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Editorial

Utilidad de la ecocardiografíaen el pacientecon hipertensión arterial

Diagnóstico de enfermedad arterialcoronaria en pacientes con bloqueocompleto de rama izquierda

Muerte súbitaen atletas jóvenes

Comités científicos ÍndiceArritmiasDr. Ignacio [email protected]@arnet.com.ar

BioingenieríaIng. Norberto [email protected]

Cardiología del EjercicioDr. Alejandro [email protected]@funcacorr.org.ar

Cardiología IntervencionistaDr. Arturo Fernández [email protected]

Cardiología NuclearDr. Jorge [email protected]

Cardiología PediátricaDr. Felipe [email protected]

Cardiopatía IsquémicaDra. Stella M. [email protected]

Ciencias BásicasDr. Germán Gonzá[email protected]

Cirugía CardiovascularDr. Martin [email protected]

EcocardiografíaDr. Aldo [email protected]

Emergencia CardiovascularDr. Carlos de Luca [email protected]

Enfermedad de ChagasDr. Oscar [email protected]

Enferm. Vascular y PeriféricaDr. Alejandro González [email protected]

Enferm. Cardiovascularen la mujer adultaDr. César [email protected]

Epidemiología y PrevenciónDra. M. Teresa [email protected]

Hipertensión ArterialDr. Marcelo [email protected]@arnet.com.ar

Insuficiencia CardíacaDr. Carlos [email protected]

MiocardiopatíaDra. Liliana [email protected]

Recuperación CardiovascularDr. Oscar Roque [email protected]

StrokeDr. Carlos [email protected]

Técnicos y Enf. en Card.Tec. Luis Ariel [email protected]

Temas de cardiología - Nº10 4/6/06 3:33 PM

TEMAS DE CARDIOLOGÍA

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Temas de Cardiologíaes una publicación de la

Federación Argentinade Cardiología destinada

al médico cardiólogo.El contenido de los artículos,

además, puede ser de utilidadpara la actualización

del médico clínicoen la especialidad.

Los temas de las distintaspublicaciones serán

seleccionados y desarrolladospor los diferentes Comités de

Sub-Especialidadesde la Federación.

El profesional podrá contactarsevía e-mail con el Comité

Científico que seleccionó losartículos para una ampliación

de los mismos.

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Las manifestaciones de los autores aquí reseñadas o citadas no concuerdan necesariamentecon la opinión sostenida por Laboratorios Casasco.

El derecho de propiedad de esta obra comprende para su autor la facultad de disponer de ella, publicarla, traducirla, adaptarlao autorizar su traducción y reproducirla en cualquier forma, total o parcial, por medios electrónicos o mecánicos, incluyendo fo-tocopia, grabación magnetofónica, disquetes, CD’s, discos removibles, o cualquier sistema de almacenamiento de información;por consiguiente, nadie tiene la facultad de ejercitar los derechos sin permiso del autor y del editor, por escrito. Los infractores

serán reprimidos con las penas del artículo 172 y concordantes del Código Penal (artículos 2, 9, 10, 72, ley 11.723).

Hecho el depósito que establece la ley 11.723 - Derechos reservados. Impreso en Argentina

Editado por:Collins Ediciones Médicas S.A.

Salguero 1930 6ºC (1426)Capital Federal

Tel.: 4381-9463/6949

Autoridades de FACResponsables de la Publicación:

Mesa Directiva Gestión 2006

Comités Científicosde Sub-Especialidades 2006

Director MédicoDr. Hugo Lastiri

Coordinador GeneralDr. Jorge Pasca

Gerente GeneralCarlos Rodríguez

Gerente de Comunicaciones y CongresosLorena Pestana

EditorialHola amigos:

Nos llena de satisfacción presentar hoy otro número de Temas de Cardiología.

La FAC en general y nuestra administración en particular, tienen como política fundamental de suaccionar la actualización y la mejora continua del nivel científico de nuestros profesionales.

Estos fascículos, que periódicamente llegan a manos de nuestros miembros en todos los rinconesdel país, día a día se van transformando en una herramienta imprescindible para los objetivos denuestra Institución.

Su alta calidad científica y la jerarquía de quienes escriben en ellos, son una acabada expresión delnivel que la cardiología ha alcanzado a lo ancho y a lo largo de nuestro país.

El esfuerzo que significa su publicación y su distribución a los cuatro puntos cardinales son unaexpresión del federalismo que nutre la esencia misma de nuestra Institución.

A ese esfuerzo contribuyen los Laboratorios Casasco, sin cuya invalorable colaboracióneste proyecto no podría llevarse adelante. A ellos les debemos nuestro reconocimientoy nuestro agradecimiento.

En este nuevo número de Temas de Cardiología presentamos tres artículos, cuya lectura consideroimperdible e imprescindible.

El Dr. Ricardo Secotaro, del Comité de Hipertensión nos actualiza sobre la utilidad del Ecocardio-grama en la hipertensión arterial. En un artículo de lenguaje claro y sencillo, nos aporta los últimosconceptos acerca de la hipertrofia ventricular, su diagnóstico y valoración, y toda la información quela ecocardiografía brinda en el estudio de esa patología.

Quién, en su práctica cotidiana, no se ha preguntado cómo valorar la enfermedad coronaria en unpaciente con bloqueo de rama izquierda, cuál es su importancia y su pronóstico, el Dr. Jorge Ca-miletti, presidente del Comité de Medicina Nuclear, nos actualiza el tema y aclara estos interrogan-tes de todos los días.

Por último, el Dr. Pablo Senatra hace una extensa y completísima revisión de la Muerte Súbita enatletas jóvenes, con una actualización del corazón de atleta y las formas de diagnosticar los casosde alto riesgo.

La calidad de estos artículos nos llena de sincero orgullo, y nos reafirma en la voluntad de seguiren el camino emprendido.

Hasta el próximo número.

Dr. Hugo LastiriPresidente

Federación Argentina de Cardiología


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Utilidad de la ecocardiografía en el pacientecon hipertensión arterialCarlos Ricardo Secotaro. Comité de Hipertensión Arterial FAC.

En nuestro país, teniendo en cuenta a cinco importantes estudios epidemiológicos realizados en la década del noven-ta, la prevalencia global de Hipertensión estuvo entre el 24,6% y el 35,8% aumentando en el grupo etario de los ma-yores de 55 años a más del 50% de la población. Por lo cual en Argentina se estima existen más de diez millones dehipertensos. La prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda en la población general en el estudio de Framinghamfue de 2-3%, estimada por ECG y de 16% y 19 % en hombres y mujeres respectivamente, si se apreciaba por ECO.

¿Se les debe realizar Ecocardiograma a los hipertensos?En las normas conjuntas del año 2003 sobre la Aplicación Clínica de la Ecocardiografía de la Sociedad Americana de Eco-cardiografia, el Colegio Americano de Cardiología, y la Asociación Americana del Corazón reconocen que la hipertensiónarterial es la causa más común de hipertrofia ventricular y de insuficiencia cardíaca congestiva en los adultos y que la ecocar-diografía es el método no invasivo de elección para evaluar los efectos cardíacos de hipertensión sistémica (1). En las nor-mas conjuntas del año 2003 de la Sociedad Europea de Cardiología y de la Sociedad Europea de Hipertensión, se recono-ce que en estudios que no utilizan la ultrasonografía en el hipertenso ocasiona hasta un 50% de errores en la clasificaciónde daño de órgano blanco, por lo cual ecocardiografía y el ecovascular deben ser considerados tests recomendados a rea-lizar (2). En el 7º reporte del Comité Nacional en Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arte-rial del 2003, se reconoce la importancia de la detección de la hipertrofia del ventrículo izquierdo y que el ecocardiogramaes mucho más sensible que el ECG como ya habíamos señalado, constituyéndose en un signo de mal pronóstico (3). Enel estudio de Framingham, el agregado de HVI por ECG a los factores de riesgo: hábito de fumar, hipercolesterolemia, hi-pertensión arterial, bajo tenor de HDL y diabetes aumentaba la probabilidad de eventos a cinco años en un 100%.

Parece importante evaluar el impacto de la hipertensión arterial sobre el corazón y los vasos. Porque si uno analizala causa final de muerte de los hipertensos son: la Insuficiencia Cardíaca, la enfermedad coronaria, el stroke y la MSen casi el 70% de los casos. Teniendo entonces en cuenta que el Ecocardiograma es el método no invasivo de elec-ción para la evaluación del impacto cardíaco de la hipertensión arterial, revisemos cuáles son las alteraciones car-díacas que produce la hipertensión arterial y son evaluables por el ecocardiograma.

Alteraciones estructurales: Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI)Es un factor de riesgo independiente de riesgo cardiovascular y es la anomalía cardíaca mas frecuente en la Hiper-tensión Arterial. Puede definirse como el aumento individual del tamaño del miocito ( masa ) que trae como conse-cuencia un incremento en el tamaño y peso del órgano, aunque también aumenta la fibrosis intersticial, perivascu-lar y el espesor mediaintimal de las arteriolas coronarias. La HVI es un mecanismo adaptativo que utiliza el corazónpara ajustar su masa a la carga hemodinámica y mantener constante el stress parietal. Una manera de medir el stressparietal es la Ley de Laplace simplificada, asumiendo que la presión arterial sistólica es la presión de fin de sístoleintraventricular izquierda.

Los determinantes de la presencia de HVI en los hipertensos son múltiples, como ya vimos la carga hemodinámi-ca, a los que se suman la edad, el sexo, la obesidad (carga de volumen), elevado consumo de Sodio, actividad delSistema Nervioso Simpático, Sistema Renina Angiotensina local y sistémico, factores de crecimiento, resistencia in-sulina, ritmo circadiano, hormona del crecimiento, tiroxina, hormona paratiroidea, y predisposición genética, etc.

Como vimos la HVI es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular y lo es por los siguien-tes mecanismos fisiopatológicos subyacentes:

1- Deterioro de la función sistólica y diastólica2- Reserva coronaria disminuida en hipertensos aun en ausencia de estenosis coronaria3- Ectopia Ventricular: La presencia de HVI en el paciente HTA incrementa en 40-50 veces la incidencia de arritmias.

Tensión parietal = presión x radio interior / grosor de la pared


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DiagnósticoHay diversos métodos como las planimetrías bidimensionales pero los más usados y validados son los que utili-zan las mediciones en Modo M:

1- Medición de espesores diastólicos de pared y diámetro diastólico de ventrículo izquierdo.2- Estimación volumétrica, mediante la elevación al cubo de los datos obtenidos.3- Integración de los datos anteriores en una fórmula con una constante empírica para la obtención de un va-lor en gramos (Masa VI).4- Relación de este valor en gramos con la superficie corporal del paciente (IMC).

Este valor en gramo/m2 de superficie corporal, tiene muy buena correlación con el valor en gramos del corazón medidoen autopsias. Para los varones el valor normal es de menos de 134 g/m2 y para las mujeres es de menos de 110 g/m2.Las fórmulas más usadas son la de Devereux (convención de Penn) o la de la American Society of Echocardiography.Además de los gramos del ventrículo izquierdo se valora la relación entre el espesor de la pared posterior del ventrículoizquierdo con el radio del mismo en diástole. Este valor se conoce como espesor relativo de pared.

La relación entre el valor de la masa en gramos y espesor relativo de pared permite la categorización de la hipertro-fia en diferentes sub tipos:

1- Normal: Masa Ventricular izquierda Normal (menor de 125 g/m2 en promedio y espesor relativo de paredmenor de 0,43.2- Remodelado concéntrico: En este tipo los espesores de pared se encuentran aumentados pero se ha pro-ducido una disminución del diámetro ventricular. Por lo tanto la masa ventricular izquierda (menor de 125 g/m2) es encontrada normal pero el espesor relativo de pared está aumentado (mayor de 0,43).3- Hipertrofia excéntrica: En este tipo se produce un aumento del diámetro del ventrículo izquierdo con es-pesores de pared conservados. Por lo tanto tienen una masa ventricular izquierda aumentada pero un espesorrelativo de pared normal.4- Hipertrofia concéntrica: En este tipo se produce un aumento de los espesores de pared con el diámetroventricular conservado por lo cual tienen masa ventricular izquierda y espesor relativo de pared alterado.

Normal Hipertrofia excéntrica

Remodelamiento0,43

RelaciónPP/radio VI

125 g/m2 MVI

Hipertrofia concéntrica

Tipo Masa VI Espesor relativo

Normal < 125 g/m2 < 0,43Remodelamiento < 125 g/m2 > 0,43Hipertrofia excéntrica > 125 g/m2 < 0,43Hipertrofia concéntrica > 125 g/m2 > 0,43


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Aproximadamente el 13% de los hipertensos no tratados tienen remodelamiento concéntrico, el 27% tienen hiper-trofia excéntrica y el 8% hipertrofia concéntrica. Desde el punto de vista clínico, es de suma importancia reconocerel tipo de hipertrofia ya que los que tienen hipertrofia concéntrica tienen una mortalidad a los 10 años del 20% apro-ximadamente, los que tienen hipertrofia excéntrica de aproximadamente el 10% y los que tienen remodelamientoconcéntrico 7% (4).

Por supuesto que la relación entre MVI y morbimortalidad es una relación constante y por cada 50gr/m2 aumenta elriesgo relativo de muerte en 1,49% en varones y 1,57% en mujeres, independientemente de cualquier otro factorde riesgo. Con las medidas de tratamiento no farmacológicas y farmacológicas disminuye la MVI y por ende el ries-go cardiovascular, por lo tanto un beneficio adicional del ecocardiograma es valorar la regresión de la HVI. Hemosvisto entonces el impacto en el corazón a nivel estructural, pero también la HTA altera la función cardíaca. Estas al-teraciones de la función sistotodiastólica terminan en Insuficiencia Cardíaca. Es así que el hipertenso tiene 3 vecesmás riesgo de padecer Insuficiencia Cardíaca, que un normotenso.

Función sistólicaLa hipertrofia es acompañada de alteraciones como isquemia subendocardíaca, disminución de la reserva coronariay aumento de la resistencia coronaria, entre otras que anteceden la alteración de la función sistólica. Los estudios eco-cardiográficos en hipertensos recientes o en prehipertensos en reposo generalmente muestran una función normal oaumentada. Se ha sugerido que el aumento de la Fracción de Eyección es por un aumento exagerado del espesor VIcon respecto al aumento de la poscarga y por lo tanto una disminución de tensión parietal. Sin embargo esta situa-ción se asocia a un aumento del daño de órgano blanco. Concluimos en que desde el principio la función sistólicaestá alterada y en los estadios finales se manifiesta franca disminución del la FE (insuficiencia cardíaca).

Función diastólicaEs la propiedad que permite el llenado del VI. Por convención la diástole comienza desde el cierre de la válvula aortica y du-ra hasta el cierre de la mitral. Participan de este proceso mecanismos activos, (recaptación de Calcio) al inicio de la diásto-le, conocido como relajación ventricular, predominando luego fenómenos mecánicos (distensibilidad ventricular), y por úl-timo contracción auricular. El Ecocardiograma Doppler es capaz de reconocer distintos patrones normales y anormales dela función diastólica. Si bien hay una estrecha relación entre las alteraciones sistólicas y las diastólicas, estas últimas en es-tadios iniciales pueden preceder a la alteración sistólica por lo que resulta importante pesquisarlas. Al comienzo la enferme-dad daña los mecanismos funcionales activos (lleno rápido), por lo tanto se afecta la primera parte de la diástole, recono-ciéndose por doppler de flujo mitral un patrón de lleno del ventrículo izquierdo conocido como ALTERACIÓN DE LA RELA-JACIÓN. Al final se deteriora fuertemente la estructura cardíaca afectándose la distensibilidad, por lo tanto la parte final de ladiástole (lleno lento y sístole auricular) reconociéndose por doppler un patrón conocido como LLENO RESTRICTIVO.

Entre los estadios iniciales y finales de la disfunción diastólica se encuentra un patrón conocido como PSEUDONORMAL,y en el cual el estudio doppler se vale de otras mediciones para diferenciarlo del normal, como es el doppler tisular, dopplerde venas pulmonares, modo M color.

m/s

Tiempo

Lleno rápido

Síntole auricular

Lleno lento


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Otros Impactos• Dilatación de Aurícular Izquierda, se encuentra en relación con el grado HVI y el nivel de Presión arterial. Supresencia explica la elevada prevalencia de fibrilación auricular en los hipertensos.• Hipertrofia de Ventrículo derecho, no es un hallazgo muy frecuente pero muy entendible asumiendo que enla hipertrofia intervienen fenómenos sistémicos y no sólo la sobrecarga de presión.• Valvulopatía aórtica degenerativa asociada a la hipertensión y aterosclerosis.• Valvulopatía mitral, insuficiencia asociada a la disfunción de VI y fibrosis y calcificación del anillo y las val-vas asociadas a aterosclerosis y eventos cardiovasculares sistémicos.

Conclusión La ecocardiografía es capaz de detectar en forma precoz los distintos impactos y complicaciones relacionados conla HTA en el corazón. Estos estudios pueden modificar el tratamiento de pacientes hipertensos e identificar pacien-tes de riesgo.

Bibliografía:1) ACC/AHA/ASE 2003 Guidelines update for the clinical application of Echocardiography. Journal Ameri-can Society of Echocardiography. October 2003.2) 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the manage-ment of arterial hypertension. Journal of Hypertension 2003-21; 1011-1053.3) Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment ofHigh Blood Pressure. Hypertension 2003; 42:1206-1252.4) Koren MJ, Devereux RB: Ann Intern Med 1991; 114:345-352.5) Echeverría RF, Camacho RO, Carbajal HA y cols. Prevalencia de la hipertensión arterial en La Plata. Me-dicina (Buenos Aires) 1988; 48:22-28.6) Mesa Nacional de Residentes de Clínica Médica. Journal of Hypertension 1992, 10 (supp.4): 42 (abstract).7) V Nigro Dante, Vergottini J.C., Kuschnir Emilio, Bendersky Mario y cols. Epidemiología de la Hiperten-sión Arterial en la Ciudad de Córdoba. Rev. Fed. Arg. Cardiol 28:69-75, 1999.8) Piscorz Daniel. Factores de riesgo en la Ciudad de Rosario. Resultados del estudio FAROS Rev. Fed.Arg.Cardiol 1999; 64:245-251.9) Fernández Contreras R., Terragno N., Gomez Llambi H. Prevalencia, Control y Tratamiento de la Hiper-tensión Arterial. XVII Congreso Interamericano de Cardiología. Setiembre 1999.

Para comunicarse con el Dr. Carlos Ricardo Secotaro:[email protected]

Normalm/s

Empeoramiento

Alteración relajación Pseudo normal Restrictivo

Patrón Normal Sin impacto sistodiastólico

Patrón Alteración relajación Impacto diastólico

Patrón Pseudonormal Impacto sistodiastólico

Patrón Restrictivo Impacto sistodiastólico franco


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Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en pacientescon bloqueo completo de rama izquierdaDr. Jorge Camilletti. Presidente Comité de Cardiología Nuclear de la FederaciónArgentina de Cardiología 2006. Encargado de la Sección de Medicina Nucleardel Hospital Italiano de La Plata. Integrante del área de Medicina Nuclear del Institutode Cardiología de La Plata

Preferentemente se utiliza el ejercicio en aquellos pacientes a quienes se les indica un test de stress para determinarel diagnóstico o pronóstico de la enfermedad arterial coronaria, en virtud de que aquél provee importante informa-ción, como por ejemplo la respuesta hemodinámica del paciente frente a la actividad y la capacidad funcional del mis-mo. La poca capacidad para realizar un test de ejercicio es un factor pronóstico negativo en los pacientes con enfer-medad arterial coronaria.

Algunas anormalidades, tal como el bloqueo completo de rama izquierda (B.C.R.I.), se asocian con una alta frecuen-cia de falsos positivos o de tests no interpretables en aquellos pacientes a los que se les realiza un test de ejercicio.En el 2002 las guidelines (ACC/AHA) sobre test de ejercicio concluyen que en los pacientes con B.C.R.I., los cam-bios electrocardiográficos que se presentan durante un test de stress, no tienen significancia diagnóstica.

La presencia de B.C.R.I. en un paciente con sospecha de enfermedad coronaria, hace que las pruebas que se inten-tan utilizar para confirmar el diagnóstico no tengan la exactitud adecuada.

La prueba ergométrica graduada en estos pacientes en particular, tiene escasa utilidad en el diagnóstico de enferme-dad coronaria debido a la imposibilidad del electrocardiograma para detectar isquemia durante el ejercicio, ubicán-dola en una clase III ("el estudio no es útil o efectivo") según las normas de tests de ejercicio del American Heart As-sociation y American College of Cardiology (1).

La contracción temprana septal ocurre regularmente en pacientes con B.C.R.I. El movimiento anormal del septum serelaciona con la contracción asincrónica del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo (2, 3, 4) produciendo unamenor contractilidad septal. Esto se acompaña de una caída en el flujo coronario al tabique (5).

El ejercicio o la infusión de dobutamina tiende a incrementar esta perfusión heterogénea por un aumento relativo dela duración de la sístole desviando el flujo más hacia la pared libre del ventrículo izquierdo que al septum interventri-cular induciendo pruebas falsamente positivas por la aparición de defectos reversibles en ausencia de enfermedad ar-terial coronaria.- (6,7, 8). Tanto la ecocardiografía de estrés a través de la detección de alteraciones inducidas de lamotilidad parietal como la cámara gamma valorando la perfusión miocárdica, ambas utilizando como apremio el ejer-cicio o la dobutamina carecen de la especificidad y la exactitud diagnóstica necesaria para evaluar este grupo de pa-cientes reportándose valores tan bajos como 33% y de 36 a 60%, respectivamente (9, 10).

Las imágenes radioisotópicas de perfusión miocárdica con técnica tomográfica (SPECT) utilizando stress farmacoló-gico con dipiridamol o adenosina constituyen una opción para el diagnóstico de coronariopatía en este tipo de pa-cientes obteniéndose valores de sensibilidad de 98%, especificidad 84% y exactitud diagnóstica entre 88 y 92%(11,12, 13). En el caso que presentamos, si bien el criterio de indicación del estudio no era diagnóstico - ya que an-giográficamente se había demostrado la presencia de enfermedad coronaria - era imperativo descartar el desarrollode isquemia miocárdica frente al estrés, para valorar la repercusión funcional de dicha obstrucción y monitorear laprogresión de la misma a efectos de una decisión terapéutica.

Estudios recientes muestran que los falsos positivos en la perfusión septal en pacientes con BCRI estudiados con es-fuerzo o dobutamina pueden ser reducidos aún más con el agregado de la técnica denominada gated- spect con Tc99 m sestamibi, por la posibilidad que brinda dicha técnica de evaluar tanto la perfusión miocárdica como la motili-dad parietal y el engrosamiento sistólico (14).


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El estudio Framingham mostró que la mortalidad total de los pacientes con B.C.R.I. era de 3 a 4 veces mayor que lapoblación general; 20% de los pacientes desarrollaban insuficiencia cardíaca congestiva y 20% enfermedad cardía-ca isquémica. Sólo el 11% no presentaban eventos luego de 16 años de seguimiento, sugiriendo que el B.C.R.I. esun factor independiente de riesgo.

Existen estudios que muestran que una prueba normal de perfusión miocárdica con talio 201 dipiridamol, es indica-tiva de un excelente pronóstico y una muy baja probabilidad de eventos anuales. Brown publicó una revisión de 3.573pacientes con estudio de perfusión miocárdica normal, tanto con stress físico como farmacológico y demostró unaincidencia anual de eventos (muerte o I.A.M no fatal) menor de 1% por año similar a la población general (15). Da-tos recientes sugieren que el pronóstico benigno de una prueba de perfusión normal se mantiene incluso a muy lar-go plazo. Steinberg y col (16) reportaron el seguimiento de 309 pacientes a 10 años con una frecuencia de muertecardíaca de 0,1% por año y 0,6% por año de I.A.M no fatal. Más recientemente, Iskander e Iskandrian (17) publica-ron una revisión de su base de datos de más de 12000 pacientes evidenciando, en estudios tomográficos con sesta-mibi, una incidencia de 0,6% anual de eventos duros (muerte ó IAM) en los que presentaban estudios normales, enun seguimiento medio de 20 meses. En pacientes con B.C.R.I. y sospecha de enfermedad coronaria, el hallazgo deun estudio de perfusión miocárdica normal es, asimismo, un marcador de buen pronóstico a largo plazo. Gil y coldemostraron en 69 pacientes una incidencia global de eventos, a los 2 años, menor al 3% sin registrarse muertescardíacas o I.A.M no fatal durante el seguimiento, incidencia claramente menor a la referida por otros estudios paraeste tipo de pacientes y similar a la población general (14). De este modo, el test farmacológico con dipiridamol per-mite seleccionar un subgrupo de pacientes en los que no estaría indicada la realización de procedimientos invasivospor la baja incidencia de eventos clínicos.

Con basamento en las observaciones arriba expuestas, las guidelines concluyen que en los pacientes con B.C.R.I.,existen evidencias (Clase I) que argumentan que el test inicial para el diagnóstico o la estratificación del riesgo de es-te grupo de pacientes debe ser la perfusión miocárdica de stress con adenosina o dipiridamol (18).

Las imágenes de perfusión S.P.E.C.T. con vasodilatación farmacológica utilizando dipiridamol o adenosina son, porlo expuesto, una metodología con excelente sensibilidad, especificidad y exactitud diagnóstica para identificar enfer-medad arterial coronaria en pacientes con B.C.R.I.. Ello tiene a la vez, una gran importancia desde el punto de vistapronóstico. Por lo tanto, debería establecerse esta modalidad de estudio como el test no invasivo preferido en estegrupo de pacientes.

Bibliografía:1) GIBBONS y col. Exercise testing guidelines. J.A.C.C. . 30 - 1, 260-315. 1997.2) MC DONALD y col. Echocardiographic demostration of abnormal motion of the interventricular septum in L.B.B.B. Circulation 1973; 48; 272-280.3) WILLAMS, R.S. Left Bundle Branch Block.: Angiographic segmental wall motion abnormalities. Am. J. of Cardiol. 1979; 44: 1046-1049.4) GRINES. y col. Functional abnormalities in isolated L.B.B.B. The effects of interventricular asinchronism. Circulation 1989; 79: 845-853. 5) HIRZEL y col. Thallium 201 scintigraphy in complete L.B.B.B. AM. J. Cardiol 1984; 53: 764- 769.6) CANER, B. y col. Dobutamine Thallium 201 myocardial SPECT in patients with LBBB and normal coronary arteries. J. Nucl. Med. 1997 Mar; 38(3): 424- 427.7) TIGHE, DA. y col. False positive reversible perfusion defect during dobutamine thallium imaging in LBBB. J. Nucl. Med. 1994; 35: 1989- 1991. 8) BURNS, R. y col. Improved specificity of myocardial Thallium 201 Single Photon Emission Computed Tomography in patients with left bundle branchblock by dipyridamole. AM. J. Cardiol. 1991; 68: 504-508.9) DE PUEY E. G. y col. Thallium 201 SPECT in coronary artery disease patients with left bundle branch block. J. Nucl. Med. 1988; 29: 1479-1485.10) LARCOS G. y col. Diagnostic accuaracy of exercise thallium 201 SPECT in patient with left bundle branch block. AM. J. Cardiol 1991; 68: 756-760.11) O’KEEFEJ.H. y col. Adenosine thallium 201 is superior to exercise thallium for detecting coronary artery disease in patients with L.B.B.B.. J.A.C.C. 1993;21: 1332-1338.12) HIRZEL H.O. y col. Thallium 201 scintigraphy in complete left bundle branch block. A. J. Cardiol. 1984; 53: 764-769.13) SUGIHARA H. y col. Septal perfusion and wall thickening in patients with L.B.B.B. assessed by Tc 99m-Sestamibi gated tomography. J.Nucl. Med. 1997;38: 545-547.14) GIL y col. Prognosis in patients with L.B.B.B. y normal dipyridamole thallium 201 scintigraphy. J. Nuclear Cardiol 1998 Vol. 5-4; 414-417. 15) BROWN K. Prognostic value of thallium 201 myocardial perfusion imaging: a diagnostic tool comes of age. Circulation 1991; 83: 363-81.16) STEINBERG E.y col. Prognostic significance from 10-yr follow-up of a qualitatively normal planar exercise thallium test in suspected coronary artery di-sease. Am. J. Cardiol 1993; 71:1270-3. 17) ISKANDER AND ISKANDRIAN. Risk Assessment using single-photon emission computed tomographic technetium-99m sestamibi imaging. JACC1998; 32: 57-62.18) KLOCKE, FJ y col. ACC/AHA/ASNC guidelines for the clinical use of cardiac radionuclide imaging executive summary: a report of the American Collegeof cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines JACC 2003; 42: 1318.

Para comunicarse con el Dr. Jorge Camilletti:[email protected]


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Muerte súbita en atletas jóvenesDr. Pablo A. Senatra. Médico Residente de FAC, Hospital Dr. Luis Lagomaggiore,Mendoza, Argentina.

IntroducciónA pesar de ser un hecho poco frecuente la muerte súbita (MS) en un joven previamente saludable y deportista generaun gran impacto a nivel social y médico, uno de los motivos de esto es su forma de presentación inesperada y repen-tina, así como el grupo de pacientes afectados los cuales se amoldarían al modelo de salud a seguir. Una de las pri-meras comunicaciones de muerte súbita durante el ejercicio data de la civilización griega en el año 490 a.C.,cuando Fidipides muere luego de correr las 26 millas que separaban las ciudades de Maratón y Atenas pa-ra informar sobre la derrota persa.

Se conoce que existe relación entre la incidencia de MS y la intensidad del ejercicio. La muerte súbita enatletas es usualmente causada por enfermedades cardiovasculares previas, casi siempre insospechadas. Otrohecho a destacar es la existencia de una entidad conocida como Corazón de Atleta, caracterizada por una se-rie de cambios estructurales y funcionales en respuesta al ejercicio sistemático y prolongado, estos cambiosdeben diferenciarse de alteraciones propias de algunas patologías como la miocardiopatía hipertrófica, lacual constituye la principal causa de MS en jóvenes. Estos eventos han despertado un considerable interés enlos últimos años, desarrollándose numerosos estudios con la finalidad de conocer las causas prevalentes y los me-canismos patogénicos de éstas con la finalidad de plantear estrategias eficaces de screening y medidas preventivas.

EpidemiologíaAunque la frecuencia precisa con la cual se presenta la muerte súbita en atletas permanece sin especificarse enEE.UU., la incidencia anual se calcula en 1/200.000 jóvenes menores de 35 años. Entre atletas mayores las cifrasanuales estimadas son de 1/15.000-50.000 atletas.

La prevalencia es mayor en varones, con una relación de 9 a 1 con respecto a las mujeres. Esta podría explicarse porvarios motivos, en primer lugar la menor participación de mujeres en deportes competitivos, así como también al dis-tinto tipo de entrenamiento o bien debido a la diferente adaptación cardiaca. Además no olvidemos que la miocardio-patía hipertrófica, principal causa de Muerte Súbita, se presenta más frecuentemente en varones. Sin embargo lamuerte súbita no está limitada a atletas de elite sino que también puede ocurrir en personas jóvenes no atletas duran-te actividades recreativas o aun en actividades sedentarias.

CausasEn atletas menores de 35 años la causa más frecuente de MS es la Miocardiopatía Hipertrófica (Figura 1), ocurrien-do ésta en alrededor de un tercio de los casos. La misma es una “enfermedad autosómica dominante originada pormutaciones en las proteínas sarcoméricas”, que se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda en ausencia de in-cremento de carga externa y presenta además desorganización miofibrilar y fibrosis.

36%

19%

10%

8%

5%

RUPT Ao

> Masa Crítica

Tunel DA

EST Ao

Miocarditis

M Dilatada

DVDA

PVM

E Coronaria

Misceláneas

5%

4%

3%

3%

3%

2%

2%

FIGURA 1:Causas de MS en jóvenes


9


La incidencia se estima en 1/500 habitantes. El mecanismo por el cual se produce la MS incluye taquicardias ventri-culares como consecuencia de la isquemia miocárdica y de la desorganización estructural miocárdica, con hipertro-fia desproporcionada y aumento del tejido conectivo intersticial, lo que favorece la génesis de mecanismos de reen-trada. La causa que le sigue en orden de frecuencia incluye las anomalías congénitas de las arterias coronarias, par-ticularmente anomalías en la arteria coronaria principal izquierda. El diagnóstico de estas malformaciones requiere unalto índice de sospecha dado que son pasibles de corrección quirúrgica. Debemos sospechar este diagnóstico en jó-venes con antecedentes de angor o síncope durante el ejercicio.

Cabe destacar que generalmente los electrocardiogramas de reposo de estos pacientes son normales, por lo que pa-ra el diagnóstico podemos apelar a la realización de ecocardiogramas o bien cinecoronariografías. Los pacientes ma-yores de 35 años representan una población diferente de atletas, porque ellos no participan generalmente en depor-tes en equipos sino en esfuerzos individuales, tales como carreras de larga distancia. La inmensa mayoría de muer-tes súbitas en atletas de mediana edad son causadas por enfermedad coronaria arteriosclerótica.

Otras malformaciones congénitas vinculadas a muerte súbita incluyen estenosis aórtica, degeneración mixomatosade la válvula mitral, miocardiopatía dilatada, síndrome de Marfan, Displasia arritmogénica de ventrículo derecho y ca-sos de Miocarditis, siendo estas patologías responsables de una pequeña proporción del total de casos.

En alrededor del 2% de las autopsias no se encuentran anomalías, en estos casos deben plantearse los diagnósticosde Síndrome de QT prolongado, Síndrome Brugada y Síndrome de Wolff-Parkinson-White entre otros. En atletas conenfermedades cardíacas el mecanismo predominante de muerte súbita es la fibrilación ventricular primaria, es decirno precedida de taquicardia ventricular aunque en atletas con Síndrome de Marfan la muerte suele ser debida a rup-tura aórtica.

Dentro de las causas no relacionadas con enfermedad cardiovascular previa debemos considerar la conmoción car-díaca o Commotio Cordis, la cual se produce como resultado de un golpe contuso no penetrante a nivel precordial,por ejemplo golpes de karate o el impacto de un balón de hockey o baseball, desencadenando una fibrilación ventri-cular sin lesiones asociadas a nivel costal, esternal o cardíaco. El mecanismo de producción de la fibrilación ventri-cular se produce cuando el golpe se produce durante la repolarización ventricular 15 a 30 seg. previos al pico de laonda T (lo cual representa el 1% de la duración total del ciclo). Esta es una de las causas más frecuentes de muertesúbita en atletas jóvenes con una edad promedio de13 años.

Sobrevivir después de una conmoción cardíaca es improbable (15%), y esto ocurriría fundamentalmente cuando laresucitación cardiopulmonar y la desfibrilación son instauradas rápidamente.

Mencionaremos otras posibles causas de MS en atletas como son el golpe de calor, la ruptura de aneurismas cere-brales, crisis asmáticas o la ingesta de drogas como cocaína o anabólicos esteroides.

Ruptura Ao

Anomalíascoronarias

HVIIdiopática

InexplicadaEnf Coronaria

CMH

48%

10%7%

14%

18%

3%

FIGURA 2:Prevalencia MS en atletas


10

DiagnósticoLa evaluación inicial de un atleta joven debe incluir una exhaustiva anamnesis haciendo especial hincapié en antece-dentes de síncope, disnea o dolor torácico, relacionados o no con el ejercicio, así como también en los antecedentesheredofamiliares interrogando respecto de la presencia de episodios de muerte súbita a edades tempranas.

Siempre debemos plantearnos encontrarnos ante un caso de miocardiopatía hipertrófica entidad relativamente comúncon una incidencia 1/500 personas en la población general, estos pacientes pueden estar asintomáticos o presentarepisodios previos de disnea o dolor precordial asociados a esfuerzos, al examen físico presentan un soplo sistólicocuya intensidad varía con distintas maniobras, como puede ser la maniobra de Valsalva, o al adoptar la posición decuclillas. Además aparecen alteraciones electrocardiográficas en el 90% de los casos, incluyendo trastornos de la re-polarización y signos de hipertrofia ventricular izquierda. En el ecocardiograma podemos evaluar el espesor parietaldel ventrículo izquierdo, así como también del septum interventricular, el cual generalmente supera los 15 mm de es-pesor, además podemos medir la relación entre espesor a nivel de septum y de la pared posterior de ventrículo iz-quierdo en diástole, una relación mayor a 1,3 o 1,5 apoya fuertemente este diagnóstico, se puede también evidenciarla presencia de gradientes de presión variables a nivel del tracto de salida de ventrículo izquierdo.

En cuanto a las anomalías congénitas de las arterias coronarias éstas no suelen asociarse a enfermedad arterioscleró-tica. El diagnóstico de estas malformaciones requiere un alto índice de sospecha dado, que son pasibles de correcciónquirúrgica. Debemos sospechar este diagnóstico en jóvenes con antecedentes de angor o síncope durante el ejercicioy con electrocardiograma de reposo normal, para el diagnóstico de certeza podemos realizar una cinecoronariografía.

Diagnóstico diferencialCorazón de Atleta y enfermedad cardiovascularEl entrenamiento sistemático, ya sea en deportes aeróbicos o anaeróbicos, conduce a un incremento de la masa car-díaca y a remodelado estructural. Esta forma fisiológica de hipertrofia conocida como Corazón de Atleta es conside-rada una adaptación al entrenamiento contínuo, sin consecuencias adversas a nivel hemodinámico. Los cambios re-sultantes incluyen (Figura 3): aumento del volumen ventricular, a veces acompañado por incremento del grosor delventrículo izquierdo e incremento del tamaño de la aurícula izquierda con preservación de la función sistodiastólica.

Causas Nº de atletas %

Miocardiopatía hipertrófica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 . . . . . . . . . . . . . . 26,4Conmoción cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 . . . . . . . . . . . . . . . 19,9Anomalía de la arteria coronaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 . . . . . . . . . . . . . . . 13,7Hipertrofia ventricular izquierda de causa no determinada . . . . . . . . . . . 29 . . . . . . . . . . . . . . . 7,5Miocarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 . . . . . . . . . . . . . . . 5,2Ruptura de aneurisma de aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 . . . . . . . . . . . . . . . 3,1Miocardiopatía de ventrículo derecho arritmogénica . . . . . . . . . . . . . . . 11 . . . . . . . . . . . . . . . 2,8By pass en la arteria coronaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 . . . . . . . . . . . . . . . 2,8Estenosis valvular aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 . . . . . . . . . . . . . . . 2,6Enfermedad arteriosclerótica de la arteria coronaria . . . . . . . . . . . . . . . . 10 . . . . . . . . . . . . . . . 2,6Miocardiopatía dilatada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 . . . . . . . . . . . . . . . . 2,3Degeneración mitral mixomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 . . . . . . . . . . . . . . . . 2,3Asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 . . . . . . . . . . . . . . . . 2,1Golpe de calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 . . . . . . . . . . . . . . . . 1,6Abuso de drogas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 . . . . . . . . . . . . . . . . 1,0Otras causas cardiovasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 . . . . . . . . . . . . . . . . 1,0Síndrome QT largo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 . . . . . . . . . . . . . . . . 0,8Ruptura de aneurisma cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 . . . . . . . . . . . . . . . . 0,8Sarcoidiosis cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 . . . . . . . . . . . . . . . . 0,8Injuria cardíaca traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 . . . . . . . . . . . . . . . . 0,8

Tabla 1. Causas de MS en 387 atletas jóvenes.

Datos obtenidos del registro del Mineapolis Heart Institute


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La magnitud de los cambios guarda relación con el tipo de ejercicio realizado. El ejercicio isométrico tiende a gene-rar hipertrofia concéntrica sin generar disfunción diastólica (aunque se ha descrito que el uso concomitante de ana-bólicos esteroides lleva a disfunción diastólica en un alto porcentaje de casos), mientras que el ejercicio isotónicotiende a producir hipertrofia excéntrica.

Otras adaptaciones fisiológicas al entrenamiento incluyen cambios electrocardiográficos observados hasta en el 40%de los atletas, podemos encontrar bradicardia sinusal, bloqueos auriculoventriculares de primer o segundo grado ti-po Mobitz1, incremento del voltaje de los complejos QRS y trastornos de la repolarización con cambios de la onda Tentre otras. Muchas de estas manifestaciones se atribuyen al aumento del tono vagal.

En base a las características expuestas en numerosas ocasiones se plantean dilemas diagnósticos, por ejemplo al ob-servar dimensiones cardíacas fuera de los parámetros normales (grosor de la pared ventricular izquierda 12 mm y ta-maño de la cavidad 60 mm). La distinción puede hacerse al observar la reversibilidad de estos cambios luego de pe-ríodos de inactividad (alrededor de tres meses), o bien con la medición del llenado diastólico a través del ecocardio-grama Doppler, el cual es normal en el Corazón de Atleta.

El papel fundamental del Clínico es distinguir entre el Corazón de Atleta y condiciones patológicas que podrían traergraves consecuencias, no olvidando las implicancias que puede generar el hecho de excluir a un atleta de la activi-dad deportiva, ya sea tanto por el impacto desde el punto de vista psicológico como desde el económico.

Screening preparticipaciónEl objetivo de la evaluación médica sistemática en atletas entrenados es la detección de anormalidades cardiovascu-lares silentes que podrían seguir un curso progresivo o causar muerte súbita. El mayor obstáculo para la implemen-tación de este screening es el alto número de jóvenes atletas que deberían evaluarse y la baja frecuencia de muertesúbita por causas cardiovasculares en esta población. La evaluación realizada a deportistas de alto rendimiento encolegios y universidades de los EE.UU. consisten en historias clínicas y exámenes físicos (sin estudios no invasivos),estrategia muchas veces de insuficiente poder para identificar importantes anomalías en forma consistente.

Además la mayoría de estos atletas no tienen antecedentes de síncope ni antecedentes familiares de muerte súbita.En atletas mayores sin embargo, una historia personal de factores de riesgo coronario y una historia familiar de car-diopatía isquémica pueden guiarnos para identificar aquellos individuos en riesgo.

Inusual pattern de hviDD VI < 45 mmDD VI > 55 mmAI. agrandada

EKG: Pattern anormalAnormal llenado viGénero femenino

Historia familiar de M.C.H. Grosor al entrenamiento

++-+++++-

--+-----+

M.C.H. Corazónde atleta

FIGURA 3:Diagnóstico diferencial


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La adición de pruebas diagnósticas no invasivas incrementa claramente la detección de ciertos defectos cardiovas-culares, como por ejemplo el ecocardiograma bidimensional para el reconocimiento de casos de Miocardiopatía hi-pertrófica, pudiendo además demostrar también otras anomalías como por ejemplo valvulopatías, dilatación aórticay diferentes grados de disfunción ventricular izquierda.

El electrocardiograma ha sido propuesto inclusive como más práctico y de menor costo que el ecocardiograma. Enefecto el ECG es anormal en alrededor del 95 % de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, puede además iden-tificar casos de Síndrome de QT prolongado o Síndrome de Brugada entre otros. En atletas mayores el uso de test deejercicios (ergometría) para la detección de enfermedad coronaria es limitado por su baja especificidad.

RecomendacionesExisten recomendaciones determinadas en la 26ª Conferencia de Bethesda, basadas en la premisa de que el entrena-miento intenso y la competición incrementan el riesgo de muerte súbita en atletas susceptibles, por lo que en casospuntuales se debe indicar una suspensión temporal o permanente de la actividad física intensa.

En el caso de atletas jóvenes con miocardiopatía hipertrófica puede sugerirse la participación en deportes de baja in-tensidad tales como golf, bowling, etc. Algunas afecciones como miocarditis agudas podrían ser reversibles, justifi-cando un abandono temporario de la competición.

ConclusionesEn base a los hallazgos observados, podemos concluir diciendo que la Muerte Súbita en atletas jóvenes es un hechopoco frecuente pero que genera un gran impacto tanto en la opinión pública como en la comunidad médica. Ade-más la identificación de pacientes de riesgo es muchas veces difícil, debido al curso silente de distintas patologíascardiovasculares, así como también a la similitud existente entre ciertas características del Corazón de Atleta y distin-tas patologías cardíacas, tal es el caso de la Miocardiopatía Hipertrófica. Un hecho que cabe destacar es la reversibi-lidad de los cambios inducidos por el ejercicio a nivel cardíaco, hecho que puede ayudarnos al diagnóstico diferen-cial. Por otra parte debemos tener en cuenta la radical importancia que implica una correcta evaluación de los pacien-tes de riesgo con el objetivo de implementar distintas estrategias dirigidas a disminuir o evitar el riego de Muerte Sú-bita durante el ejercicio. Para finalizar cabe destacar que el mecanismo final implicado en la Muerte Súbita, se debea episodios de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, ambos trastornos potencialmente reversibles con el ac-ceso rápido a un cardiodesfibrilador, así como también a medidas de reanimación cardiopulmonar precoz.

Con la colaboración y supervisión de los Dres. Adolfo J. Gambarte (Jefe del Servicio de Cardiología Htal. Dr. Luis La-gomaggiore) y Dr. Mariano Luna (Jefe de Residentes de Cardiología del Htal. Luis Lagomaggiore).

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Para comunicarse con el Dr. Pablo A. Senatra:[email protected]


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