Clase 10 diarrea aguda y crónica

9 de septiembre de 2011

CLASE 10: DIARREA AGUDA Y CRÓNICA

1 Dr. Mauricio González Autor: Carolina Reyes M

DIARREA AGUDA

Diarrea se define como el aumento de volumen o aumento de la frecuencia de las deposiciones, en forma práctica se ha definido como aguda si dura menos de 14 días, crónica si dura más de 4 semanas,

y persistente entre 2 y 4 semanas.

Esta división se hizo porque se ha visto que la inmensa mayoría de las diarreas agudas son por gérmenes, y de ahí en adelante la cantidad de causas es enorme. La mayoría de las diarreas agudas son autolimitadas y producidas por

microorganismos.

El concepto de diarrea es fundamentalmente subjetivo cuando viene alguien a consultar, el número de movimientos intestinales normales en una

persona se ha llegado a definir como no más de 3 movimientos intestinales al día y se plantea que hasta 3 días sin obrar también es normal, la constipación se define como la ausencia de

deposiciones por más de 3 días.

La cantidad también depende de una implicancia cultural que es la cantidad de fibra se ingiera en la dieta, se han hecho estudios en los que hay gente que se ha dedicado a pesar la cantidad de deposiciones y han visto que en sociedades donde la ingesta de fibra es mayor la cantidad de deposiciones. Entonces las deposiciones van a

depender de las condiciones externas como también a las internas, incluso hay algunas propagandas en televisión que hablan del tránsito lento, la mayoría de la gente lo cree, pero la verdad es que nadie tiene tránsito lento, el problema está en el número de movimientos (deposiciones) que hay

en el día.

FISIOPATOLOGÍA

Para que el microorganismo pueda actuar sobre un hospedero, éste debe ser susceptible a dicho microorganismo, y debe haber un número crítico de microorganismos, que tienen que superar las barreras del hospedero. Las barreras son básicamente el ácido del estómago y una serie de barreras inmunológicas del tejido intestinal como la producción de inmunoglobulinas y el tejido linfoide

intestinal. Una vez superadas estas barreras va a actuar con su mecanismo patogénico.

EPIDEMIOLOGÍA

En el globo es la primera causa de muerte infantil es la neumonia con un 19% de casos, la segunda causa de muerte con un 18% es la diarrea, las muertes infantiles se concentran en países que no tienen desarrollo adecuado en la sociedad para poder dar buenas condiciones higiénicas como alcantarillados, agua potable, etc. Como por ejemplo en África del sur, particular es el África subsahariana, y el sudeste asiático que acumulan un 78% de los casos, otros ejemplos son Haití, Perú, Bolivia. Se estima que en el mundo la probabilidad de que un europeo llegue a

vivir hasta los 5 años es 30 veces superior de las que

tiene un niño que nace en el África subsahariana.

En el mundo desarrollado la diarrea también es un problema importante, hay 1 episodio/persona al año, entendiendo que de la incidencia de colon irritable entre el 3 y el 22% se presenta como tipo diarrea. La mitad de estas personas hace reposo durante más de un día, por lo tanto esto tiene

implicancia en lo que es la productividad del país.

10% consulta al médico, esto se traduce en gastos

en salud.

0,25% se hospitaliza y del global de hospitalizaciones en Estados Unidos un 1,5% es por diarrea, o sea, es un

problema importante.

En América Latina se estima que en los niños menores de 2 años hay 2,7 episodios al año. Chile no

es un caso fuerte porque hay una buena red de salud en el país, hay alcantarillados en donde hay concentración de población, que es donde también se concentran los gérmenes, agua potable y eso es determinante, y además del lavado de manos de los

agentes de salud, tenemos menos de 50 muertes al

año en los niños.




Patogénesis predominante y localización de la

infección

Organismos

Manifestaciones clínicas

Efecto citopático directo e infección en intestino delgado proximal

Rotavirus

Diarrea copiosa acuosa, vómitos, deshidratación

moderada a grave, malabsorción de lactosa frecuente

Adenovirus

Sapovirus

Norovirus

E. Coli enteropato-génica Giardia

Enterotoxigenici-dad e infección

en intestino delgado

Vibrio cholerae Diarrea acuosa de curso moderado (puede ser copiosa en cólera y con E.

coli enterotoxigénica)

E. Coli enterotoxi-génica E. Coli enteroagre-gativa Cryptospori-dium

Invasividad e infección en íleo

distal

Salmonella Disentería. Deposiciones frecuentes,

pequeñas, cólicos, fiebre, sangre y

leucocitos fecales. El curso clínico puede ser

prolongado y la deshidratación

variable.

Shiguella

Yersinia

Campylo-bacter E. Coli enteroinva-siva Ameba

Citotoxicidad e infección en

colon

Clostridium difficile

Disentería. Dolor abdominal y fiebre. Shiguella y E. coli pueden asociarse evolutivamente a un síndrome

hemolítico urémico.

E. coli enterohemorrágica Shiguella

Tabla 1. Manifestaciones clínicas en función de la localización de la infección y de la patogénesis de los microorganismos involucrados.

MECANISMOS PATOGÉNICOS

- Citopático

- Citotóxico - Enterotoxigénico

- Invasivo

CITOPÁTICO

El germen se mete en la célula interactúa con bombas celulares y no deja funcionar a la célula, por ejemplo: rotavirus, adenovirus, norovirus, giardia lamblia, algunos estudios dicen que en algunas comunas del gran Santiago hasta un 50% de los niños

pueden tener infestación por giardia y por ende, a las personas que los cuidan también les da diarrea

por giardia.

Da una diarrea copiosa, acuosa, vómitos, deshidratación moderada a grave, malabsorción de lactosa, que es muy frecuente asociada al episodio

agudo

ENTEROTOXIGÉNICO

El microorganismo libera una toxina, por ejemplo: vibrio cholerae, escherichia coli enterotoxigénica y enteroagregativa. Generan una diarrea acuosa de curso moderado.

INVASIVO

El principal mecanismo es la destrucción celular. Ejemplos son salmonella, shigella, yersinia, campylobacter. Causan disentería, en los años 50 era famoso el síndrome de disentería con

perforación intestinal e incluso había diseminación a través de la sangre al hígado y podía producir una hepatitis, gravísimo, hoy en día esto ustedes no lo ven

porque tenemos buenos antibióticos.

CITOTÓXICO

Se mete en la célula y además hay involucrado un mecanismo de toxina, como el clostridium difficile, que produce colitis pseudomembranosa. En el

hospital hay pacientes que aislados porque han usado antibióticos, el antibiótico es una verdadera bomba nuclear, que mata la flora intestinal, hay una interrelación entre nuestras bacterias y nuestro organismo. Esta interrelación que debe existir entre el ser humano y sus bacterias se rompe cuando

nosotros damos un antibiótico, y dentro de los gérmenes que pueden aparecer está el clostridium difficile, que lo van a encontrar acá en el hospital, y la cantidad de pacientes que van a encontrar acá por clostridium difficile es bastante alta, y van a dar más de algún dolor de cabeza. Es habitualmente una infección intrahospitalaria, pero también hay




portadores de clostridium difficile en la población

ambulatoria.

Manifestaciones predominantes

Período de inicio de síntomas

Etiología probable

Náuseas y vómitos

1 - 6 horas S. aureus yBacillus cereus. Enfermedades por

toxinas preformadas. B. Cereus, 2 tipos de síndromes: emético (incubación corta) y diarreico (incubación

larga)

Cólicos y diarrea

8 - 16 horas C. perfringens y B. cereus. Toxinas producidas in

vivo

Fiebre, cólicos y diarrea

16- 48 horas

Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus y E. coli invasiva. C. jejuni

es el patógeno bacteriano asociado con más frecuencia a

intonxicación alimenticia en algunos países desarrollados.

Cólico y diarrea acuosa

16 - 72 horas

E. coli enterotoxigénica, V. cholerae, V.

parahaemolyticus, C. jejuni, Salmonella y

Shigella. Norovirus (antes Agente de Norwalk, los vómitos y la cefalea son

predominantes)

Cólico y fiebre 16 - 48 horas

Yersinia enterocolítica: adenitis mesentérica, síntomas de apendicitis,

diarrea en niños pequeños

Disentería sin fiebre

72- 120 horas

E. coli citotóxica (productora de toxina similar a la de Shiga), bacteria no invasiva, complicaciones:

síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénica

trombótica y muerte.

Náusea, vómitos, diarrea

y parálisis

18 - 36 horas

Borulismo. Síndrome de Guillian-Barré ha sido asociado a infección reciente por C. jejuni. Guillian-Barré es una

parálisis ascendente, el botulismo es descendente.

Tabla 2. Etiología probable en intoxicación

alimentaria, de acuerdo con las manifestaciones clínicas y con el período de inicio de los síntomas tras

la ingesta

APARICIÓN DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas pueden aparecer 1 hora después si está involucrado el mecanismo de la toxina, que tiene como característica que estar preformada. Como por ejemplo S. aureus y bacillus cereus.

En cambio para formar esta toxina in vivo es necesario que el microorganismo ingrese al organismo, se multiplique y forme la toxina, eso se va a demorar mucho más tiempo en aparecer. Es otro mecanismo, y es importante que los tengan interiorizados, porque el tiempo de aparición de los síntomas los va a orientar en cuanto al patógeno y

van a poder saber cosas en cuanto al mecanismo y

cómo lo van a tratar.

Etiología Alimentos o factores de riesgo con mayor asociación

Estafilococo Comidas altas en proteínas Manipulador de alimentos con lesiones purulentas

Bacillus cereus Arroz frito conservado a temperatura tibia

Macarrones con queso C. perfringens Carne sin recalentamiento

adecuado

E. coli O157:H7 Carne mal cocinada

Salmonella Cáscara de huevo contaminada

Shigella Ensaladas de huevo y patata

C. jejuni Aves, leche cruda

Vibrios Moluscos y crustáceos

E. coli enterotoxigénica

Ensaladas

Botulismo Comidas poco acídicas (pH > 4,4), conservas caseras de vegetales, frutas y pescado Miel en casos infantiles

Metales pesados Bebidas acídicas (limonada, carbonatadas) en envases metálicos corroídos o en

máquinas

Síndrome de restaurante chino

La sopa (la absorción de glutamato monosódico es mayor cuando el estómado

está vacío)

Tabla 3. Epidemiología de la intoxicación alimentaria. Etiología y alimentos o factores de riesgo más

comúnmente asociados.




Lo importante de todo esto es el mecanismo de ingestión y la mala manipulación de alimentos, ahí está la clave del asunto, en estos días hemos visto numerosos casos de samonella, en particular salmonella enteritidis, llegó a Chile en los 90 y no se

fue más, el problema es que se mete no sólo en la cáscara, sino también en el interior de los huevos, por lo tanto, aunque ustedes laven los huevos con rinso, se van a infectar con salmonella enteritidis. Los vibrio son los que dan diarrea después de los

mariscales.

Prueba de laboratorio

Significación y comentarios

Evaluación de heces para parásitos

Debe realizarse, sobre todo en aquellos con riesgo de infección

parasitaria

Determinación de leucocitos fecales

Útil para apoyar el diagnóstico de diarrea inflamatoria y la necesidad de efectuar cultivo de heces. Si la prueba es negativa, los cultivos pueden ser innecesarios. A mayor número de leucocitos, mejor el

valor predictivo de tal manera que, si se observan campos llenos de

leucocitos, las posibilidades de una diarrea invasiva o inflamatoria son muy altas. Se deberá recordar que

la enfermedad inflamatoria intestinal, colitis por radiación y diverticulitis dan un resultado

positivo. Lactoferrina Producto proveniente de los

leucocitos con una interpretación similar a la descrita previamente.

Cultivo de heces Indicado en disentería, paciente con aspecto tóxico, diarrea persistente, diarrea del viajero,

inmunosuprimidos y con determinación positiva de

leucocitos fecales y/o lactoferrina. Hay que advertir al laboratorio si se sospechan gérmenes como E. Coli

O157:H7, vibrios o yersinia ELISA para toxinas

de C. difficile Está indicado en diarrea

nosocomial y en aquellos pacientes en riesgo por el uso previo de

antimicrobianos

Determinación de antígenos

Útil para organismos como Giardia, Cryptosporidium y algunos virus

(rotavirus)

Sigmoidoscopía Puede ser considerada cuando las pruebas ya descritas son negativas y, sobre todo, en pacientes con

diarrea sanguinolienta

Tinciones específicas

Útiles en el diagnóstico de Cryptosporidium (tinción ácido-alcohol resistente modificada) y

para microsporidiosis (magnificación adecuada [X 1000] y cromotopo 2R, calcofluor blanco

y Uvitex 2B)

Tabla 4. Pruebas de laboratorio en diarrea aguda, significación y comentarios

No vamos a realizar todas las pruebas de laboratorio a todos los pacientes, hay algunos grupos a los

cuales se les indican los exámenes.

La evaluación de heces para buscar parásitos, hay que realizarlo en zonas endémicas donde hay

parásitos o donde nosotros estemos sospechando que hay parásitos involucrados.

La determinación de leucocitos fecales se hace para ver si hay inflamación o no. Si hay una disentería, es decir diarrea con sangre, no es necesario pedirle leucocitos fecales, es evidente que está sangrando, es evidente la disentería, pero si

tenemos la diarrea y no hay evidencia macroscópica de disentería, vamos a querer saber si esto es por inflamación o no, porque como ustedes se recordarán, eso nos va a hablar de invasión, de destrucción celular, esto nos va a dar la indicación

de que son gérmenes potencialmente muy agresivos o una enfemedad inflamatoria, como la colitis ulcerosa, que es una diarrea con sangre persistente en el tiempo y el paciente no se ve tan tóxico, salvo que sea una colitis ulcerosa grave, este paciente está muy comprometido, decaído, febril, y uno primero piensa en una disentería y después piensa

en una enfermedad inflamatoria intestinal.

Cultivo de heces, se hace en un paciente con disentería, en un paciente con aspecto tóxico, con diarreas persistentes, que consulta por diarrea, pasa una semana y sigue con diarrea, hay que ir a buscar

germen.

Aquí está el clostridium difficile que yo les contaba,

un tratamiento antibiótico común y silvestre para una infección del tracto respiratorio alto como la amoxicilina puede producir una diarrea por clostridium difficile, barre la flora intestinal e ingresa el

clostridium.

En la determinación de antígeno, podemos buscar antígenos para la giardia, para el cryptosporidium,




algunos virus en particular como el rotavirus en los

niños.

Cuando nada de esto nos ha dado resultado, en las diarreas persistentes, uno puede hacer diagnóstico a través de endoscopía, puede ser una endoscopía alta con toma de muestras, para cultivo incluso, o a

través de una colonoscopía.

CUADRO CLÍNICO DE ENFERMEDAD SEVERA

Si estamos en uno de estos pacientes en una

situación de gravedad, los vamos a hospitalizar:

- Diarrea acuosa en un paciente con deshidratación, por lo menos de unas horas.

- Disentería, tener a alguien que está con diarrea con sangre dando vueltas por la calle no es algo razonable.

- Fiebre, en particular fiebre alta. - Pacientes que tienen más de 6 episodios por día o lleva más de 48 horas, la mayoría son autolimitadas, el primer día el paciente se siente mal, al segundo día se estabiliza y al tercer día más del 90% se mejora, pero si llegamos al tercer día y está igual o peor es parte del grupo de riesgo.

- Pacientes con dolor abdominal severo y mayores de 50 años, puede ser otra causa de diarrea, no necesariamente un germen, aquí puede haber

isquemia intestinal y puede haber una diarrea corta, o también una diarrea con sangrado de isquemia, por lo tanto es un grupo de riesgo.

- Las muertes por diarrea se producen en los niños por un lado, y por otro lado en los adultos mayores, en especial los mayores de 70 años, por

la comorbilidad. - Inmunocomprometidos, este es un grupo en el que hay que tener mucho ojo.

Esto no es una receta de cocina, pero si son aspectos en los que uno tiene que estar atento para

evaluar la necesidad de hospitalizar a un paciente.

CUADRO CLÍNICO

Mediante la historia clínica podemos orientarnos sobre si es un síndrome diarreico inflamatorio o no inflamatorio. El inflamatorio se define como un paciente que tiene fiebre, disentería, calosfríos y el aspecto de cómo llega el paciente, que llega con compromiso del estado general, taquicárdico,

deshidratado, aunque no van a ser características

de síndrome inflamatorio excluyentemente.

También hay que tomar en cuenta la historia epidemiológica, los pacientes homosexuales no solamente por VIH, también por las características de sus relaciones sexuales pueden tener otros tipos de

patologías provocadas a nivel anal o rectal, con gérmenes inoculados directamente y que pueden producir diarrea. Obviamente hay que tener en cuenta el brote epidemiológico, un grupo de personas que se están contaminando, ya sea en agua o en un restaurant tenemos que tenerlo en

consideración para ver como lo vamos a manejar. Los pacientes hospitalizados y la diarrea del viajero, esta se desarrolla generalmente en gente que viene del mundo desarrollado al mundo subdesarrollado, muy líderes de Latinoamérica seremos, pero producimos una alta cantidad de diarrea del viajero pese a que nosotros tenemos buen sistema de alcantarillado. Ahora si nosotros vamos a otros países de la región, en particular aquí cerquita, Bolivia o Perú, también nos agarramos diarrea del viajero.

OTRAS CAUSAS DE DIARREA AGUDA

En las diarreas agudas no es siempre un enteropatógeno el causante, por ejemplo, en

pacientes obesos, diabéticos, hipertensos, fumadores, sedentarios y mayores de 40 años, con hipercolesterolemia, el dolor se puede producir porque tiene ateroesclerosis en la arteria y genera isquemia intestinal. Estos factores predisponen a la formación de aterosclerosis y pueden generar

enfermedades del parénquima donde esté comprometido por disminución del flujo sanguíneo y

el intestino no es una excepción.

Una obstrucción intestinal parcial por ejemplo, por un cáncer puede dar una pseudo-diarrea. Los abscesos pélvicos, en particular en las mujeres con patología inflamatoria pelviana que no tiene nada que ver con una infección intestinal, pueden cursar con una diarrea por inflamación por contigüidad del

colon.

En la diverticulitis, un divertículo que se inflama puede producir diarrea, es llamada la apendicitis del

lado izquierdo.

El síndrome de malabsorción, por ejemplo en la enfermedad celíaca, que puede producir una




diarrea inicialmente aguda y que después se va a

crónica.

En la enfermedad inflamatoria intestinal cuando se declara una colitis ulcerosa va a tener una clínica de disentería. El síndrome de Intestino irritable también puede producir diarrea.

ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS

Le vamos a dar antibióticos empíricos, sin evaluación adicional por clínica de diarrea bacteriana y/o sangre oculta o leucocitos fecales presentes. Aquella diarrea que ha pasado más de 2 a 4 semanas, alta probabilidad de Giardia, especialmente si está en un ambiente de Giardia como por ejemplo profesoras

que trabajan con niños pequeños.

A la mayoría de los pacientes se le debería buscar

etiología, si es que no ha pasado en forma

espontánea o no es leve.

LABORATORIO: BÚSQUEDA DE INFLAMACIÓN EN LAS

HECES

Vamos a buscar la existencia de leucocitos fecales o hemorragias ocultas buscando inflamación, que es lo que nos interesa. Los pacientes que son positivos apoyan el uso de antibiótico de manera empírica y si

son negativos, en algunos casos, eliminan la necesidad de pedir cultivos.

CULTIVO DE DEPOSICIONES

Le vamos a pedir cultivos a los pacientes con diarrea severa, sin ninguna duda. Fiebre, pero no cualquier fiebre, temperatura mayor a 38.5 º C, incluso podría ser mayor de 38°C después del tercer día. Cuando hay deposiciones sanguinolentas, deposiciones con leucocitos [o sea, con signos de inflamación], lactoferrina o sangre oculta. Y a aquella diarrea persistente pese a terapia empírica.

PARASITOLÓGICO

Vamos a pedir examen parasitológico en pacientes con diarrea persistente, en lugareños o visitantes de lugares endémicos. También a los expuestos a niños de guarderías, homosexuales, en pacientes con SIDA, en brote epidémico de agua contaminada y por supuesto, en disentería con pocos o sin leucocitos.

ESTUDIOS ESPECIALES

Cuando uno pide un cultivo, no van a aparecer todos los gérmenes, hay sólo algunos que son E coli, Shigella, Salmonella. El resto de microorganismos hay

que pedirlos específicamente:

- E. Coli enterohemorrágica - Vibrio cholerae

- Yersinia

También se pide aparte la toxina de clostridium difficile en los casos en los que sospecho, y por supuesto, la endoscopía cuando todo esto ha sido negativo.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en un régimen sin residuos, porque los residuos arrastran agua. Lo que mata inicialmente es la deshidratación y las alteraciones de los electrolitos, por lo tanto en paralelo,

clínicamente, se evalúa el estado intravascular y se realiza reposición hidroelectrolítica. Esto se ve mejor en la clase de hemorragia digestiva, también mata, debido a trastornos hemodinámicos, anemia y por la falta de volumen intravascular. Una vez que ya

tenemos controlada la hemodinamia nos planteamos el tratamiento local o endoscópico, salvo que sea una hemorragia exsanguinante y haya

que hacer un tratamiento en pabellón.

Bueno, lo fundamental incialmente es la reposición electrolítica y hay una serie de antidiarreicos, el concepto general es no usarlos hasta que no

tenemos la certeza de que no hay invasión bacteriana que esté destruyendo las células, si se mantiene ahí el germen, puedo producir un megacolon tóxico. Todo esto se evalúa de persona a persona, porque si es un cuadro leve, sin evidencia

de toxicidad puedo darle un antiespasmódico para que no tenga dolor, así que ojo con los antidiarreicos, se dan solamente en casos en los que tenemos identificado el germen, lo estamos tratando y queremos disminuir la cantidad de deposiciones que está teniendo porque hay un trastorno hemodinámico de por medio, o en aquellas diarreas crónicas donde sabemos que no vamos a producir

un megacolon tóxico.

El megacolon tóxico es una complicación de la diarrea que puede ser de distinta naturaleza, ya sea




inflamatoria o infecciosa, en donde se produce una dilatación del colon y después se perfora, ese es el riesgo de los antiadiarreicos, por eso no se pueden

usar indiscriminadamente.

ANTIDIARREICOS

Loperamida disminuye el tránsito y tiene un efecto antisecretor.

El Subsalicilato de Bismuto es un antibacteriano, mejora la reabsorción de Na+ y H2O y además se une

a enterotoxinas, es bastante bueno.

Racecadrotilo es inhibidor de encefalinasas, inhibe AMPc y disminuye la secreción intestinal.

El agüita de arroz, es un remedio casero para la diarrea, se toma el agua almidonada, que si además le agregan azúcar va a tener glucosa, y funciona haciendo que entre el sodio a la célula

cotransportando agua.

Otro remedio es la zanahoria, hay vegetales que

disminuyen los movimientos intestinales, el arroz también. Las pastillitas de carbón actúan, igual que el pan quemado, absorbiendo las toxinas.

Los probióticos tienen algún efecto en la diarrea aguda, acuérdense que alrededor del 90% son autolimitadas, culturalmente los chilenos somos muy dados a dar alguna pastilla, a prescribir alguna cosa, por ejemplo a todas las diarreas darles probiótico. La verdad es que hay un rol de los probióticos en la diarrea por clostridium difficile, para reponer la flora que nosotros necesitamos, particularmente en cualquier diarrea que hayan usado antibóticos

previos hay un rol de los probióticos. Se ha pensado que debería existir un rol en el síndrome de intestino

irritable, pero eso no está 100% demostrado.

El octeótrido disminuye la secreción intestinal en general.

ANTIBIÓTICOS

Se prescriben antibióticos, a todos los pacientes que presenten shiguella. En los casos de salmonella, sólo a algunos pacientes, incluso se pone en duda si la

salmonella enteritidis es realmente sensible a los antibióticos. El Campilobacter es muy importante darle antibióticos a todos, pero hay que recordar

que genera mecanismos de resistencia.

La E. Coli responden a fluoroquinolonas, hay que tener cuidado al tratar a un subgrupo que se da en carnes mal cocidas, la O 157:H7, que al destruirla puede producir toxinas que son parecidas a las que produce la Shigella.

Uno en general debería dar la terapia basado en

antibiograma, si está disponible.

GRUPOS DE RIESGO

- Inmunocomprometido - Viajero - Hospitalizado - Salmonella enteritidis

INMUNOCOMPROMETIDO

Los pacientes inmunocomprometidos no son solamente los pacientes con VIH, hay un subgrupo de pacientes que tienen déficit de IgA, y por lo tanto en todos los lugares donde se secreta IgA, en

particular en el intestino, no va a tener la primera barrera de defensa, por lo tanto son más susceptibles a que cualquier germen entre. Igualmente los pacientes con SIDA, además de los gérmenes habituales hay otra clase de gérmenes que los

pueden invadir y producir enfermedades. Los trasplantados, aquellos que están con quimioterapia de cáncer, los que están recibiendo corticoides, especialmente si están recibiendo prednisona mayor a 15 mg/ día, es un grupo en el que nosotros vamos a tener mucho cuidado.

Dentro de los gérmenes que afectan a los pacientes

inmunocomprometidos están todos los microorganismos convencionales, pero además podemos encontrar cryptosporidium, microsporidium, isospora belli, cytomegalovirus, y el

micobacterium aureus, de la tuberculosis.

Para estudiar a un paciente inmunocomprometido hay que pedirle leucocitos fecales buscando

inflamación, también hay que pedirle sangre oculta con el mismo objetivo, hay que cultivarlo, buscar parásitos, buscar toxina para clostridium, hemocultivos para bacterias y micobacterias, activamente, desde el primer momento que veamos llegar a este paciente, ahora si es una diarrea leve, se recomienda observar, controlar al paciente y si no hay mejoría empezamos a buscar utilizando estos

métodos.




Si las pruebas tienen resultado negativo, igual se puede dejar tratamiento por 10 días con una quinolona (ciprofloxacino) o cefalosporina de 3ª

generación.

Si el cuadro persiste, no hay una mejoría con el tratamiento, obviamente a ese paciente habrá que

hospitalizarlo y hacerle un estudio endoscópico: RSC,

colonoscopía, endoscopía.

DIARREA DEL VIAJERO

En cuanto a la diarrea del viajero, hay zonas de alto riesgo como América Latina, África y el Sur de Asia, la probabilidad de que alguien que viene del mundo desarrollado a un tercer mundo se contagie con

diarrea del viajero es de 0,4.

Habitualmente están involucrados la E. Coli

enterotoxigénica, salmonella, shigella, campylobacter, giardia, entamoeba histolytica y rotavirus.

La profilaxis se realiza en pacientes que tengan un viaje importante o factores de riesgo, hay que tener cuidado con comidas y la manipulación de las

comidas.

El tratamiento en general con quinolonas y

cefalosporinas de tercera generación es bastante eficiente.

HOSPITALIZADO

Los hospitalizados, son un grupo particular no solamente por el uso de antibióticos, sino que también reciben tratamientos por vía oral que pueden producir diarrea como reacción adversa y por efecto osmótico, por ejemplo con cualquier elixir

que tenga sorbitol o manitol. Los pacientes que reciben alimentación enteral pueden estar deshidratados, pueden haber borrado sus vellosidades intestinales, y si les ponen una carga oncótica, por muy diluida que esta esté, eso puede hacer que empiece a crear una carga osmótica

mayor en el intestino, y van a crear una diarrea mediante el mecanismo de osmosis.

Y obviamente en este grupo está presente la diarrea asociada a antibióticos por clostridium difficile, es la causa más frecuente de diarrea en el paciente hospitalizado, tiene un espectro clínico variado, desde una diarrea muy leve hasta pacientes que

están a punto de un megacolon tóxico, es la complicación como les decía más temida, con un shock séptico. Esto se busca usando ELISA para toxinas A y B en deposiciones, existen falsos negativos, hay que recordarlo. El tratamiento es

metronidazol oral.

SALMONELLA ENTERITIDIS

La salmonella enteritidis, cada cierto rato nos

angustia, produce una gastroenteritis aguda, con diarrea, vómitos y fiebre en el 90% de los casos, incluso de varios días, hasta 8 días, hay disentería, shock séptico, insuficiencia renal, UN 30% de los casos se hospitalizan. Se produce por consumo de

alimentos contaminados, la prevención es la cocción, especialmente de los huevos. No existe respuesta clara a los antibióticos y además hay

portadores de Salmonella enteritidis.

RESUMEN

En suma, la diarrea es una Patología de alta incidencia, en Chile hay una alta incidencia pero no produce alta mortalidad.

La mayoría de las diarreas se deben a infección, la inmensa mayoría son leves y autolimitadas, por lo

tanto el tratamiento es dieta, hidratación y reposo,

hay que darles licencia.

Existen manifestaciones graves y hay grupos especiales, que indican que hay que tener especial cuidado con ellos y hay que hospitalizarlos, por supuesto no a todos, hay que tener criterio, va a

estar hospitalizado hasta que se supere la condición y esté estable. Existen grupos de riesgo y condiciones de gravedad, la mayoría requieren tratamiento

exclusivamente sintomático.




DIARREA CRÓNICA

La diarrea es un desorden intestinal, con evacuaciones fecales anormales en cuanto a frecuencia, o aumento del contenido líquido, que el paciente lo va a referir como una deposición pastosa, o de frentón líquida, crónica, más de 2 a 4 semanas.

CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA

Las causad de diarrea crónica son muchas y muy

variadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: COLON IRRITABLE

Existen tres tipos de colon irritable que se clasifican por la forma de sus deposiciones, tipo diarrea, tipo constipación, que es la inmensa mayoría de la gente, o también hay colon irritable mixto que en algunos momentos pasan con diarrea y en otros momentos se presentan con constipación.

Estos síntomas nos pueden dar hasta un 70% de

especificidad, en particular dependiendo de la edad, no es lo mismo tener este cuadro clínico a los 20 años, que este cuadro clínico aparezca a los 70 años.

Dolor abdominal que cede con la defecación, alteración en hábitos intestinales, ausencia de otra enfermedad definida, una larga duración de los

síntomas (más de 6 meses), diarrea o constipación que puede aparecer en situaciones de stress, ausencia de otra enfermedad definida. Por ejemplo un paciente con diabetes, hace más de 10 años, o de resistencia a la insulina, que ya ha pasado una enfermedad por largo tiempo, que tiene más de 50

años y aparece una diarrea, por muy alodinia que parezca podemos estar frente a una enteropatía diabética que tiene ciertas características. Otro ejemplo son los pacientes cirróticos que empiezan con diarrea, hay trastornos de la motilidad en los

cirróticos que producen sobrecrecimiento bacteriano y se produce diarrea crónica, distinto es el escenario.

CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA

Diarrea funcional / Síndrome de intestino irritable Enfermedad inflamatoria intestinal

Colitis microscópica (colitis colágena, colitits linfocítica) Isquemia intestinal

Síndromes de malabsorción

Malabsorción idiopática de ácidos biliares

Diverticulosis yeyunal

Cáncer de colon

Linfoma intestinal

Fármacos

Alcohol

Infecciones por parásitos

Infecciones bacterianas crónicas / Infecciones por hongos Enteritis por radiación

Adenoma velloso

Cirugía previa (gastrectomía, vagotomía, colecistectomía, resección intestinal) Causas endocrinas:

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Hipoparatiroidismo

Enfermedad de Addison

Diabetes mellitus

Feocromocitoma

Impactación fecal

Envenenamiento por metales pesados

Abuso de laxantes

Incontinencia anal

Tumores neuroendocrinos

Mastocitosis sistémica

Amiloidosis

Alergia alimentaria

Diarrea crónica idiopática




En un paciente que no tiene ninguna otra enfermedad y que tiene todos estos elementos estamos pensando en un paciente que tiene

intestino irritable.

Todos estos son síntomas de colon irritable y presentan baja probabilidad de organicidad.

DIARREA CRÓNICA: SÍNTOMAS, SIGNOS Y ALTERACIONES ANALÍTICAS INDICATIVAS DE

ORGANICIDAD

Presencia de sangre en las heces

Aparición de fiebre

Pérdida reciente de peso, >5 kg, en ausencia de síndrome depresivo concomitante

Inicio reciente de los síntomas o cambio en las características previas de éstos

Aparición en edades avanzadas (>40 años)

Historia familiar de cáncer o pólipos colorrectales

Existencia de diarrea nocturna

Diarrea que persiste tras el ayuno

Heces muy abundantes o esteatorreicas

Volumen de heches de 24 horas > 400 ml/día

Anomalías en la exploración física (hepatoesplenomegalia, adenopatías, masa

abdominal) Presencia de anemia, macrocitosis,

hipoprotombinemia, hipoalbuminemia Presencia de otras alteraciones analíticas, por

ejemplo aumento de VHS o PCR

Pensamos que una diarrea puede ser orgánica cuando hay presencia de sangre en las deposiciones, fiebre, pérdida de peso importante en ausencia de depresiones, es muy frecuente que haya depresión, diarrea intermitente y baja de peso, y uno tiene que pensar que hay organicidad, pero la depresión es una causa importante. Cuando toda la vida ha tenido un tránsito normal y aparecen los síntomas hace poco, aparición en edades avanzadas, sobre los 40 años. Si hay historia familiar de cáncer o pólipos colorrectales, diarrea nocturna,

que persiste pese al ayuno, heces muy abundantes, más aún si son esteatorreicas, puede haber incluso grasa flotando, son de mal olor. Otra característica de organicidad es el volumen de las heces abundantes. También es posible encontrar anomalías físicas, una hepatoesplenomegalia, un tumor, hipoalbuminemia y, obviamente, si hay PCR y

VHS aumentada uno piensa que puede haber un

mecanismo orgánico detrás.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INCONTINENCIA FECAL

Hay que diferenciar el síndrome diarreico de la incontinencia fecal en mujeres multíparas, o con partos traumáticos. La incontinencia fecal es el escape de contenido fecal sin la participación voluntaria, se confunde con la diarrea y puede tener deposiciones de menor consistencia, por eso se confunde. Y hay problemas en el mecanismo de continencia, no un problema diarreico propiamente tal, son las dos diferencias que hay que hacer, antes

de estar hablando de diarrea crónica.

EPIDEMIOLOGÍA

No se conoce la prevalencia de diarrea crónica en

el mundo.

En niños, según la OMS, esto va de un 3 a un 20%, en

adultos en USA va de un 3 a un 5%, pero si además se considera el síndrome de intestino irritable, alcanza un 18%.

En VIH antes de que estuviera la triterapia, sin terapia había un 36% de diarrea crónica y con terapia un

9%.

ESTUDIO: CLÍNICA

La clínica es importante para orientar en la diarrea crónica en algunas etiologías, principalmente, cómo

aparece la diarrea (cronología), es fundamental para hacer el diagnóstico diferencial con colon irritable, y la historia es fundamental también para ver los antecedentes: exposición a fuentes contaminantes, preguntar sobre las características de las deposiciones, como por ejemplo la cantidad de las deposiciones, uno puede orientarse a alguna causa según la cantidad. Si tengo un litro o más deposiciones me voy a preguntar qué pasa con el bicarbonato, es algo está ocurriendo, se perpetúa en el tiempo. Los mecanismos de continencia siempre hay que preguntar si se encuentran indemnes.

Averiguar las características del dolor. Hay personas que pertenecen al grupo de riesgo, se debe hacer el diagnóstico diferencial con colon irritable y con enfermedad inflamatoria intestinal. En los grupos de riesgo pensar en isquemia intestinal, los grupos de




riesgo son los mayores de 50 años, diabéticos, hipertensos, colesterol alto, los mismos que para

cardiopatía coronaria.

Averiguar si el paciente ha perdido peso, buscar síntomas asociados a la diarrea. Hay algunos tumores que producen sustancias vasoactivas, los

carcinoides, la probabilidad de que tengan una diarrea por tumor carcinoide es baja, pero tienen cuadros clínicos muy específicos: presentan sibilancias, soplos, se produce un flushing facial, y ese sería un carcinoide típico florido, se presenta en tumores de alta data, no da en todos los

carcinoides.

Antecedentes médicos y quirúrgicos, si le resecaron la mitad del intestino se puede producir un síndrome de intestino corto, se va a producir diarrea, es muy importante tener el antecedente. Los pacientes gastrectomizados per se pueden tener diarreas.

Hasta un 5% de las distintas series de los pacientes colecistectomizados padecen diarreas post-operatorias, producto de la presencia constante de ácidos biliares en el intestino que arrastran líquido, y el tratamiento, puede costar 50 lucas mensuales con la colestiramina o puede costar menos de mil pesos

con hidróxido de aluminio, ambos son fijantes de

sales biliares.

Hay que estudiar también la relación con factores sicosociales, particularmente el colon irritable.

EXAMEN FÍSICO

En general vamos a buscar algunas características que nos puedan orientar en la etiología, pero también vamos a buscar características que nos puedan orientar en consecuencias de la

enfermedad.

Si es un síndrome de malabsorción podemos encontrar signos carenciales producidos por deficiencias en la absorción de vitaminas y de nutrientes, como disminución de la visión nocturna por déficit de vitamina A, sangrado espontáneo de las encías si hay déficit de vitamina K, petequias o hipoalbumemia, se puede producir pelagra, el pelo

con características pajizas, etc.

Podemos buscar en el examen físico la causa, que es evidente en pacientes con daño hepático crónico que van a tener ascitis. Hay que evaluar el

estado de la piel, buscando deshidratación y signos carenciales

Al examinar la tiroides, un tumor nos puede estar produciendo tanto hipo como hipertiroidismo,

ambos son causa de diarrea crónica.

Se pueden encontrar sibilancias y soplos cardiacos en el contexto del síndrome carcinoide. Se debe realizar examen abdominal y examen anorrectal en pacientes que tengan relaciones sexuales anales, y por supuesto la presencia de edema de extremidades.

PRUEBAS NECESARIAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DIARREA CRÓNICA

La lista de pruebas es tremenda, en general primero se hace una evaluación general del paciente,

bioquímica, hemograma, hormonas tiroídeas, en particular la TSH y la T4 libre, cuantificar las inmunoglobulinas, en particular la IgA, especialmente en personas jóvenes con diarrea o en personas de más edad, mayores de 60 años que tienen una anemia crónica, detrás puede haber una

enfermedad celíaca.

UTILIZACIÓN FRECUENTE

Bioquímica general Hemograma y recuento

Hormonas tiroídeas

Dosificación de inmunoglobulinas

Anticuerpos antiendomisiso y antitransglutaminasa tisular

Coprocultivo

Parásitos y huevos en heces

Sangre oculta en heces

Test cualitativo grasa fecal (tinción de Sudán)

Gastroscopía y biopsias / biopsias 3 porción duodenal-yeyuno / aspiración para parásitos y cultivo bacteriano cuantitativo Enteroscopía

Colonoscoía / ileoscopía y biopsias / biopsias escalonadas del colon Tránsito de intestino delgado

Enema opaco

Ecografía abdominopélvica

Prueba de retención abdominal de 75SeHCAT (absorción de ácidos biliares)




Prueba del aliento de hidrógeno: absorción de lactosa, fructosa y sorbitol, absorción de glucosa (sobrecrecimiento bacteriano), tiempo de tránsito boca-ciego (lactulosa)

Manometría rectal (si la incontinencia es un problema importante)

UTILIZACIÓN MENOS FRECUENTE

Gammagrafía con leucocitos marcados

Tc abdominal

Arteriografía mesentérica

Osmolalidad, pH y electrolitos (sodio, potasio) en el agua fecal

Determinación en sangre de: gastrina, serotonina, cromogranina, histamina, glucagón, cortisol, péptido vasoactivo intestinal, calcitonina

Determinación en orina de ácido 5-hidroxiindolacético, ácido vanilmandélico / metanefrinas, histamina

Pruebas de función pancreática exocrina (test de PABA, elastasa fecal)

En la enfermedad celíaca hay un gran espectro de manifestaciones. Inicialmente se describió en niños con diarrea crónica severa que fallecían, en los años 50 se describió por primera vez como un cuadro

florido de diarrea, producida por la intolerancia al gluten, la proteína del trigo. Pese a esta descripción como un cuadro florido, hay una gran gama de manifestaciones de la enfermedad celíaca como por ejemplo exclusivamente depresión y detrás hay una enfermedad celíaca, ustedes tratan la enfermedad celíaca, quitan el gluten de la dieta y se acaba la depresión. Otro ejemplo son pacientes de 60 años con anemia crónica, que se produce porque no se absorbe la cantidad adecuada de hierro, una anemia ferropriva, y esto es causado

solamente por la enfermedad celíaca. Si se sospecha enfermedad celilíaca hay que buscarla dirigidamente, en esos casos uno pide anticuerpos anti-endomisio y anti-transglutaminasa tisular, y por otro lado se hace una endoscopía y se toman biopsias del duodeno, la enfermedad celíaca es un síndrome de malabsorción y puede presentarse como una atrofia vellositaria que puede ser continua, segmentaria o en parches, por lo tanto son múltiples las biopsias que hay que hacer para poder llegar al diagnóstico de que hay una atrofia en el

intestino delgado.

Sin duda que en aquellos pacientes que estamos buscando malabsorción vamos a buscar grasa fecal, hay distintas formas, una el test de Sudán, es un test cualitativo en que se tiñe la deposición, hay un test también para buscar grasa en la deposición que es

el test de Van de Kamer, se recolectan 3 días de diarrea, y se compara la cantidad de grasa con una cantidad de grasa ingerida conocida. Hay otros sistemas que toman una alícuota de deposición, la centrifugan igual que el hematocrito y también es

cuantitativo, eso se llama esteatocrito, ver la cantidad de grasa que tiene la deposición y es una forma más precisa de acercarse a ella.

Uno puede hacer una endoscopía con biopsia, una enteroscopía, también uno puede hacer tránsito de intestino delgado para ver presencia de divertículos, un enema baritado, colonoscopía, ileoscopía con

biopsia ad hoc, etc.

Y menos frecuente se usa la gammagrafía con leucocitos marcados para ver dónde hay inflamación, un scanner, una arteriografía mesentérica cuando uno esté sospechando una isquemia mesentérica, en particular una arteriografía hoy en día se usa cuando ya se ha hecho el

diagnóstico de isquemia mesentérica a través de un angioTAC o una angioresonancia, la arteriografía no solo sirve para ver el lugar de la obstrucción, también puede ser una medida terapéutica mediante la

instalación de un stent, una prótesis.

NO A TODOS LE VAMOS A PEDIR TODOS ESTOS EXÁMENES, es importante que sepan que están

todas estas herramientas. No hay modelo de salud que pueda soportar económicamente realizar todos

estos análisis a todos los pacientes.

ANÁLISIS DE HECES

Es importante hace una colección y un análisis cuantitativo de un paciente que llega con una diarrea crónica, determinar el peso, electrolitos en deposiciones, magnesio, hay pacientes que crean

diarrea, ya sea por mecanismos psicógenos, o uso de laxantes, ver el pH, en los casos, raros, especialmente en niños que tienen malabsorción de carbohidratos, en aquellos pacientes que tienen pancreatitis crónica ver quimotripsina y actividad de

elastasa en deposiciones, y búsqueda de laxantes.




Vamos a ver que hay sangre oculta, glóbulos

blancos.

También se hace estudio de grasa: Sudán III, esteatocrito, Van de Kamer eso me habla de malabsorción, que no solamente está ubicada en el intestino, puede ser de origen pancreática, como la

pancreatitis crónica, o también por patología biliar.

PESO

En cuanto al peso es raro que en un síndrome de intestino irritable sean más de 500 g, menos de 1000 g es raro que sea un cólera pancreático, más de 2000 g habitualmente este grupo de pacientes requiere fluidos intravenosos, menos de 200 g uno tiene que preguntarse si hay incontinencia, qué pasa

con el dolor, si hay colon irritable. Si quieren buscar si hay un factor de osmosis dentro del intestino que esté produciendo la diarrea o que sea un factor agravante, hospitalizan al paciente, y si la diarrea dura después de 48 hrs de ayuno, quiere decir que hay factores secretores involucrados. Si la diarrea cede con ayuno, se debe a alguna sustancia ingerida, o la alergia a alguna sustancia o al efecto

osmótico de algo.

pH FECAL

Un pH fecal bajo se ve sólo en la malabsorción de los

carbohidratos, esto se observa en niños.

En la malabsorción generalizada se observa un pH mayor. Lo normal es entre 6 y 7, bajo 5,3 indica que hay una sustancia ácida en el interior y eso está

dado por los carbohidratos.

ELECTROLITOS FECALES Y GAP OSMÓTICO

GAP OSMÓTICO = 290 – 2 ([Na]+[K])

Hay un gradiente osmótico en el intestino que se

iguala con el del plasma en el intestino distal, lo normal es que esté alrededor de 50, se calcula a través del conocimiento de cómo está el sodio y el potasio en las deposiciones y eso multiplicarlo por dos, y el resultado se le resta a 290. El GAP osmótico

estima la contribución de los electrolitos y los no electrolitos a la retención de agua en el lumen y como decíamos que esto se equilibra en el intestino distal, si esto es mayor de 125 quiere decir que hay una diarrea osmótica, si esta es menos de 50 la

diarrea es de tipo secretora.

INVESTIGAR PRESENCIA DE CARBOHIDRATOS

Hay pruebas especiales para buscar carbohidratos:

- Sensores de oxidasa de glucosa: sólo glucosa - Tabletas Clinitest: no detecta azúcares no

reducidos ni alcoholes - Reactante con antranona: todos los azúcares

salvo sorbitol y manitol

BÚSQUEDA DE LAXANTES

Existen pruebas específicas para laxantes. En general es estado de la osmolalidad y los electrolitos del

paciente van a depender del laxante y del resultado de éste. Si tiene mucho magnesio puede estar tomando algún laxante con magnesio, también hay que tener especial cuidado con Cl. Uno puede medir la creatinina y la urea en la deposición, para

ver si está mezclada con orina.

CULTIVOS

En los inmunocompetentes es raro que la causa sea

una infección en una diarrea crónica, en un inmunocomprometido no, ahí son múltiples las causas, pero en un inmunocompetente con diarrea

crónica uno debería hacer al menos un cultivo.

En un paciente inmunocomprometido las causas de diarrea son múltiples: bacterias, virus, hongos,

parásitos.

No se conoce el valor predictivo de los cultivos.

ANÁLISIS DE ORINA

En los análisis de orina se pueden buscar diferentes

cosas, dependiendo de la causa de diarrea crónica que queremos descartar:

- Laxantes - 5 hidroxiindolacético � síndrome carcinoide - Ácido vainillín mandélico � feocromocitoma - Metanefrina � feocromocitoma - Histamina � carcinoides del intestino anterior.

HORMONAS PEPTÍDICAS

Hay tumores productores de hormonas que nos pueden provocar diarreas crónicas, el más importante y frecuente es el péptido vasointestinal (VIP), pero habitualmente esto no se lo vamos a




pedir a todas las diarreas. Habitualmente las diarreas por hormonas son con cuadros clínicos de más de 4 semanas, tienen características secretoras, habitualmente son más de 1 litro al día, habitualmente producen deshidratación,

hipokalemia, acidosis. Este es el contexto, un lipoma o tumores productores de calcitonina, gastrina o glucagón, que son la inmensa mayoría, un 99% de las diarreas por hormonas péptidicas.

TEST SEROLÓGICOS

Test Enfermedad

ANCA perinucleo Colitis ulcerosa idiopática

Cuantificación Ig Déficit Ig A

VHS, PCR Enfermedad inflamatoria

Ac VIH SIDA

Ac Ameba histolítica Amebiasis

HLA: DR3, DQ2 Enfermedad celíaca

Antitransglutaminasa y antiendomisio

Enfermedad celíaca

ANA

Vasculitis, esclerodermia, celíaca, colitis microscópica, hipotiroidismo, enteropatía autoinmune

Uno puede pedir ANCA, en caso de pensar en colitis ulcerosa va a estar positivo. Cuantificación de inmunoglobulina en aquellos que estamos pensando en un déficit de IgA, pero ojo si pensamos en

enfermedad celíaca uno hace anticuerpos anti-transglutaminasa tisular y anti-endomisio, uno tiene que medir las inmunoglobulinas porque el anti-endomisio va a estar negativo si tiene un déficit de

IgA.

Por supuesto la PCR y la VHS van a estar aumentadas en las enfermedades inflamatorias. En aquellos

pacientes que nosotros pensemos que puede tener SIDA vamos a medir anticuerpo anti-VIH, vamos a medir anticuerpo contra la ameba histolítica en aquellos pacientes que nosotros pensemos que eso es lo que está detrás. Vamos a pedir anticuerpos

antinucleares si pensamos en vasculitis, esclerodermia, enfermedad celíaca, colitis microscópica, hipotiroidismo o enteropatía

autoinmune.

COLONOSCOPÍA

Cuando nada de esto nos está dando la clave vamos a pedir una colonoscopía, nos puede servir en algún momento de la evaluación, porque en la mayor parte de los casos el compromiso está en todo el colon, se deberían tomar biopsias

escalonadas, incluso en los casos en que la colonoscopía es normal, ustedes tienen colonoscopía normal y la paciente tiene una colitis microscópica cuyo diagnóstico se va a hacer cuando el patólogo examine las muestras que el colonoscopista tomó, y encuentre que haya un

aumento de la capa colágena bajo la membrana basal o un aumento de los linfocitos en la biopsia, porque las colitis microscópicas más importantes son dos, la linfocítica y la colagena. En la enfermedad de Whipple, en el esquistosoma la colonoscopía puede ser totalmente normal, pero la biopsia es la

que nos va a dar el diagnóstico.

Si hay pérdida de peso o hemorragias ocultas está

indicada la colonoscopía.

ENDOSCOPÍA ALTA Y ENTEROSCOPÍA

Permite la obtención de biopsias de intestino delgado, aspirado para cultivos y parasitológicos. Se realiza biopsia siempre que hay esteatorrea o sangre oculta, para ver como están las vellosidades.

Nos puede ayudar en el diagnóstico de la enfermedad de Cröhn, que tiene características

bien precisas en algunos casos, también puede que la biopsia sea sugerente de esta enfemedad, diagnóstico de giardia, en los celíacos se va a ver atrofia e inflamación, en los linfomas también haremos pruebas de inmunohistoquímica para

determinar qué tipo de linfoma es, gastroenteritis eosinofílica, aumento de los eosinófilos, etc.

RADIOGRAFÍA

Hoy en día se usa poco, hay algunas características del intestino delgado cuando uno hace una radiografía que se llama pattern malabsortivo, pero hay que saber que es un elemento más que se

puede utilizar.

El pattern malabsortivo se genera por un exceso de fluido intraluminal, se observa una superficie irregular

de la mucosa.




Puede ser útil en diagnóstico en: Cröhn (sugerente), diverticulosis yeyunal, carcinoides (sugerente) y

escleroderma. Mejor en fístulas y estenosis.

Es complementaria a estudios endoscópicos.

OTRAS IMÁGENES

La angiografía nos va a ser útil para ver isquemia intestinal, escáner para ver tumores, el mismo rol de la resonancia nuclear magnética.

Podemos ver cómo está el páncreas si estamos pensando en una pancreatitis crónica como causa

de una diarrea. Podemos apreciar tuberculosis intestinales, dónde puede aparecer cualquier cosa, lo que si estimula mucho la tuberculosis es un tumor, y es muy difícil hacer el diagnóstico, son personas que están con un síndrome febril prolongado o con

diarrea, 2 – 3 hasta 10 meses y no se hace el diagnóstico, cuando finalmente se le pide un scanner abdominal aparece un tumor, y lo envían a pabellón a operarse de un cáncer y aparece una

tuberculosis intestinal.

TEST FISIOLÓGICOS

Sirven para ver la absorción de monosacáridos la prueba de la D-xylosa, para ver la absorción de

vitamina B 12 la prueba de Schilling, para ver la absorción de ácidos biliares se mide la cantidad

escretada o se hace la prueba de la colestiramina.

Estos dos son importantes: hidrógeno en aire espirado con lactosa para ver la intolerancia a la lactosa, la verdad es que la intolerancia a la lactosa en nuestra población (latinoamericanos) es de alta

prevalencia, 70-80% y en las poblaciones nórdicas es de un 20 a un 40%. Hay una prueba para ver si hay intolerancia a la lactosa o no, le unen a la lactosa hidrógeno marcado y se va midiendo la radioactividad en el aire espirado, si la sustancia es absorbida tiene que pasar por el hígado y va a

tardar bastante tiempo en salir en la espiración el hidrógeno que se desdoble, por lo tanto si el paciente es intolerante a la lactosa, no absorbe la lactosa, esa lactosa va a llegar rápidamente al intestino, la van a estar esperando las bacterias, se la van a comer y el hidrógeno pasa rápidamente al

aire espirado.

Se puede hacer también un test con lactulosa, que nosotros no la absorbemos, la usan como laxante por lo mismo, entonces la lactulosa llega rápidamente al intestino delgado, no se absorbe, dan cuenta de ella las bacterias y en presencia de sobrecrecimiento

bacteriano, en forma precoz, vamos a eliminar el hidrógeno marcado. Si no hay sobrecrecimiento bacteriano la lactulosa seguirá su camino hasta el colon y logrará el efecto osmótico, arrastrará

deposiciones, y tendremos el efecto laxante.

ESTUDIO DEL PÁNCREAS

Las imágenes nos dan la clave, pero uno puede buscar en las deposiciones la quimiotripsina, la

tripsina y la elastasa, son pruebas de los últimos 15 años, antes se usaba el test con intubación, el test con bentiromide, era engorroso, había que intubar a los pacientes. Hoy en día se pueden medir en las deposiciones y tanto el escáner como la resonancia

nos dan las características del páncreas, así nos acercamos al diagnóstico de pancreatitis crónica.

CAUSAS PRINCIPALES

Diarrea osmótica: laxantes, malabsorción,

carbohidratos.

Diarrea con mucha grasa: malabsorción,

maldigestión.

Diarrea inflamatoria: enfermedades inflamatorias, infecciones, isquemia, neoplasias, actínica.

Diarrea secretoras: laxantes, toxinas, inflamatorias, congénitos, vasculitis, drogas, alteración de la motilidad, tumores neuroendocrinos, neoplasia,

addison, idiopática.

TERAPIA EMPÍRICA

Se hace antes de los test diagnósticos y también se

puede hacer con antibióticos después que el estudio no ha revelado etiología, si la enfermedad diagnosticada no tiene tratamiento o el tratamiento específico falla.

Podemos utilizar los siguientes fármacos:

- Opiodes - Colestiramina - Bismuto - Racecadrotilo




- Octeotride.

RESUMEN

En resumen, las causas de diarrea crónica son múltiples, las otras (agudas) es infección y en el 99%

de los casos le va a achuntar, acá no, son múltiples.

Su incidencia y prevalencia en Chile son

desconocidas, en el mundo también.

La historia clínica y el examen físico son esenciales para el diagnóstico, el estudio no necesariamente hospitalizado, un paciente que está bien, que no

tiene mayor repercusión de su estado clínico en su bienestar, lo pueden estudiar de forma ambulatoria, pero siempre para llegar al diagnóstico se requiere de exámenes complementarios.

La única manera de poder diagnosticar esto es con mucho conocimiento.

Para la práctica médica general deben saber que una diarrea de más de 2 semanas ya no es

solamente una infección, y tienen que tener el concepto claro qué lo que es un síndrome de malabsorción, una diarrea inflamatoria y una diarrea líquida. Y a partir de eso saber qué es una colonoscopía, saber la enfermedad celíaca, saber

sospechar un cáncer y cómo llegar a ese diagnóstico y obviamente, tener el criterio de cuando derivarlo al gastroenterólogo. Saber que hay parasitosis que son importantes en el país, entender toda la cosa epidemiológica es fundamental, pero tener claridad respecto de todas estas causas no.

Las enfermedades inflamatorias están aumentando, la disentería hoy en día no son como hace algunos años que eran por shigella o salmonella, hoy en día la disentería, que es diarrea con sangre, también puede tener una enfermedad inflamatoria detrás,

pero frente a eso ustedes saben que el criterio es

hospitalizar, y de ahí vemos qué pasa.

Bibliografía: están las normas chilenas de gastroenterología y Harrison y Farreras.

EXPLICACIÓN FLUJOGRAMA

Aquí está la papa, se ve harto y es harto, siempre ustedes van a hacer una buena historia, cómo empezó, las características, la duración, antecedentes epidemiológicos. Ver las características de las deposiciones, descartar la

incontinencia fecal. Ver la tendencia del dolor, buscar signos de inflamación, descartar la existencia de síndrome de intestino irritable. Buscar la baja de peso, nos puede orientar sobre un cáncer o una malabsorción. Buscar factores agravantes y los que

van a mitigar la diarrea, buscar iatrogenia, fármacos. Descartar la diarrea ficticia, aquel que se está provocando la diarrea, y por supuesto ver si hay enfermedades sistémicas. Todo eso está en la clínica

y en la anamnesis.

Al examen físico primero tenemos que ver si tenemos paciente o no. Evaluar el intravascular, qué está

pasando en la piel, buscar masas en el tiroides, si tenemos sibilancias, si hay soplos, qué pasa con el examen abdominal, nunca olvidarse que existe la región anorrectal, ahí puede estar la clave, no es habitual que el paciente llegue y te diga “no, yo soy gay” no es así, entonces ustedes lo van a examinar y puede que la clave esté en la región perianal.

Buscar edema.

Dentro de los exámenes de laboratorio se pide un hemograma, un perfil bioquímico, qué pasa con los

electrolitos.

Y vamos a hacer análisis de las deposiciones, si las deposiciones clínicamente tiene sangre, ustedes

saben que es inflamación, pero vamos a ir a buscar los leucocitos fecales igual, vamos a ir a buscar sangre oculta en deposiciones, dependiendo de lo que uno esté sospechando son los exámenes que le va a pedir, es así cómo queremos ver el GAP osmótico pidiendo electrolitos fecales, yo he

intentado pedir acá y en varios hospitales electrolitos fecales, y nunca me dan electrolitos fecales, pero bueno =(. Está dentro de las cosas que uno puede hacer si logra convencer al tecnólogo, porque no tiene nada de especial hacer un centrifugado y el sobrenadante meterlo a la misma máquina que mide los electrolitos plasmáticos que lo hacen todos los días, pero se niegan en forma reiterada a hacer electrolitos fecales y para este tipo de enfermedades es súper importante. Ver la presencia de sangre oculta, ver los glóbulos blancos, ver presencia de

grasa, si hay grasa en la deposición sabemos que es malabsorción. Y ver idealmente si hay presencia de laxantes y de acuerdo a eso uno va a decir, esto es una diarrea líquida y esas pueden ser osmóticas o secretoras, puede ser una diarrea inflamatoria o una

esteatorrea, y de acuerdo a eso van al cuadrito y


CLASE 10: DIARREA A

17 Dr

van a ver el espectro clínico del que estamos

hablando.


Dr. Mauricio González

van a ver el espectro clínico del que estamos

Autor: Carolina Reyes M

Clase 10 diarrea aguda y crónica

Health & Medicine

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