CO 11 UNICACIONES
7
CO 11 UNICACIONES Sesión del 8 de mayo de 1960 (*) KALA-AZAR INFANTIL EN LA COMARCA DE TORTOSA Dr. M IMONDO-SEGURA Tortosa (Tarragona) La comarca de Tortosa, a pesar de la notable disminución del nú- mero de niños afectos de esta enfermedad durante los dos últimos decenios, se puede considerar todavía como una de las zonas endé- micas más importantes de kala-azar infantil en España. A Tortosa, por su situación geográfica y su buena red d'e comu- nicaciones, afluyen enfermos de los pueblos limítrofes de las provin- cias de Castellón y Teruel, pero su comarca natural está ubicada única y exclusivamente dentro de la provincia de Tarragona, y es en un número muy limitado de pueblos de ella donde se encuentran enfer- mos de leishmaniosis. Fué precisamente en esta comarca donde se comprobó por pri- mera vez la existencia de kala-azar infantil en España, en el año 1912.. El Dr. MANUEL VILÁ OLESA, en su Tesis Doctoral «Contribución. al estudio del kala-azar infantil en el Partido Judicial de Tortosa», da en el año 1913, recoge una amplia casuística. Estudia detenida- mente dos focos autóctonos en los pueblos de Perelló y Ametlla de. Mar y otros secundarios en Tortosa y Roquetas. En los 19 thminos municipales restantes, con importantes núcleos de población, no lo- calizó ningún niño afecto de esta enfermedad. En Perelló —con un censo de 4.500 habitantes— era tal la di- (*) Sesión científica celebrada en la ciudad de Tarragona en colaboración con los Servicios de Higiene Infantil de la jefatura Provincial de Sanidad. (Puericultor- Jefe Dr. A. ALLUE DE HORNA.)
Transcript of CO 11 UNICACIONES
CO 11 UNICACIONES
Sesión del 8 de mayo de 1960 (*)
KALA-AZAR INFANTILEN LA COMARCA DE TORTOSA
Dr. M IMONDO-SEGURA
Tortosa (Tarragona)
La comarca de Tortosa, a pesar de la notable disminución del nú-mero de niños afectos de esta enfermedad durante los dos últimosdecenios, se puede considerar todavía como una de las zonas endé-micas más importantes de kala-azar infantil en España.
A Tortosa, por su situación geográfica y su buena red d'e comu-nicaciones, afluyen enfermos de los pueblos limítrofes de las provin-cias de Castellón y Teruel, pero su comarca natural está ubicada únicay exclusivamente dentro de la provincia de Tarragona, y es en unnúmero muy limitado de pueblos de ella donde se encuentran enfer-mos de leishmaniosis.
Fué precisamente en esta comarca donde se comprobó por pri-mera vez la existencia de kala-azar infantil en España, en el año 1912..
El Dr. MANUEL VILÁ OLESA, en su Tesis Doctoral «Contribución.al estudio del kala-azar infantil en el Partido Judicial de Tortosa»,da en el año 1913, recoge una amplia casuística. Estudia detenida-mente dos focos autóctonos en los pueblos de Perelló y Ametlla de.Mar y otros secundarios en Tortosa y Roquetas. En los 19 thminosmunicipales restantes, con importantes núcleos de población, no lo-calizó ningún niño afecto de esta enfermedad.
En Perelló —con un censo de 4.500 habitantes— era tal la di-
(*) Sesión científica celebrada en la ciudad de Tarragona en colaboración conlos Servicios de Higiene Infantil de la jefatura Provincial de Sanidad. (Puericultor-Jefe Dr. A. ALLUE DE HORNA.)
162
M. TRONDO-SEGURA
fusión de la enfermedad que en la estadística que publicó el doc-tor PITTALUGA consigna 42 casos de defunción 'en un período de ochoaños, lo que daba una morbilidad del 1 por ciento del censo globalde la población y supuso casi el 50 por ciento del número total dedefunciones habidas en este mismo período de tika,mpo. Contando conmuy pocos casos de curación espontánea, que se pueden considerarcomo excepcionales, el orden de mortalidad por kala-azar era prác-ticamente del 100 por ciento.
En el estudio que el Dr. ViLk hizo del mecanismo de propaga-ción de la enfermedad, comprobó la existencia de un perro con pre-sencia de leishmanias en el sangre procedente de punción hepática.Además destaca la presencia de gran número de Phlebotomus en lahabitación donde dormía un niño leishmaniósico, «por si pudiese te-ner relación con el problema que tratamos», según expresión textual;observación ésta que abre el camino para esclarecer el complejo me-canismo de transmisión de la enfermedad, como posteriormente sepudo comprobar.
Actualmente, en proporción inversa a la disminución de la mor-bilidad global, hay un aumento en la extensión territorial y hemospodido estudiar enfermos en zonas donde hace medio siglo el kala-azar era totalmente desconocido.
Durante los dos últimos arios de ejercicio profesional en Tortosahemos recogido ocho casos de kala-azar visceral y uno cutáneo
Todos los casos de kala-azar visceral estudiados por nosotros lofueron en la época comprendida entre los meses de abril a octubre;ninguno durante la estación fría en la cual parece ser más frecuenteel hallazgo de estos enfermos en otras zonas de España, tal comocita el Dr. J. QUiLEZ en el estudio que de esta enfermedad hizo enla vega baja del Segura. Ello confirma que, aparte de la existenciacomprobada de canes afectos de leishmaniosis en nuestra comarca, esmuy importante el papel de los Phlebotomus como transmisores, yaque también hemos constatado la presencia de abundantes Phleboto-mus perniciosus y de algún Phlebotomus papatasii, aunque de esta úl-tima especie precisamente en la zona del delta del Ebro donde elhallazgo de kala-azar es excepcional.
EDAD. Excepto en un solo caso de kala-azar observado en unaniña de 7 arios, todos los demás lo fueron en la edad comprendidaentre los 13 meses y 3 arios.
En las zonas montañosas de esta comarca donde el kala-azar vis-ceral es prácticamente desconocido, observamos no obstante con fre.
KALA-AZAR INFANTIL EN LA COMARCA DE TORTOSA 163
.cuencia, entre los adultos, marcas cicatrizales de leishmaniosis cutá-nea en la cara.
CLÍNICA. - Después del interrogatorio minucioso que hemos efec-tuado a los familiares para fijar el comienzo aproximado de la enfer-medad, podemos asegurar que era relativamente cercano, no sobre-pasando en ninguno de los casos más de los dos meses.
La triada sintomática de anemia-fiebre-esplenomegalia, se encuen-tra de una manera constante aunque muy variable. No hemos obser-vado en ningún caso edemas. Es frecuente la presencia de procesosdiarreicos durante el curso de la enfermedad.
El recuento de hematíes nos ha dado cifras que, antes del iniciodel tratamiento, oscilan entre los 2.200.000 y 3.700.000, con valoresbajos de hemoglobina siguiendo una marcha paralela.
La fiebre es un dato que, si bien es constante, sufre oscilacionesmuy importantes; desde los niños que cursan con febrículas hastagrandes hiperpirexias, hay toda una gama variada en su intensidad,duración y frecuencia. Solemos observar siempre a los niños dentrodel primer período febril de la enfermedad.
La esplenomegalia, para el clínico, junto con la palidez caracte-rística que presenta el niño leishmaniósico, es, por su constancia yprecocidad de aparición, el síntoma de alarma que nos induce a labúsqueda de la comprobación de la enfermedad por los medios deinvestigación de laboratorio.
La hepatomegalia no se ha presentado en la totalidad de los ca-.sos por nosotros estudiados.
LABORATORIO. - La aneosinofilia que se cita por la mayoría deautores como un dato constante no ha sido comprobada por nosotros,pues en el estudio de las fórmulas leucocitarias practicadas antes deltratamiento hemos observado la presencia de eosinófilos en seis de losocho casos estudiados.
Para la comprobación del parásito, hemos practicado la punciónmedular en cresta ilíaca, completamente inocua, con resultados posi-tivos. Al mismo tiempo realizamos proteinograma con fraccionamien-to por electroforesis y observamos que la cifra de proteinemia totalera normal o algo baja; los valores de albúmina bajos, sobre todo enlos casos diagnosticados con más días de evolución, y un aumentoconstante de la fracción gamma, con una separación marcada entrelas bandas electroforéticas de la beta y de la gamma.
Esta característica sirve para el diagnóstico diferencial entre elkala-azar y la cirrosis esplenomegálica, ya que en esta última obser-
164 M. IRONDO-SEGURA
vamos que la separación en el papel entre beta y gamma es muyindefinida.
Ahora bien, siguiendo la pauta marcada por BENHAMOU, hemosvisto que nuestros resultados eran coincidentes. Da más valor al aumen-to del cociente gamma/seria que no a la inversión del cociente se-rina/globulina, que no es tan constante. Normalmente el valor delcociente gamma/seria oscila alrededor de O'30. El aumento de este-último cociente es un dato más seguro para determinar la disprotei-nemia del kala-azar.
Hemos confirmado la coincidencia de la curva electroforética con.la clínica del kala-azar, y es por ello por lo que nos atrevemos a ase-gurar que, ante un enfermo que clínicamente presenta la sintomato-logia típica de kala-azar y al practicársele un proteinograma con frac-.cionamiento por electroforesis éste tenga las características antes se-ñaladas, desde un punto de vista práctico podemos corroborar el diag-nóstico de la enfermedad, aun cuando sabemos que científicamentees precisa la identificación y hallazgo del parásito.
Consecuentemente, la electroforesis tiene además un valor impor-tante en cuanto al pronóstico y certeza de curación, como más adelan-te veremos.
No tenemos experiencia con otras pruebas complementarias comoson la piruvacidemia, la piruvacidonaquia y la reacción de desvia-ción de complemento de antígeno tuberculoso,
TRATAMIENTO - Todos nuestros enfermos han sido tratados úni-camente con Glucantime (N-metil-glucaminantimoniato), CO()m antipa-rasitario, además del tratamiento tónico general. No hemos practicado,transfusiones de sangre a ningún enfermo leishmaniósico.
La dosis de Glucantime empleada ha sido de 5 cg. por kilo depeso y día, habiendo hecho dos tandas de doce días de duracióncada una, con un intervalo de doce días de descanso entre ellas.
La tolerancia a la medicación ha sido perfecta en todos, proba-blemente por tratarse de niños en buenas condiciones y porque he--mos preferido trabajar con dosis bajas y más prolongadas, con lo cuallos resultados han sido también altamente satisfactorios, sin ninguna.reacción medicamentosa desagradable, como citan varios autores.
Después de la primera tanda ya hemos podido observar un es-tado de curación aparente, sin fiebre, aumento de la cifra del número,de hematíes y la desaparición en todos los casos de la esplenomega-lia. Hemos practicado una segunda tanda, pues el proteinograma nomostraba signos de normalización en ninguno de ellos al término (le-la primera serie de inyecciones, normalizándose después de la segunda.Es decir, que en todos nuestros casos, con un diagnóstico relativa-
KALA-AZAR INFANTIL EN LA COMARCA DE TORTOSA 165
mente precoz de la enfermedad, hemos obtenido con ei Glucantimela curación completa, sin ninguna recidiva.
HISTORIAS CLÍNICAS. - CASO I. — Niño J. S. A. de 3 arios, natural de Tor-tosa. Fiebre durante un mes y medio, en agujas, tratado como tifoidea duranteveinte días. Palidez. Esplenomegalia. Discreta hepatomegalia.
Hematíes, 3.700.000; leucocitos, 4.960; fórmula leucocitaria: eosinófilos, 1;neutrófilos, 48; linfocitos, 44; monocitos, 7. Seroaglutinación negativa a los cua-tro grupos. Presencia de leishmanias intracelulares.
Proteinograma : cociente gamma/seria, 0'9; cociente albúmina/globulinas,0'62; gamma, 29'6 por ciento.
A los dieciséis días, nueva revisión. Apirexia.Hematíes, 4.600.000; gamma, 25 por ciento. Segunda tanda medicamentosa
y al terminarla, gamma, 15'2 por ciento; cociente gamma/seria, 0'24, y cocien-te albúmina/globulinas, 1'76.
CASO II. — Niña MC, T. C. de 13 meses, natural de Aldea. Con episodiosfebriles anteriores sin catalogar. Desde hace diez días, fiebre alta en agujas. Es-treñimiento. Decaimiento general. Palidez. Esplenomegalia y hepatomegalia.
Hematíes, 3.320.000; leucocitos, 6.840. Fórmula leucocitaria eosinófilos, 2;neutrófilos, 25; linfocitos, 67; monocitos, 6.
Cociente gamma/seria, 0'59. Cociente albúmina/globulinas, 0'91. Gamma,27'2 por ciento.
Después de la primera tanda, gamma, 24'2 por ciento y cociente gamma/se-rina, 0'49. Al terminar la segunda tanda, resultados normales.
CASO III. - Niño M. P. M. de 18 meses, natural de Amposta. Nrdida depeso. Fiebre por la tarde, diaria desde hace diecisiete días comprobada. Anorexiaintensa y polidipsia. Hepatomegalia muy discreta. Esplenomegalia marcada.
Hematíes, 3.280.000. Leucocitos, 4.100. Fórmula leucocitaria eosin6filos, 2;neutrófilos, 42; linfocitos, 44; monocitos, 12.
Cociente gamma/seria, 0'6. Gamma, 25'2 por ciento.Al término de la primera tanda, cociente gamma/seria, 0'5; gamma, 16'8
por ciento.Al final de la segunda tanda, resultados normales.
CASO IV. — Niño G. Ll. C. de 14 meses, natural de Benifallet. Hace unmes, anorexia. Fiebre en los últimos quince días ó irregular. Tos.
Hematíes, 2.800.000. Leucocitos, 4.600. Fórmula leucocitaria : eosinófilos, 0;neutrófilos, 20; linfocitos, 74; monocitos, 6.
Cociente gamma/seria, 0'57. Gamma, 23'6 por ciento.Al acabar la primera tanda había aumentado 550 g. de peso. Apirexia, y
después de la segunda tanda curación completa.
CASO V. - Niña R. C. C. de 29 meses, natural de San Jaime de Enveija.Proceso febril de dos meses antes sin catalogar. Hace quince días, fiebre, siendotratada los últimos ocho días con Cloromicetina. Palidez. Esplenomegalia.
166
M. IRONDO-SEGURA
Hematíes, 3.720.000. Leucocitos, 3.900. Fórmula leucocitaria eosinófilos, 0;neutrófilos, 30; linfocitos, 60; monocitos, 10. Seroaglutinación negativa a los cua-tro grupos.
Cociente gamma/seria, 0'-41. Gamma, 20'4 por ciento.A los catorce días, apirética. No se palpa bazo. Al mes, nueva remisión.
Curación completa.
CASO VI. - Niña. AM. G. M. de 19 meses, de Amposta. Palidez. Sudoraciónprofusa. Pérdida de 1 kg. durante el último mes. Fiebre irregular. Esplenomega-lia marcada.
Hematíes, 2.200.000. Leucocitos, 5.760. Fórmula leucocitaria: eosinófilos, 2;neutralos, 42; linfocitos, 44; monocitos, 2.
Cociente gamma/seria, 0'46. Gamma, 19'8 por ciento.Al acabar la primera tanda había aumentado 300 g. de peso.Hematíes, 2.880.000. Gamma, 17'8 por ciento.Al finalizar la segunda tanda, hematíes, 3.840.000; gamma, 12'5 por ciento;
cociente gamma/seria, 0'19.
CASO VII. - J. B. B., niña de dos arios, natural de Pauls. Hace quince días,fiebre, escalofríos, anorexia, postración y no se mantiene en pie. Esplenomegalia.
Hematíes, 3.440.000. Leucocitos, 3.920. Fórmula leucocitaria eosinófilos, 1;neutrófilos, 56; linfocitos, 38; monocitos, 5.
Gamma, 18'6 por ciento. Cociente gamma/seria, 0'4.Después de la primera inyección desaparece la fiebre. A los tres días vuelve
a andar. Al acabar la primera tanda no se palpa bazo.Gamma, 15'2 por ciento. Cociente gamma/seria, 0'32. Al final de la se-
gunda tanda, curación completa.
CASO VIII. - Niña C. R. L., de Jesús (Tortosa), de 7 arios de edad. Explo-rada 43 días antes por revisión escolar efectuada por nosotros, no presentaba al-teración alguna. Desde hace quince días, febrícula. Diarrea. Anorexia. Espleno-megalia y palidez.
Hematíes, 3.640.000. Leucocitos, 4.200. Fórmula leucocitaria: eosinófilos, 1;neutrófilos, 27; linfocitos, 62; monocitos, 10.
Gamma, 23'64 por ciento; gamma/seria, 0'58.Nueva revisión a los quince días. Hematíes, 4.180.000. Leucocitos, 6.435.
Fórmula leucocitaria eosin6filos, 1; neutrófilos, 64; linfocitos, 42; monocitos, 3.Gamma, 19'31 por ciento. Cociente gamma/seria, 0'40.Al acabar la segunda tanda, curación.
CASO IX. — Niño JA. LI . G. de 39 meses, de Pauls. Es el único caso deleishmaniosis cutánea que hemos visto. Lo remitimos al dermatólogo para su tra-tamiento local. Completa curación.
DISCUSION
Dr. SALA-GINABREDA : El kala-azar tiende a disminuir en Barcelona, proba-blemente por la urbanización del terreno.
KALA-AZAR INFANTIL EN LA COMARCA DE TORTOSA 167
Para hacer el diagnóstica etiológico se puede obtener medula ósea por pun-ción crestal, visualizándose las leishmanias en igual proporción que por otras vías.
Prof. Dr. MARTÍNEZ-GARCÍA: En ocho arios no hemos visto un solo casaen el Hospital de la Santa Cruz y San Pablo.
La punción medular da algunas negatividades. En medios prácticos es po-sible hacer el diagnóstico de leishmaniosis con bastante certeza; sólo con unabuena exploración clínica y estudio humoral.
En algunos casos la transfusión colabora a la curación específica.
Dr. FRÍAS: Se debe insistir en el diagnóstico clínico, por el peligro que se
corre al hacer una punción esplénica.Hace tiempo que no hemos visto ningún caso, a pesar de que nuestra Tesis
Doctoral versó sobre el kala-azar en Reus y su comarca.
