolémico controlado en perros, que consistía en el drenaje de sangre que se alojaba en un reservorio externo y se mantenía la pre-sión arterial media en 30 mm Hg con adrenalina mientras duraba el experimento.

Previo al shock se midió el VO2 basal y luego se midió minuto a minuto mientras duraba el expe-rimento. La diferencia entre el VO2 basal y el VO2 durante el shock se denominó deuda de oxígeno. Luego se reponía la sangre extraída y el animal recuperaba rápidamente la presión arterial, pero el consumo de oxígeno era mayor que el VO2 basal y a esto se llamó pago de la deuda de oxígeno.

La reposición de la sangre se hizo a los 15, 30, 45 y 60 minutos desde el comienzo del shock, observándose que los intentos de reanimación dentro de los primeros minutos se asociaban con mejor sobrevida de los animales, mientras que si se hacían luego de los 47 minutos los intentos de resucitación fracasaban y los animales morían.

Parámetros clínicos Parámetros bioquímicos

Trastorno del sensorio Saturación de oxígeno < 90%

Oligoanuria Saturación de oxígeno de vena

central < 70%

Palidez cutánea Saturación venosa mixta < 75%

Taquicardia Ácido láctico > 2 mmol/L

Taquipnea Déficit de base negativo

Alteración del relleno Delta pCO2 arterial/venoso

capilar central > 6

Cuadro 3. Parámetros clínicos y bioquímicos indirectos de hipoper-fusión tisular de oxígeno. Están presentes en el shock oculto y deben buscarse para efectuar una intervención eficaz que revierta el estado de shock y prevenga la aparición del shock manifiesto


La irreversibilidad podría estar dada por la lesión celular provocada por la hipoxia tisular o por daños en la microcirculación. Los autores de-nominaron a este fenómeno de “no reperfusión”.––––––––––––––––––––––––––––––––––––La aplicación del concepto de deuda de oxígeno en los pacientes con shock debe aplicarse para lograr la estabilidad en forma urgente, ya que no siempre puede identificarse con precisión el momento de comienzo del shock.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Un modelo biológico de distintos perfiles hemodinámicos de shock_____________

El posoperatorio se puede complicar con cual-quiera de los cuatro tipos de shock: hipovolé-mico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Como dijimos, un paciente puede tener un shock hipovolémico por sangrado médico y luego de la corrección con hemoderivados transformarse en un shock obstructivo por taponamiento cardíaco. Un posoperatorio de reemplazo valvular aórtico por estenosis valvular grave e hipertrofia ventri-cular izquierda puede evolucionar con hipotensión arterial secundaria a hipovolemia y la utilización inadecuada de inotrópicos en este escenario puede producir OTSVI con aumento del gradiente intra-ventricular que agrava la hipotensión arterial, evolucionando así a un shock obstructivo.

¿Un paciente puede tener dos perfiles de shock?La respuesta es afirmativa, e incluso en forma simultánea.

Un posoperatorio con deterioro grave de la función ventricular –(fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 30%)– puede evo-lucionar con un SRIS y vasoplejía.

En la monitorización hemodinámica presenta un patrón mixto con resistencias vasculares sistémicas (RVS) bajas (< 800 dinas) y un IC bajo (< 2,2 L/min), que no es el que corresponde para un shock distributivo clásico (vasoplejía) que debería evolucionar con un IC > 2,2 L/min y una PECP < 10 mm Hg. Tampoco es un SBVM clá-sico, que por definición tiene un IC < 2,2 L/min y RVS elevadas, > 1.400 dinas, y PECP > 18 mm Hg.

Otro ejemplo es el paciente que evoluciona con falla del ventrículo derecho (VD) grave y al mismo tiempo con inflamación-vasoplejía y su patrón hemodinámico es de RVS < 800 dinas, IC bajo, < 2,2 L/min y PEVP > 15 mm Hg.

Para el manejo de estos pacientes con pa-trón hemodinámico mixto se requieren ino-dilatadores + vasopresores (p. ej., milrinona y noradrenalina).

Si se usa solo noradrenalina, si bien mejora la TAM, cae más el IC. Y si se utiliza milrinona únicamente, aumenta el IC pero cae la TAM.

El shock séptico tiene el clásico patrón de shock distributivo con alto volumen minuto (VM)

Fig. 3. Evolución del shock. Desde la ocurrencia de la lesión celular que gatilla el shock hasta la aparición del síndrome de bajo volumen minuto y pos-terior falla multiorgánica que ocasiona la muerte, el paciente atraviesa un shock “oculto” que requiere un diagnóstico rápido y una solución urgente que permitan minimizar la deuda de oxígeno y mejorar la sobrevida. SBVM: Síndrome de bajo volumen minuto.

Lesión, shock y evolución

SBVM Fallamultiorgánica

Rápido diagnósticoUrgente solución

Shock

ocultoAgresión

Sobrevida

Muerte

Shock

séptico

Deuda de

oxígeno

ÁCIDO LÁCTICO(¿TAQUICARDIA? Inexplicada)


y RVS bajas pero no lo exime de tener un deterioro grave de la función ventricular y FEVI baja, evi-denciados por ecocardiograma bidimensional que pueden ser preexistentes o debido a la disfunción miocárdica por sepsis (véase Figura 1).

El diagnóstico es clínico y hemodinámico (con catéter en la arteria pulmonar):– Shock vasopléjico: piel caliente, yugulares

colapsadas, taquicardia sinusal, TAM < 70 mm Hg, IC > 2,2 L/min, RVS < 800 dinas, PECP < 10 mm Hg.

– Shock cardiogénico-SBVM: piel fría, yugu-lares ingurgitadas, taquicardia sinusal, TAM < 70 mm Hg, IC < 2,2 L/min, RVS > 1.400 dinas, PECP > 18 mm Hg.

– Shock mixto: piel caliente, yugulares colap-sadas, taquicardia sinusal, TAM < 70 mm Hg, IC < 2,2 L/min, RVS < 800 dinas, PECP > 18 mm Hg.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Los pacientes con deterioro marcado de la función sistólica pueden presentar en la monitorización hemodinámica volumen minuto e índice cardíaco bajos, normales o elevados, dependiendo de la coexistencia con otro tipo de shock.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Un paciente puede tener tres perfiles de shock evolutivos en la misma internaciónUn paciente con shock hipovolémico por san-grado médico/quirúrgico puede tener además un shock obstructivo por OTSVI.––––––––––––––––––––––––––––––––––––La hipovolemia extrema + taquicardia sinusal + anemia + hipertrofia ventricular + corazón hipercontráctil son condiciones suficientes para producir aumento del gradiente intraventricular y originar obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Otro ejemplo no infrecuente es el de los pa-cientes con reemplazo valvular aórtico secundario a estenosis valvular y shock por sangrado.

La solución del shock es la expansión con líquidos y la transfusión de glóbulos rojos; la solución de la causa del sangrado será médica o quirúrgica.

Resolviendo el sangrado, podría evolucionar horas después con shock vasopléjico secunda-rio a SRIS derivado de la cirugía, la CEC y las transfusiones. Para sostener la TAM se indica noradrenalina con efecto agonista alfa1 y beta1.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La hipovolemia relativa por aumento de la per-meabilidad (leak) capilar + taquicardia sinusal + hipertrofia ventricular + corazón hipercon-tráctil por el efecto del inotrópico son condiciones suficientes para producir aumento del gradiente intraventricular y originar obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La solución de la OTSVI es la expansión con

líquidos, la suspensión de drogas que aumenten el inotropismo como la noradrenalina por su efecto beta1 y la indicación de vasopresina o fenilefri-na, que son vasopresores puros para sostener la TAM. Para la vasoplejía puede utilizarse azul de metileno 1 mg/kg intravenoso + hidrocortisona 300 mg/día intravenosa hasta la limitación de la respuesta inflamatoria sistémica.

El diagnóstico clínico y hemodinámico del triple shock evolutivo se realiza con catéter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz):– Shock hipovolémico: yugulares colapsadas,

taquicardia sinusal, TAM < 70 mm Hg, IC < 2,2 L/min, RVS > 1.400 dinas, PECP < 10 mm Hg.

– Shock obstructivo-SBVM: piel fría, yugu-lares ingurgitadas, taquicardia sinusal, TAM < 70 mm Hg, IC < 2,2 L/min, RVS > 1.400 dinas, PECP > 18 mm Hg.

– Shock vasopléjico: piel caliente, yugulares colapsadas, taquicardia sinusal, TAM < 70 mm Hg, IC > 2,2 L/min, RVS < 800 dinas, PECP < 10 mm Hg.

– Shock mixto: piel caliente, yugulares ingur-gitadas, taquicardia sinusal, TAM < 70 mm Hg, IC < 2,2 L/min, RVS < 800 dinas, PECP > 18 mm Hg.El catéter de Swan-Ganz para el diagnóstico

de shock obstructivo por OTSVI no es el mejor método, hasta podría hacer que el patrón hemo-dinámico se confunda con un shock cardiogénico por presentar IC < 2,2 L/min y PECP > 18 mm


Hg y si se indicaran inotrópicos creyendo que se trata de un shock cardiogénico, agravaría el shock obstructivo por el aumento del cronotropismo y del inotropismo.

En este ejemplo de los tres tipos de shock evolutivo es curioso ver que la función ventricular está conservada. El ecocardiograma Doppler en la cabecera del paciente es fundamental para el diag-nóstico de OTSVI y además para la confirmación de que la función sistólica ventricular izquierda es normal (Figura 4 y Cuadro 4).

Shock cardiogénico_____________

El SBVM como expresión del shock cardiogénico [IC < 2,2 L/min y presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) > 18 mm Hg] es la complicación médica más grave que puede tener un paciente en el posoperatorio de cirugía car-díaca y debe diagnosticarse en forma precoz para proporcionar una solución urgente a fin de minimizar la deuda de oxígeno y

de esta manera evitar la progresión a la falla multiorgánica y la muerte. Un IC < 2,2 L/min como expresión de SBVM se correlaciona con mal pronóstico en el posoperatorio.

Los pacientes inestables que evolucionan con hipotensión arterial o tienen deterioro grave de la función ventricular, o tienen lechos coronarios inadecuados que dan lugar a cirugías con tiempo de CEC prolongado (> 100 min) tienen riesgo alto de evolucionar a un SBVM.

Debe sospecharse un SBVM subclínico en todo paciente que tenga parámetros inadecuados de oxigenación tisular (ácido láctico > 2 mEq/L, saturación de oxígeno en vena central < 70 mm Hg, taquicardia sinusal inexplicada u oligoanuria, aun teniendo aparente estabilidad hemodinámica y encontrándose normotenso, sin hipoxemia y lúcido (Cuadro 5).

La imposibilidad de corregir los parámetros de oxigenación tisular con medidas habituales como la expansión con un litro de solución de cristaloi-des, el aumento de la frecuencia cardíaca (FC) con

Fig. 4. Posoperatorio de reem-plazo valvular aórtico por estenosis aórtica grave que se complica con sangrado pe-rioperatorio: es inicialmente shock hipovolémico y luego es obstructivo por obstrucción del tracto de salida del ventrí-culo izquierdo. Horas después evoluciona con shock distribu-tivo. Se indica noradrenalina y evoluciona con hipotensión arterial, ingurgitación yugular y piel caliente (shock mixto, distributivo y obstructivo).

Cuadro 4. Correlación en la cabecera del paciente de distin-tos parámetros clínicos en los distintos tipos de shock

FC YugularesTA PielPulmón

Hipovolémico

Distributivo

Cardiogénico

Obstructivo

Sin

ingurgitación

Sin

ingurgitación

Con

ingurgitación

Con

ingurgitación

Sin estertores

Sin estertores

Sin estertores

Con estertores

Fría

Fría

Fría

Caliente

Posoperatorio con más de una causa deHipotensión arterial

I-HIPOVOLÉMICO?

SRIS3-DISTRIBUTIVO

Vasoplejía

Sangrado

2-OBSTRUCTIVO?

Obstrucción al

TSVI

Noradrenalina

Triple shock?

Shock


marcapaseo auricular o la transfusión de glóbulos rojos que optimice el valor de hemoglobina deben despertar la sospecha de la existencia de un SBVM subclínico, es decir, IC < 2,2 L por minuto.

Ante esta sospecha de pre-shock o shock oculto debe indicarse la colocación de un catéter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) para diagnóstico hemodinámico y realizar un ecocardiograma des-tinado a evaluar la función ventricular y aclarar el posible mecanismo del shock. Ambos orientarán junto con la clínica el diagnóstico y la terapéutica (Cuadro 6).

La relación entre shock cardiogénico y función ventricular puede no ser lineal, ya que puede existir shock cardiogénico con función sistólica del ventrículo izquierdo (VI) conservada, tal como ocurre en la comunicación interventricular (CIV) por perforación del tabique interventricular en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM) o la rotura de una cuerda tendinosa que genere una insuficiencia mitral aguda.––––––––––––––––––––––––––––––––––––El shock cardiogénico no necesariamente es se-cundario al deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo. La comunicación interven-tricular y la insuficiencia mitral aguda pueden llevar al shock cardiogénico con función sistólica del ventrículo izquierdo conservada.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

El shock cardiogénico secundario a un IAM no siempre se correlaciona con la FEVI, ya que esta puede ser normal. También los pacientes con shock cardiogénico secundario a un IAM pueden presentar en su evolución un SRIS, que ocurre con una prevalencia del 18%. Curiosamente, estos pacientes pueden encontrarse con las extre-midades calientes, a diferencia de lo que ocurre habitualmente en el shock cardiogénico. En la monitorización hemodinámica presentan resis-tencias vasculares sistémicas bajas y requieren vasopresores para lograr la estabilidad hemodi-námica. La presencia de shock cardiogénico no es sinónimo de deterioro grave de la función sistó-lica. En el contexto de un IAM sin complicación mecánica que evoluciona con shock cardiogénico, la FEVI puede no ser lineal con la evolución. En el estudio SHOCK la FEVI promedio fue del 45%.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Aproximadamente un 18% de los pacientes con shock cardiogénico por infarto agudo de miocar-dio presentan en su evolución un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Tienen las extre-midades calientes y pueden requerir vasopresores.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Shock cardiogénico por falla delventrículo derechoLa falla del VD en el posoperatorio de CCV puede deberse a múltiples causas. Entre las más frecuen-tes se encuentra la protección miocárdica inade-cuada, la isquemia o IAM en el perioperatorio, la hipertensión pulmonar (p. ej., asociada con el reemplazo de válvula mitral por estenosis mitral grave), el trasplante cardíaco y la tromboembolia pulmonar (TEP). En el caso del trasplante cardía-co, habitualmente es por hipertensión pulmonar (Cuadro 7).

Ácido láctico > 2 mmol/L

Saturación de O2 en vena central < 70 mm Hg

Taquicardia sinusal inexplicada

Oligoanuria

Cuadro 5. Parámetros de perfusión tisular inadecuada. Estos pará-metros definen el shock

Pacientes inestables

Hipotensión arterial

Deterioro grave de la función sistólica del ventrículo izquierdo

Lechos coronarios inadecuados

Tiempo de circulación extracorpórea prolongado (mayor de

100 minutos)

Parámetros de oxigenación tisular inadecuados

Cuadro 6. Situaciones con riesgo alto de presentar un síndrome de bajo volumen minuto

Protección miocárdica inadecuada

Isquemia o infarto de miocardio perioperatorio

Hipertensión pulmonar

Trasplante cardíaco

Tromboembolia pulmonar

Cuadro 7. Causas de falla del ventrículo derecho en el posoperatorio de cirugía cardiovascular


El patrón hemodinámico del shock cardiogé-nico por falla del VD es el de un SBVM con IC < 2,2 L/min, PVC > 15 mm Hg, índice PVC/PECP > 0,5, presión desarrollada por el VD = presión sistólica en la arteria pulmonar (PSAP) - PVC < 20 mm Hg y ecocardiograma con dilatación o deterioro grave de la función del VD y desplaza-miento del septum interventricular (SIV) hacia la izquierda (Cuadro 8).

El SBVM como expresión de shock en el poso-peratorio de CCV puede ser secundario a múlti-ples etiologías que pueden estar dentro y/o fuera del corazón y muchas de ellas no se van a resolver con el sostén hemodinámico con inotrópicos, los

que en ocasiones incluso pueden empeorar el cuadro o retrasar el diagnóstico.

Causas fuera del corazónTromboembolia pulmonar, neumotórax hiperten-sivo, hipotermia, hipotiroidismo.

Causas dentro del corazón con la funciónsistólica conservadaAumento del gradiente intraventricular por OTSVI, taquiarritmias, bradiarritmias, tapona-miento cardíaco, complicaciones mecánicas (CIV o insuficiencia mitral aguda por rotura de cuerda tendinosa o funcional isquémica). En ocasiones, el sostén con inotrópicos en forma empírica sin tener aún el diagnóstico etiológico del shock retrasará el tratamiento definitivo.

Causas dentro del corazón con la funciónsistólica deterioradaIAM perioperatorio, falla del VD, deterioro grave de la función sistólica del VI. En dichas situacio-nes podrán ser útiles los inotrópicos como medida de sostén temporal hasta lograr la solución defi-nitiva (Figura 5).

Fig. 5. Síndrome de bajo volu-men minuto en el posoperato-rio de cirugía cardiovascular. Mecanismos diversos por los cuales se puede desarrollar un síndrome de bajo volumen minuto. No siempre es por déficit inotrópico. TEP: Trom-boembolia pulmonar. VD: Ven-trículo derecho. VI: Ventrículo izquierdo. CEC: Circulación extracorpórea.

IC < 2,2 L/min

PVC > 15 mm Hg

PVC/PECP > 0,5

Presión desarrollada por el VD (PSAP – PVC): < 20 mm Hg

Dilatación o deterioro grave de la función del VD y despla-

zamiento del SIV

IC: Índice cardíaco. PVC: Presión venosa central. PECP: Presión de

enclavamiento capilar pulmonar. VD: Ventrículo derecho. PSAP: Presión

sistólica en la arteria pulmonar. SIV: Septum interventricular.

Cuadro 8. Patrón hemodinámico del shock cardiogénico por falla del ventrículo derecho

Síndrome de bajo volumen minuto en

posoperatorio de cirugía cardiovascular

Síndrome de

bajo volumen

minuto

perioperatorio

Falla grave


Shock obstructivo_____________

El SBVM es la forma de presentación de un shock obstructivo. La monitorización hemodinámica (con catéter de Swan-Ganz) solo permite determi-nar el perfil hemodinámico, y en ocasiones podría transformarse en un confundidor y contribuir a la demora para alcanzar un diagnóstico definitivo. Por este motivo, cuando no esté claro qué tipo de shock se está tratando con el soporte inotrópico o vasopresor, será obligatoria la realización de un ecocardiograma.

Taponamiento cardíaco regionalEste tipo de taponamiento es el que se ve con más frecuencia en CCV. Habitualmente existe compresión extrínseca de una cavidad por coá-gulos o un hematoma localizado. Puede ocurrir elevación de la PECP por compresión extrínseca de la aurícula izquierda simulando un shock cardiogénico; en este caso, la utilización de inotrópicos retrasará la cirugía, que es el tra-tamiento de elección. Por ello, la disponibilidad de un ecocardiograma para aclarar el diagnós-tico es fundamental y definirá precozmente la estrategia terapéutica, que es la cirugía urgente (Figura 6).

Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdoSe manifiesta por el aumento del gradiente intra-ventricular. Los pacientes con este tipo de shock obstructivo también presentan en la monitori-zación hemodinámica un IC < 2,2 L/min y una PECP > 18 mm Hg.

La sospecha debe surgir en el posoperatorio de reemplazo valvular aórtico por estenosis grave, don-de habitualmente subyace hipertrofia ventricular izquierda, o en cardiopatías hipertróficas a las que se les asocia hipovolemia, taquicardia, anemia y/o sostén con inotrópicos que contribuyen a la OTSVI.

En estos casos puede producirse un círculo vicioso, donde más inotrópicos, paradójicamente, generan más hipotensión. El diagnóstico se con-firma por ecocardiograma Doppler al medir las velocidades en el tracto de salida del VI.

La solución es la expansión con volumen, el retiro de los inotrópicos y la eventual asociación de betabloqueantes intravenosos si la presión arterial lo permite (Figura 7).

Trombosis protésica mitralEs una complicación grave y con alto riesgo de vida, que ocurre en pacientes con rangos de anticoagulación inadecuados. Su forma de pre-

Fig. 7. Shock obstructivo por obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. El paciente se encontraba en posoperatorio de reemplazo valvular aórtico. Evolucionó con hipotensión y taquicar-dia. En la monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz presentaba IC bajo (1,9 L/min) con PECP elevada (18 mm Hg). La utilización de inotrópicos generó mayor hipotensión arterial. El ecocardiograma mostró obstrucción del tracto de salida del ven-trículo izquierdo. La suspensión de los inotrópicos y la expansión mejoraron el cuadro clínico.

Fig. 6. Taponamiento cardíaco en el posoperatorio de cirugía cardio-vascular. Obsérvese (flecha) el taponamiento localizado a nivel de la aurícula izquierda. El paciente presentaba un síndrome de bajo volumen minuto con presión de enclavamiento capilar pulmonar elevada simulando un shock cardiogénico.


sentación inicial es con un cuadro de edema agudo de pulmón y posterior evolución a SBVM, que suele ocurrir en el posoperatorio alejado. Nuevamente, es-tos pacientes presentan SBVM con PECP elevada. La existencia de un primer ruido protésico no descarta la existencia de trombosis o de disfunción protésica.

El diagnóstico es por ecocardiograma Doppler que evidencia la falta de excursión de uno o ambos discos y el aumento del gradiente pico y medio transvalvular mitral. Una vez realizado el diagnóstico, la solución será habitualmente una cirugía de recambio valvular urgente.

Tromboembolia pulmonar agudaLa TEP es otra causa de shock obstructivo; se debe a falla grave del VD, secundaria a hiper-tensión pulmonar. También puede asociarse con insuficiencia cardíaca izquierda al causar desplazamiento del SIV a la izquierda generando restricción al llenado ventricular y produciendo elevación de la PECP.

El ecocardiograma es el método de elección en la cabecera del paciente para el diagnóstico y ayuda en la toma de decisiones.

La tromboaspiración o trombofragmentación en hemodinamia y menos frecuentemente la trombectomía quirúrgica a cielo abierto suelen ser los tratamientos de elección cuando están contraindicados los trombolíticos (Figura 8).

Fig. 8. Shock obstructivo por tromboembolia pulmonar aguda. Se observa dilatación grave del ventrículo derecho con deterioro de la función e hipertensión pulmonar grave.

Neumotórax hipertensivoLa sospecha de shock obstructivo por esta causa debe hacerse en todo paciente que estando en asis-tencia respiratoria mecánica presenta hipotensión arterial, yugulares ingurgitadas, asimetría en la ex-pansión del tórax, caída de la saturación de oxígeno y pérdida del murmullo vesicular en un hemitórax. En la radiografía de tórax puede observarse desvia-ción de la tráquea y pérdida de la trama pulmonar. El diagnóstico de neumotórax hipertensivo y shock debe ser clínico porque no siempre hay tiempo para realizar una radiografía de tórax. Ante la alta sospecha debe drenarse con catéter sobre aguja en el segundo espacio intercostal para transformar el neumotórax hipertensivo en normotensivo y a continuación deberá realizarse el drenaje definitivo con tubo de drenaje pleural bajo agua.

Shock hipovolémico_____________

La causa más frecuente de hipotensión arterial en el posoperatorio de cirugía cardíaca es la hi-povolemia. La causa más grave de shock hipovo-lémico es el sangrado perioperatorio de etiología médica o quirúrgica. Ante una hemorragia que no responda a la expansión, la única solución pasará irremediablemente por el quirófano con una reoperación. El paciente que inicialmente responde a la expansión, pero que luego tiende a la hipotensión a pesar de la corrección con hemoderivados y tiene signos de shock clínico o bioquímico, también debe ser reoperado para evitar una deuda de oxígeno que terminará con su vida si es intervenido tardíamente con un shock prolongado (Figuras 9 y 10).

Shock distributivo_____________

En el posoperatorio de CCV, el shock distributivo más frecuente es por vasoplejía definida por VM alto, presiones de llenado bajas y RVS bajas se-cundarios a SRIS.

El SRIS, expresado por taquicardia sinusal, fiebre, leucocitosis y taquipnea, está gatillado por la CEC pero también por la complejidad quirúr-gica secundaria a la lesión de los tejidos dada por el trauma quirúrgico.


Fig. 9. Shock hipovolémico por sangrado excesivo. A las 4 horas del posoperatorio de una cirugía cardiovascular el paciente evoluciona con taqui-cardia, signos de hipoperfusión periférica, tendencia a la hipo-tensión con presiones de llenado bajas a normales. Los tubos de drenaje pleural y mediastínico tienen escaso débito. La radio-grafía muestra un mediastino ensanchado. El coagulograma y las plaquetas son normales. La sospecha clínica es de shock hipovolémico por sangrado excesivo. Se decide reoperar al paciente.

Fig. 10. Shock y sangrado perioperatorio. El sangrado persistente es aquel que resul-ta refractario al tratamiento médico. Debe realizarse la búsqueda de signos clínicos o bioquímicos indicativos de hipo-perfusión tisular (shock oculto). La cirugía está indicada cuando el tratamiento médico fracasa. Es importante indicar la cirugía en forma urgente para mini-mizar la deuda de oxígeno. El sangrado excesivo es aquel que lleva al shock hipovolémico, mientras que el taponamiento ocasionará un shock obstructi-vo. En estos dos últimos casos, la cirugía es una emergencia.

El 100% de los pacientes tienen SRIS pero el 10% al 20% evolucionan a vasoplejía por la amplificación de mediadores inflamatorios –in-terleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral– que estimulan la inducción de la óxido nítrico sinte-tasa con producción masiva de óxido nítrico, un vasodilatador potente.

Hay un grupo de pacientes que además pre-sentan un déficit de vasopresina y alteración de los canales del potasio en los vasos sanguíneos que agravan la vasoplejía.

El SRIS habitualmente se autolimita dentro de las 12 a 24 horas, pero existe un grupo de pa-cientes en los que esta complicación se perpetúa por más de 48 horas durante las cuales no pueden suspenderse los vasopresores.

Shock vasopléjicoOcurre cuando a la vasoplejía se le suman signos de hipoperfusión tisular de oxígeno, elevación del ácido láctico, acidosis metabólica y descenso de la saturación de oxígeno y de la PVC a < 70%.


Además, algunos de estos pacientes tienen un shock distributivo refractario a los vasopresores que hacen dificultosa la diferenciación del shock séptico.

Los factores de riesgo para presentar SRIS y vasoplejía son el deterioro de la función ven-tricular, la CEC prolongada, la complejidad de la cirugía, la cirugía de la endocarditis y el paciente inestable.

Otros gatillos para desencadenar el SRIS y vasoplejía son las transfusiones y los episodios de hipotensión arterial en el quirófano. Numerosas drogas pueden agravar la vasoplejía; las más frecuentes son los anestésicos, los bloqueantes cálcicos y los inhibidores de la enzima converti-dora de la angiotensina.

Hasta su autolimitación, el shock vasopléjico se sostiene con noradrenalina, fenilefrina y azul de metileno. Existe un bajo porcentaje de pacien-tes con este tipo de shock que son refractarios a los vasopresores que actúan sobre receptores alfa; en estos casos se cree que el mecanismo está dado por un déficit de vasopresina relativo o absoluto y por ello pueden responder a dosis bajas de vasopresina para estimular receptores V1. Ante la falta de respuesta deben tomarse muestras para hemocultivos e iniciar antibióticos empíricos por la posibilidad de shock séptico de alta mortalidad.

Shock sépticoLa causa más grave de shock vasopléjico es el shock séptico. El patrón hemodinámico es distributivo con IC elevado, resistencias periféricas y presiones de llenado bajas. Suele aparecer luego de las 48 horas del posoperatorio y tiene una mortalidad ele-vada. La sospecha diagnóstica debe surgir cuando a los signos de SRIS (leucocitosis, fiebre, taquicardia, taquipnea) se les asocia shock vasopléjico.

Se deben tomar muestras para cultivo, rotar los accesos venosos centrales, cubrir con antibió-ticos de amplio espectro y drenar el foco infeccioso si lo hubiera. El esquema antibiótico debe ser de amplio espectro, que cubra los gérmenes más probables de acuerdo con el contexto del paciente y la flora hospitalaria.

Insuficiencia suprarrenalDebe sospecharse en todo paciente que venía recibiendo corticoides y evoluciona con shock dis-tributivo refractario o cuando existe incapacidad para retirar los vasopresores.

Insuficiencia hepática agudaEs otra causa de shock distributivo, que además de evolucionar con hipotensión arterial tiene hi-poglucemia, alteración de la coagulación y puede presentar un aumento desproporcionado de ácido láctico por falta de aclaramiento hepático. Suele ocurrir en pacientes con hepatopatías crónicas que se reagudizan por la cirugía o en pacientes que evolucionan con falla multiorgánica. La hi-poglucemia es particularmente un signo de mal pronóstico.

Conclusiones_____________

1. El shock es un trastorno de hipoperfusión tisular de oxígeno.

2. Si el shock tiene hipotensión arterial asociada, es más grave.

3. La hipotensión arterial sola no es shock.4. Siempre debe tenerse claro el patrón hemodi-

námico del shock ante un paciente con sostén inotrópico.

5. El ecocardiograma ayuda a alcanzar la certeza diagnóstica del mecanismo del shock dentro y fuera del corazón.

6. El SBVM es la expresión más grave de un shock cardiogénico en el posoperatorio de cirugía cardíaca, pero no siempre se asocia con déficit inotrópico del corazón.

7. No debe darse por terminado el tratamiento del shock si se consiguen el control de la pre-sión arterial y la diuresis de un paciente hasta normalizar los parámetros de hipoperfusión tisular de oxígeno (Figura 11).

8. El shock hipovolémico más grave en el posope-ratorio de CCV es el debido a sangrado médico o quirúrgico.

9. El shock cardiogénico más grave en el poso-peratorio de CCV es por deterioro grave de la función sistólica del VI.


Fig. 11. Algoritmo de manejo del paciente frente a la sospe-cha de shock en el posoperato-rio de cirugía cardiovascular.

Fig. 12. Objetivos clínicos, ti-sulares y hemodinámicos en el shock. TAM: Tensión arterial media. PECP: Presión de en-clavamiento capilar pulmonar. FC: Frecuencia cardíaca. VO

2:

Consumo de oxígeno.


10. El shock obstructivo más grave en el posope-ratorio de CCV es el taponamiento cardíaco.

11. El shock distributivo más grave en el posope-ratorio de CCV es la sepsis.

12. El shock de mayor mortalidad es el que no se diagnostica y/o que se diagnostica en forma tardía (véase Figura 11; Figuras 12 y 13).

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