La inflamación puede definirse como una reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación. Se le ha llamado «el síndrome local de adaptación». La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos.

El carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una inflamación puede conducir a la muerte del individuo si se desarrolla en órganos vitales. El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación; la tumoración, por el exudado; el dolor, por la irritación de las terminaciones nerviosas producida por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado

La inflamación se puede clasificar por diversos parámetros como son:

duración carácter del exudado etiología localización

AGUDAS

SUBAGUDAS

CRÓNICAS

Comienzo brusco Menos de 15 días Presencia de signos y síntomas cardinales Cambios vasculares y exudativos Cambios tisulares alterativos (necrosis) Células características: PMN y

macrófagos

Dura más de 15 días Asintomático o leve sintomatología Cambios proliferativos Células que predominan:Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y

neovasos

INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA

INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA

INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA

INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA

INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA

EXUDADO: variable concentración de proteínas

Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias

Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano

Ej. Ampollas, vesículas, catarro.

Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina

Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular

Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina

MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas: Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante

aguda(GUNA)

CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie

Ej. en el pericardio

BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos

CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente

PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias.

El destino del pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación

Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización),

Limitarse por una membrana piógena y calcificarse.

IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos

Hay 5 lesiones características de inflamación aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemón, absceso y úlcera.

Se produce en las superficies mucosas por exudación y leucodiapédesis hacia la superficie mucosa y eliminación continua del exudado

Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

Def.: es una inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto.

Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.

Def.: es una inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos.

Frecuente en piso de boca, meninges, etc.

Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos.

Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso.

El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma

Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener cápsula

Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental Otros forman cápsula o membrana

piógena Ej. Celulitis facial

Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico

Zonas más frecuentes: piel, mucosas

Inflamación aguda con un componente hemorrágico (color rojo )

Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias )

Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

es la inflamación de la mucosa oral y abarca la glositis, pala titis, gingivitis.

La glositis es la inflamación aguda o crónica de la lengua. Comúnmente se caracteriza por la hinchazón, ardor, cambio de color o, según el caso, descamación de la lengua. Puede ser causada por varios factores tales como: infecciones, heridas, alergias, quemaduras, etc. En los casos severos puede generar atrofia.

La "gingivitis" es una enfermedad bucal bacteriana que provoca inflamación y sangrado de las encías, causada por los restos alimenticios que quedan atrapados entre los dientes. Es muy frecuente que su origen sea causado por el crecimiento de las muelas , que produce una concavidad, que es donde se deposita el agente patógeno o bacteria.

Agentes físicos: Traumatismo durante la administración

de oral de medicamentos Laceraciones de la lengua. Lesiones por cuerpos extraños Mala oclusión dental Alimentación con productos abrasivos

duros.

Agentes químicos: Fármacos irritables administrados a

concentraciones excesivas. Calmantes aplicados a la piel como el

mercurio Sustancias irritantes aplicados por

error como ácidos. Manifestaciones de una intoxicación

sistémica.

Agentes infecciosos: Bacteriológicos Víricos Fúngicos