Club drugs: los viejos fármacos son las nuevas drogas de la fiesta

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En los últimos años se ha utilizado el término club drugs para definira un grupo heterogéneo de sustancias químicas que se consumen conánimo recreativo y que está en permanente evolución. Estas sustan-cias han sido utilizadas por gran cantidad de usuarios, primero en lacultura rave y posteriormente por la denominada cultura de club. Es-tas culturas son movimientos caracterizados por la búsqueda de am-plificación de sensaciones, mediante la combinación de música elec-trónica, baile maratoniano y consumo de sustancias.Tras unos años en los que predominaba el consumo de anfetaminas dediseño y derivados en estos colectivos, parece que aumenta el uso deotro tipo de sustancias de efectos fundamentalmente alucinógenos.En esta revisión se discuten la farmacología, consumo recreacional,efectos adversos y la intoxicación por 4 de estas sustancias; la keta-mina, el dextrometorfano, el óxido nitroso y el gammahidroxibutirato(«éxtasis» líquido). Estas sustancias tienen en común ser a la vezdrogas de abuso y fármacos o medicamentos con indicaciones con-cretas en terapéutica, y un aumento importante de su consumo en losúltimos años. Además se realiza una descripción de las culturas ravey de club.

Palabras clave: Club drugs. Ketamina. Dextrometorfano. Óxido nitroso.Gammahidroxibutirato. GHB. Rave.

Club drugs: old medicines as new party drugs

During the last few years the term club drugs has been used for defi-ning an heterogeneous group of chemical substances in permanentevolution, that are consumed for recreational purposes. These subs-tances have been extensively used, firstly by the Rave culture and la-ter by the so called Club culture. These movements are characterizedby the search of amplified sensations, by means of the combinationof electronic music, marathon dancing and substance abuse.After years with a predominating consumption of designer ampheta-mines in these groups, it seems that the use of another type of subs-tances is increasing, fundamentally drugs with hallucinogenic effects.This review focus in four of these substances; ketamine, dextrome-thorphan, nitrous oxide and gamma-hydroxybutyric acid (GHB, liquidecstasy), and includes a discussion of their pharmacology, recreatio-nal use, adverse effects and patient management.These drugs are, at he same time, drugs of abuse and medicines withconcrete indications in therapeutics, with an important increase oftheir consumption in the last few years. The Rave and Club culturesare also described.

Key words: Club drugs. Ketamine. Dextromethorphan. Nitrous Oxide.Gamma-hydroxybutyric acid. GHB. Rave.

En los últimos años se ha utilizado el término club drugspara definir a un grupo heterogéneo de sustancias químicasconsumidas con ánimo recreativo1. En este grupo se sueleincluir a la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA o «éxta-sis») y sus derivados, el gammahidroxibutirato (GHB, «éxta-

sis líquido»), la metanfetamina (speed), la ketamina, el flu-nitrazepam, el dextrometorfano, el óxido nitroso, la lisergida(LSD) o los hongos tipo Psylocibe. En realidad abarca amúltiples sustancias de diferente índole, que frecuentemen-te se consumen de forma simultánea en lo que se denomi-naba la cultura rave2. Ésta se caracteriza por fiestas clan-destinas, música electrónica y uso de drogas de abuso, conuna filosofía en consonancia con el fenómeno hippy de ladécada de los sesenta, pero con el nivel de sofisticación dela nueva era. El eslogan «PLUR» (peace, love, unity andrespect) ha sido utilizado para definir los valores de estemovimiento, nutrido en buena parte de personas integradasplenamente en la sociedad, que nada tienen que ver con elestereotipo de «drogadicto» de décadas pasadas3.Para intentar entender el auge del consumo de estas sus-tancias es necesario conocer este fenómeno sociocultural.En España, al igual que en otros países, este fenómeno seha transformado en parte en lo que se denomina la «culturade club», o coloquialmente, «la fiesta». Si bien durante mu-chos años el consumo de estas sustancias lo realizabangrupos reducidos de personas en ceremonias o fiestas deculto (fenómeno rave), la prohibición de estas fiestas clan-destinas y el gran negocio, tanto legal como ilegal, que su-pone esta forma de ocio trasladó el fenómeno a las pistasde baile de las discotecas o clubs de todo el mundo (culturade club)4. Este fenómeno se caracteriza por la búsqueda deamplificación de sensaciones, de un estado trascendentede euforia, mediante la combinación de música electrónica,baile maratoniano y consumo de sustancias5. Durante lassesiones de baile, que se pueden prolongar a lo largo detodo un fin de semana, se consumen de forma simultánea oencadenada diversas sustancias buscando sus propiedadeseuforizantes o alucinógenas. Hoy día es muy difícil encon-trar consumidores puros de una sustancia, y son múltipleslos estudios epidemiológicos que demuestran la frecuenteasociación de varias de ellas6-8. Si bien la MDMA o sus deri-vados han sido objeto de numerosas investigaciones y pu-blicaciones, existen otras sustancias englobadas dentro deeste fenómeno de club de las que se dispone de un nivelmenor de conocimiento, pero que han experimentado unauge tanto en su consumo como en el número de casosatendidos en los servicios de urgencias de los hospitales.Esta revisión se centrará en el estudio de 4 de estas sustan-cias: la ketamina, el dextrometorfano, el óxido nitroso y elGHB. Los 3 primeros producen durante la intoxicación losllamados efectos disociativos, es decir, un estado de analge-sia profunda y amnesia con conservación de la conciencia yde los reflejos protectores. Además, aparecen efectos psico-miméticos intensos con sensación de separación entre cuer-po y mente (en inglés, out of body experience). Es decir, seproduce una disociación entre el sujeto y el entorno que re-cuerda a un estado catatónico. Los ojos permanecen abier-tos mientras el sujeto se mantiene consciente pero aisladodel mundo externo por una integración anómala de los estí-mulos. Es capaz, de esta manera, de experimentar ensoña-ciones y «viajes» o trips, que son, a la vez, el objetivo bus-

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Club drugs: los viejos fármacos son las nuevas drogas de la fiesta

Sergio Abanadesa,b, Ana M. Peiróa y Magí Farréa,b

aUnidad de Farmacología. Institut Municipal d’Investigació Médica (IMIM)-Hospital del Mar.bDepartamento de Farmacología, de Terapéutica y de Toxicología. Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona. España.

Este trabajo se ha financiado parcialmente con ayudas de la Generalitat deCatalunya (GENCAT-DURSI 2001/SGR/00407) y el fondo de InvestigaciónSanitaria (Fis 02-0824).

Correspondencia: Dr. M. Farré.Unidad de Farmacología-IMIM.Dr. Aiguader, 80. 08003 Barcelona. España.Correo electrónico: [email protected]

Recibido el 13-4-2004; aceptado para su publicación el 12-5-2004.

cado por los usuarios durante la intoxicación y los efectosadversos más temidos cuando se utilizan en la clínicadiaria4,9. Por último se revisará el GHB, sustancia que hapasado inadvertida durante décadas y que ha registradouno de los incrementos más espectaculares en su consumoen los últimos años, lo que ha generado un aumento impor-tante de casos de intoxicación en los servicios de urgenciasde nuestro país10.Estas 4 sustancias, además de consumirse en ocasiones deforma simultánea o encadenada por esta cultura de clubdurante las sesiones de baile, se emplean en otro tipo deambientes y situaciones, con otras finalidades que veremosmás adelante. Además, tal como se recoge en el título deesta revisión, tienen en común el ser a la vez drogas deabuso y fármacos o medicamentos con indicaciones con-cretas en terapéutica. Ya Paracelso decía que la dosis hacíael veneno. Así, serán la dosis, la vía de administración, lafrecuencia y, sobre todo, el objetivo de la administración loque diferenciará la frágil frontera entre droga de abuso ymedicamento.

Ketamina

La ketamina es un anestésico general comercializado ennuestro país tanto para su uso en humanos como en anima-les. Se introdujo en el mercado durante la década de los se-senta como una alternativa de menor toxicidad a la fencicli-dina. Durante su uso clínico se observó que se asociaba, aligual que la fenciclidina, a ensoñaciones desagradables, de-lirios, alucinaciones y sensaciones de despersonalizacióndurante el despertar de la anestesia (reacciones de emer-gencia)9. Su uso clínico ha quedado restringido a situacio-nes como la anestesia en el choque hemodinámico, la se-dación intramuscular de pacientes no cooperantes (como lapoblación pediátrica), distintos procedimientos de corta du-ración en cuidados intensivos o intervenciones extremada-mente dolorosas como los cambios de apósitos en los que-mados11. En el Tercer Mundo se sigue utilizando comoanestésico dado su buen perfil de seguridad. También seemplea en el tratamiento del dolor crónico12. Además, es unmodelo experimental de psicosis inducida al producir algu-nos de los típicos síntomas positivos y negativos de la esqui-zofrenia13-15.

Farmacología

La ketamina es un antagonista no competitivo del receptorglutamatérgico del tipo N-metil-D-aspartato (NMDA). Es-tructuralmente es una arilciclohexilamina en estrecha rela-ción con la fenciclidina. Se presenta comercialmente comouna mezcla racémica al 50% de 2 isómeros ópticos o enan-tiómeros, la S(+)-ketamina y la R(–)-ketamina, la primera delas cuales es 4 veces más potente que la segunda. En estu-dios de tomografía por emisión de positrones se ha vistoque la magnitud de la unión de la S(+)-ketamina a sus re-ceptores específicos es directamente proporcional a losefectos psicodislépticos que produce16. Además de su ac-ción como antagonista del receptor NMDA, interactúa tam-bién con receptores opioides kappa y, en menor medida,receptores colinérgicos17. También estimula la liberación denoradrenalina, dopamina y serotonina, e inhibe la recapta-ción de las 3 monoaminas antes citadas por acción sobrelos transportadores de membrana18. Estas acciones justifi-can en parte la estimulación simpática que se produce trassu administración y su capacidad de producir abuso y de-pendencia, con liberación de dopamina en el núcleo ac-cumbens al igual que otras drogas de abuso19.

La ketamina tiene una buena disponibilidad tras inyección in-tramuscular y después de su inhalación intranasal. Se absor-be peor por vía oral al sufrir un importante fenómeno de pri-mer paso. Presenta un volumen de distribución de 3 l/kg, seune a las proteínas plasmáticas en un 50%, se metaboliza enel hígado y su principal metabolito, la norketamina, es muchomenos activo. Tiene una semivida de eliminación (t1/2) de 2-3h, con una excreción de hasta el 70% por vía renal20.Es un anestésico eficaz con propiedades analgésicas muyimportantes. A dosis bajas produce estimulación simpáticacon aumento de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco yla presión arterial. A las dosis habituales no tiene efecto de-presor sobre la ventilación9.

Consumo recreacional

La utilización de la ketamina como droga de abuso comien-za en la década de los ochenta en EE.UU. Llega a Europaposteriormente y a España, como muchas otras drogas, através de la isla de Ibiza, donde en los años noventa se ini-cia su consumo en las salas de bailes o clubs junto a laMDMA, GHB y resto de club drugs. A la ketamina se la de-nomina K, keta, vit K, kit-kat, cat valium, super K o specialK. Se introdujo en el mercado en forma de comprimidos ylos primeros consumos fueron accidentales en usuarios quepensaban que en realidad se trataba de MDMA, lo que ge-neró efectos desagradables no esperados y cierta malafama4. Hoy día, el consumo más importante se da asociadoal resto de club drugs durante las sesiones de baile en lasdiscotecas. Se presenta como polvo blanco similar a la co-caína y se administra por vía nasal. Esto ha sido clave parael aumento de su uso en los últimos años, ya que ha llevadoa que un gran número de usuarios la haya probado pensan-do que consumían cocaína o metanfetamina (speed) duran-te las sesiones de baile21. Además existe un consumo máscontrolado por parte de los que podrían denominarse «bus-cadores de nuevas sensaciones» o «psiconautas», que lautilizan en un ambiente relajado buscando sus propiedadesalucinógenas, normalmente por vía intramuscular22. En unaencuesta del año 1999 en el Reino Unido, con datos posi-blemente extrapolables a nuestro medio, entre los seguido-res de la música tecno el 25% la había probado alguna vez,por encima del GHB o de la heroína23.La ketamina del mercado ilegal procede de la distribucióntanto para uso médico en humanos como, de forma prefe-rente, para uso en veterinaria, donde se utiliza en cirugíamenor en animales como perros y gatos. Este uso veterina-rio ha hecho que a menudo se la denomine «anestésico odroga para caballos»24. La ketamina se suele extraer delcontenido de las ampollas del producto comercial. Mediantecalentamiento se evapora el líquido (en el argot, «se coci-na») y el sobrante del secado se procesa para presentarlacomo polvo blanco apto para su uso recreacional. No todoslos preparados comerciales contienen el mismo tipo de ex-cipientes, lo que puede implicar diferentes efectos22.La dosis depende de la vía de administración y los efectosson dependientes de la dosis. Comienzan 2-4 min despuésde una inyección intramuscular, 5-10 min tras su consumointranasal y 10-30 min después de su ingesta oral. La dura-ción de sus efectos varía también con la vía de administra-ción. El efecto más importante es la sensación de disociacióndel cuerpo, con pérdida de la coordinación y del equilibrio. Adosis bajas produce un cierto bienestar que se acompaña dela sensación de estar flotando. Incrementos de la dosis se si-guen de cambios en la corporalidad y las percepciones, consensación de fragmentación y desprendimiento del cuerpo ola percepción de que el organismo está compuesto de mate-

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riales extraños como madera o metal. A menudo se habla devarios estadios en la intoxicación por esta sustancia, en losque se vive una auténtica experiencia alucinatoria que puededesembocar en la sensación de separase del organismo, enverse mientras la mente flota en el espacio (out of body expe-riences) o en entrar en lo que se denomina el «K- hole» yconducir a las llamadas «experiencias cercanas a la muerte».Este fenómeno lo han explicado en numerosas ocasionespersonas que han estado a punto de morir o han despertadode un estado comatoso. Describen la percepción de que laconciencia ha abandonado por completo el cuerpo en un via-je a través de un túnel en el que se tiene la sensación de salira la luz, con gran claridad de pensamiento y visiones de figu-ras místicas o religiosas. Se ha intentado explicar este fenó-meno, en el que un gran estrés celular desencadenaría unacorriente excitatoria de glutamato que podría provocar muerteneuronal. El organismo se defendería mediante el bloqueo delos receptores NMDA mediante antagonistas endógenos. Elbloqueo de estos receptores durante estas situaciones seríacausal de estas peculiares visiones, como ocurre tras la admi-nistración de ketamina25.

Efectos adversos e intoxicación

La dosis máxima que se utiliza en indicaciones médicas esde unos 13 mg/kg en inyección intramuscular, mientras quelas dosis psicodélicas de ketamina rara vez sobrepasan los2 mg/kg por vía intramuscular. Se podría decir que a estasdosis es una sustancia relativamente segura, aunque se hanpublicado casos de intoxicación grave. La ketamina producefrecuentemente disociación del entorno, dificultad para ellenguaje, visión borrosa, insomnio y descoordinación motoraen usuarios habituales de la sustancia26. Además de produ-cir deterioro cognitivo durante la intoxicación, algunosestudios demuestran déficit de atención, de memoria yflashbacks hasta 3 días después del consumo27,28. A pesarde estos efectos displicentes, algunas personas desarrollancomportamientos compulsivos que pueden desembocar enperíodos de gran consumo e indiferencia respecto al entor-no. Así, cuando se consume de forma repetida durante unperíodo prolongado, sus efectos recuerdan más a los de lacocaína, heroína o alcohol, con una disminución de losefectos psicodélicos a medida que se desarrolla un impor-tante fenómeno de tolerancia4.El caso tipo de intoxicación es el de un joven que presentataquicardia, alteración de la conciencia, discurso desorgani-zado, alucinaciones y nistagmo. Con las medidas de soportehabituales se resuelve la mayoría de los casos. Si existe agi-tación es conveniente disminuir la estimulación sensorial yubicar al paciente en un ambiente tranquilo, y se puede uti-lizar benzodiacepinas de acción corta. Es recomendable elaporte de fluidos intravenosos hasta descartar analíticamen-te la posible rabdomiólisis derivada del consumo y dejar alpaciente en observación hasta la normalización clínica29.

Dextrometorfano

Es un fármaco antitusígeno que lleva más de 30 años co-mercializado y que no requiere receta para su dispensación.Está contenido en muchas especialidades farmacéuticascomo principio activo único o en combinación para el trata-miento de los síntomas del resfriado o la gripe. A las dosisrecomendadas como antitusígeno (30 mg cada 6-8 h enadultos) es un medicamento eficaz y seguro. El dextrometor-fano tiene la ventaja con respecto a la codeína de producirmenos efectos adversos gastrointestinales y menor potencialde abuso. En algunos países se utiliza como coadyuvante dela morfina en el tratamiento del dolor30.

Farmacología

No se conoce de forma cierta el mecanismo de su acciónantitusiva, pero se sabe que no actúa sobre receptoresopioides porque la naloxona no revierte sus efectos. El dex-trometorfano está desprovisto de los típicos efectos de losopiáceos, como miosis, estreñimiento o depresión respiratoria.Es un antagonista del receptor NMDA, pero en este caso essu metabolito dextrorfano el que tiene un efecto más impor-tante y posiblemente el responsable de la mayoría de losefectos de carácter disociativo31.Tras su administración oral se absorbe fácilmente y se me-taboliza a través del citocromo P450 2D6 a dextrorfano, quees la molécula activa farmacológicamente. Esta transfor-mación lo ha hecho de referencia para fenotipificar a los in-dividuos como metabolizadores rápidos y lentos de estaisoenzima32-34. Se conoce que existe un 5-10% de metaboli-zadores lentos en la población caucásica, con una deficien-cia de metabolitos, y alrededor de un 5% de metabolizado-res ultrarrápidos en quienes existiría un gran incremento delos metabolitos. Los metabolizadores lentos no presentanefecto antitusígeno. La semivida de eliminación es de 1,4-3,9 h para el dextrometorfano y algo mayor para su princi-pal metabolito, el dextrorfano35,36, y presentan una elimina-ción fundamentalmente renal.


El consumo como droga de abuso se inicia en los años1960-1970 y su uso se ha ido extendiendo37. En nuestromedio su consumo fuera de la prescripción médica se haasociado a grupos de ideología punki en las décadas de lossetenta y ochenta y ha pasado casi inadvertido duranteaños. En la actualidad este consuno recreacional se expan-de entre los llamados buscadores de nuevas sensaciones,que aprovechan sus potentes efectos alucinógenos a dosisaltas para explorar nuevas dimensiones o «viajar» (psico-náutica). Su popularidad ha ido en aumento gracias a su fá-cil obtención, a sus rápidos efectos y a una fama de sustan-cia «segura», a pesar de que en ocasiones se consume enpreparaciones donde aparece asociada a otros principiosactivos que pueden incrementar su toxicidad de forma im-portante. En Internet existen diversos sitios web con infor-mación para la extracción, preparado y uso de la sustanciacomo droga de abuso, con listas de medicamentos desdedonde obtenerlo, principalmente jarabes contra la tos38.Se consume directamente desde los jarabes anititusígenosbuscando sus potentes efectos alucinógenos, que se pare-cen a los producidos por la ketamina. La dosis alucinógenapor vía oral es de al menos 300 mg, pero se han recomen-dado incluso dosis mucho mayores (de 1.500 a 2.400 mg).Los consumidores recreacionales, al igual que con la ketami-na, refieren la existencia de una serie de «mesetas» durantelas cuales se pasa por varias fases en las que progresiva-mente van apareciendo los efectos psicodélicos o alucinóge-nos que pueden ser tan intensos como los de la LSD.


A las dosis recomendadas prácticamente no tiene efectosadversos. En caso de intoxicación (deliberada o no), puedenaparecer inestabilidad cefálica, astenia, náuseas y vómitos yataxia. También se han descrito euforia, nistagmo, midriasiso incluso coma, en preparados en combinación con otrassustancias39,40, y casos de psicosis, distonía y síndrome se-rotoninérgico41,42. En caso de intoxicación se recomiendanmedidas de soporte y puede estar indicada la determina-ción de concentraciones plasmáticas de paracetamol o de


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antihistamínicos si se sospecha el consumo de la sustanciaen preparados de combinaciones de varias sustancias. Lamayoría de los casos se resuelven sin secuelas tras unashoras de medidas de soporte y observación43. Recientemen-te se ha descrito la muerte de varias personas tras el proba-ble consumo de falsos comprimidos de MDMA que, en rea-lidad, contenían altas dosis de dextrometorfano44.

Óxido nitroso

El óxido nitroso (N2O) es un gas incoloro que se ha utilizadodurante años como coadyuvante para la sedación y para elmantenimiento de la anestesia. Fue descubierto a finalesdel siglo XVIII por el sacerdote y científico inglés J. Priestly.Sin embargo, fue el dentista norteamericano Horacio Wellsquien constató por primera vez sus propiedades analgésicastras observar cómo un individuo, tras el consumo de la sus-tancia y en pleno ataque de risa, sufría un importante trau-matismo sin mostrar ninguna señal de dolor. En los años si-guientes, la producción de euforia, sensación de bienestar yde risa, junto a la rapidez con la que se revierten sus efec-tos, hizo que se utilizara en espectáculos itinerantes alrede-dor del mundo, conocido como «gas de la risa» o «gas hila-rante»45. Posteriormente se demostraron científicamentesus propiedades como anestésico y se ha empleado duran-te años fundamentalmente en odontología.

Farmacología

No se conoce exactamente su mecanismo de acción anes-tésico y analgésico; por este motivo se ha descrito en oca-siones como inespecífico. No parece que posea acción so-bre receptores del ácido gammaaminobutírico (GABA-A).Recientemente se ha demostrado que es un antagonista delreceptor NMDA y anestésico disociativo, al igual que la ke-tamina y el dextrometorfano46. También parece interaccio-nar con el sistema opioide con activación micra e inhibiciónkappa47.El principal efecto clínico que produce es la depresión delnivel de conciencia, a partir normalmente de concentracio-nes superiores al 40% de oxígeno. A concentraciones del5% prácticamente no produce efectos subjetivos. Al incre-mentar a concentraciones del 10-20% comienza a aparecercierto grado de excitación e hilaridad. Al 30-40% produceinestabilidad cefálica, dificultad para la concentración, pér-dida de memoria, descoordinación motora y sensación debienestar y euforia, que son los efectos buscados por losusuarios durante la intoxicación48,49. A dosis más altas indu-ce sedación y anestesia, y puede producir alucinaciones vi-suales y auditivas. En anestesia se utiliza en concentracio-nes superiores al 40% pero sin superar el 70% para evitarla hipoxia por nitrógeno. El óxido nitroso se elimina funda-mentalmente por vía pulmonar y renal y sus efectos se re-vierten en pocos minutos. Además de su uso como anesté-sico inhalado, se ha probado para el tratamiento de ladependencia de opioides y alcohol con resultados contro-vertidos.


Durante el siglo XX se fue popularizando como droga deabuso, y hay algunas comunicaciones de abuso de estasustancia principalmente entre odontólogos y anestesistas50.Sin embargo, diversos estudios realizados para tratar de ca-racterizar su potencial de abuso en humanos a dosis suba-nestésicas han dado lugar a resultados dispares. Pareceque la sustancia produce sensaciones placenteras y de re-fuerzo tan sólo entre usuarios de otras drogas de abuso51,

principalmente el cannabis52, y, según algunos autores, lacapacidad de generar abuso estaría muy limitada en la po-blación general y se daría principalmente entre estudiantesuniversitarios que utilizan la sustancia de forma esporádi-ca53. Recientemente se ha publicado que, entre una seriede estudiantes universitarios neozelandeses, un 12% lo ha-bía usado recreacionalmente alguna vez, y un 1% lo consu-mía al menos mensualmente54. Parece, por lo tanto, quehasta ahora predomina un consumo esporádico de formacompulsiva sobre todo entre estudiantes de ciencias médi-cas y que no origina grandes problemas.Para su consumo recreacional se presenta en forma de car-tuchos metálicos cilíndricos llamados Wippets® o poppersconectados normalmente a un globo que funciona como re-servorio desde donde se inhala el producto. Por lo generalse inhala una mezcla del 65% de oxígeno y del 35% de óxi-do nitroso. Su acción se inicia a los pocos segundos trasuna única administración, se prolonga unos 30 min y susefectos desaparecen rápidamente si no se realizan nuevasinhalaciones.


Los efectos adversos suelen aparecer a dosis altas y son,fundamentalmente, náuseas, vómitos, depresión respirato-ria, hipoxia y apneas. Se han descrito casos de hipertermiamaligna y delirium55. En consumidores crónicos se produceuna oxidación de la cianocobalamina (vitamina B12) quepuede ocasionar anemia megaloblástica, leucopenia y, se-cundariamente, una mielopatía subaguda e incluso neuro-patía crónica56,57.

Gammahidroxibutirato («éxtasis» líquido)

Al GHB también se le llama ácido gammahidroxibutírico uoxibato sódico. Erróneamente se lo denomina «éxtasis líqui-do» cuando en realidad es una sustancia sin ninguna rela-ción con la MDMA o «éxtasis». Fue desarrollado en la déca-da de los sesenta como derivado del GABA, frente al quepresenta como ventaja el hecho de que atraviesa la barrerahematoencefálica. La primera indicación médica fue comoanestésico, campo en el que se usó durante algunos años yque persiste en algunos países. Fue cayendo en desuso trasla publicación de algunos estudios en animales en los quese lo relacionaba con la aparición de actividad proconvulsi-va58. Su venta estuvo permitida hasta 1991 en EE.UU. comosuplemento dietético, usado principalmente por los llama-dos «culturistas», que buscaban los supuestos efectos ana-bolizantes derivados de la estimulación de la secreción de lahormona del crecimiento59. Fue retirado del mercado por laaparición de numerosos casos de intoxicación60. En la ac-tualidad está comercializado como especialidad farmacéuti-ca en varios países europeos: en Austria y Alemania comoanestésico y en Italia para el tratamiento de la deshabitua-ción alcohólica. En el año 2002, la Food and Drug Adminis-tration lo aprobó para el tratamiento de las crisis catapléji-cas de la narcolepsia61.

Farmacología

El GHB es un ácido graso de cadena corta de estructura si-milar al GABA que cumple criterios como neurotransmisoren el sistema nervioso central. Se encuentra en el tejidoneuronal de los mamíferos con funciones fisiológicas aún nocompletamente dilucidadas62.Se sintetiza en el tejido neuronal por la succinato semial-dehído reductasa a partir de succinato semialdehído (SSA).Éste proviene a su vez de la transformación del GABA por la


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GABA aminotransferasa. A la inversa, puede metabolizarsede nuevo a succinato semialdehído por la GHB deshidroge-nasa. El succinato semialdehído puede pasar posteriormen-te al ciclo de Krebs tras la transformación por la succinatosemialdehído deshidrogenasa (SSADH) a succinato, o volvera convertirse en GABA (fig. 1)63. En casos de deficiencia de SSADH en humanos, las concentraciones de GHB yGABA están elevadas de forma patológica. La deficiencia deSSADH es un raro trastorno hereditario autosómico recesivodel metabolismo que cursa clínicamente con hipotonía, ata-xia, convulsiones, retraso del lenguaje, problemas de com-portamiento (hiperactividad y agresividad) y aciduria gam-mahidroxibutírica64. EL GHB además puede sintetizarse enel tejido periférico, desde 2 precursores, la butirolactona y elbutanediol.El mecanismo de acción es complejo y comprende variasvías. Según las últimas evidencias, parece que el GHB actúade forma fisiológica (GHB endógeno) a través del receptor deGHB (acoplado a proteína G). Cuando se administra de for-ma exógena (GHB exógeno), actúa además sobre otros re-ceptores, fundamentalmente los de tipo GABA-B65,66. Estainteracción con el principal sistema inhibidor cerebral GABAtiene importantes implicaciones durante la intoxicación porla sustancia y es responsable de las manifestaciones centra-les (principalmente la depresión del nivel de conciencia).Además, también interacciona con vías dopaminérgicas,donde parece que tiene un efecto global inhibidor67, y lossistemas opioide y colinérgico.Se absorbe rápidamente tras su administración por vía oral,alcanza un pico plasmático a los 20-45 min (tmáx) y presentauna semivida de eliminación plasmática (t1/2) de 20-50 min.Parece presentar una cinética no lineal a dosis altas que po-dría estar implicada en la prolongación de los efectos encaso de intoxicación68.Los principales efectos farmacológicos son la sedación y lahipnosis, produciendo sueño fisiológico con conservacióndel sueño profundo. Es además un débil analgésico, ansiolí-tico, estimulante de la secreción de la hormona del creci-miento y se dice que estimulante sexual posiblemente a tra-vés de mecanismos de desinhibición69,70.


Como droga de abuso, tal como se aventuró de forma muyacertada hace algunos años en nuestro medio71, su consu-mo y el número de casos de intoxicación en los últimosaños han crecido de forma exponencial. En la ciudad deBarcelona se ha producido un gran aumento del número devisitas a los servicios de urgencias hospitalarios, y durantealgunos meses el GHB es la droga de abuso con mayor nú-mero de episodios72.Se presenta para su consumo en unos frascos de cristal o«botes, potes o biberones» (fig. 2) desde donde se bebe di-rectamente o se mezcla con otras bebidas. La butirolactonay el butanediol se transforman en el organismo en GHB. ElGHB se usa principalmente por su capacidad para producireuforia, desinhibición y sensación de bienestar. Al igual quepasa con otros sedantes como el alcohol, al aumentar la do-sis estos efectos dejan paso a las típicas manifestacionessecundarias a la depresión del sistema nervioso central.


Se han descrito numerosos casos de intoxicación por estasustancia73,74, principalmente por disminución del nivel deconciencia, y podríamos estar sólo ante la punta del ice-berg. El conocimiento por parte de los usuarios de la rever-sión espontánea del coma en la mayoría de las ocasiones

hace que cada vez sean menos los casos de intoxicaciónque son llevados a los servicios de urgencias.Entre sus efectos indeseables destacan somnolencia, amne-sia, hipnosis, náuseas y vómitos, bradicardia, depresión res-piratoria y apnea, ataxia y nistagmo, y movimientos muscu-lares clónicos75. El GHB puede producir dependencia ysíndrome de abstinencia tras administración prolongada76.Se ha comunicado su uso como droga facilitadora de agre-siones sexuales o rape drug, al producir hipnosis y amnesiaanterógrada77.


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Fig. 1. Metabolismo del gammahidroxibutirato (GHB). SSA: succinato semial-dehído; SSR: succinato semialdehído reductasa; SSADH: succinato semialde-hído deshidrogenasa; GABA: ácido gammaaminobutírico; SNC: sistema ner-vioso central.

GABA

GABAaminotrans-ferasa

SSA

GHB

GHB

Succinato Ciclo de Krebs

Butirolactona Butanediol

Tejidos periféricos

SNC

SSR GHBdeshidrogenasa

SSADH

Fig. 2. Forma de presentación típica del gammahidroxibutirato (GHB, «bibe-rón»).

La intoxicación por GHB se caracteriza fundamentalmentepor la disminución del nivel de conciencia en un pacientejoven, que se recupera espontáneamente en 1-2 h desde elingreso en el hospital y en el que generalmente se encuen-tra consumo concomitante de otras drogas de abuso comola MDMA, cocaína, alcohol y cannabis. En la mayoría de lasocasiones bastan medidas de soporte, como posición de se-guridad y la aspiración de la vía aérea78-80. Cuando el pa-ciente presenta bradipnea y disminución de la saturaciónarterial de oxígeno, puede ser necesaria la intubación endo-traqueal. Sin existir un antagonista específico, la fisostig-mina (inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa) se hausado con cierto éxito para revertir el coma durante la into-xicación. Si bien no existen evidencias científicas, basadasen ensayos clínicos controlados, para justificar su uso deforma sistemática81, su empleo en estos pacientes seleccio-nados que presentan disminución del nivel de conciencia ybradipnea puede evitar la intubación endotraqueal.

Conclusión

El consumo de drogas de abuso está en continuo cambio yevolución. Tras unos años en los que predominaban las an-fetaminas de diseño y derivados, parece que aumenta eluso de otro tipo de sustancias de efectos fundamentalmentealucinógenos. La cultura de club ha acogido en nuestro paísla explosión de sustancias muy heterogéneas, pero que hanusado miles de personas con un mismo fin: el de divertir-se82. En general, la sustancia utilizada de forma más gene-ralizada es la MDMA, que reúne en sí misma la actividadanfetamínica necesaria para poder bailar durante horas yciertos efectos «entactógenos» o de acercamiento a los de-más y de «sentirse a gusto», que le confieren un lugar pre-dominante en las pistas de baile. Otras drogas se han unidofundamentalmente para ayudar al usuario a permanecermás horas despierto (metanfetamina, cocaína) o para pro-porcionar más euforia o modular los efectos (GHB). Las dro-gas de tipo disociativo, si bien aparecen en la escena delclub, se relacionan más con un usuario que busca nuevassensaciones a través de la experimentación, por lo generalpersonas a menudo muy bien informadas sobre estas sus-tancias (obtención, posología, efectos adversos) a travésfundamentalmente de Internet. Es posible que la mejor ma-nera de acercarse a estos colectivos sea a través de infor-mación veraz y contrastada, sin caer en dogmas ni morali-nas, y a través de programas de reducción de riesgos comolos desarrollados por algunas organizaciones en nuestropaís (www.energycontrol.org) que, reconociendo un consu-mo de sustancias por parte de los usuarios, tratan de apor-tar información para disminuir los riesgos asociados, al con-sumo83.

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Club drugs: los viejos fármacos son las nuevas drogas de la fiesta

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