Clase Hemoparasitos 2011
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(ENSUNCHO, 2011)
HEMOPARASITOS
(ENSUNCHO, 2011)
ANAPLASMABABESIA
TRIPANOSOMAERLICHIATHEILERIA
HEMOPARASITOS
(ENSUNCHO, 2011)
TRISTEZA PARASITARIA BOVINA
MorbilidadMortalidad
Pérdidas de producción carne y lecheAbortos
Costos profilaxis y tratamiento
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ANAPLASMOSIS
Es una enfermedad infecciosa transmisible de los bovinos y otros
rumiantes, provocada por la rickettsia Anaplasma sp.
(ENSUNCHO, 2011)
BABESIOSIS
Es una enfermedad infecciosa parasitaria transmitida por garrapatas que infecta a los
glóbulos rojos, provocada por el protozoario del genero babesia sp.
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(ENSUNCHO, 2011)(ENSUNCHO, 2011)
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ANAPLASMA SPP
Rickettsia:
Anaplasma marginale, Anaplasma bovis, Anaplasma
centrale y Paraanaplasma caudatum
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Anaplasma marginale:• Rickettsia, Cuerpo de inclusión de
1-8 cuerpos iniciales (Parasito intracelular)
• (Redondo u oval: 0.3-0.4 micras)
BABESIA SPPProtozoario:• Bovinos: B. bovis (var. Argentina y
Berbera) B. bigemina, B. major, B. divergens
• Ovinos y caprinos: B. motasi, B. ovis
• Porcinos: B. trautmanui, B. perroncitoi
• Equinos: B. equi, B. caballi
• Caninos: B. canis, B. gibsoni• Humanos: B. microtti
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Vectores de babesia spp y anaplasma spp
Babesia: Boophilus microplus
Anaplasma: Boophilus microplus (vector
biológico ?)Vector mecánico: insectos
hematófagosTábanos, moscas, hombre, etc.
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B. bovis: exclusiva/ por larvas
B. bigemina por ninfas y adultos Transmisión transovarica (garrapata)
Insectos vectores ¿??????
Agujas e instrumental contaminado ¿?
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Hospederos mamíferos
Hospederos invertebrado
Especies de babesias
Bovinos Boophilus microplus, Boophilus
annulatus e Ixodes spp
B. bigemina, B. major y B. bovis
Ovinos y caprinos
Dermacentor spp, Riphicephalus
sanguineus
B. motasi y B. ovis
Equinos Dermacentor spp B. caballi y B. equi
Suinos ¿¿¿ B. perroncitoi, B. trautmanni
Caninos riphicephalus sanguineus
B. canis y B. gibsoni
Gatos ¿¿¿ B. felis
Humanos Ixodes spp B. microtti y B. divergens.
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Ciclo biológico de la babesia spp Aparece en eritrocitos 8-12 días
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CICLO ANAPLASMA SPPCorpúsculo inicial
Invaginación de la membrana
Vacuola parasitófara (Fisión binaria)
Corpúsculos de inclusión(Cuerpos marginales)21 días post-infección
> Cuerpos marginales – transferencia C. Iniciales a eritrocitos
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EPIDEMIOLOGIALa prevalencia: (TºC) y altitud
Enfermedades Endémica regiones tropicales y subtropicales
Regiones > prevalencia: Reactores (+) Vs - < casos clínicos
ESTABILIDAD ENZOOTICA
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EPIDEMIOLOGIA
Reactores positivos:• Córdoba: 90%
• Valle: 60%• Llanos Orientales: 72%
• Antioquia: 50%• Costa Atlántica: 90%
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Primoinfección: 4-24 semanas (11 sem.)Animales jóvenes + resistentes que adultos
+ Resistentes bos indicus/bos taurus
+ Explotaciones de carne – doble propósito - leche
Factores: T 32ºC; Humedad 85-90%, altitud 0-13 m
Suelos arenosos, stress
Mortalidad Cebú x Criollo: 0.44%cebú x bos taurus: 1.15%
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EDAD: o Animales jóvenes + resistentes
% > de vol. Médula ósea > actividad hematopoyética > rta inmune celular Papel + activo Hb fetal
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- Área endémicas: casos agudos
Bovinos infestados garrapata portadoras de cepas inmunológicamente diferentes
Animales nacen en época de baja población de garrapatas
Veranos prolongados
Baños garrapaticidas frecuentes
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FACTORES Primoinfección Temperatura Humedad Stress – condiciones de manejo Animales adultos Bos taurus Animales bien nutridos) Cepas inmunologicamente diferentes Sistemas de explotación
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Estabilidad x inestabilidad enzoótica
o Introducción de animales de áreas libres de garrapatas en áreas enzoóticas.
o Introducción de animales parasitados en áreas libres.
o Reducción de la infestación por garrapatas
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PATOGENIA
HIPOXIA – HIPOTENSION
Lesiones Nerviosas – cardiacas
Endocitosis (invaginación)
Vacuola --- fagocitosis
Anemia autoinmune (macrocítica hipocrómica), reticulocitos
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PATOGENIADestrucción hematica
Bazo, hígado y nódulos linfáticos
Liberación de Fe - > sanguíneos Estimulación crecimiento bacteriano
Ictericia – bilirrubinaHiperbilirrubinemia e ictericia
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PATOGENIAHipoxia
Metabolismo anaerobioÁcido láctico – acidosis metabólica
Anoxia generalizada
Alteraciones degenerativas y necrosisCorazón, hígado, SNC
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PATOGENIAFenómenos Celulares y humoralesInflamación (mediadores químicos)
Alteraciones hemodinámicasVasodilatación, hipotensión, deshidratación
> Permeabilidad capilar - edemaHipovolemia – shock irreversible - Muerte
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PATOGENIAMediadores químicos:
Histamina, bradikinina, serotoninaProstaglandinas – tromboxanos
Activación del C’Cascada de la coagulación
Agregación plaquetaria, estasis vascular
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Anemia hemolítica (autoinmune) – hemólisis
intravascular Babesia bovis: vasos viscerales
- Inicio de alteraciones 9-16 días - Acumulo de hematíes parasitados en capilares de
órganos: cerebro, riñón, bazo e hígado. - Anoxia - Activación de la cascada de la coagulación y C’ - Liberación de calicreina e bradicinina - Hipotensión – encefalopatías – CID – anafilaxia - Shock – muerte
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Babesia bigemina: vasos periféricos Inicio alteraciones (2-3 semanas) Fiebre alta (41ºC) Taquicardia y taquipnea Anemia hemolítica Debilidad, cese de rumia y descenso leche Mucosas pálidas – ictéricas Hemoglobinemia Hemoglobinuria (orina color pardo o rojo oscuro) Ictericia Acidosis metabólica Muerte
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ASPECTOS CLINICOS
Periodo de incubación: 15-90 días (28-45) Anaplasma: 21 – 35 días
Babesia: 7 – 14 días
Virulencia de la cepa de anaplasma, babesia. Características antigénicas Edad del huésped Raza Condiciones nutricionales Susceptibilidad
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SIGNOS
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Enfermedad sobreaguda:
- Severa - Animales > 3 años de edad - Usualmente fatal - Animales puro y alta/ productores - Respiración rápida, anemia, salivación,
fiebre. - Depresión, inapetencia - Suspensión de la producción de leche - Síntomas de tipo nervioso - Mueren de 1-3 días (síntomas)
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ENFERMEDAD AGUDA - Animales de 2-3 años - Es más frecuente (bos taurus) - Síntomas inesperadamente - Anemia (palidez de las mucosas) - Sangre delgada y acuosa - Ictericia, indiferencia, debilidad y postración. - Inapetencia, fiebre (40ºC) - Cese de la rumia, constipación - Disnea, pérdida severa de peso - < producción de leche, temblores musculares - Excitabilidad, agresividad y síntomas nerviosos - Muerte 3 semanas.
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FORMA CRÓNICA - Animales de 1-2 años - Consecuencia de un proceso agudo o subagudo - Anemia - Ictericia - Fiebre ligera - Inapetencia - Debilidad, deshidratación - Perdida de peso, emaciación - Edemas - Mueren o se recuperan en 3-4 meses
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FORMA SUBCLINICA
- Animales < de 1 año - Benigna y afecta animales en zonas
enzooticas - Poco susceptibles - Bos indicus - Pérdida de peso - Mal estado general, debilidad - Anemia, ocasiones – ictericia - Deshidratación
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LESIONES
- Anemia hemolítica autoinmune - Sangre acuosa - Ictericia en todas las mucosas - Esplenomegalia - Trombos pulmonares - Hepatomegalia, riñón pálido y grasoso - Congestión cerebral - Vesícula biliar distendida y hemorrágica - Corazón pálido, dilatado, con petequias. - Enfisema y presencia de espuma traquea y bronquios
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LESIONES
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DIAGNOSTICO
• Clínico• Laboratorial
– Parasitológico– Patología clínica– Serológico– Biología molecular
• Hallazgos a la necropsia
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DIAGNOSTICO• Clínico
– Historia clínica (procedimientos quirúrgicos)– Signos y síntomas– Presencia de garrapatas y vectores
• Laboratorial– Parasitológico
• Extensiones sanguíneas delgadas• Frotis sangre – Giemsa o wright• Muestra de sangre:
– Sangre capilar (punta cola, oreja)– EDTA (2 gotas al 10% para 5 ml)– Refrigeración
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Carbón bacteridiano• Erlichiosis• Hemoglobinuria bacilar• Intoxicaciones • Leptospirosis• Tripanosomiosis• Septicemia
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CONTROL
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CONTROL
- Medidas de manejo, inmunoprofilaxis y quimioprofilaxis. - Proteger animales susceptibles - Mantener la estabilidad enzoótica - Tratar los animales enfermos.
Establecer etiología – tratamiento específico Inmunidad pasiva (calostro) Identificación de vectores y formas de transmisión Dinámica poblacional de vectores Mantener bajas poblaciones de vectores
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Uso racional de garrapaticidas Fechas estratégicas Ganado resistente Rotando potreros No rotar frecuentemente principios activos Movilización de zonas libres a endémicas Premunición o vacunas atenuadas
o Exponiendo a garrapatas (natural) o Inoculando sangre infectada o Implantando garrapatas o Sangres tituladas, bovinos esplenoctemizados, con buena
capacidad antigénica.
CONTROL
VACUNACIÓN
Contra garrapata – GAVACAnabasan (Corpoica – Limor)
B. bovis, bigemina y A. marginale
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TRATAMIENTO
Oxitetraciclina (10-15 mg/ kg) IM, una dosis por día durante 3 días.
Oxitetraciclina LA (20-30 mg/ Kg) dosis única. Tratamiento de soporte:
o Hidratación o Transfusión de sangre o Hepatoprotectores o Complejos vitamínicos y minerales o Estimulantes de apetito
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TRATAMIENTO
- Diaceturato de diminazene (3.5 mg/ kg, IM) - AINES – Diaseg (1.0 ml/ 20 Kg) - Dipropionato de imidocarb (1-2 mg/ kg, SC) - Tratamiento de soporte:
o Hidratación o Transfusión de sangre o Hepatoprotectores o Complejos vitamínicos y minerales o Estimulantes de apetito
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TRYPANOSOMAS
• Célula alargada• Un solo núcleo, y un flagelo • Quinetoplasto
• Salivales• Estercolares
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TRIPANOSOMIOSIS
Enfermedad parasitaria producida por protozoos del genero Trypanosoma transmitidos por
invertebrados hematófagos que infectan tanto animales silvestres y domésticos como al hombre, pudiendo provocar la muerte dependiendo de la
patogenicidad del parasito
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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR TRIPANOSOMAS
Son parásitos del sistema circulatorio y de líquidos
tisulares, aunque algunos invaden células
NAGANA: Trypanosoma brucei, T. congolense, T. vivax y T. simiae.
DURINA: T. equiperdum.
SURRA: T. evansi.
CHAGAS: T. cruzi
MAL DE CADERAS: T. equinum
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GENERO TEJIDO ESPECIE
T. theileri Sangre Ganado vacuno
T. melophagium Sangre Ovejas
T. rangeli Sangre Perros, gatos, monos
T. lewisi y duttoni Sangre Ratas y ratones
T. cruzi Sangre Humanos
T. brucei Sangre, linfa, liquido cerebroespinal
mamíferos domésticos
T. evansi Sangre Equinos, caninos y porcinos
T. equinum Sangre caballos
T. equiperdum Sangre, linfa Equinos
T. congolense Sangre Ganado vacuno
T. vivax Sangre Ovejas, cabras, vacas y caballos
T. avium Sangre Aves domésticas
Animal infectado --- picado (vectores dípteros)
Toma sangre (deposita saliva infectada)
Tejido conectivo de la piel del animal
Sangre – linfa de mamíferos
Fisión binaria
Circulación sanguínea y linfática
Disemina (2 semanas después 1eros síntomas)
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PATOGENESIS
Inoculación -- tumefacción localizada - ganglios linfáticos corriente sanguínea (fisión binaria)
Bloqueo de capilares – invaden Cs endoteliales - tejidos
CID – isquemia – anemia – daño tisular órganos
Atraviesan placenta --- aborto o partos prematuros
Tripanosomiosis cerebral
Formación de complejos inmunes
MANIFESTACIONES CLINICAS
- P.I: 1 – 4 semanas - No hay signos patognomónicos - Fiebre intermitente y duradera - Animales torpes, anoréxicos - Anemia - Edema de garganta y abdomen - Pedida de peso - Animal muere de 2-4 meses
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DURINA
Enfermedad venera de los caballos, frecuentemente crónica, transmitida durante el coito, causada por el T.
equiperdum y caracterizada clínicamente por inflamación de los genitales externos,
lesiones cutáneas y parálisis.
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Epidemiología – patogenia - Enzoótica en Sudamérica, África y Asia - T. equiperdum no sobrevive fuera del huésped - Transmisión natural solo por el coito - Invasión por mucosas intactas - Fuente de infección: macho infectado - Tripanosomas habitan en uretra y vagina - Tumefacción edematosa – infección general - Otros tejidos: Lesión vascular – edema - Clinica/ : parálisis y edema subcutáneo
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MANIFESTACIONES CLINICAS - Manifestaciones: semanas o meses - Tumefacción y edema de pene, escroto,
prepucio y piel circundante. - Edema se propaga periné, ubres y abdomen - Hipertrofia ganglios linfáticos inguinales - Descarga mucopurulenta (uretra – vagina) - Signos nerviosos (rigidez y debilidad extr.)
o Incoordinación o Atrofia de cuartos posteriores
- Placas cutáneas (2-10 cms) Emaciación progresiva – muerte
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MAL DE CADERAS - Trypanosoma equinum - Evolución aguda o crónica - Fiebre, anemia, perdida de peso - Parálisis de miembros posteriores - Muerte - Distribución: América del sur - Huéspedes vertebrados: equinos, animales
domésticos y silvestres (capibara). - Especies vectores
o Moscas hematófagas (Tabanus e stomoxys) o Murciélago hematófago (Desmodus rotundus)
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CICLO DE VIDA
- Reservorio natural: capibara - Insecto o murciélago (pica o muerde) - Contaminado - Transmite a huésped susceptible - DX: examen de sangre - Coloración giemsa
- Inoculación de sangre o linfa a animales de
laboratorio.
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