PARASITISMO Y DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES – EL

CICLO DE INFECCIÓN

Cátedra de Fitopatología Ing. Agr. Ricardo J. Piccolo

PARASITISMO Y DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES

•Los patógenos que atacan a las plantas pertenecen a los mismos grupos de organismos que producen enfermedades al hombre y a los animales•Un patógeno genera una enfermedad infecciosa, es decir, que tienen la capacidad de crecer y reproducirse en una planta y se difunde (infecta) otras plantas sanas con gran rapidez causando nuevas enfermedades

PARASITISMO Y PATOGENICIDADParásito: organismo que vive ya sea fuera o dentro de otro organismo, del cual obtiene su alimento.Parasitismo: es la relación que se establece entre el parásito y su huéspedSimbiosis: cuando de la relación huésped (planta) – patógeno ambos se benefician. Ejemplo:

bacterias fijadoras de nitrógeno en ciertas plantas (leguminosas).micorrizas en la mayoría de las angiospermas

PARASITISMO Y PATOGENICIDADPatogenicidad: alteración que ocasiona un parásito sobre una o varias funciones esenciales de una planta donde el parasitismo tiene una importante (aunque no esencial) funciónCondiciones para el parasitismo:•Invasión •Reproducción•Obtención de nutrientes•Adaptación

NIVELES DE PARASITISMO

• Parásito obligado

• Saprófito facultativo

• Parásito facultativo

• Saprófito

• Biótrofo

• Hemibiótrofo

• Necrótrofo

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NIVELES DE PARASITISMO• En USA, 8.000 especies de hongos

ocasionan 80.000 enfermedades• 200 especies de bacterias, 75 de

micoplasmas, más de 500 virus y más de 500 de nemátodos atacan diferentes cultivos

• El tomate es afectado por 80 especies de hongos, 11 de bacterias, 16 de virus y varios nemátodos y micoplasmas

QUÉ ATACAN LOS PATÓGENOS?• Algunos son específicos de una

especie o género• Otros tienen un amplio rango de

huéspedes• Sobre raíces• Sobre tallos• Sobre hojas• Sobre frutos

QUÉ ATACAN LOS PATÓGENOS?•Sobre flores•En tejidos vascularesEn general los parásitos obligados son bastante específicos en cuanto al órgano que atacan

Complejo causal de la enfermedad

Huésped

Patógeno

Ambiente

Enfermedad

patógeno

hospederoambienteENFERMEDAD

HOMBRE

Complejo causal de la enfermedad

EL CICLO DE LA ENFERMEDAD•Inoculación•Penetración•Establecimiento de la infección•Colonización •Crecimiento •Reproducción •Dispersión•Sobrevivencia

EL CICLO DE LA ENFERMEDAD

Planta

Infección

Colonización

ReproducciónSobrevivencia

Diseminación

Inoculación

Ciclo Primario

Penetración

Diseminación

Inoculación

Ciclo Secundario

Penetración

SOBREVIVIENCIAEl hábitat natural no ofrece el mismo grado de condiciones de continuidad como los sistemas agrícolas Los sistemas agrícolas tienen un importante impacto•Cuando el cultivo es casi continuo (el sistema natural es menos importante)•Cuando el cultivo es discontinuo (el sistema natural es más importante•Cuando el crecimiento de los patógenos es discontinuo•El efecto estacional depende del patógeno (T°, HR)•El crecimiento sobre el huésped es interrumpido

SOBREVIVIENCIASobrevivencia de corto tiempo (horas –días)

Sobrevivencia de largo tiempo (meses –años)

Sobrevivencia de corto tiempoFactores físicos que la afectan •Agua libre: probablemente para la multiplicación. Las bacterias metabolicamenteactivas necesitan más agua. En la fase estacionaria son menos exigentes•Humedad relativa (HR): baja HR limita la multiplicación. Alta HR favorece crecimiento epifítico. C.m. Es muy resistente; X. Ph. Es 20-50 veces menos resistente; E.c. 1000 veces menos

Sobrevivencia de corto tiempo

•UV-Long. de onda <300 nm es letal para las bacterias, pero poco de esta calidad alcanza la tierra. Hay tolerancia a UV 300-400 nm. El gene recA confiere resistencia a P.s. •Temperatura: La combinación del efecto de T° y HR afecta drásticamente a las bacterias. INA son más competitivas que las nonINA a bajas T°•Ambiente químico: la concentración de sales cuando se seca el ambiente es desfavorable

Sobrevivencia de corto tiempo

Factores biológicos que la afectan:

•Una lesión o parte infectada con organismos no patógenos provoca descomposición orgánica y limita a las bacterias

•Las bacterias lavadas de la superficie vegetal entran al sistema “suelo” en una forma “relativamente menos competitiva

Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)

1.SLT da lugar a la asociación con tejido muerto o vivo

2.SLT esta asociación protege a la bacteria, hongo o virus patogénicos

3.Los patógenos en estado de metabolismo reducido tiene más chances de sobrevivir que otras células activas

Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)Hipobiosis: células en reducido metabolismo. Los microorganismos pueden vivir largos períodos sin agregados de nutrientes y pueden sobrevivir el estrés físico y químico comparados cuando están en condiciones de metabolismo activo

Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)Tejido vegetal

–Tejido seco: las bacteria y hongos patogénicos pueden vivir muchos años si el tejido permanece seco.–Tejido húmedo: si la lesión se transforma húmeda, las células sobrevivientes de los patógenos (bacterias y virus) con abundante tejido muerto alrededor pueden sobrevivr mucho más tiempo

Exudado de lesionesPosiciones protegidas

Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)Contribución del ciclo de vida del patógeno a la sobrevivencia•Fase patogénica•Fase residente

– Yemas– Rizósfera– Filósfera

• Depresiones profundas entre células epidérmicas• Cámara sub estomática• Tricomas • Hiatodos

Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)

Fase saprofítica: la mayoría de las bacterias patógenas no tienen un verdadero estado saprofítico en el caso de hongos sí pueden

1. X.c. c. Agente causal de la pudrición negra del repollo sobrevivió 42 días

2. P.s. t. Fue recuperada viva después de t días

3. R.s. Recuperada después de 4 meses. Se ha informado que puede sobrevivir de 4-6 años

4. En residuos de plantas pueden vivir meses. X.c. c. 244 días

5. Superficie del agua E.c.c. años

DISEMINACIÓN

•Liberación•Transporte (larga, media y corta distancia)•Deposición

–Sedimentación–deposición

DISEMINACIÓN

Salpicadura (lluvia, riego)

Viento

Vectores (artrópodos)

Hombre y animales

Semillas

DISPERSIÓN

Intensidad vs. tiempo Intensidad vs. distancia

dispersión a campo modelo digitalizado

DISPERSIÓNy

d

t1

t2

t3

• La diseminación de la enfermedad implica movimiento, pero las plantas no son las que se mueven, sino que esto lo hace el inóculo

• Vamos a considerar diseminación (spread) como el resultado de dispersión (dispersal)

• Dispersión:–Movimiento de inóculo (esporas, unidades de infección,

propágulos, vectores virulíferos) desde un lugar a otro–Movimiento de inóculo desde un lugar donde se ha formado a

otras localidades» Involucra liberación, transporte y deposición» Es un proceso físico

• Dado la dispersión, la intensidad de la enfermedad varía sistemáticamente con la distancia desde la fuente (source) del inóculo

–Hay más enfermedad en algunos lugares que en otros• Nosotros entendemos primariamente con la intensidad de la enfermedad y no con el inóculo

Conceptos

• Los gradientes pueden tener múltiples causas (las cuales sirven como una forma muy conveniente para clasificarlos)

• Gradiente ambientalGradiente de enfermedad debido a factores físicos o externos no relacionados con la dispersión o la biología de la enfermedad

• Gradiente de dispersiónGradiente de enfermedad causado por la variación en la deposición de inóculo en relación a la distancia desde una fuente de inóculo (es de nuestro interés)

• Gradiente de deposición-(no es un gradiente de enfermedad) Es el inóculo depositado por unidad de área en relación a la distancia desde la fuente de inóculo-Los gradientes de deposición conducen a gradientes de deposición

INOCULACIÓN“Es el proceso mediante el cual un patógeno y un hospedante entran en contacto”Inóculo: es el o los patógenos que llegan a la planta o que de alguna otra forma entran en contacto con ella – Inóculo primario = Infecciones primarias– Inóculo secundario = Infecciones secundarias

INOCULACIÓN

INÓCULO (otra definición)estructura del patógeno capaz de producir infección:

Hongos: esporas, esclerocios, micelio. Bacterias: célula bacteriana. Virus: partícula viral.Nematodos: juveniles, adultos, huevos.

FUENTE DE INÓCULOlugar donde se produce el inóculo. Ejemplos:

planta enfermarastrojo, sueloSemilla, cuerpos de resistencia,etc.

Germinación de esporas de hongos•Se necesitan factores externos:– Temperatura– Humedad– Agua libre

•Velocidad en la germinación:– Rápida (mayoría de las esporas)– Lenta (esporas de reposo)

•Germinación directa o indirecta:– Zoosporangios (espora primaria)– Zoosporas (espora secundaria)

Germinación de esporas de hongos

Germinación de esporas de hongos

Germinación de esporas de hongos

Germinación de esporas de hongos

Apresorio y Haustorio

PENETRACIÓN•Directa•Indirecta

–Por aberturas naturales: estomas, hidátodos, glándulas, lenticelas, etc–Indirecta: heridas, tricomas rotos, etc

PENETRACIÓN

PENETRACIÓN DIRECTA

PENETRACIÓN A TRAVEZ DE ABERTURAS NATURALES

PENETRACIÓN A TRAVEZ DE HERIDAS

INFECCIÓNLocalizada

Sistémica

INFECCIÓN

localizada o sistémica

Colonización:EctoparásitoEndoparásito

intracelular intercelular

INFECCIÓN

Sobre-vivencia

Esporu-lación

Disemi-nación

InfecciónIncubaciónlatencia

Esporula-ción

Remoción

SUB-FASES

FASES

Germinación

Ingreso

Penet

ración

Parasistismo

Esporóforos

Esporas

Liberación

Transporte

Deposición

Crecimiento

de micelio

Síntomas

Esporóforos

Esporas

Muerte de la lesión

PlantaInfestada

PlantaInfectada

PlantaEnferma

Período deInfección

Período deIncubación

PeríodoLatente (p)

PeríodoInfeccioso (i)

CICLO DE INFECCIÓN

Sobre-vivencia

Multipli-cación

Disemi-nación

InfecciónIncubaciónlatencia

Multipli-cación

Remoción

SUB-FASES

FASES

Ingreso

Penetración

Parasistismo

Transporte

Deposición

Síntomas

Muerte de la lesión

PlantaInfestada

PlantaInfectada

PlantaEnferma

Período deInfección

Período deIncubación

PeríodoLatente (p)

PeríodoInfeccioso (i)

CICLO DE INFECCIÓN

CICLO DE INFECCIÓN“tiempo transcurrido desde la formación de esporóforos en la lesión madre hasta la muerte de la lesión hija”

–Monocíclicas–Policíclicas–Poliéticas

PERIODO DE INFECCIÓN“tiempo transcurrido desde la germinación de la espora hasta que se establece el parasitismo”

Difícil de determinar en la práctica

PERIODO DE INCUBACIÓN“tiempo transcurrido desde el establecimiento del parasitismo hasta la invasión del tejido y previa a la manifestación de los síntomas”

Difícil de determinar en la práctica

PERIODO LATENTE“tiempo transcurrido desde el establecimiento del parasitismo hasta la manifestación de los síntomas” (p)

Difícil de determinar en la práctica pero posible. Es importante en el estudio de las epidemias

PERIODO INFECCIOSO“tiempo transcurrido desde el momento en que la lesión comienza a producir esporas hasta la muerte de aquellas (lesiones) (i)”Se puede determinar en la práctica pero posible. Es importante en el estudio de las epidemias