Las emisiones sonoras del habla son producidas por el aparato fonatorio, compuesto por el sistema respiratorio, la laringe, las cuerdas vocales y la cavidad bucal.

APARATO FONADOR

EXPLORANDO LA PRODUCCIÓN SONORA DEL HABLA

El habla es una verdadera “maravilla”, pero también su adquisicion es una verdadera hazaña, ya que es admirable cómo ese ser prodigioso llamado ser humano puede conseguir en tan poco tiempo automatizar tantos elementos en juego, tantos “engranajes” y mecanismos que intervienen en la expresión verbal del lenguaje.

El hombre es un ser que nace desprotegido, incapaz de sobrevivir y valerse por sí mismo como lo hacen otros animales. El lenguaje verbal o habla, aun cuando es exclusivo de los seres humanos, no comienza con la primera emisión oral, ya que antes de esto hay un entrenamiento, un aprendizaje progresivo que lo va preparando. Así, el llanto, el laleo, la masticación.

Por ejemplo el llanto del bebé: éste cuando llora lo hace con todo su cuerpo, como manifestando algo.

ASPECTO SONORO DEL HABLA

El habla, como una manifestación sonora o acústica del lenguaje, se desarrolla a expensas de otros órganos y funciones anatómicas; es decir, como un sistema funcional sobreimpuesto.

¿Cómo se produce este aspecto sonoro? Explicando de manera sencilla e inteligible se puede decir que la producción y emisión de los sonidos verbales se deben a la acción o funcionamiento secuenciado, sincronizado y automático de los siguientes elementos:

· Una corriente de aire, la cual es producida por los pulmones y los músculos respiratorios.

· Un vibrador sonoro, constituido por las cuerdas vocales que se encuentran en la laringe.

· Un resonador, conformado por la boca, la nariz y la garganta (o faringe).

· Articuladores, conformado por los labios, dientes, paladar duro, velo del paladar, mandíbula.

Estos cuatro elementos generan los sonidos del habla en el siguiente orden: en primer lugar, los pulmones suministran la columna de aire que, atravesando los bronquios y la tráquea, van a sonorizar las cuerdas vocales que se encuentran en la laringe.

Es en la laringe donde propiamente se produce la voz en su tono fundamental y sus armónicos; luego sufre una modificación en la caja de resonancia de la nariz, la boca y garganta (naso-buco-faríngea), en la que se amplifica y se forma el timbre de voz. Los órganos articuladores (labios, dientes, paladar duro, velo del paladar, mandíbula) van finalmente a moldear esa columna sonora, transformándola en sonidos y articulaciones del habla; es decir, en fonemas, sílabas y palabras.

Este modelo muestra las partes principales del aparato fonatorio vinculadas con la producción del habla. Los pulmones hacen de fuente de energía acústica. La corriente de aire se desplaza por la tráquea y es modulada en las cuerdas vocales que vibran haciendo de oscilador.

Los sonidos sordos, esto es, no vocalizados, se producen cuando se cierran y abren abruptamente las cavidades laríngea, bucal y nasal.

La configuración del tracto vocal es tambien muy variable, porque lo son también las articulaciones, mandíbula, lengua, labios, velo del paladar. Este último hace de válvula que controla la comunicación entre el tracto bucal y el nasal.

EL ÓRGANO PRINCIPAL DE LA VOZ

El órgano principal y propiamente dicho de la producción de la voz es la laringe, que es también el conducto de paso para la corriente de aire inspirado. Sus caras laterales están parcialmente cubiertas por el tiroides, que es un cartílago que al deglutir, hablar o cantar se desliza hacia arriba, pudiéndose desviar también un poco lateralmente. El tiroides se observa a través de la piel como un cuerpo duro que sobresale en la garganta, al cual comúnmente se le conoce como la nuez de Adán. Si usted se coge la garganta, es decir, la nuez de Adán, está sujetando el cartílago tiroides que tiene la forma de un libro abierto hacia atrás. Detrás de este cartílago se encuentran las cuerdas vocales. Estas cuerdas vocales no tienen la forma de las cuerdas que comúnmente observamos en los instrumentos musicales como el violín o la guitarra, sino que son repliegues o labios en número de cuatro: dos repliegues superiores que son las cuerdas falsas o bandas ventriculares, y dos repliegues inferiores que son las verdaderas cuerdas vocales. Entre éstas existe una hendidura o espacio vacío que los limita, al que se llama glotis. Los dos repliegues inferiores, que son las cuerdas vocales verdaderas, son las que producen las primeras características del sonido:

a) Si dichas cuerdas se aproximan y vibran se origina un “sonido sonoro”, pero si no vibran será un “sonido sordo”.

b) La vibración provoca una onda sonora o tono fundamental y unos armónicos que filtrados (en la cavidad bucal y en la nasal) producen el timbre del sonido.

c) Al pasar el aire hacia las cuerdas vocales con mayor o menor energía se produce la intensidad de voz.

d) La duración se produce por un impulso psicomotriz a través del nervio recurrente hacia el diafragma. Este comprime los pulmones el tiempo necesario para la duración deseada.

¿CÓMO FUNCIONA EL ÓRGANO FONADOR?

En primer lugar, la voz se produce por la corriente de aire que llega a la laringe, generada por el “fuelle” pulmonar, en el que juega papel importante el diafragma, que es un músculo grande en forma de cúpula que separa el tórax del abdomen. Naturalmente que muchos músculos más entran en acción, aunque no son tan importantes como el diafragma.

Es necesario saber que este músculo es mucho más eficaz para la inspiración que para la espiración. Esta observación tiene importancia relevante para aplicar en los ejercicios para corregir ciertos defectos del habla que posteriormente se describen.

Cabe indicar, también, que no se debe confundir la respiración vital con la respiración destinada para la emisión sonora. Por eso, una cosa es respirar para vivir y otra cosa es respirar para hablar. Nosotros corrientemente realizamos la inspiración seguida de la espiración y sus respectivas pausas. Ocurre que en el habla, y más aún en el canto, la espiración se prolonga más que la inspiración. Una vez que el aire llega a la laringe se ponen en funcionamiento las cuerdas vocales, vibrando las mismas bajo la influencia del sistema nervioso y como consecuencia del deslizamiento ondulatorio de la mucosa que recubre los músculos de dichas cuerdas, produciendo el aspecto sonoro o fónico del lenguaje.

Ese sonido producido por las cuerdas vocales es muy débil, similar al “pío” de un pollo recién salido del cascarón, o parecido a un zumbido, el cual se amplifica y adquiere el timbre en los resonadores nasal,

bucal y faríngeo; es decir, el sonido que sale de la laringe sufre una modificación resonancial naso-buco-faríngea, que consiste en el aumento de la frecuencia de ciertos sonidos y la desvalorización de otros, dando lugar al timbre de voz y la calidad vocal, que son peculiares o característicos en cada persona. Por ejemplo, un tenor y un barítono aun cuando canten la misma nota musical, serán identificados como tales por el timbre de voz que tienen. Similarmente, la voz de un amigo nunca es igual a la de otro, dependiendo estas diferencias de una serie de factores.

Por otro lado, los resonadores también influyen en formas distintas en las características de la emisión sonora. Por ejemplo: el resonador bucal, cuando se pronuncian los sonidos manteniendo la lengua inmóvil en un determinado lugar de la boca, sirve para fijar o sostener la constancia del sonido. El resonador faríngeo, en cambio, sirve para cambiar la sonoridad, ya que cuando se pronuncian las vocales se dilata o contrae y, como consecuencia, aumenta o disminuye la sonoridad dando lugar a la formación de las sílabas. De esa manera, la variación sonora de las sílabas (cuando se pronuncian uno o más sonidos verbales) depende del resonador faríngeo y la constancia o prolongación sonora del resonador bucal. Pero, cuando se pronuncian otros sonidos como la /m/, actúa un tercer resonador, que es el nasofaríngeo. En este caso, los sonidos adquieren un timbre nasal y el resonador no cambia su forma ni su cavidad como lo hacen los otros resonadores. Otro elemento importante en las características de la emisión vocal del lenguaje, es la cantidad y la presión de aire que entra en los resonadores, especialmente en el bucal y en el faríngeo. La capacidad de estos resonadores varía y, como tal, para la pronunciación del lenguaje es necesario que cambie también la cantidad y presión de aire que a ellos llega.

El funcionamiento de los músculos respiratorios, especialmente del diafragma, cambia en la pronunciación de distintos sonidos, ya que los pulmones deben dar una cantidad determinada de aire y con una presión fija para la emisión de distintas sílabas y demás sonidos en general.

La altura de los sonidos verbales, en cambio, depende de las oscilaciones de las cuerdas vocales, mientras que la fuerza o intensidad depende de los cambios de presión de aire en la región de las cuerdas vocales, de la laringe y de la boca. Pues bien, todos los elementos entran en funcionamiento cuando se habla, produciéndose cambios rápidos (0,10 y 0,05 segundos), exactos y regulares en el aparato del lenguaje verbal. Así, las cuerdas vocales se extienden y se relajan, cambian de forma los resonadores, se modifica la situación del velo del paladar, de la mandíbula inferior, de los labios, se eleva y desciende el diafragma, se mueve el tórax, todo esto en una forma sincronizada, automática y secuencial.

Otros investigadores al referirse a la producción sonora o fónica del habla, señalan que por cada segundo se producen 5 a 6 sílabas, entrando en funcionamiento 90 a 100 músculos bajo el control del sistema nervioso central. Cada músculo obedece a 14 órdenes por segundo. Esta producción se daría de acuerdo al siguiente esquema secuencial:

Asignación articulatorias muscular a cada tono Transformación secuencialización muscular

Efectores (Expresión verbal)

Estos son, por tanto, los mecanismos fisiológicos que dan lugar a la producción sonora del habla, los mismos que se encuentran regulados y controlados por el sistema nervioso central, específicamente por el centro motor del analizador del lenguaje, ubicado delante de la circunvolución del hemisferio izquierdo de la corteza cerebral.

Así, cuando se habla ininterrumpidamente, el analizador motor capta los impulsos procedentes de los órganos del lenguaje a través de señales cinéticas (Luria, 1974; Launay, 1976). Estos impulsos son componentes del segundo sistema de señales encargado de analizar, sintetizar y controlar la información (Input) a nivel cerebral, para seguidamente enviar órdenes a los efectores (output) que van a poner en movimiento los órganos del habla.

En esta producción sonora el oído desempeña un papel importante como regulador en el funcionamiento coordinado de los resonadores bucal y faríngeo. La pérdida parcial o total de la audición altera dicho funcionamiento. El tono nasal del lenguaje de los sordos se debe, en parte, por ejemplo, a la falta de control auditivo en la regulación de los movimientos de la lengua y del analizador faríngeo.

Cabe finalmente señalar que la regulación nerviosa de los movimientos de la faringe, de la laringe y de los bronquios, tiene una vía común, lo cual permite que los cambios en la capacidad del resonador faríngeo se reflejen inmediatamente en el aparato respiratorio y, como tal, se regule la corriente de aire que pasa entre las cuerdas vocales. Esta regulación en los mecanismos de emisión del sonido permite que la pronunciación verbal tenga una modulación diferenciada.

MECANISMOS FISIOLÓGICOS EN LA PRODUCCIÓN SONORA DEL LENGUAJE

Se ha señalado que la producción del lenguaje articulado es una cualidad exclusiva del hombre, el cual se correlaciona con un conjunto de peculiaridades morfológicas y mecanismos fisiológicos, los cuales influyen de manera decisiva sobre las características del habla. Por eso ciertos rasgos fonéticos son comunes a todas las lenguas y muchos otros son altamente frecuentes.

La emisión de un fonema exige la realización de determinadas maniobras neuromusculares, así como la generación de corriente de aire que debe ser modulada a diferentes niveles del aparato fonador. Las características neuromusculares, únicas en el hombre, hacen posible la emisión de sonidos que son utilizados como unidades informativas del lenguaje.

La musculatura facial del hombre tiene una estructura y disposición anatómica diferente y muy superior a la de cualquier primate.

Esta superioridad no sólo es morfológica, pues su intrincado entrelazamiento muscular facilita la emisión y articulación de los sonidos del habla. El músculo risorius de Santorini es privativo del hombre; los músculos de los labios (orbicularis oris) y las fibras que rodean el margen de la boca (pars marginalis), tal como se observa en la gráfica siguiente, presentan una extraordinaria predominancia con respecto a los primates, permitiéndo aperturas y cierres rápidos necesarios para la articulación de los fonemas.

Según Lenneberg (1967), la musculatura facial del hombre es determinante para la producción de los sonidos del habla. La boca pequeña, extremadamente móvil y con labios poderosos, permite una acumulación rápida del aire, el cual, al ser liberado instantáneamente cuando se abre en forma brusca la boca, genera las consonantes oclusivas como la /b/, la /p. Si la apertura es menos brusca y se mantiene el cierre en presencia de la vocalización, se produce la consonante /m/. La anatomía estructural de la boca es también necesaria para la producción de todas las vocales, las labiodentales y otras.

Esto significa que aun las formas de vocalización más frecuentes y de más temprana aparición se basan en estos aspectos generales de organización neuromuscular, estructuras que filogenética y ontogenéticamente han mostrado un mayor valor adaptativo.

Por otro lado, la estructura de la laringe en el hombre presenta una serie de peculiaridades, las que favorecen a la producción y emisión del sonido verbal.

Según Lenneberg, la configuración del aparato fonador influye y condiciona las características acústicas del habla, interviniendo dos factores fundamentales para la elaboración de los sonidos:

a) La naturaleza de la estructura general del aparato fonador, que incluye los espacios geométricos del tracto vocal que funciona como un sistema de resonancia y, también, el carácter de los movimientos de los articuladores que permiten modular los sonidos fundamentales y sus armónicos.

b) La fisiología de la inervación y la estructura de la coordinación motora son las que permiten la realización de los movimientos necesarios para que el aparato fonador opere cambios permanentes en forma rápida pero precisa.

LA RESPIRACIÓN Y LA EMISIÓN DEL HABLA

En la emisión de los sonidos del lenguaje se aprovecha la misma fuente de aire utilizada en la espiración. Para esto se dispone de mecanismos adaptativos que permiten la expresión del habla al mismo tiempo que se conserva una respiración normal y una utilización adecuada del aire.

La modulación del aire en los pulmones constituye la fuente básica para producir todos los sonidos del habla, interviniendo en el control del volumen del aire tres mecanismos fundamentales:

1. La acción del diafragma, que es el músculo respiratorio situado en la base de la caja toráxica.

2. La acción de los músculos intercostales, que intervienen también en la respiración levantando y aumentando el volumen de la caja toráxica.

3. La acción de los músculos espiratorios, que son los más importantes para la producción de los sonidos del lenguaje. Los músculos intercostales internos hacen descender a la caja toráxica y disminuyen su volumen, obligando al aire a circular hacia el exterior. El aire al salir de los pulmones atraviesa la glotis dirigiéndose hacia la cavidad nasal durante la respiración normal, o hacia la cavidad oral durante el habla.

De esta forma, en la producción del sonido del habla participan una serie de mecanismos de adaptación respiratoria, los cuales permiten mantener la oxigenación normal en el sujeto, a pesar de que el habla se mantenga durante horas sin producir un grado excesivo de fatiga.

Algunos especialistas consideran que la presión ejercida a través de la glotis (presión transglotal) se relaciona positivamente con la intensidad así como con la frecuencia fundamental de la señal verbal. Igualmente, a la intensidad de la señal sonora hay que agregar el tono fundamental del lenguaje dado por la frecuencia de la vibración de las cuerdas vocales y la presión ejercida por el aire procedente de los pulmones.

De lo dicho se colige que los factores básicos que afectan la frecuencia fundamental de un sonido están dados por modificaciones en la longitud, espesor y tensión longitudinal de las cuerdas vocales. Cuando las

cuerdas se cierran, se interrumpe momentáneamente el flujo de aire y cuando se abren se libera la presión acumulada, repitiéndose cíclicamente este proceso de acuerdo con la fonación adoptada. En los fonemas sonoros las cuerdas vocales se aproximan (aducen), en tanto que en los sonidos sordos se separan (abducen), de manera tal que no vibran con el flujo del aire.

MECANISMOS EN LA ARTICULACIÓN DE LOS SONIDOS DEL HABLA

Desde las cuerdas vocales el aire pasa al tracto vocal constituido por los resonadores bucal, faríngeo y nasal. Esto permiten la producción de sonidos diferentes, dependiendo de la forma en que el aire es obligado a circular a través del tracto vocal.

Para la emisión de las consonantes, el aparato fonador crea determinados obstáculos o barreras a la salida libre de la corriente de aire, produciéndose la emisión de distintos fonemas y la articulación de los mismos. Algunas consonantes como las oclusivas no se pueden producir sin la presencia de un sonido vocal, refiriéndose la consonante a la posición inicial o final adoptada por el aparato fonador para la producción del fonema.

Debido a que durante la producción de las consonantes el flujo de aire es obstruido en algún sitio del aparato fonador, es posible clasificarlas de acuerdo con el punto de articulación que actúa de obstructor o modificador de la corriente de aire, clasificación que es tratada en un capítulo posterior.

EL SISTEMA NERVIOSO Y EL CONTROL DE LA ARTICULACIÓN DEL LENGUAJE VERBAL

El control y la regulación del lenguaje articulado depende del sistema nervioso central, específicamente de la corteza cerebral.

El control expresivo del lenguaje se origina en la región motora de la corteza cerebral (Luria, 1980). El lugar específico que participa en la organización secuencial de los movimientos efectuados durante la expresión verbal, es el área de Broca. Tal control es ejercido a través de los nervios craneales: el trigémino (V), el facial (VII), el glosofaríngeo (IX), el vago (X), el accesorio del par XI y principalmente el hipogloso, originados a nivel del romboencéfalo.

No obstante, la acción de estos nervios no es suficiente para dar total cuenta de la actividad neuromuscular requerida durante la emisión del aspecto acústico del lenguaje; ciertos nervios espinales, por ejemplo, desempeñan también algún papel en tal actividad aunque de manera secundaria. Igualmente, los músculos implicados en la respiración están controlados por los nervios cervicales y toráxicos del tracto piramidal y naturalmente el control respiratorio es de importancia primaria para la expresión del habla.

Todo este complejo sistema de neuromecanismos intervienen en la articulación y emisión acústica del lenguaje verbal, y es de suponerse que la alteración en cualquiera de los eslabones de dicho sistema origina dificultades específicas en su expresión

Anatomía del Sistema respiratorio

El sistema respiratorio es el encargado transportar un volumen de aire en las vías respiratorias cuyo objetivo es ofrecer un volumen de oxígeno a las células para su metabolismo que es intercambiado en el alveolo y la salida de un volumen de CO2 producto del metabolismo en los diferentes tejidos.

Relaciones anatómicas de las vías respiratorias

Las vías respiratorias se dividen en vías de conducción y vías de intercambio, las primeras son aquellas vías en las cuales observaremos únicamente un flujo de aire que lo conducirá hacia aquellas áreas en la cuales ocurre el intercambio. Entre los órganos conductores de las vías respiratorias encontramos la nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos hasta el bronquiolo Terminal, en las vías de intercambio solo encontramos el bronquiolo respiratorio que es donde se ubica el alvéolo que es el encargado directamente de los procesos de intercambios de gases con respecto al sistema circulatorio.

En ocasiones vemos referidas la clasificación de las vías respiratorias con respecto a su ubicación en la estructura del cuerpo humano, al ser así de dividen en vías respiratorias superiores que son las que se ubican fueran de la caja toráxica y vías respiratorias inferiores que se ubican dentro de la caja toráxica, ésta última descripción será la que utilizaremos en esta unidad.

Configuración externa de las vías respiratorias

Cuando mencionamos la configuración externa de las vías respiratorias, el órgano sobre el cual hacemos más énfasis es el pulmón ya que sus referentes anatómicos nos permiten conocer y comprender de una manera detallada la forma en que se desarrolla su función en condiciones de normalidad y frente a procesos patológicos.

Los pulmones son dos masas esponjosas situados en la caja toráxica y formados por los bronquios, el pulmón derecho es más grande que el izquierdo; en el se encuentran tres divisiones conocidas con el nombre de lóbulos que son el Superior, el medio y el inferior que están delimitados por las cisuras Oblicua y horizontal. El lóbulo superior es más pequeño que en el pulmón izquierdo y el medio tiene forma de cuña.

El pulmón izquierdo es más largo y debido a la presencia del corazón se divide en dos lóbulos gracias a la cisura oblicua, que son el superior y el inferior. El lóbulo superior presenta una amplia escotadura cardiaca en su borde anterior, como consecuencia de la profusión cardiaca. Por eso motivo, parte de la cara anterior del pericardio o saco pericárdico no está cubierta por el tejido pulmonar. La porción anteroinferior del lóbulo superior posee una pequeña proyección denominada língula.

• Superficie de los pulmones

Cada uno de lo pulmones tiene tres caras pulmonares que son la costal, mediastínica y diafragmática, que se denominan según sus relaciones anatómicas.

CARA COSTAL DEL PULMÓN

Esta cara es suave y convexa, se relaciona con la pleura costal, que la separa de las costillas, cartílagos costales, y músculos intercostales íntimos. La porción posterior de esta cara se relaciona con las vértebras torácicas, por eso esta porción se conoce con el nombre de porción vertebral de la cara costal.

CARA MEDIASTINICA DEL PULMÓN

Esta cara medial es cóncava, porque se relaciona con el mediastino medio, que contiene el pericardio y el corazón. Dos terceras partes del corazón, se encuentra en el lado izquierdo y por eso la concavidad pericárdica es lógicamente más profunda en el pulmón izquierdo, La cara mediastínica del pulmón posee la escotadura del corazón. Esta cara también posee la raíz del pulmón, alrededor de la cual la pleura forma una cubierta, El ligamento pulmonar cuelga hacia abajo desde el manguito pleural que rodea la raíz del pulmón.

CARA DIAFRAGMÁTICA

Esta cara cóncava y profunda, que suele conocerse como base del pulmón, se apoya en la cúpula convexa del diafragma. La concavidad es mayor en el lado derecho. En el plano lateral y posterior, la cara diafragmática se caracteriza por un borde fino y punzante que se introduce en el receso costodiafragmático de la pleura.

• Bordes del pulmón

Cada pulmón tiene tres bordes: Anterior, posterior e inferior; el borde anterior del pulmón es fino y punzante y se superpone al pericardio, tiene una escotadura o indentación en donde se ubica el corazón. El borde anterior de cada pulmón separa la cara costal de la mediastínica y se corresponde más o menos con el borde anterior de la pleura.

El borde posterior del pulmón es ancho y redondeado y se encuentra en la concavidad profunda conocida como surco paravertebral, a cada lado de la región torácica de la columna vertebral.

EL borde inferior del pulmón circunscribe la cara diafragmática del pulmón y separa ésta de la cara costal.

• Marcas de superficie de los pulmones

El vértice del pulmón está representado en una línea superolateral que se dirige desde la articulación esternoclavicular hasta el punto situado 2,5cm craneal al tercio medial de la clavícula; desde aquí sigue un trayecto inferolateral hasta la unión entre los tercios medial y lateral de la clavícula.

El borde anterior del pulmón derecho se corresponde prácticamente con el borde anterior de la pleura derecha. Este borde anterior se acerca al plano medio a la altura del segundo y al cuarto cartílago costal. Por debajo del cuarto cartílago costal, la superficie del pulmón derecho se separa progresivamente de este plano y abandona el esternón por detrás del sexto cartílago costal.

El borde inferior del pulmón quedan reflejados por una línea que se traza desde el extremo inferior del borde anterior ( en su cruce con la 6 costilla en la línea medioclavicular), la 8 costilla en la línea axilar media y la 10 costilla en la línea escapular media. Estos bordes terminan aproximadamente 2,5cm lateral a la apófisis espinosa de la vértebra T10. El borde inferior se sitúa dos costillas por encima de la pleura en cada una de las tres dimensiones mencionadas. En los niños, el borde inferior del pulmón se encuentra aproximadamente una costilla por encima, con relación al adulto.

Con respecto a las cisuras, la proyección del cisura oblicua es esencialmente la misma en cada pulmón y queda indicada por una línea que va desde la apófisis espinosa de la vértebra T2-3, rodeándole tórax, hasta la sexta unión costocondral. La proyección de la cisura horizontal del pulmón derecho está representada por una línea que se dirige desde el borde anterior del pulmón a lo largo del cuarto cartílago costal hasta la cisura oblicua.

Pleuras

Las pleuras son dos capas de tejido epitelial que recubren los pulmones y la caja toráxica, están formadas por dos hojas de íntimo contacto: la externa está adherida a la cara interna de la pared costal y se denomina pleura parietal, esta pleura recibe diferentes nombres según las porciones con las que se asocia: pleura costal (costillas y esternón), pleura mediastínica (mediastino) y cúpula pleural (vértice del pulmón). La interna se encuentra finamente plegada a la superficie de los pulmones y recibe el nombre de pleura visceral, ésta pleura se une con la parietal en el hilio pulmonar.

Entre las dos pleuras normalmente no existe separación, solo hay unos centímetros cúbicos de un líquido seroso que aumenta la adhesión entre las pleuras que se conoce con el nombre de líquido pleural. Este espacio intrapleural es virtual, pero se puede hacer real ante la ubicación de aire, sangre o líquido en él.

Las principales funciones de la pleura son las de mantener en contacto el pulmón con la caja toráxica, de forma que el pulmón se expanda cuando lo haga la caja toráxica siguiendo fielmente los movimientos

respiratorios, permitir que las hojas pleurales se deslicen suavemente sobre si, para permitir los movimientos respiratorios.

Configuración Interna de las vías respiratorias

Vías Respiratorias Superiores

Nariz

En su porción externa es una estructura cartilaginosa prominente localizada en la parte frontal de la cara, que abre las vías respiratorias por dos orificios situados en su plano inferior conocidos como orificios nasales o narinas. A través de éstos orificios ingresa el aire a las cavidades nasales que están separadas en un principio por una cavidad cartilaginosa y luego ósea que se conoce con el nombre de tabique nasal. Las fosas nasales se comunican en la faringe con unos orificios conocidos con el nombre de coanas nasales.

La cavidad nasal no es lisa, posee grandes repliegues óseos en su pared, que se conocen con el nombre de cornetes. En las fosas nasales se distinguen tres regiones que son el vestíbulo, el área respiratoria y el área olfatoria.

• El vestíbulo

Es la porción más anterior y dilatada de las fosas nasales, su mucosa está formada por epitelio estratificado pavimentoso no queratinizado y una lamina propia de tejido conjuntivo denso. Los pelos y las glándulas cutáneas presentes constituyen una primera barrera de entrada de partículas gruesas de polvo en las vías aéreas.

• Área Respiratoria

Comprende la mayor parte de las fosas nasales, la mucosa de esta región está formada por un epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado con numerosas células caliciformes. Este epitelio descansa sobre una lámina basal ala que sigue la lámina propia fibrosa que contiene glándulas de tipo mixto, cuya secreción permite mantener húmedas las paredes de las cavidades nasales. La lámina propia se apoya en el periostio subyacente.

• Área Olfatoria

Es una región situada en la parte superior de las fosas nasales y es la encargada de responder a la sensibilidad olfativa.

La nariz participa en tres funciones bien diferenciadas: forma parte de uno de los órganos de los sentidos (olfato), gracias a su mucosa olfatoria, colabora en la fonación mediante la modulación de la voz y conduce el aire del exterior hacia la faringe, haciéndolo apropiado a las vías respiratorias es decir humidificándolo, filtrándolo y calentándolo. En el interior de la nariz drenan otras estructuras como los conductos lagrimales y los senos paranasales.

Senos paranasales

Son cavidades en los huesos frontal, maxilar, etmoidal y esfenoides, revestidos por epitelio de tipo respiratorio, que se presenta plano y con pocas células caliciformes. El moco que se produce en ellos es drenado a las fosas nasales, las aberturas que permiten este drenaje no son muy amplias y pueden obstruirse con facilidad ante procesos infecciosos o alérgicos.

Faringe

La faringe se subdivide en tres porciones según las áreas con las cuales está haciendo contacto, la porción más superior de ella se denomina como nasofaringe está en contacto con la nariz, la porción media es la orofaringe y esta en contacto con la región posterior de la cavidad oral, y la laringofaringe que está unida a la laringe.

La faringe en su porción apical tiene forma de embudo, su función es la de conducir el aire hasta la laringe, en la faringe drena la trompa de Eustaquio, que es un conducto que comunica con el oído medio.

La faringe esta revestida por epitelio de tipo respiratorio, que es sustituido por epitelio estratificado pavimentoso en la región en la cual la faringe entra en contacto con el paladar blando.

Laringe

Tubo de forma irregular que se une a la faringe y a la traquea, en su estructura hay una serie de cartílagos irregulares unidos entre

sí por tejido conjuntivo fibroelástico que la mantiene de forma permanente abierta. Hay nueve cartílagos, tres de ellos impares y de mayor tamaño que son: el cartílago tiroides ubicado en la parte anterior del cuello y se conoce como manzana de Adán, el cartílago cricoides, más caudal y conecta con la traquea, y el cartílago de la epiglotis más superior y móvil que permite cerrar la laringe para evitar el paso de alimento a las vías respiratorias, estos tres primeros son de tipo hialino.

Adicionalmente a ellos existen tres pares de cartílagos más pequeños que se conocen con los nombre de cuneiformes, aritenoides y corniculados que son de tipo elástico. Las funciones que cumplen la laringe son tres: Conducción del aire, procesos de defensa sobre cuerpos extraños que ingresen a las vías respiratorias y de fonación. En la mucosa de la faringe encontramos dos partes de pliegues que sobresalen en la luz de la faringe, el primer par constituye las cuerdas vocales falsas o pliegues vestibulares, la lámina de ellas es laza y contiene numerosas glándulas, y el segundo par inferior son las cuerdas vocales verdaderas que presentan un eje de tejido conjuntivo elástico al que siguen externamente los llamados músculos de la laringe, que modificaran la apertura de las cuerdas vocales para la fonación.

El revestimiento epitelial no es uniforme a lo largo de toda la laringe, en la cara ventral u parte de la cara dorsal de la epiglotis así como en las cuerdas vocales verdaderas, el epitelio esta sometido a fricción y desgaste por lo cual es de tipo estratificado, pavimentoso no queratinizado, en las demás regiones es de tipo respiratorio con cilios que se mueven en dirección de la faringe. La lámina propia es rica en fibras elásticas y contiene pequeñas glándulas de tipo mixto, estas glándulas no se encuentran en las cuerdas vocales. No hay submucosa bien definida.

Tráquea

Al tráquea es un tubo cilíndrico de unos 12 cm de longitud que comunica la laringe con los bronquios. Está formada por una serie de anillos superpuestos que la dotan de una cierta movilidad para poder adaptarse a los movimientos del cuello. Estos anillos tienen más del 50% de su cuerpo compuesto por cartílago de tipo hialino, lo que mantiene siempre la tráquea permeable e impide su colapso aunque existan presiones negativas en su interior; estos cartílagos están revestidos de pericondrio que se continua con un tejido conjuntivo fibroso, que permite la unción de los cartílagos entres o, lo que le confiere cierta extensibilidad al tubo traqueal. Su función primordial consiste en la conducción del aire desde la laringe a los bronquios.

En su interior la tráquea está tapizada por epitelio de tipo respiratorio, la lámina propia es de tejido conjuntivo laxo, rico en fibras elásticas. Contiene glándulas, principalmente de tipo mucoso, cutos conductos se abren en la luz traqueal.

La secreción tanto de las glándulas como de las células caliciformes, forma un tubo mucoso, continuo, que es transportado en dirección a la faringe por los movimientos ciliares, constituyendo una barrera las partículas de polvo que entran junto con el aire inspirado. En la tráquea se describe una capa submucosa, separada de la mucosa por una capa elástica, resultante de la condensación local de fibras elásticas.

Vías Respiratorias Inferiores

La tráquea se ramifica originando los bronquios que al cabo de un corto trayecto, penetran en los pulmones a través del hilio. Desde la tráquea hasta los sacos alveolares, las vías respiratorias se dividen 23 veces, las primeras 16 generaciones de conductos constituyen la zona de conducción de la vía respiratoria la cual transporta el gas desde y hacia el exterior. Está conformada por los bronquios, bronquiolos y los bronquiolos terminales. Las siete generaciones restantes conforman las zonas transicional y respiratoria, en las cuales tiene lugar el intercambio gaseoso.

Pulmón

Los pulmones constituyen los órganos fundamentales de la respiración, su principal función consisten a oxigenar la sangre venosa mixta. Los pulmones de una persona sana son normalmente suaves, esponjoso y tienen poco peso; son muy elásticos y se retraen hasta aproximadamente un tercio de su tamaño cuando se abre la cavidad torácica. Los pulmones tienen una forma cónica, y se hallan contenidos dentro de un saco pleural, se separan entre sí por el corazón y los grandes vasos del mediastino medio. <los pulmones se fijan al corazón y la tráquea por las estructuras de sus raíces pulmonares (arterias y venas pulmonares, bronquios principales) y al pericardio por los ligamentos pulmonares. Cada pulmón se compone de vértice, base, raíz e hilio.

• Vértice del pulmón

El extremo superior del pulmón, redondeado y en punta, se extiende más allá del orificio toráxico superior dentro de la raíz del cuello. A este nivel, se halla en íntimo contacto con la cúpula que forma la pleura cervical o cúpula pleural.

• Base del pulmón

En la cara diafragmática y cóncava del pulmón, que se relaciona con la cúpula del diafragma. La base del pulmón derecho es más profunda, porque la cúpula derecha se eleva hasta un novel superior, El borde inferior es fino y punzante en la zona donde se introduce dentro del receso costodiafragmático.

• La raíz del pulmón

La raíz sirve como inserción del pulmón u es la vía a través de la cual entran y salen del pulmón las estructuras hiliares. Conecta la cara medial del pulmón con el corazón u la tráquea, esta rodeada por la zona de reflexión de la pleura.

• El hilio del pulmón

Es la zona en donde s e inserta la raíz del pulmón y contiene los bronquios principales, los vasos pulmonares, los vasos bronquiales, los vasos linfáticos y los nervios que entran y salen del pulmón.

Bronquios Primarios

Los bronquios principales, uno a cada lado, descienden lateralmente desde la bifurcación de la tráquea, a la altura del ángulo esternal, hasta las raíces de los pulmones. Al igual que la tráquea, las paredes bronquiales están reforzados por anillos cartilaginosos en forma de C. Cada bronquio principal muestra un patrón de ramificación característico, conocido como árbol bronquial.

El bronquio principal derecho es más ancho, corto y vertical que el lado izquierdo. Mide aproximadamente 2,5cm de longitud y entra directamente en la raíz del pulmón. El bronquio principal izquierdo mide 5cm y desciende lateralmente, por debajo del arco de la aorta y anterior al esófago y a la aorta descendente. En los bronquios primarios la mucosa es igual a la de la tráquea, en las ramas menores el epitelio suele ser cilíndrico ciliado. La lámina propia esta formada por fibras elásticas, sigue a la mucosa una capa muscular lisa, formada por hacer musculares dispuestos en espiral que rodena completamente el bronquio. Exteriormente a esa capa muscular, existen glándulas del tipo mucosas o mixtas, cuyos conductos abren en la luz bronquial.

Las piezas cartilaginosas están rodeadas por un tejido conjuntivo rico en fibras elásticas. Esta capa conjuntiva, frecuentemente llamada capa adventicia, continúa con las fibras conjuntivas del tejido pulmonar próximo.

Bronquios Secundarios

Cada bronquio primario se divide en bronquios secundarios o bronquios lobares dos en el pulmón izquierdo y tres en el derecho, que se distribuyen en cada lóbulo del pulmón. Cada bronquio lobar da origen a los bronquios terciarios o bronquios segmentarios que se distribuyen en los segmentos concretos del pulmón denominados segmentos broncopulmonares y ellos a su vez se dividen en segmentos lobulillares para cada lobulillo.

Bronquiolos

Cuando los bronquios alcanzan un tamaño muy pequeño y no tienen cartílago en la pared se denomina bronquiolos, éstos a su vez continúan subdividiéndose, disminuyendo su diámetro, aumentando su número y adelgazando el grosor de su pared. El último bronquiolo que no se subdivide es el bronquiolo termina que carece de cartílago y de glándulas mucosas, aunque el epitelio que posee continua siendo cilíndrico.

El epitelio de los bronquiolos presenta regiones especializadas denominadas cuerpos neuroepiteliales, cada uno de ello esta constituido por 80-100 células que contienen gránulos de secreción y reciben terminaciones nerviosas colinérgicas. Su secreción tiene efecto local. La lámina propia de los bronquiolos es delgada y rica en fibras elásticas, la mucosa se continúa con una capa muscular lisa cuyas células se entrelazan con las fibras elásticas, éstas se prolongan hacia fuera y se continúan con la estructura esponjosa del parénquima pulmonar.

Bronquiolo Terminal

La estructura del bronquiolo Terminal es similar a la del bronquiolo, solo que su pared es más delgada, esta revestida en su interior por epitelio columnar bajo o cúbico, con células ciliadas y no ciliadas, Los bronquiolos terminales poseen también células clara no ciliadas, que presenta gránulos secretores de función poco conocida.

Bronquiolo Respiratorio

El bronquiolo respiratorio es un tubo corto, en ocasiones ramificado, revestido por el epitelio simple que varía del columnar bajo a cuboide, pudiendo presentar cilios en la porción inicial. El músculo liso y las fibras elásticas están bien desarrolladas, aunque forman una capa más delgada que la del bronquiolo Terminal, Los alvéolos son expansiones sacciformes de la pared de los bronquiolos y están recubiertos por un epitelio capaz de realizar intercambios gaseosos. De los bronquiolos respiratorios, se desprenden unos conductos largos y tortuosos que se conocen con el nombre de conductos alveolares.

Alveolo

El conducto alveolar termina en un alvéolo sencillo o en sacos alevolares formados por diversos alvéolos, éstos son pequeñas evaginaciones en forma de saco, en ellos se pueden distinguir unas células que forman las paredes y otras que se encuentran en el lado de las paredes sin formar parte de ellas, entre las primeras se diferencian los Neumocitos Tipo I, que son células de tipo epitelial que forman las paredes, u los Neumocitos tipo II, que secretan una sustancia tensoactiva denominada surfactante pulmonr.

En la superficie de los alvéolos se permite la difusión de los gases ingresando Oxígeno hacia el interior del cuerpo y retirando CO2 producto del metabolismo corporal.

Histología del Sistema Respiratorio

El Epitelio Respiratorio

El epitelio respiratorio típico consta de seis tipos de células; de ellas el tipo más abundante es la célula cilíndrica ciliada. Cada una posee cerca de 300 cilios en una superficie apical, posee gran cantidad de mitocondrias para facilitar su movimiento y por ende desarrollar su trabajo que es el de ayudar a desplazar moco y elementos extraños que ingresen a las vías respiratorias.

En segundo lugar encontramos las células caliciformes, que son las encargadas de secretar moco, la porción apical de ésta células posee múltiples inclusiones de moco, rico en polisacaridos.

Células en cepillo, son células cilíndricas, que poseen a nivel apical un gran número de microvilli, hay dos tipos de ellas, unas poseen una apariencia inmadura lo cual hace pensar que representan una reserva para sustituir las células caliciformes y ciliadas que han cumplido su ciclo, y el otro tipo que presenta expansiones en su base y son consideradas como receptores sensoriales.

Células basales son pequeñas y redondas, descansan sobre una lámina basal y no se extienden s multiplican continuamente y son las encargadas de dividirse por mitosis para dar origen a las demás células que hacen parte del epitelio respiratorio.

Finalmente encontramos las células granulosas que se parecen a las basales, pero poseen gran número de gránulos, son endocrinas que actúan como efectoras en la integración de las secreciones mucosa y serosa.

Celulas Endoteliales

Neumocitos Tipo I Conocido también como célula epitelial de revestimiento, presenta núcleo aplanado con una ligera protuberancia hacia el interior del alvéolo. La principal barrera contra el paso de moléculas de la circulación sanguínea hacia los alvéolos están constituidas por las uniones con los neumocitos Tipo I.

Neumocitos Tipo II Conocidos también como células septales, son menos frecuentes que los de tipo I, secretan un producto rico en fosfolípidos, proteínas y glucosaminoglucanos que forman una fina capa en el alveolo que se conoce como surfactante pulmonar.

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Fisiología Respiratoria

Introducción

La respiración, según se usa generalmente el término, incluye dos procesos: la respiración externa, absorción de 02 y eliminación de co2 del cuerpo como un todo; y la respiración interna, el intercambio gaseoso entre las células y su medio líquido.

El aparato respiratorio está formado por un órgano de intercambio de gases (los pulmones) y una bomba que ventila los pulmones. La bomba consiste en: las paredes del tórax; los músculos respiratorios, los cuales aumentan o disminuyen el tamaño de la cavidad torácica; los centros cerebrales que controlan los músculos; y las vías y nervios que conectan al cerebro con los músculos. En reposo, un hombre normal respira 12 a 15 veces por minuto. Quinientos ml de aire por respiración o 6 a 8 litros/min. Son inspirados y espirados. Este aire se mezcla con el gas de los alvéolos y, por simple difusión, el 02 entra a la sangre de los capilares pulmonares, mientras que el

co2 pasa a los alvéolos. De esta manera, 250 ml de o2/min. Entran al cuerpo y 200 ml de co2 son expulsados del mismo. En el aire espirado también se encuentran vestigios de otros gases provenientes del intestino. El alcohol y la acetona son espirados cuando se encuentran en cantidades apreciables en el cuerpo. En realidad, se han identificado más de 250 substancias volátiles diferentes en el aliento de los humanos.

Inspiración y Espiración

Los pulmones y las paredes del tórax son estructuras elásticas. Normalmente no existe más que una delgada capa de líquido entre los pulmones y la pared torácica. Los pulmones se deslizan fácilmente sobre dicha pared, pero se resisten a ser alejados de ella de la misma manera que dos piezas de vidrio mojadas resisten la separación. La presión en el "espacio" entre los pulmones y la pared torácica (presión intrapleural) es subatmosférica. Los pulmones son distendidos; cuando se expanden en el nacimiento, y al final de una espiración tranquila su tendencia a separarse de la pared torácica es justamente balanceada por la tendencia de ésta a regresar en la dirección opuesta. Si la pared torácica se abre, los pulmones se colapsan; y si estos pierden su elasticidad, el tórax se expande y toma la forma de barril.

La inspiración es un proceso activo. La contracción de los músculos inspiratorios aumenta el volumen intratorácico. Durante la respiración tranquila, la presión intrapleural, que es cercana a 2.5 mm hg (con relación a la atmosférica) al iniciarse la inspiración, decrece hasta cerca de -6 mm hg, y los pulmones son arrastrados a una posición más expandida. La presión en las vías respiratorias se vuelve ligeramente negativa, y el aire fluye hacia los pulmones. Al final de la inspiración, el regreso de los pulmones retrae al tórax a la posición espiratoria donde las presiones de regreso de los pulmones y de la pared torácica se equilibran. La presión en las vías respiratorias se torna ligeramente positiva y el aire sale de los pulmones. Durante la respiración tranquila, la espiración es pasiva en el sentido de que no se contraen músculos que hagan disminuir el volumen intratorácico. Sin embargo, los músculos inspiratorios se contraen algo en la primera parte de la espiración. Esta contracción ejerce un efecto frenante sobre las fuerzas de retracción y retrasa la espiración.

Los esfuerzos inspiratorios intensos reducen la presión intrapleural a valores tan bajos como -30 mm hg, produciendo correspondientemente mayores grados de inflación pulmonar. Cuando aumenta la ventilación, el grado de desinflación pulmonar también aumenta por contracción activa de los músculos espiratorios que disminuyen el volumen intratorácico. Los efectos de la gravedad sobre la presión intrapleural se tratan más adelante.

Conductos respiratorios

Después de pasar por las fosas nasales y la faringe donde es calentado y toma vapor de agua, el aire inspirado pasa por la tráquea hasta los alvéolos a través de los bronquios, bronquiolos y conductos alveolares. Entre la tráquea y el saco alveolar, los conductos respiratorios se dividen 23 veces. Las primeras 16 divisiones forman una zona conductora del aire (transporta desde y hacia el exterior. Están formados los bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales. Las siete divisiones restantes forman zonas de transición entre funciones de conducción y respiración donde ocurre el intercambio gaseoso y están integradas por los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y sacos alveolares. Estas múltiples divisiones aumentan considerablemente la superficie total de corte transversal de las vías respiratorias. Consecuentemente, la velocidad del flujo del aire en las vías respiratorias pequeñas declina a valores insignificantes. Se ha calculado que la circunferencia agregada después de la decima sexta división de los conductos respiratorios (bronquiolos termínales) es 2,000 veces la circunferencia de la tráquea. Los alvéolos están rodeados por los capilares pulmonares, y las estructuras entre el aire y la sangre capilar, a través de las cuales difunden el o2 y el c02 en general son excesivamente delgadas .

En los humanos hay 300 millones de alvéolos y el área total de las paredes alveolares en contacto con los capilares es cercana a 70 m2 en ambos pulmones.

Los alvéolos están tapizados por dos tipos de células epiteliales. Las células de tipo i son células planas con grandes prolongaciones citoplásmicas y son las células primarias de revestimiento. Las células de tipo ii (neumocitos granulosos) son de mayor espesor y contienen numerosos cuerpos lamelares de inclusión. Estas células secretan el agente. Puede haber otros tipos especiales de células epiteliales y el pulmón también contiene macrófagos en alvéolos pulmonares (map), linfocitos, células plasmáticas, células captadoras y descarboxiladoras de precursores de aminas y células cebadas. Las células cebadas contienen heparina, varios lípidos, histamina y polipéptidos que participan en las reacciones alérgicas.

Control del tono bronquial

La tráquea y los bronquios tienen cartílago en sus paredes pero relativamente poco músculo liso. Ambos están recubiertos por un epitelio ciliado que contiene glándulas mucosas y serosas. Los cilios y las glándulas carecen del epitelio de los bronquiolos y bronquiolos terminales, y sus paredes no contienen cartílago. Sin embargo, sus paredes contienen más músculo liso del que la mayor cantidad, en relación al grosor de la pared, está en los bronquiolos terminales. Las paredes de los bronquiolos y de los bronquiolos terminales están inervadas por el sistema nervioso autónomo. Hay abundantes receptores muscarínicos y la descarga colinérgica causa broncoconstricción. Hay receptores b2 adrenérgicos en las paredes de los bronquiolos, y los agonistas b inhalados o inyectados, como el isoproterenol, causan broncodilatación. Sin embargo, no parece que los receptores b2-adrenérgicos estén inervados.

Además, hay una inervación de los bronquiolos que no es colinérgica ni adrenérgica, pero que produce broncodilatación y hay pruebas de que el piv es el mediador responsable para la dilatación. Los leucotrienos ltc4, ltd4 y lte4, son potentes broncoconstrictores, sobre todo cuando se administran por inhalación.

Todavía se discute acerca de la función de los músculos bronquiales, pero en general, se supone ayudan a mantener una ventilación uniforme. La estimulación de los receptores sensoriales en las vías respiratorias, provocada por irritantes y substancias como dióxido de azufre, producen una broncoconstricción refleja mediada por vías colinérgicas. Además, los músculos bronquiales protegen a los bronquios durante la tos. Hay un ritmo circadiano en el tono bronquial, con una constricción máxima cerca de las 6 a.m. y una dilatación máxima cerca de las 6 p.m. es por esto que los ataques de asma son más graves, tarde en la noche o en horas de la madrugada. Los estimulantes b2 como el isoproterenol son benéficos en el asma y el antagonista muscarínico atropina produce alivio en los asmáticos con un broncospasmo debido a la hiperactividad colinérgica, pero no en pacientes cuyo broncospasmo se daba a otras causas. El enfriamiento de los conductos respiratorios causa broncoconstricción, y el ejercicio desencadena ataques asmáticos debido a que disminuye la temperatura de los conductos.

Volúmenes pulmonares

La cantidad de aire que penetra a los pulmones con cada inspiración (o la cantidad que sale con cada espiración) se llama volumen de ventilación pulmonar. El aire inspirado con un esfuerzo inspiratorio máximo que exceda al de ventilación pulmonar es el volumen inspiratorio de reserva. El volumen expelido por un esfuerzo espiratorio activo, después de la espiración pasiva, es el volumen espiratorio de reserva, y el aire que queda en los pulmones después de un esfuerzo espiratorio máximo es el volumen residual. El espacio ocupado por el gas, en la zona conductora de las vías respiratorias, que no se intercambia con el de la sangre de los vasos pulmonares es el espacio muerto respiratorio. La capacidad vital, o sea la mayor cantidad de aire que puede ser espirada después de un esfuerzo inspiratoria máximo, frecuentemente se mide en la clínica como un índice de la función pulmonar. Exige información de utilidad sobre la fuerza de los músculos respiratorios y otros aspectos del funcionamiento pulmonar. La fracción de la capacidad vital espirada en un segundo (capacidad vital cronometrada; también llamada volumen de espiración forzada en 1 seg. O vef 1 seg. Da valiosa información adicional; la capacidad vital puede ser normal, pero la capacidad vital cronometrada está bastante reducida en enfermedades como el asma, en las cuales está aumentada la resistencia de las vías respiratorias debido a la constricción bronquiolar. La cantidad de aire inspirado por minuto (ventilación pulmonar o volumen respiratorio por minuto) normalmente es de 6 lt./min. Aproximadamente (500 mi/respiración x 12 respiraciones/min). La ventilación voluntaria máxima (wm) o, como antes se le llamaba, la capacidad respiratoria máxima, es el mayor volumen de gas que puede entrar y salir de los pulmones en un minuto, por esfuerzo voluntario. La vvm normal es de 125 a 170 lt./min.

Músculos Respiratorios

El movimiento del diafragma produce 75% del cambio en el volumen intratorácico durante la inspiración tranquila. Insertado alrededor de la base de la caja torácica, este músculo se arquea contra el hígado y se mueve hacia abajo como un pistón cuando se contrae. La distancia que se desplaza varía de 1.5 hasta 7 cm en la inspiración profunda. Los otros músculos inspiratorios importantes son los músculos intercostales externos, que corren oblicuamente hacia abajo y hacia afuera de una costilla a otra. Las costillas pivotean como si estuviesen apoyadas en la espalda, de manera que cuando se contraen los intercostales externos, éstos elevan las costillas inferiores. Esto empuja al esternón hacia afuera y aumenta el diámetro anteroposterior del tórax. El diámetro transverso cambia en realidad poco, si es que cambia. Tanto el diafragma como los músculos intercostales externos pueden mantener por sí solos la ventilación adecuada en reposo. La sección de la médula espinal por encima del tercer segmento cervical es mortal al no dar respiración artificial, pero no la sección por debajo de la salida de los nervios frénicos, los cuales inervan el diafragma (tercero al quinto segmento cervicales). También en los pacientes con parálisis de ambos nervios frénicos pero con inervación intacta de los músculos intercostales, la respiración se dificulta pero es suficiente para mantener la vida. Los músculos escaleno y esternocleidomastoideo del cuello son músculos inspiratorios accesorios, que ayudan a elevar la caja torácica durante la respiración profunda y difícil.

Una disminución en el volumen intratorácico y espiración forzada resultan cuando los músculos espiratorios se contraen. Los intercostales internos tienen esta acción porque corren oblicuamente hacia abajo y hacia atrás de costilla a costilla y, por tanto, empujan a las costillas hacia abajo cuando se contraen. Las contracciones de los músculos de la parte anterior de la pared abdominal también ayudan en la espiración llevando a las costillas hacia abajo y hacia adentro e incrementando la presión intraabdominal, que empuja el diafragma hacia arriba.

Glotis

Los músculos abductores de la laringe se contraen al principio de la inspiración, separando las cuerdas vocales y abriendo la glotis. Durante la deglución o la náusea, hay contracción refleja de los músculos abductores que cierran la glotis e impiden la aspiración de los alimentos, líquidos o vómito a los pulmones. En los enfermos inconscientes o anestesiados, el cierre de la glotis puede ser incompleto y entrar vómito a la tráquea, causando una reacción inflamatoria en el pulmón (neumonía por aspiración). Los músculos laríngeos están inervados por los vagos. Cuando los músculos abductores se paralizan hay estridor inspiratorio. Cuando los abductores son los paralizados, los alimentos y líquidos entran a la tráquea, causando neumonía por aspiración y edema.

Ventilación Alveolar

A causa del espacio muerto, la cantidad de aire que llega a los alvéolos (ventilación alveolar) con un volumen respiratorio por minuto de 6 lt./min., es de 500 a 150 ml multiplicados por 12 respiraciones/min, o sean 4.2 lt./min. También debido al espacio muerto, la respiración rápida y superficial produce una

ventilación alveolar mucho menor que la respiración profunda, lenta, con el mismo volumen respiratorio por minuto.

Composición del Aire Alveolar

El oxígeno continuamente difunde del gas que ocupa los alvéolos (gas alveolar) hacia la sangre, y el co2 continuamente difunde hacia los alvéolos desde la sangre. Para alcanzar el estado de equilibrio, el aire inspirado se mezcla con el gas alveolar reemplazando al o2 que ha penetrado a la sangre y diluyendo al co2 que ha entrado en los alvéolos. Parte de esta mezcla es espirada. El contenido en o2 del gas alveolar decrece y el contenido en co2 sube hasta la siguiente inspiración. Puesto que el volumen de gas alveolar es cercano a dos litros al final de la espiración (capacidad funcional residual) cada incremento de 350 ml en el aire inspirado y espirado cambia muy poco la po2 y la pco2 en efecto, la composición del gas alveolar permanece notablemente constante, no solo en reposo sino en otras condiciones.

Efecto de las variaciones en la frecuencia y profundidad respiratorias sobre la ventilación alveolar.

Muestreo del Aire Alveolar

Teóricamente todo el aire que sale en cada espiración, excepto los primeros 150 ml, es aire alveolar; pero siempre se mezcla algo en la interfase entre el gas del espacio muerto y el aire alveolar. Una última porción del aire espirado es la que se toma para análisis. Usando los aparatos modernos, con una válvula automática adecuada, es posible recoger los últimos 10 mi espirados durante la respiración tranquila.

Capacidad de Difusión

El oxígeno se mueve del alvéolo hacia los capilares a través de la membrana delgada formada por las células epiteliales, las células endoteliales y sus membranas básales fusionadas. La po2 del aire alveolar es de 100 mm hg., mientras que en la sangre venosa de la arteria pulmonar es de 40 mm hg. No hay prueba de que intervenga otro proceso distinto a la difusión pasiva en el movimiento de O2 hacia la sangre a lo largo de este gradiente de presión. El o2 se disuelve en el plasma y penetra a los eritrocitos donde se combina con la hemoglobina. La difusión a la sangre debe ser muy rápida, puesto que el tiempo que dura cada ml de sangre en los capilares es corto. Sin embargo, la difusión de o2 es adecuada, en estado de salud, para elevar la po2 de la sangre hasta 97 mm hg., valor justamente por debajo de la po2 alveolar. Esta disminuye a 95 mm hg. En la aorta debido al corto circuito fisiológico.

La capacidad de difusión del o2 en los pulmones es la cantidad de o2 que cruza la membrana alveolar, por minuto, por mm hg. De diferencia en la po2 entre el gas alveolar y la sangre en los capilares pulmonares. Es normalmente cercana a 20-30 ml/min/mm hg. En reposo. Como resultado de la dilatación capilar y de un incremento en el número de capilares activos, la capacidad de difusión del o2 sube a valores de 65 o más durante el ejercicio. La capacidad de difusión para el o2 está disminuida en enfermedades como la sarcoidosis o la intoxicación por berilio (beriliosis) que causan fibrosis de las paredes alveolares y producen bloqueo alveolocapilar.

La pco2 en la sangre venosa es de 46 mm hg, mientras que en el aire alveolar es de 40 mm hg, y el co2 difunde dé la sangre a los alvéolos a lo largo de este gradiente. La pco2 de la sangre que abandona los pulmones es de 40 mm hg. El co2 atraviesa todas las membranas biológicas con facilidad y la capacidad de difusión pulmonar del co2 es mucho mayor que la del o2. Por esta razón la retención de co2 rara vez es un problema en los pacientes con bloqueo alveolocapilar, en los cuales la reducción en la capacidad de difusión para el o2 es grave.Circulación pulmonar

Consideraciones Anatómicas

El lecho de los vasos pulmonares se parece al de la circulación general, excepto que las paredes de la arteria pulmonar y de sus grandes ramas tienen un espesor cercano a 30% del grosor de la pared de la aorta y los pequeños vasos arteriales, a diferencia de las arteriolas de la circulación mayor, son tubos endoteliales con muy poco músculo en sus paredes. Hay también algo de músculo liso en las paredes de los vasos poscapilares. Los capilares pulmonares son grandes y hay múltiples anastomosis, de manera que cada alvéolo se asienta en una cesta de capilares. Los conductos linfáticos son más abundantes en los pulmones que en cualquier otro órgano.

Presión, Volumen y Flujo

El gasto por minuto del ventrículo derecho es, desde luego, igual al del ventrículo izquierdo, y como el de éste, tiene un promedio de 5.5 lt./min en reposo. Así, la vasculatura pulmonar es única, pues acomoda un flujo sanguíneo igual al que perfunde todos los demás órganos del cuerpo. La relación de la ventilación pulmonar al flujo sanguíneo pulmonar en reposo es, por lo tanto, cerca de 0.8 (4.2/5.5). Debe notarse que esta relación puede ser normal en pacientes con hipoxia grave, porque en los estados patológicos puede haber ventilación y perfusión no uniformes de los alvéolos. El caso extremo de tal no uniformidad sería aquél en que toda la ventilación fuera a un pulmón y todo el flujo sanguíneo al otro; un estado que, por supuesto, sería rápidamente mortal aun cuando la relación ventilación/flujo sanguíneo fuera normal.

El sistema completo de vasos pulmonares es un sistema distensible de baja presión. La presión de la arteria pulmonar es próxima a 24/9 mm hg y la presión media es aproximadamente de 15 mm hg. La presión en la aurícula izquierda es cercana a 8 mm hg durante la diástole, de manera que el gradiente de presión en el sistema pulmonar es de 7 mm hg aproximadamente, comparado con un gradiente de 90 mm hg en la circulación general. Es interesante notar que es muy pequeña la disminución de la presión desde la arteria pulmonar a los capilares, y que el descenso considerable de presión ocurre en las venas.

El volumen de sangre en los vasos pulmonares en cualquier momento es cerca de un litro, del cual menos de 100 ml están en los capilares. La velocidad media del flujo sanguíneo, en el origen de la arteria pulmonar, es la misma que en la aorta (cerca de 40 cm/seg). Ella decae rápidamente y luego sube un poco de nuevo en las venas pulmonares mayores. Un eritrocito tarda cerca de 0.75 seg en atravesar los capilares pulmonares en reposo, y 0.3 seg o menos durante el ejercicio.

"Corto Circuito Fisiológico"

Cerca de 2% de la sangre que corre por las arterias del circuito general es sangre que ha eludido los ca-pilares pulmonares. Las arterias bronquiales, ramas de la aorta torácica, proporcionan sangre que nutre partes del parénquima pulmonar, y algo de esta sangre regresa al corazón por las venas pulmonares. Hay una dilución ulterior de la sangre oxigenada en el corazón con la sangre que llega a las arterias coronarias directamente a las cámaras del lado izquierdo del corazón. Es a causa de este pequeño "corto circuito fisiológico" que la sangre en las arterias sistemicas tiene una pco2 de aproximadamente 2 mm hg menor que la sangre que se ha equilibrado con el aire alveolar.

Transporte de oxigeno

Suministro de Oxigeno a los Tejidos

El sistema de suministro de O2 en el cuerpo lo componen los pulmones y el aparato circulatorio. El suministro de oxigeno a un tejido particular depende de la cantidad de O2 que entre a los pulmones, lo adecuado del intercambio gaseoso pulmonar, el riego sanguineo del tejido y la capacidad de la sangre para transportar O2. El flujo sanguineo depende del grado de constriccion del lecho vascular en el tejido y del gasto carediaco. La concentración de O2 en la sangre esta determinada por la cantidad de O2 disuelto, la cifra de la hemoglobina de la sandre y la afinidad de la hemoglobina por el O2.

Reacciones de la Hemoglobina y el Oxigeno

La dinámica de la reacción de la hemoglobina con el O2 la hace un transportador de O2 particularmente adecuado. La hemoglobina es una proteina constituida por 4 unidades, cada una con una molecula hem unida a una cadena polipeptidica. El hem es un complejo compuesto de una porfirina y un atomo de ion ferroso. Cada uno de los cuatro atomos de hierro pueden combinarse reversiblemente con el O2.

La estructura cuaternaria de la hemoglobina determina su afinidad por el O2; cambiando la relación de sus 4 cadenas peptídicas componentes, la molécula fomenta la captación de O2 o su suministro. El movimiento dé las cadenas está asociado con un cambio en la posición de las moléculas hem, lo cual supone un estado de relajamiento o estado r, que favorece el enlace del O2, o un estado tenso o estado t que disminuye el enlace de O2. La transición de un estado al otro involucra la rotura o la formación de puentes de sal entre las cadenas peptídicas, y se ha calculado que estos cambios ocurren alrededor de 108 veces en la vida de un eritrocito.

Cuando la hemoglobina capta una pequeña cantidad de O2, se favorece el estado r y se facilita una captación adicional de O2. Esta es la razón por la cual la curva de disociación de la oxihemoglobina, curva que relaciona el porcentaje de saturación del O2 en la hemoglobina y por tanto su poder de transportación, con la PO2, tiene una forma sigmoide característica. La combinación del primer hem en la molécula de hb con el O2 incrementa la afinidad del segundo hem por el O2 y la oxigenación del segundo aumenta la afinidad del tercero, etc., de manera que la afinidad de la hb para la cuarta molécula de o2 es muchas veces mayor que para la primera. Cuando la hemoglobina capta O2, las dos cadenas b se acercan; cuando el o2 es cedido, se apartan. Este desplazamiento es esencial para que ocurra el cambio en la afinidad por el O2.

Cuando la sangre se equilibra con 100% de O2(PO2 = 760 mm hg), la hemoglobina se satura 100%. Cuando está completamente saturada, cada gramo de hemoglobina contiene 1.34 mi de O2. En la sangre normal, la concentración de hemoglobina es cerca de 15 g/100 ml (14g/ml en las mujeres y 16g/100 ml en los hombres). Por tanto, 100 ml de sangre contienen 20.1 mi (1.34 mi x 15) de O2 unido a la hemoglobina cuando ésta se encuentra 100% saturada.

Factores que Afectan la Afinidad de la Hemoglobina por el Oxígeno

Tres factores importantes afectan la curva de disociación de la oxihemoglobina: el ph, la temperatura y la concentración de 2,3 difosfoglicerato (dpg; 2,3-dpg). Una elevación de la temperatura o una caída del ph desplazan la curva hacia la derecha. Cuando la curva es desplazada en esta dirección, se requiere una PO2 mayor para que la hemoglobina fije una cantidad dada de O2. Por lo contrario, una caída de la temperatura y una elevación del ph desplazan la curva hacia la izquierda y se necesita una po2 más baja para fijar una cantidad dada de O2. Un índice conveniente de tales desplazamientos es la P50, la PO2 a la cual la hemoglobina está semisaturada con O2; mientras mayor sea la P50, menor es la afinidad de la hemoglobina por el O2.

La disminución en la afinidad de la hemoglobina por el O2 cuanob disminuye el ph de la sangre se llama efecto bohr y está íntimamente relacionado con el hecho de que la desoxihemoglobina fija h+ más activamente que la oxihemoglobina. El ph de la sangre disminuye a medida que aumenta su contenido de CO2, de manera que cuando sube la PCO2, la curva se desplaza hacia la derecha y se eleva la P50. La mayor parte de la insaturación de la hemoglobina que ocurre en los tejidos es secundaria a la declinación de la PO2, pero 1 a 2% de insaturación adicional se debe a la elevación de la pco2 y consiguiente desplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha.

Regulación de la respiracion

Sistemas reguladores

Dos mecanismos nerviosos separados regulan la respiración. Uno se encarga del control voluntario y otro del automático. El sistema voluntario está localizado en la corteza cerebral y envía impulsos a las motoneuronas respiratorias a través de los fascículos corticospinales. El sistema automático está situado en la protuberancia (puente) y el bulbo raquídeo, y el impulso eferente motor de este sistema para las motoneuronas respiratorias está situado en las porciones lateral y ventral de la médula espinal.

Las motoneuronas de los músculos espiratorios son inhibidas cuando son activadas las que inervan los músculos inspiratorios y viceversa. Esta inervación recíproca no es debida a reflejos espirales y en este aspecto difiere de la inervación recíproca de los flexores y extensores de las extremidades. En su lugar, los impulsos en las vías descendentes que excitan agonistas producen también la inhibición de los antagonistas, probablemente excitando a las interneuronas inhibidoras.

Centros Bulbares

La descarga rítmica de las neuronas del bulbo raquídeo produce la respiración automática. Las neuronas respiratorias son de dos tipos: aquéllas que descargan durante la inspiración (neuronas i) y aquéllas que descargan durante la espiración (neuronas e). Muchas de éstas descargan a frecuencias que aumentan durante la inspiración, en el caso de las neuronas i, y durante la espiración, en el caso de las neuronas e. Algunas descargan a frecuencias decrecientes, y algunas descargan a la misma frecuencia elevada durante la inspiración o la espiración. Las neuronas i son inhibidas activamente durante la espiración y las neuronas e durante la inspiración.

El área bulbar encargada de la respiración, clásicamente ha sido denominada Centro Respiratorio, pero en realidad existen 2 grupos de neuronas respiratorias. El Grupo Dorsal de neuronas cerca del núcleo del fascículo solitario es el origen de los impulsos rítmicos para las neuronas motoras frénicas contralaterales. Estas neuronas también actúan sobre las del Grupo Ventral. Este grupo tiene 2 divisiones. La cranel esta constituida por neuronas del núcleo ambiguo que inervan los músculos ipsolaterales accesorios de la respiración, principalmente a través del vago. La caudal está formada por neuronas del núcleo retroambiguo que aportan el impulso inspiratorio y espiratorio a las motoneuronas que inervan los músculos intercostales. Las vías de estas neuronas para las motoneuronas espiratorias son cruzadas, pero aquéllas para las inspiratorias son tanto cruzadas como directas.

Influencias Pontina y Vagal

La descarga rítmica de las neuronas del centro respiratorio es espontánea, pero es modificada por los centros pontinos y por los impulsos aferentes de los nervios vagos que parten de los receptores pulmonares. Las acciones recíprocas de estos componentes pueden ser analizadas valorando los resultados de los experimentos resumidos diagramáticamente. Cuando todos los nervios craneales, incluyendo los vagos, son seccionados y el tallo cerebral es cortado transversalmente por arriba del puente, la respiración continúa regularmente. Sin embargo, si se hace una sección transversal adicional en la porción inferior del puente, las neuronas inspiratonas descargan continuamente y hay una contracción sostenida de los músculos inspiratorios. Este paro respiratorio en inspiración se llama apneusis. El área pontina que impide la apneusis se denomina centro neumotáxico y está situada en el núcleo parabraquial y el núcleo de kólliker fuse. El área en la parte caudal de la protuberancia (puente) que causa la apneusis se conoce como centro apnéustico. Cuando el tallo cerebral se corta transversalmente en la porción inferior del puente y los nervios vagos se dejan intactos, la respiración continúa regularmente. En un animal apnéustico, la estimulación del cabo proximal (central) de uno de los vagos cortados produce, después de un periodo moderado de latencia, una inhibición relativamente prolongada de las neuronas inspiratorias. Existen receptores de estirameinto en el parenquima pulmonar que hacen relevo en el bulvo raquideo a través de aferentes vagales y la inflación rapida del púlmon inhiben la descarga inspiratoria.

Regulación de la actividad respiratoria por parte del Sistema Nervioso

La regulación de las funciones que sobre el sistema respiratorio se ejecutan tiene también su influencia por parte del sistema nervioso autónomo en sus componentes simpático y parasimpático. Estos sistemas van a tener variación específica sobre la frecuencia respiratoria y en la musculatura lisa del árbol bronquial, de ésta manera encontraríamos que el efecto específico según los receptores específicos sería el siguiente:

Igualmente la actividad que se desarrolla por parte del sistema nervioso no es única lo cual implica una serie de actividades y trabajos que se desarrollan de la mano con lo que es el centro respiratorio, quimiorreceptores, no se podría ejecutar un trabajo independiente en cada uno de ellos.

Regulación de la Actividad del Centro Respiratorio

Un incremento en la PCO2, en la concentración de h+ de la sangre arterial o una caída de PO2, aumentan la actividad del centro respiratorio, y los cambios en la dirección opuesta tienen un efecto inhibidor ligero. Los efectos de las variaciones en la química sanguínea sobre la ventilación están mediados por los quimiorreceptores respiratorios, células receptoras en el bulbo y en los cuerpos carotídeos y aórticos, sensibles a los cambios en la composición de la sangre, que inician impulsos que estimulan el centro respiratorio. Además del control químico respiratorio básico, otros aferentes proveen controles no químicos para los "ajustes finos" que afectan la respiración en situaciones particulares.

Control Químico de la Respiración

Los mecanismos químicos reguladores operan para ajustar la ventilación de manera que la pco2 alveolar se mantenga constante, que los efectos del exceso de h+ en la sangre sean combatidos y que la PO2 se eleve cuando disminuya a un nivel potencialmente peligroso. El volumen respiratorio por minuto es proporcional a la tasa metabólica, pero el enlace entre el metabolismo y la ventilación lo hace el CO2 y no el O2. Los receptores en los cuerpos carotídeos y aórticos son estimulados por una elevación en la PCO2 sanguínea y de la concentración de h+, así como una caída en la PO2. Después de la desnervación de estos

quimiorreceptores, la respuesta a la disminución de la PO2 es anulada; el efecto predominante de la hipoxia después de la desnervación de los cuerpos carotídeos es una depresión directa del centro respiratorio. La respuesta a cambios en la concentración de h+ de la sangre arterial, en el orden de ph de 7.3 a 7.5, también es anulada, aunque cambios más grandes siguen teniendo algo de efecto. Por otra parte, la respuesta a los cambios en la pco2 arterial, sólo se afecta ligeramente; se reduce no más de 20%.

Cuerpos Carotídeos y Aórticos

Hay un cuerpo carotídeo cerca de la bifurcación de la carótida a cada lado, y usualmente hay dos o más cuerpos aórticos próximos al cayado de la aorta. Cada cuerpo carotídeo y aórtico (glomus) contiene islotes de células de 2 tipos llamadas i y ii rodeados por capilares sinusoidales fenestrados. Las células tipo ii, que probablemente son gliales, rodean a las de tipo i o células glómicas. Las terminales no mielinizadas de las fibras del nervio glosofaríngeo se encuentran a intervalos entre las células tipos i y ii. Hay razón para creer que los receptores sensibles a la presión parcial de O2 son estas terminaciones nerviosas. Las células tipo i contienen una catecolamina, probablemente dopamina, y hacen conexiones sinápticas recíprocas con las terminaciones nerviosas. La dopamina inhibe la descarga en los nervios del cuerpo carotídeo, pero a pesar de esto hay pruebas de que las células del glomus en alguna forma condicionan las terminaciones nerviosas para hacerlas más sensibles al O2. Fuera de la cápsula de cada cuerpo, las fibras nerviosas adquieren una vaina de mielina; sin embargo, sólo miden 2 a 5 um de diámetro y conducen a la velocidad relativamente lenta de 7 a 12 m/seg. Las fibras aferentes de los cuerpos carotídeos ascienden al bulbo a través del seno carotídeo y los nervios glosofaringeos, las fibras de los cuerpos aórticos, por los vagos. Se ha demostrado que hay un aumento del trafico de los impulsos, según la po2 de la sangre perfundida disminuya, o que la pco2 aumente.

Quimiorreceptores del Tallo Cerebral

Los quimiorreceptores que median la hiperventilación producida por los incrementos de la PCO2 arterial después de haber sido desnervados los cuerpos carotídeos y aórticos se encuentran en el bulbo raquídeo y, por lo tanto, se llaman quimiorreceptores bulbares. Se localizan cerca del centro respiratorio, pero están separados del mismo. La reacción al CO2, por ejemplo, se encuentra deprimida durante la anestesia y el sueño natural, pero no experimenta cambios por la hipoxia. Esta observación experimental indica que el CO2 no actúa directamente sobre las neuronas inspiratorias.

Los quimiorreceptores bulbares sobre la superficie ventral del tallo cerebral. Vigilan la concentración de h+ del líquido cefalorraquídeo y del líquido intersticial del cerebro. El CO2 penetra rápidamente por las membranas, incluso las barreras hematoencefálica y hematocefalorraquídea, en tanto que h+ y hco3 penetran con lentitud. El CO2 que entra al encéfalo y lcr es prontamente hidratado. El h2co3 se disocia, de manera que la concentración local de h+ sube. La concentración de h+ en el líquido intersticial cerebral es paralela a la PCO2 arterial. Los cambios producidos experimentalmente en la PCO2 del lcr tienen efectos pequeños, variables, sobre la respiración mientras la concentración de h+ se mantiene constante, pero un incremento en la concentración de h+ en lcr estimula la respiración. La magnitud del estímulo es proporcional al aumento de h+. Por lo tanto los efectos del CO2 sobre la respiración son debidos principalmente a su entrada en el líquido cefalorraquídeo y el líquido intersticial cerebral donde incrementa la concentración de h+ y estimula los receptores sensibles al h+.

"Quimiorreceptores" Pulmonares y Miocárdicos

La bradicardia y la hipotensión producidas por inyecciones de veratridina y nicotina en la circulación coronaria (reflejo de bezold-jarisch) y la circulación pulmonar, se deben a la estimulación de "quimiorreceptores" de algún tipo en los vasos coronarios y pulmonares. Tales inyecciones también

producen breves periodos de paro respiratorio (apnea), pero los efectos sobre la respiración de los estímulos provenientes de estos receptores son probablemente insignificantes en condiciones fisiológicas.

Respuestas de la Ventilación a Cambios en el Equilibrio Acidobásico

En la acidosis metabólica debida, por ejemplo, a la acumulación de cuerpos cetónicos ácidos circulantes en la diabetes sacarina, hay estimulación respiratoria pronunciada (respiración de kussmaul. La hiperventilación disminuye la PCO2 alveolar ("expulsa CO2) y así produce una caída compensadora en la concentración sanguínea de h+. Por lo contrario, en la alcalosis metabólica debida, por ejemplo, a vómitos prolongados con pérdida de hcl, la ventilación se deprime y la pco2 arterial sube, elevando la concentración de h+ hacia la normalidad. Si hay incremento en la ventilación que no sea secundario a una elevación en la concentración arterial de h+, la caída en la PCO2 disminuye la concentración de h+ abajo de lo normal (alcalosis respiratoria); inversamente, la hipoventilación que no es causada por una caída en la concentración de h+ del plasma causa acidosis respiratoria.

Respuesta de la Ventilación al CO2

La PCO2 arterial se conserva normalmente a 40 mm hg. Cuando hay una elevación en la PCO2 arterial, debida a un incremento en el metabolismo tisular, se estimula la ventilación y la tasa de excreción pulmonar de cü2 aumenta hasta que la PCO2 arterial se normaliza, suprimiendo el estímulo. La operación de este mecanismo de retroacción conserva en equilibrio la expulsión y producción de CO2.

Cuando se inhala una mezcla gaseosa que contiene CO2, la PCO2 alveolar sube, elevando la PCO2 arterial y estimulando la ventilación tan pronto como la sangre que contiene más CO2 llega al bulbo. La eliminación de co2 aumenta y la PCO2 alveolar baja hacia la normalidad. Por esta razón los incrementos relativamente grandes en la PCO2 del aire inspirado (por ejemplo, 15 mm hg) producen incrementos relativamente pequeños en la PCO2 alveolar (por ejemplo, 3 mm hg). Sin embargo, la PCO2 no cae a la normalidad y se alcanza un nuevo equilibrio en el cual la pco2 alveolar está ligeramente elevada y la hiperventilación persiste en tanto se inhale CO2.

Hay por supuesto, un límite superior para esta linealidad. Cuando la PCO2 del gas inspirado es cercana a la PCO2 alveolar, la eliminación de CO2 se dificulta. Cuando el contenido de CO2 del gas inspirado es mayor de 7% las PCO2 alveolar y arterial comienzan a subir abruptamente a pesar de la hiperventilación. La

acumulación resultante de CO2 en el cuerpo (hipercaonia) deprime al snc , incluyendo el centro de la respiracion y produce cefalea, confusión y finalmente coma.

Propiedades los gases

Presiones Parciales

A diferencia de los líquidos, los gases se expanden para llenar el espacio disponible; y el volumen ocupado por un número dado de moléculas gaseosas, a una temperatura y presión dadas, es (idealmente) el mismo, independientemente de la composición del gas.

ECUACIÓN DEL ESTADO DE LOS GASES IDEALES.

P = Presión N = Número de moles R = Constante del estado gaseoso T = Temperatura absoluta V = Volumen

Por lo tanto, la presión ejercida por cualquier gas en una mezcla gaseosa (su presión parcial) es igual a la presión total multiplicada por la fracción de la cantidad total de gas que representa, la composición del aire seco es: 02> 20.9SO/O; CO2, 0.04%; N2, 78.06%, y 0.92 % de otros constituyentes inertes como el Argón y el Helio. La presión barométrica (pb) es de 760 mm hg (una atmósfera) a nivel del mar. La presión parcial (indicada por el símbolo P) del 02 en el aire seco es, por tanto, de 0.21 x 760 ó 160 mm hg a nivel del mar. La presión parcial del n2 y de los otros gases inertes es de 0.79 x 760 ó 600 mm Hg; y la PCO2, es de 0.0004 x 760 ó 0.3 mm Hg. En casi todos los climas el vapor de agua en el aire reduce estos porcentajes y, en consecuencia, las presiones parciales son discretamente menores. El aire en equilibrio con agua es cuando está saturado de vapor de agua y el aire inspirado se satura con este vapor en el tiempo que llega a los pulmones. La ph2o a la temperatura del cuerpo (37"c) es de 47 mm Hg. Por tanto, las presiones parciales de los otros gases en el aire que llega a los pulmones a nivel del mar son PO2' 149 mm Hg; PCO2 de 0.3 mm Hg y PN2 564 mm Hg (incluyendo los gases inertes).

Los gases difunden de las áreas de mayor presión a las de presión más baja, dependiendo de la velocidad de difusión del gradiente de concentración y de la naturaleza de la barrera entre las dos áreas. Cuando: una mezcla de gases está en contacto y se permite que ni se equilibre con un líquido cada gas en la mezcla se disuelve en él, de acuerdo con su presión parcial y solubilidad en el líquido. La presión parcial de un gas en un líquido es la presión que, en la fase gaseosa en equilibrio con la líquida, produciría la concentración de las moléculas del gas que se encuentra en el líquido.

Métodos Para Cuantificar los Fenómenos Respiratorios

Los movimientos respiratorios pueden ser registrados usando dispositivos que miden la expansión del tórax o espirómetros registradores, que también permiten la medición de la entrada y salida de gases. Puesto que los volúmenes gaseosos varían con la temperatura y la presión, y ya que la cantidad de vapor de agua varía con ellos, es importante referir las mediciones

respiratorias que implican volumen a una serie fija de condiciones estándar. Los refinamientos modernos de las técnicas estándar para el análisis de gases han hecho posibles mediciones rápidas y fidedignas de la composición de las mezclas gaseosas y del contenido gaseoso de los líquidos corporales. El N2, por ejemplo, emite luz en un campo eléctrico al vacío, y empleando un medidor que mide y registra continuamente la luz emitida, es posible obtener un registro gráfico de las fluctuaciones de la PN2, del aire espirado mientras se respiran diversas mezclas gaseosas. Los electrodos de O2 y CO2, pequeños instrumentos sensibles al O2 y al CO2, pueden ser insertados en las vías respiratorias o en los vasos sanguíneos y tejidos, y registrar continuamente la PO2, y la PCO2. El CO2, monóxido de carbono (CO) y muchos gases anestésicos pueden ser medidos rápidamente mediante la espectroscopia infrarroja de absorción. Los gases también pueden ser medidos por cromatografía de gas o espectrometría de masas.

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