Flujo sanguíneo cerebral,

LCR y metabolismo

cerebral

FSC

• El funcionamiento está ligado al nivel del FSC.

• La interrupción total del FSC produce la pérdida de consciencia de 5 a 10 seg., x

– ↓ del aporte de O2 y

– Detención consecuente de la actividad metabólica.

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)

• El FSC de un adulto es:– – 50 a 65 ml x 100 g, – 750 a 900 mL/min; – 15 % del GC en

reposo.

• Se relaciona con el nivel de metabolismo.

Factores metabólicos que tienen efectos importantes sobre el FSC:

• El CO2 se combina con el agua ÷ formar ácido carbónico, que se disocia ÷ formar hidrogeniones vasodilatación cerebral proporcional a su concentración.

• Sustancia que ↑ la acidez del encéfalo y, x tanto, la concentración de hidrogeniones, ↑ el FSC

– Ej. ácido láctico, el ácido pirúvico, etc.

• La ↓ de la PO2 en el tejido cerebral produce un ↑ del FSC; debido a vasodilatación local de los vasos sanguíneos cerebrales.

El FSC local, cambia en seg. en respuesta a la actividad neuronal local.

• La acción de cerrar el puño provoca un ↑ inmediato del FS de la corteza motora del hemisferio cerebral del lado opuesto.

• La acción de leer ↑ el FS en la corteza occipital y en el área de percepción del lenguaje de la corteza temporal.

El FSC se mantiene casi constante entre 60 y 140 mm Hg de TAM.

• Cuando la TA ↓ x ↓de 60 mm Hg, el FSC resulta grave/ comprometido.

• Si TA sobrepasa el límite superior de autorregulación, el FS se ↑ y puede causar una gran distensión o la rotura de los vasos sanguíneos cerebrales que determinan:– edema cerebral– hemorragia cerebral.

Papel del SNS en la regulación del FSC.

• Puede ocasionar una fuerte constricción de las arterias cerebrales.

• En ejercicio vigoroso o de otros estados de actividad circulatoria ↑, los impulsos simpáticos pueden constreñir las arterias grandes e intermedias, e impedir que la TA ↑ llegue a los vasos sanguíneos + pequeños.

÷ impedir la hemorragia vascular.

• En ciertas condiciones en las que el SNS está moderada/ activado, el FSC se mantiene relativa/ constante debido a la existencia de mecanismos autorreguladores.

Se produce un ACV cuando se bloquean o rompen los vasos sanguíneos cerebrales.

• La >ría x las placas arterioscleróticas que se forman en una o + de las grandes arterias cerebrales.

• La placa inicia un mecanismo de coagulación, bloquee la arteria, con pérdida de funciones en las áreas cerebrales irrigadas x el vaso.

• Cerca de ¼ parte de las personas que sufren un ACV, sucede x la rotura de un vaso sanguíneo como consecuencia de una TA ↑.

• La hemorragia resultante comprime los tejidos cerebrales y produce edema e isquemia local.

Los efectos neurológicos de un ACV vienen determinados x el área afectada.

• Si se bloquea la arteria cerebral ½ en el hemisferio dominante, es probable que la persona quede en una situación de dependencia total, debido a la pérdida del área de Wernicke implicada en la comprensión del lenguaje.

• Ade+, estas personas suelen perder la capacidad ÷ hablar, x los daños sufridos en el área motora de Broca de formación de las palabras

• La pérdida de la función del control de otras áreas motoras del hemisferio dominante, puede ocasionar parálisis espástica de los músculos del lado opuesto del cuerpo.

Microcirculación cerebral

• La densidad de capilares en la sustancia gris del cerebro es 4 veces > que en la sustancia blanca. el FS es 4 veces > que en la sustancia blanca.

• Los capilares del cerebro son mucho menos «permeables» que los capilares de otras zonas del cuerpo.

• En el cerebro los capilares están rodeados x «podocitos», que proporcionan el soporte físico ÷ impedir la distensión excesiva de los capilares en caso de una exposición a una TA ↑.

SISTEMA DEL LCR

• El volumen total es cerca de 1650 ml;

• unos 150 ml de este vol. están ocupados x el LCR, y

• el resto x el cerebro y la médula espinal.

Distribución del LCR

• En los ventrículos del cerebro, en las cisternas que rodean el cerebro y en el espacio subaracnoideo que rodea el cerebro y la médula espinal.

• Están interconectadas y la presión del LCR se regula a un nivel constante.

Una función principal del LCR es amortiguar el cerebro.

• El cerebro y el LCR tienen aproximada/ la misma densidad.

• El encéfalo / flota en el LCR.

• Un golpe en la cabeza mueve simultánea/ el cerebro con el cráneo, sin que ninguna parte del cerebro pueda torsionarse x el golpe.

Formación y absorción del LCR

• Cada día se forman cerca de 500 ml de LCR.

• La > parte a partir de los plexos coroideos de los 4 ventrículos.

• Otras cantidades x las superficies ependimarias de los ventrículos y las membranas aracnoideas.

• El LCR se absorbe x las múltiples vellosidades aracnoideas que se proyectan en el gran seno venoso sagital.

• El LCR se vacía en las venas a través de la superficie de estas vellosidades.

Los espacios perivasculares funcionan como un sistema linfático del cerebro.

• Cuando los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro penetran en su interior, llevan consigo una capa de piamadre.

• La pía está laxa/ adherida a los vasos, lo que crea un espacio entre ambos denominado espacio perivascular.

• Este espacio acompaña a las arterias y a las venas al interior del cerebro, así como también a las arteriolas y las vénulas; sin embargo no acompaña a los capilares.

• Las proteínas que se filtran al espacio intersticial del cerebro fluye a través de los espacios perivasculares al espacio subaracnoideo.

• Una vez aquí, la proteína fluye con el LCR y se absorbe x las venas cerebrales a través de las vellosidades aracnoideas.

Presión del LCR

• El LCR se forma a un ritmo constante; x eso, la tasa de absorción del líquido x las vellosidades aracnoideas determina la cantidad de líquido presente en el sistema ventricular y el nivel de la presión del LCR.

• Las vellosidades aracnoideas funcionan como válvulas unidireccionales que permiten que el LCR fluya a la sangre de los senos venosos, pero impiden el flujo de la sangre hacia el LCR.

• Fluye hacia los senos venosos cuando la presión del líquido es aproximada/ 1.5 mm Hg > que la TA en los senos venosos.

• El nivel normal de presión del LCR es de (65-195) 10 mm Hg.

La obstrucción del flujo del LCR produce hidrocefalia.

• En la hidrocefalia comunicante, el líquido fluye fácil/ desde al sistema ventricular al espacio subaracnoideo.

• En la hidrocefalia no comunicante el flujo de salida de 1 o + ventrículos está bloqueado.

• El tipo no comunicante de hidrocefalia se produce general/ x un bloqueo del acueducto de Silvio como consecuencia de un defecto congénito o de un tumor cerebral.

• Esto aplana al cerebro ÷ formar una fina concha comprimida contra el cráneo.

Barreras hematocefalorraquídeas y hematoencefálicas

• Los constituyentes del LCR no son exacta/ los mismos a los del LEC de cualquier parte del cuerpo.

• Ade+, muchas moléculas de gran tamaño no pasan desde la sangre al LCR o a los líquidos intersticiales del cerebro. x tanto, existen barreras

– Barrera hematocefalorraquídea – Barrera hematoencefálica

• Estas barreras son muy permeables al agua, al CO2, al O2, a la >ría de las sustancias liposolubles como el alcohol y la >ría de los anestésicos.

• Es ligera/ permeable a ciertos electrolitos como el Na, el Cl y el K; y casi total/ impermeable a las proteínas plasmáticas y a la >ía de las grandes moléculas orgánicas no liposolubles.

Edema cerebral• Es una de las complicaciones

+ graves de las alteraciones de la hemodinámica cerebral y de la dinámica de los fluidos es el edema cerebral.

• Debido a que el cerebro está encajado en una bóveda sólida, la acumulación de líquido edematoso comprime los vasos sanguíneos y ocasiona una ↓ del FS y la destrucción del tejido cerebral.

• Puede producirse x una presión capilar muy grande o x una conmoción en la que el tejido cerebral y los capilares se traumaticen y salga el líquido capilar hacia los tejidos.

• Una vez que ha comenzado el edema cerebral, es frecuente que se inicie un círculo vicioso.

• El líquido edematoso comprime la vascularización, que a su vez, ↓ el FS y causa isquemia cerebral.

• La isquemia produce dilatación arteriolar, lo que ↑ todavía + la presión capilar.

• El ↑ de la presión capilar provoca la producción de + líquido de edema, y el edema empeora progresiva/.

• La ↓ de FS también ↓ el aporte de O2; esto ↑ la permeabilidad de los capilares, lo que permite > salida de líquido.

• La ↓ del aporte de O2 ↓ el MC, que a su vez cierra las bombas de Na de las células cerebrales y éstas se hinchan.

METABOLISMO CEREBRAL (MC)

• En estado de reposo, el MC supone el 15 % del metabolismo corporal total, incluso aunque la masa del cerebro sea el 2 % de la masa total. No obstante, en estado de reposo el MC es unas 7.5 veces el metabolismo medio del resto del cuerpo.

• El cerebro tiene una capacidad anaerobia limitada. La >ría de los tejidos del cuerpo pueden pasar sin O2 algunos min.

• Debido a la ↑ tasa metabólica del cerebro, la degradación anaerobia del glucógeno no puede proporcionar la energía necesaria ÷ sostener la actividad neuronal.

• x ello, la > parte de la actividad neuronal depende de la liberación, seg. a seg., de glu y O2 desde la sangre.

En condiciones normales, la > parte de la energía del cerebro procede de la glu sanguínea.

• Una característica especial del suministro de glu a las neuronas.

• Es que su transporte a través de la membrana celular de la neurona no depende de la insulina.

• Incluso en los pacientes con diabetes grave, la glu difunde con rapidez al interior de la neurona.