Clase 10 Neumonia por Hipersensibilidad y Urticária
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Dra. Ivette Rocha Arias
DEFINICIÓN
Denominada también alveolitis alérgica
extrínseca, y es el resultado de la respuesta
inmunológica a varios antígenos biológicos y
químicos inhalados como son las proteínas de
aves, hongos, bacterias, termofílicas, y ciertos
compuestos químicos volátiles y no volátiles
de bajo peso molecular.
La inhalación repetitiva de estos antígenos
finamente dispersos en el ambiente ocasiona
en el huésped susceptible una sensibilización
y se manifiesta con alveolitis, de ahí que
también se la conoce como alveolitis alérgica
extrínseca (AAE), pero como esta entidad
involucra al bronquiolo, se le refiere mejor
como una bronquioloalveolitis.
PREVALENCIA
La prevalencia de la NH es difícil de estimar varía
de país a país, y aun dentro de un mismo lugar,
estas variaciones están influenciadas por ciertas
características como son: el clima local,
costumbres locales, condiciones geográficas y
estación del año, además existe el problema que
la NH representa una entidad con diferentes
agentes causales.
A pesar de que la NH está relacionada con
partículas inhaladas, es una entidad poco
frecuente en fumadores, se considera que el
humo del cigarro está relacionado a un posible
efecto inmunosupresor local, el cual puede
disminuir la respuesta inmune contra el
antígeno, previniendo así la reacción inmune
exagerada que es necesaria para el desarrollo
de la NH, pero es importante enfatizar, que
cuando esta entidad ocurre en fumadores el
curso clínico es más intenso e insidioso con
progresión a la fibrosis
Enfermedad Antígeno responsable Origen de la exposición
Pulmón del granjeroMycropolyspora faeni
Termoactinomices vulgarisHeno enmohecido, abono
Pulmón de los cuidadores
de avesProteínas aviarias
Excretas y plumas de
palomas, pichones, pericos
Pulmón de los recog. de
hongos
Mycropolyspora faeni,
Termoactinomices vulgaris,
Termoactinomices viridis
Estiércol de hongo
Neumonitis por el uso de
ventiladores y
nebulizadores
Termoactinomices vulgaris
Termoactinomices candidus,
Micropolyspora faeni, varios
hongos
Polvo de equipo de aire
acondicionado, hornos de
calderas, humidificadores,
nebulizadores
Pulmón de los trabajadores
de la malta y cebadaAspergillus clavatus Polvo enmohecido
Enfermedad Antígeno responsable Origen de la exposición
Pulmón de los
trabajadores del plásticoAnhídrido trimelíco Anhídrido trimelíco
Pulmón de los pulidores
de porcelanasDiisocianato de tolueno Catalizadores de pinturas
Pulmón de los
limpiadores de
alfombras
Agentes químicos
orgánicos e Polvo de
alfombras
inorgánicos volátiles
Pulmón de los
trabajadores del
pescado
Proteínas de pescado (?) Preparación de alimentos
CLINICA
Clásicamente se han descrito tres diferentes
presentaciones clínicas: la forma aguda, subaguda y
crónica.
Forma Aguda :
Sensibilización previa y que se exponen aconcentraciones altas del antígeno
Cuadro se desarrolla en las primeras 4 a 8 horasposteriores a la inhalación
Tos, escalofríos y fiebre
Taquipnea, taquicardia y estertores crepitantes enambas bases pulmonares.
Se resuelve en las primeras 24 a 48 horas
Forma subaguda y crónica :
Exposición crónica a niveles mas bajos de
antígenos.
Síntomas leves o ausentes.
Exposición continua se asocia disnea, tos
anorexia y perdida de peso.
Resultado final Fibrosis pulmonar
RADIOLOGICAMENTE Forma aguda : se observan opacidades en
vidrio despulido (fosco) y un patrón nodular
fino (1 a 3 mm) mal definido en forma
bilateral y difusa, rara vez se encuentran
imágenes reticulares finas y consolidaciones
de los lóbulos inferiores focales hasta en un
10 a 25%
Forma subaguda : el patrón retículo nodular se
vuelve más prominente con acentuación de
estructuras broncovasculares y las formas
crónicas se caracterizan por fibrosis con
retracción de los lóbulos superiores, con
opacidades reticulares gruesas, bronquiectasias
centrales y pérdida de volumen con imagen en
«panal de abeja» que representa el proceso
cicatrizal.
TAC DE TORAX DE AR
Hallazgos por tomografía computadorizada de altaresolución en la neumonia por hipersensibilidad.
Subaguda
Opacidad en vidrio despulido en forma difusa o enparches a
Opacidad de nódulos pequeños centrolobulillares a,b
Sobreposición de los hallazgos anteriores a,b
Áreas lobulares con disminución en la atenuaciónpulmonar (perfusión en mosaico) a,b
Áreas lobulares de atrapamiento aéreo a laespiración a,b
Hallazgos de fibrosis
Crónico
Hallazgo de fibrosis (engrosamiento intersticial
intralobulillar, interfase irregular, engrosamiento
septal interlobulillar irregular, panal de abeja,
bronquiectasias por tracción) a
Sobreposición de opacidad en vidrio despulido o
nódulos centrolobulillares a
Distribución en parche de las anormalidades a,b
No hay predominio de alguna zona de fibrosis,
con relativo respecto de los ángulos
costofrénicos a,b
LBA
Lavado bronquioloalveolar (LBA) mostrará un predominio de
linfocitos en la cuenta celular ya que hay un aumento en el
número absoluto y porcentual, con cifras por arriba del 50%, y en
donde éstos son predominantemente linfocitos T con un fuerte
predominio de la subpoblación CD8+ (citotóxica/supresora);
debemos hacer énfasis en que el valor porcentual de linfocitos
en el LBA tiene un factor pronóstico evidente, ya que se puede
predecir con valores superiores al 70% que los pacientes tendrán
una buena respuesta al tratamiento.
DIAGNOSTICO
No hay ningún dato clínico o de laboratorio
preciso en la NH, por lo que es necesario
reunir una serie de datos en forma conjunta
para poder elaborar un diagnóstico definitivo.
La combinación de esta serie de datos nos
lleva a contar con criterios diagnósticos para
esta entidad, con relevancia en los siguientes
puntos:
DIAGNOSTICO
1) Sospecha clínica, ante un antecedente deexposición conocida a un alérgeno capaz deproducir NH y síntomas relacionados a lamisma, lo que se conoce como una relacióncausa-efecto.
2) Presencia de anticuerpos específicos para elantígeno bajo sospecha.
3) Cuadro clínico, radiológico y funcionalcaracterístico de una neumopatía intersticialdifusa.
4) Cambios histológicos que muestren unaneumonitis por hipersensibilidad, y linfocitosisen el LBA.
CRITERIOS DE
DIAGNOSTICOMayores
Síntomas compatibles
Evidencia de exposición/anticuerpos
Datos compatibles por imagen (radiográficos/tomográficos)
Lavado bronquioloalveolar con predominio de linfocitos
Cambios histológicos compatibles
Reto antigénico positivo
Menores
Estertores crepitantes subescapulares
Difusión de monóxido de carbono (DLCO) baja
Hipoxemia arterial en reposo y/o al ejercicio
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en suprimir el contacto
con la fuente alergénica causal de la entidad
Se debe suprimir el componente inflamatorio a
nivel parenquimatoso, lo cual se logra
esencialmente con manejo de antiinflamatorio.
Se usará en forma inicial esteroides sistémicos
a dosis de 0.5 a 1 mg/kg de peso ideal al día,
con una disminución paulatina cada 4 a 6
semanas hasta lograr suspender en forma
definitiva
TRATAMIENTO En los casos subagudos y crónicos, nos vemos en la
necesidad de sostener una dosis de mantenimiento (10
a 20 mg/día) por periodos prolongados.
Cuando no se ha observado una buena respuesta al
antiinflamatorio en los primeros 3 a 6 meses, se
recomienda agregar un inmunosupresor, como la
azatioprina a dosis de 1 a 2mg/kg/día, con lo que se ha
visto mejoría o estabilidad.
El uso de broncodilatadores en esta entidad es
importante, sobre todo en base a que los pacientes
presentan alteraciones de la vía aérea periférica.
URTICARIA
Definición
Ronchas eritematosas,
pruriginosas que desaparecen a
la presión, con tendencia a
confluir formando placas,
desaparecen sin dejar Huella,
después de varias horas.
R.M.Ferdman.
Activación de células cebadas
La activación de las células cebadas puede ocurrir:
A través de la IgE que se une a los receptores de alta
afinidad presentes en la célula.
La estimulación de las fibras nerviosas cutáneas
produce estimulación del reflejo axonal que libera
sustancia P, la cual no es solo un potente
vasodilatador sino que también libera histamina
adicional de las células cebadas.
Activación de células cebadas
La IgE unida a la célula dispara la producción de los
metabolitos del ácido araquidónico asociado a la membrana
de la célula cebada, que incluyen prostaglandina D2 a través
de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX) y los
leucotrienos C y D a través de la enzima lipooxigenasa.
También se liberan otras enzimas vasoactivas.
La activación del sistema del complemento, genera
fragmentos C3a, C4a y especialmente C5a, colectivamente
conocidos como anafilotoxinas, que se unen a la superficie
de la célula cebada a través de su receptor y liberan
histamina.
Activación de células cebadas
C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas sontambién factores quimiotácticos para varias célulasinflamatorias que producen factores liberadores dehistamina.
Los factores liberadores de histamina (FLH) contribuyen alaumento y prolongación de la extravasación de proteínasplasmáticas, contacto del factor de Hageman con lasuperficie celular y subsecuente activación del sistemaformador de cininas.
Se genera calicreína la cual se convierte en cininógeno ybradicinina, un potente mediador de vasodilatación yaumento de la permeabilidad vascular
Activación de células cebadas
La bradicinina es desactivada primariamente por la
enzima convertidora de angiotensina (ACE),
localizada en el endotelio pulmonar arterial.
Los mecanismos directos no inmunológicos de
liberación de histamina incluyen: estímulos físicos,
como el calor y efectos mecánicos; medios de
contraste radiológico tal vez por su alta
osmolaridad; el etanol; medicamentos como
vancomicina y opioides; alimentos como fresas y
mariscos.
Activación de células cebadas
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inducenreacciones por inhibición de la enzima ciclooxigenasa 1(COX 1), originando un cambio hacia la vía de lalipooxigenasa generando el aumento de producción deleucotrienos.
El mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad de lainhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ACE),puede involucrar la interferencia con la degradación de labradicinina.
La activación y desactivación del control de la enzimainhibidora de la C1 esterasa del complemento, ambos delcomplemento y de la vía formadora de cininas.
Activación de células cebadas
La disfunción del inhibidor de la C1 esterasa,
puede causar angioedema a través de una
producción inapropiada de bradicinina.
La IgE unida a la superficie de la célula
cebada, por autoanticuerpos anti IgE,
dirigidos contra la fracción Fc de la IgE, o por
autoanticuerpos dirigidos contra el receptor
de alta afinidad de la IgE de la superficie de la
célula cebada, pueden disparar la liberación
de histamina de ésta célula
Clasificaciones
Según la duración: 1) Aguda
2) Crónica
Según su mecanismo:
1) Inmunológica: Mec I, II, III.
2) No inmunológica.
Según su etiología:
Clasificación según su duración:
AGUDA
Menor de 6 semanas
Se encuentra la causa
Más frec en jóvenes
Mec I más frec.
CRÓNICA
○ + de 6 sem.
○ Se conoce la causa en 60%.
○ Mas frec. adultos
○ Autoinmune 40%
○ Idiopática 40%
Clasificación según el mecanismo de
producción
Inmunológicas:
Mecanismo I.(Hipersensibilidad inmediata o anafiláctico. IgE
Mecanismo II. (Citolítico o citotóxico).
IgG y M y complemento vía clásica.
Mecanismo III. (de complejos Ag/ Ac).
IgG y M y activación del complemento ambas vías.
No inmunológicas:
Liberación directa de histamina.
Urticarias físicas.
Infecciones.
Enfermedades autoinmunes.
Enfermedades malignas.
Otras.
Clasificación según su Etiología
Medicamentos.
Alimentos y aditivos alimentarios.
Alergenos ambientales: inhalados, ingeridos o de contacto.
Insectos: (Picadura, ácaros y contacto.
Genética.
Proliferación de células cebadas.
Autoinmune
Enfermedades sistémicas:
-Vasculitis y enfermedades autoinmunes
-Infecciones. Virales, parasitarias, bacterianas,
hongos.
- Enfermedades malignas.
Estímulos físicos.
Idiopática
URICARIA AGUDA
Mecanismo Anafiláctico por IgE.
Alergia a alimentos.
Alergia a medicamentos.
Picadura de insectos
Infecciones agudas.
Intoxicación alimentaria.
Reacciones no inmunlógicas a
aditivos alimentarios, toxinas
bacterianas,
Liberación directa de histamina
por mecanismos no
inmunológicos: pescado,
mariscos, fresa, AAS. Y otros
medicamentos.
Urticaria física.
Otros
URTICARIA CRÓNICA
1) URTICARIA AUTOINMUNE.40 %
Anticuerpos IgG contra el receptor de
alta afinidad para la IgE (Fc eRI). (35%
a45%). ( Frecuentemente asociado
con anticuerpo antitiroideo). Es un
anticuerpo IgG contra la subunidad a
del receptor de alta afinidad para la
IgE (anti-FceRI IgG)
Anticuerpos de tipo IgG que son Anti
IgE.(5% a 10%).
Células cebadas y basófilos.
Hay activación de complemento(C5a),
libera+ histamina.
Las IgG patogénicas son la 1 y la 3,en
menor medida la 4. La IgG 2 no
participa
2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA
CAUSA. 20%
Urticarias físicas.
Alergia a alimentos, aditivos
alimentarios.
Infecciones crónicas: absceso dental,
sinusitis crónica, parasitosis, tiña
pedis, Helicobacter pylori, infeccción
vaginal, infección urinaria
Enfermedades sistémicas:
Autoinmunes, malignas, etc.
Otras
3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA
(UCI).
No se conoce su causa 40 %
Autoanticuerpos en la Urticaria
Crónica.
26% Anticuerpos IgG, liberadores de histamina anti-
receptor de alta afinidad para la Ig E. (FceR1).
15% Anticuerpos IgG inmunoreactivos no funcionales
anti- receptor de alta afinidad para IgE (FceR1).
9% Factor liberador de histamina específico de las células
cebadas.
9% Anticuerpos IgG, anti IgE.
41% Factor no identificado
Angioedema
Angioedema sin urticaria
=angioedema hereditario
50% de los casos de urticaria
se acompañande angioedema.
Misma fisiopatología de la
urticaria.
Edema de la dermis profunda.
No causa prurito, sino dolor.
Evaluación de intensidad de la urticaria
Nivel Ronchas Prurito
0 Ninguno Ninguno
1 Leve (< 20 ronchas /24h.) Leve
2 Moderado(21- 50 ronchas/ 24h) Moderado
3 Severa + 50 ronchas/24h o
tendencia a confluir
Intenso
Autoanticuerpos en
urticaria
Urticarias Físicas
Dermografismo.
Urticaria al frío.
Urticaria al calor.
Urticaria colinérgica.
Urticaria por presión.
Urticaria acuagénica.
Infecciones
Infecciones que pueden pasar
inadvertidas:
- Sinusitis.
- Caries dentales.
- Infección urinaria.
- Parasitosis.
- Infección vaginal.
- Micosis superficial.
Liberadores directos de histamina
Medicamentos: Morfina, codeína.
Alimentos: fresas, pescado, mariscos
Aspirina.
Medios de contraste radiológico.
Exacerbantes
Vasodilatadores cutáneos:
Calor.
Ejercicio.
Estrés.
Enfermedad renal: insuficiencia renal crónica.
Enfermedad biliar obstructiva: Obstrucción biliar, cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante.
Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia
Trastornos hematológicos: Policitemia vera, ferropenia, linfoma
hodgkin, leucemia, mielodisplasia, síndrome
hipereosinofílico.
PRURITO
Neoplasia interna: adenocarcinoma, tumores que causan
colestasis, carcinoma de células escamosas, neoplasia
hematológica
Prurito acuagénico: idiopático o asociado a policitemia vera.
Causas relacionadas con el embarazo.
Causas psicológicas: estrés emocional, delusio parasitorum,
neurodermitis, depresión
Causas dermatológica
Sequedad cutánea o xerosis: Lavadoexcesivo o agresivo, envejecimientocutáneo
Infecciones: Varicela, foliculítis, dermatofitosis
Parasitosis: Escabiosis, pediculosis, oxiurasis.
Picaduras de insectos
Quemaduras solares u otras causas físicaso irritantes
Dermatitis de contacto, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, urticaria, liquensimple crónico, psoriasis, eritrodermias
Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).
PRURITO
Angioedema
Igual fisiopatología de la urticaria
Edema de la dermis profunda y tejido celular
subcutáneo.
El angioedema acompaña a la urticaria en el 40% de
los casos.
Cuando el angioedema no aparece con urticaria se
piensa en angioedema hereditario o la forma
adquirida de angioedema.
Deficiencia o disminución de la función del inhibidor
del primer componente del complemento.
Angioedema.
Clasificación por tipos
Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema.
JACI. 2004; 114:S 51 a 131.
Diagnóstico
Historia clínica minuciosa.
Prueba de eliminación de un alimento y reincorporación.
Biometría hemática.
Perfil bioquímico.
Estudio general de orina.
Coproparasitoscópico seriado.
Pruebas cutáneas alergológicas.
Velocidad de sedim. Globular.
Perfil tiroideo
Anticuerpos antinucleares.
Suero autólogo.
Prueba del aliento.
Complemento. Inhibidor de C1. C4, C1q
Estudios en piel para U. Física.
Biopsia.
Prueba del aliento: H. pylori
La prueba del aliento con urea C13 es una prueba diagnóstica no invasiva para detectar la presencia de H pylori.
El paciente en ayunas ingiere una cápsula que contiene pequeñas cantidades de urea marcada con carbono.
Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa que contiene la bacteria, desprendiéndose el carbono marcado junto el CO2 de la respiración.
El paciente respira en un recipiente, siendo el resultado positivo cuando el nivel de CO2 marcado excede de un determinado dintel entre el resultado y la postingesta.
Esta prueba presenta una sensibilidad y una especificidad constante por encima del 95% y se considera la prueba de elección de los métodos no invasivos
Se aplica 0.05 ml vía ID de suero y plasma del paciente en brazo.
Se aplica solución salina como control.
La lectura de la prueba es a los 30 minutos.
Una prueba + es sugestiva de presencia de autoanticuerpos.
Se Confirma con determinación
In vitro de autoanticuerpos.
Prueba cutánea con Suero-plasma Autólogo
Urticaria autoinmune.
Tratamiento de la Urticaria
Medidas generales.
Reducir los factores
agravantes.
Evitar factores
específicos.
Dieta de
eliminación.
Evitar aditivos de
alimentos.
Tratar enfermedad
de fondo.
Tratamiento
sintomático.
Educación.
Greaves, M. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 664-72
1ª. Lìnea:Maximizar el uso de
bloqueadores H1 y H2
Según la severidad.
Enfermedad Leve:
Desloratadina 5 mg
Fexofenadina 180 mg
Cetirizina 10 mg.
Enfermedad moderada:
Fexofenadina 180 mg en la
Mañana y Cetirizina 10 mg
Noche.
Enfermedad severa:
Desloratadina o
fexofenadina en la mañana
Cimetidina 400mg o
ranitidina 300 mg una vez
al día
Primer paso
Antihistamínicos
Segundo paso
Antileucotrienos
Tercer Paso
Corticoesteroides
Cuarto paso
Inmunomoduladores
2a Línea:Añadir Montelukast10 mg/ día.
Si los síntomas persisten e
Interfieren con la Calidad de
vida, Añadir corticosteroides
vía oral Prednisolona
20 mg/ día o su equivalente,
al lograr control reduci r la
Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por
Semana, hasta retirarlo.
3a Línea:Si la enfermedad es
Refractaria a los
corticosteroides o si hay
Necesidad alta de controlar la
Urticaria se pueden usar
Inmunomoduladores:
•Ciclosporina por 3 meses.
4mg/Kg/día por 4 semanas
3mg/Kg/día por 4 semanas
2 mg/Kg/día por 6 semanas
•Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem
•Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 días u
•Otros agentes:
Hidroxicloroquina
Colchicina, Dapsona,
Sulfasalazina,Nifedipina
Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32
PASOS EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN URTICARIA
Urticaria/ angioedema
< 6 semanas
1. Antihistamínicos no sedantes
2. +/- curso breve de corticosteroides
Urticaria/Angioedema
> 6 semanas
Sin
Urticaria1. Inhibidor de ACE.
2. Deficiencia de C1-Inh
Características de la
urticaria
Si el estímulo
Físico es
Importante.
1.Educación.
2.Evitar estímulo.
3. Trat. específico
Ronchas que duran
+ de 24h.
Dolor > prurito?
Equimosis?
Biopsia para descartar
Vasculitis. Standard
o inmunofluorescenciaHallazgos en la
Historia o Examen físicoSI Sospecha de liberación
De histamina:
1. Evitar alimento o medic.
2. Tratar enf de fondo.
NO
Ev. Lab:
1) BH,PFH,Sedim glob,TSH, EGO.
2)Ac antitiroideos, y Ac Anti- FceRI
Anormal
Normal Continúa
DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO
Considerar alimentos:
1)Diario de alimentos.
2)Pruebas in vivo IgE. (P.C).
3) Pruebas in vitro IgE.
Si persisten las
ronchas
Negativo
Considerar dieta de
Eliminación 10-14 días
1) Re-provocación.
2) Doble ciego P/C
Ineficaz
Tratamiento sintomático:
1) Antihistamínicos H1 y H
Antileucotrienos.
2. Antiinflamatorios e
Inmunomoduladores.
(En especial si hay auto-Ac)
Negativo
Positivo
Eliminar alimentos sospechosos:
1) Provocación abierta.
2) Provocación doble ciego P/C
Ineficaz
Dreskin,SC.Cecil Medicine. Urticaria and angioedema.
23rd edition. 2008. Chapt.273:1942-46
DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO
Conclusiones La urticaria aguda es más frecuente en niños y adultos
jóvenes y es autolimitada. La urticaria crónica, afecta la calidad de vida en mayor
medida. Agotar todos los medios diagnósticos para hacer
diagnóstico etiológico. Pueden estar involucrados tanto factores inmunológicos
como no inmunológicos. Presentaciones atípicas hacen sospechar
una enfermedad de fondo diferente. La causa frecuentemente permanece idiopática pero
debemos buscar la causa, eliminarla y educar al paciente para evitarla.
Instruir al paciente sobre portar consigo tratamiento de urgencia.
El tratamiento sintomático oportuno y adecuado es de vital importancia
Caso clínico Paciente masculino de 18 años de edad con ronchas
pruriginosas eritematosas de 5 mm aprox con ronchas
satélites y eritema circundante, diseminada con
preferencia en tronco, brazos y piernas, de 2 años de
evolución acompañado en ocasiones de angioedema
labial y palpebral, se relaciona con el ejercicio y no
tiene otros síntomas acompañantes. Estas molestias
aparecen 2 a 3 veces por semana y desaparecen sin
dejar huella en menos de 24 horas, no refiere
antecedentes familiares alérgicos. Con estos datos
proporcionados el diagnóstico más probables es:
Señale la correcta:
a)Urticaria por sudor.
b)Urticaria al calor.
c)Urticaria colinérgica.
d)Dermografismo.
e)Urticaria por presión.
Urticaria colinérgica
La urticaria colinérgica representa el 4% de todos los pacientes con urticaria crónica y es el único tipo de urticaria que tiene la morfología de las lesiones como se describe en forma característica.
Para que suceda se requiere de un aumento de la temperatura corporal, se libera acetilcolina y neuropéptidos como el péptido intestinal vasoactivo.
No hay evidencia de que esté mediado por IgE. 30 a 50% de los pacientes desarrollan lesiones satélites cuando se les inyecta metacolina.
A diferencia de ésta la urticaria al calor se presenta con ronchas de mayor tamaño y no se desarrollan ronchas con el ejercicio..
Urticaria física más
frecuente
Urticaria por frío.
Dermografismo.
Urticaria colinérgica.
Urticaria acuagénica.
Urticaria por presión.
DERMOGRAFISMO
URTICARIAS FÍSICAS
Las urticarias físicas representan el 16% de todos
los casos de urticaria crónica y de éstas la más
frecuente es el dermografismo con un 2 a 5% de la
población general.
En la mayor parte de las urticarias físicas no se
encuentra relacionada con IgE por lo que en general
todas las urticarias físicas se consideran causadas
por mecanismos no inmunológicos, aunque en
casos aislados se ha podido transferir la sensibilidad
de una persona a otra.
Enfermedades sistémicas
Durante la evolución clínica en el LES en ocasiones aparecen síntomas de urticaria, diga cuál mediador es el más probable que la esté provocando:
Anafilotoxinas
Prostaglandinas.
Leucotrienos.
Histamina
Péptido intestinal vasoactivo.
Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a
Durante la aparición del LES se activa el Mecanismo III de respuesta inmune llamado de complejos inmunes, en el cual se activa la cascada del complemento donde una serie de péptidos derivados de varias moléculas mediadoras plasmáticas, llamadas anafilotoxinas C3a,C4a, C5a y pequeños frgmentos de C2, pueden interactuar con los receptores específicos presentes en la membrana de la célula cebada o por acción de ellos mismos provocando la desgranulación de dicha célula y dejando en libertad los mediadores químicos.
Urticaria crónica
SE LE LLAMA URTICARIA CRÓNICA AUTOIMMUNE:
a) Casos de urticaria crónica en quienes se detecta
Enfermedad atópica.
b) Los casos donde se detectan anticuerpos IgG contra el
receptor de alta afinidad para la IgE (FceR1), o bien
anticuerpos IgG anti IgE.
c) Los pacientes con niveles elevados de C2 y C4.
d) Los pacientes con niveles disminuidos del inhibidor de
C1.
Autoanticuerpos Los autoanticuerpos de varios origenes pueden inducir
reacciones urticarianas. Los reportes sugieren que más del40% de los pacientes con urticaria crónica tienesanticuerpos IgG para el receptor Fc de la IgE,.
Este receptor presente en las células cebadas y eosinófilosse une a la IgE con alta afinidad generando un ataquealérgico al unirse con el antígeno.
Es posible tambien que se formen anticuerpos IgG de altaafinidad para el receptor liberan mediadores en ausenciade la IgE.
Lo mismo ocurre en el caso de la formación de IgG anti IgEque desplazan de su sitio a la IgE uniéndose al receptor dealta afinidad para la IgE.
En muchos estudios tambien los anticuerpos antitiroideosestán asociados en 30% de los pacientes con urticariacrónica, ya sea que padezcan hipo o hipertiroidismo.
Urticaria crónica idiopática
La urticaria crónica llamada idiopática esaquella en la cual no se detecta la causadespués de estudios exhaustivos y despuésde descartar origen autoinmune, estacomprende una proporción de:
a) 5%
b) 10%
c) 40%
d) 60%
e) 80%
Urticaria crónica
En la urticaria aguda por lo general se detecta lacausa y más frecuentemente está mediada por IgEcomo alergia a alimentos o alergia amedicamentos.
En la urticaria crónica hay más factores quecontribuyen a su causa. Se pensaba que 70 a 80%no se dilucidaba la causa, pero en la actualidad seconoce que la causa en 40% de los casos deUrticaria crónica idiopática es la producción deautoanticuerpos contra IgE o su receptor, en 20%se detectan otras causas por lo tanto es en 40%donde aún sigue siendo denominada idiopática yaque no se han encontrado ninguno de los factoresya conocidos.
Caso ClínicoPaciente femenina de 45 años de edad que acude portener urticaria generalizada caracterizada por ronchaseritematosas pruriginosas con tendencia a confluirformando placas, con una evolución de 6 meses,aparecen con una frecuencia diaria y desaparecen sindejar huella en menos de 24 horas, se acompaña deangioedema labial ocasional. Padece de cefaleaocasional la cual cede con aspirina, además tieneconstipación crónica por lo que utiliza laxantes confrecuencia. No refiere síntomas generales como fiebre,dolor abdominal o pérdida de peso. El dignóstico iniciales:
Urticaria aguda.
Dermografismo.
Urticaria Crónica.
Urticaria papular.
Mastocitosis sistémica.
Urticaria crónica
Lo primero que debemos saber es si se trata de urticariaaguda o crónica.
Se debe hacer una historia clínica completa exhaustivacon el fin de descartar primero las causas más comunes.
En este caso se trata de urticaria crónica porque laduración es mayor de 6 semanas.
Además debemos observar las características de laslesiones, los factores desencadenantes posibles.
En el caso de urticaria papular o mastocitosis es lainfiltración cutánea u órganos internos (Médula ósea oaparato gastrointestinal) de acúmulos infiltrantes decélulas cebadas, elevadas en la piel y de coloración rojizao violácea.
En el caso del dermografismo, la historia debe reportarronchas en áreas de fricción de la piel o donde ligaalgunas prendas de ropa.
Urticaria Crónica
Las causas que debemos sospechar en primerlugar en el caso anterior es:
a)Alergia a alimentos, urticaria física yendocrinopatías.
b) Reacción adversa a medicamentos, infeccionesinadvertida, reacción adversa a aditivosalimentarios.
c) Angioedema hereditario y dermografismo,
d) Enfermedad autoinmune y urticaria por presión.
e) Urticaria colinérgica y alergia a alimentos.
Urticaria crónica Las causas que más frecuentemente están involucradas
y que debemos descartar son las reacciones adversas amedicamentos, sobre todo si sabemos que es unapaciente afecta a automedicación.
Se debe interrogar exhaustivamente ya que hay muchassustancias que el paciente no llama medicamentoscomo las vitaminas, medicamentos “naturales”, comocartílago de tiburón, uña de gato, etc.
La aspirina puede desencadenar la liberación demediadores químicos exacerbando una urticaria yapresente
En segundo término pensar en infecciones que puedenpasar inadvertidas para el paciente y que pueden sersubclínicas
Por supuesto que tambien pueden ocurrir las otrasopciones mencionadas, solo que las más frecuentes yque deben descartarse primero son las indicadas.
Infecciones
Las siguientes son infecciones crónicas que enocasiones pasan inadvertidas para el paciente y quepueden desencadenar urticaria crónica, señale las másfrecuentes
a) Infección urinaria, sinusitis crónica, parasitosis intestinal.
b) Hepatitis A y B, síndrome gripal, infección intestinal.
c) Infección por H pylori., hepatitis, Micosis profundas.
d Herpes, caries dentales, cirrosis hepática.
e) Micosis superficial, hepatitis, infección vaginal .
Infecciones
Las infecciones crónicas más comunes que puedenpasar inadvertidas o subclínicas son la infecciónurinaria, la sinusitis crónica que en ocasiones es unhallazgo radiológico y la parasitosis intestinal, la cual esmuy frecuente en la población general.
En las demás opciones están intercaladas algunas queno son infecciones subclínicas, con otras que si los soncomo la infección vaginal, la micosis superficial y lascaries dentales.
Si no se conoce la causa se debe tratar de colocar alpaciente en el mejor estado de salud posible y escomún que al eliminar un foco infeccioso desaparecenlos síntomas de urticaria.
Caso ClínicoPaciente femenina de 15 años de edad que acude porpresentar ronchas generalizadas pruriginosas,evanescentes con tendencia a confluir, duran 2 a 3horas y desaparecen sin dejar huella , para apareceren otras partes del cuerpo. Tiene una evolución de 10días, no ceden con antihistamínicos habituales .Lapaciente refiere síntomas acompañantes severos ensu inicio con fiebre, dolor abdominal, náuseas,vómitos que duraron las primeras 24 h, persistiendohasta la fecha de consulta solo la urticaria. Eldiagnóstico clínico más probable es:
a) Urticaria física.
b) Urticaria colinérgica.
c) Urticaria aguda.
d) Urticaria crónica
e) Urticaria pigmentosa
Urticaria aguda
Los casos de urticaria aguda tienen una
duración menor de 6 semanas, por lo
general se detecta la causa y en un
porcentaje elevado está causado por
Mecanismo I de hipersensibilidad
inmediata, pero volvemos a insistir en el
interrogatorio exaustivo y la exploración
clínica, recordar que hay otras causas
además del Mec I .
Urticaria aguda
Las causa que se sospecha con mayor
preferencia en el caso anterior es:
a) Intoxicación alimentaria.
b) Alergia a alimentos, mediada por IgE.
c) Alergia a aditivos alimentarios.
d) Reacción adversa a medicamentos.
e) Infección por H. pylori.
Urticaria Aguda
Como apareció en forma aguda y se acompañó desintomatología digestiva y fiebre, el primer diagnósticoque se debe descartar es la intoxicación alimentaria.
En este caso no es primera opción las enfermedadesatópicas ya que no es común que se manifiesten confiebre.
En el caso clínico no se menciona que haya tenidorelación con medicamentos.
Cuando encontremos antecedentes de gastritis, reflujogastroesofágico o enfermedad péptica sospechamosinfección por H pylori que en casos de urticaria crónicapuede ser un factor infeccioso etiológico.