Complicaciones anestésicas y obstétricasR2A Rosario Luján Vásquez.

Gestación múltiple

• Casi el 1%

• Complicaciones maternas

• Trabajo de parto prematuro

• Preeclampsia

• Atonia uterina

• Hemorragia postparto

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• Complicaciones fetales

• Parto pretérmino

• Restricción del crecimiento intrauterino

• Presentación anómala

• Enredamiento del cordón

• Prolapso del cordón umbilical

• En los gemelos monocigoticos también está aumentado el riesgo de morbi-mortalidad por la transfusión entre fetos y compresión umbilical.

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• La gestación múltiple exagera cambios fisiológicos maternos propios del embarazo

• El tamaño más grande del útero da por resultado un mayor decremento de la capacidad residual funcional por mayor compresión del diafragma Hipoxemia

• Mayor aumento del volumen plasmático , 70% aprox. (500ml +)

• Edema en extremidades inferiores es mayor

• Compresión aorto-cava y síndrome de hipotensión en posición supina más graves. M

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• Mayor probabilidad de atonía uterina y hemorragia postparto

• Inestabilidad hemodinamica

• Necesidad de transfusión

• Histerectomía

“En 2005, Ricci publicó incidencia de hipertensión asociada al embarazo de 45.5% en embarazo

triple, con incidencia de 18%, en contraposición con 26% reportada en la serie de Devine. “

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• Decidir la vía de parto en caso gemelar

• Gemelo A vía vaginal si hay presentación de vértice

• Posteriormente gemelo B puede aparecer bradicardia fetal

• La analgesia peridural No está contraindicada, por el contrario proporciona alivio eficaz del dolor, condiciones óptimas para el parto y vía para inducción rápida de anestesia. M

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•La gestación múltiple se asocia con mayor número de distocias, por lo que la incidencia de operación cesárea se ve incrementada.

• Por posible manipulación para el nacimiento del gemelo B debe considerarse el aumento de la profundidad para el bloqueo sensitivo y la altura del mismo.

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• Otras consideraciones:

• Acceso venoso de calibre grueso o dos vías perifericas

• Disponibles derivados hemáticos en banco de sangres

• Desplazamiento del útero a la izquierda.

Complicaciones anestésicas

• El incremento ponderal puede generar una mayor dificultad en el manejo de la vía aérea por mayor volumen en la lengua, dificultad para la apertura oral, limitación de los movimientos de extensión cervical.

• El crecimiento excesivo de las glándulas mamarias, puede dificultar las maniobras de intubación .

• El desplazamiento diafragmático durante el decúbito dorsal ocasiona mayor repercusión sobre la función pulmonar ocasionando disnea e hipoxemia, por lo que deberá procurarse de manera permanente suplemento de oxígeno.

• La posibilidad de reflujo y broncoaspiración durante la intubación es mayor que en la gestación única.

• Técnicas regionales• Dificultades técnicas por la presencia de obesidad e

incapacidad de anteflexión por sobre crecimiento uterino

• Punción roja por mayor ingurgitación del plexo venoso

• Mayor difusión de los anestésicos en el espacio peridural y subaracnoideo .

PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y SX DE HELLP

Preclampsia-Eclampsia

Tercera causa de mortalidad materna en Mexico.

Hipertensión arterial, proteinuria y edema, y encasos severos la presencia de convulsiones y/ocoma.

La mayoría de los autores clasifican laPreeclampsia en leve y severa, siendo el criteriomás importante la elevación o la magnitud conque aumenta la tension arterial, y la eclampsiacuando a lo anterior se suman las convulsiones.

Epidemiologia

OMS estima que hay más de 166 000 muertes anuales por preclampsia.

Incidencia : 5-10 % embarazos

Mortalidad: 5-9 veces mayor en países en vías de desarrollo.

Latinoamérica: morbilidad perinatal 8-45 %

Mortalidad: 1 a 33 %

Factores de riesgo

• Edad materna: menor de 18 años o mayor de 35 años

• Primigravidas

• Desnutrición y pobreza

• Bajo nivel de instrucción

• Gestaciones múltiples

• Embarazo molar

• Mujeres Diabéticas

• Mujeres con Lupus

Otros factores de riesgo

• Clase social baja• Obesidad• Raza negra• HAS previa (25% riesgo)• Ambiente (alturas altas)• Primiparidad/ multiparidad

• Placenta grande:• Embarazo múltiple• Mola hidatiforme• Polihidramnios

• Preexistencia de enfermedades vasculares • Alteraciones de la

microcirculación (Diabetes, enfermedades del colágeno, Hipertensión arterial previa). Enfermedades cardiacas o renales.

• Enfermedad renal

• y factores nutricionales

FISIOPATOLOGIA PREECLAMPSIA• Desconocida

• Tres teorías etiológicas,

• la genética

• la placentaria y

• la inmunológica

• El fin último el daño endotelial a nivel vascular provocando finalmente la enfermedad generalizada

TEORIA GENETICA

A. Se ha sugerido la existencia de un gen en los cromosomas 1, 3, 9, ó 18

B. La alteración puede facilitar una modificación de la respuesta inmune.

C. Alteración en el HLA- DR4

D. Variante T235 de angiotensinógeno anormal en heterocigotas.

E. La existencia de un defecto genético que impediría la hipertrofia de las aa. uterinas acorde con el útero creciente, hipoxia placentaria daño endotelial

liberación de productos tóxicos, y su consecuencia final sería la PEE

TEORIA DE LA PLACENTACION

• Evidencia de PEE en pacientes con mola hidatiforme y embarazo extrauterino.

• Parece un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la PEE, se cree que la severidad de la PEE es proporcional a la masa placentaria

• (como ocurre en embarazos gemelares, mola hidatiforme, y enfermedad hemolítica del recién nacido).

TEORIA DE LA PLACENTACION

• Cambios morfológicos en el seno uteroplacentario:• invasión de células trofoblásticas migratorias hacia las paredes de

las arterias espirales, (desde las 14-16 a las 20 SDG)• lo que convierten al lecho arterial uteroplacentario en un sistema

de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo.

• En la PEE los cambios que acontecen sobre las arterias espirales se sitúan en su porción decidual, manteniéndose el miometrio intacto anatómicamente, sin sufrir dilatación.

• Esta estabilidad del miometrio, sugiere una alteración/ inhibición de la migración trofoblástica a los segmentos miometriales de las arterias uteroplacentarias restrinjan el mayor riego sanguíneo requerido hacia el final del embarazo, conservando su inervación adrenérgica.

TEORIA DE LA PLACENTACION

• Así en la PEE, aparecen cambios en la placenta de tipo estructural y funcional.

a)Estructurales: escasez de invasión trofoblástica de arterias espirales, y aparición de lesiones "ateromatosas agudas", y la presencia de trombos placentarios con infartos potenciales.

b)Funcional: estas arterias pasan a ser vasos de resistencia en vez de los vasos de capacitancia que existen en el embarazo normal, lo que reduce el flujo sanguíneo, y aumentan las resistencias vasculares. La vasoconstricción que se produce es debida a factores circulantes, o locales.

El conocer el porqué de esta situación es la clave para el conocimiento de la etiología de la PEE.

TEORIA DE LA PLACENTACION

• La hipoxia placentaria que sobreviene por esta vasoconstricción, conlleva a un tipo de lesiones no específicas de PEE:

1. Arborización del sincitiotrofoblasto. 2. Pérdida de microvellosidades del sincitiotrofoblasto. 3. Proliferación y preservación de la capa de citotrofoblasto. 4. Engrosamiento de la membrana basal. 5. Zonas infartadas en el sincitiotrofoblasto. 6. "Aterosis aguda" hay invasión lipídica de las fibras

musculares vasculares, necrosis de éstas, y la invasión del vaso, los cuales están alterados por los macrófagos, que sufren una disrupción endotelial (Khong & Mott 1993), pero estos cambios no son específicos en la PEE.

TEORIA INMUNOLOGICA

• En el embarazo normal se aprecia un mecanismo de adaptación que actúa a tres niveles. • "Nivel trofoblástico": descritas por Füller, como son los antígenos

linfocitarios humanos (HLA), antígenos ABO, y antígenos placentarios específicos del embarazo, que parecen tener un bajo grado de antigenicidad.

• Nivel fetal": disminución de la respuesta inmune basada en un déficit relativo de sus componentes.

• Nivel materno": disminución de la respuesta inmunológica, bien por las hormonas propiamente gestacionales (gonadotrofina coriónica, lactógeno placentario, progesterona, y prolactina), o por la mediación de otras sustancias, de aparición durante el embarazo, con propiedades inmunosupresoras.

TEORIA INMUNOLOGICA

• La aparición de una intolerancia inmunológica mútua entre el "aloinjerto fetal" (paterno) y el tejido materno (1er trimestre) causa cambios morfológicos y bioquímicos en la circulación sistémica y uteroplacentaria materna.

• La reacción inmunitaria materna contra el aloinjerto feal es potencialmente destructiva, y se propone que el reconocimiento inmunitario del embarazo es indispensable para su éxito

TEORIA INMUNOLOGICA

• Actualmente existen dos teorías:

I. Debe ocurrir reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario.

II. El reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citocinas en el lecho placentario, que a su vez promueven la producción de factores que favorecen el crecimiento de la placenta.

• La mayor diferencia de histocompatibilidad madre- feto predispondría a una pérdida gestacional temprana, lo cual tiene su importancia cuando se consideran causas inmunitarias de aborto espontáneo y recidivante.

• Los Ag´s fetales podrían inducir una reacción mediada por células. Así esta respuesta celular decidual, sería esencial para limitar la invasión de las células trofoblásticas, condicionando la PEE.

TEORIA INMUNOLOGICA• 1)Disminución de la

incidencia de PEE en: • Mujeres expuestas en

anteriores embarazos a antígenos fetales similares.

• Mujeres con transfusiones sanguíneas, y abortos espontáneos.

• 2)Aumento de la incidencia de PEE en: • Mujeres con cambios de

parejas frecuentes. • Pacientes inseminadas

artificialmente por un donante.

• El uso de contraceptivos de barrera.

• Mujeres embarazadas, donde la cohabitación 1ª con su pareja sucede 12 meses antes de la concepción.

TEORIA INMUNOLOGICA

Factores que apoyan la teoría inmunológica

a. Depósitos electrodensos en biopsia renal. Posible significado

de depósito de inmunocomplejos.

b. Protección de la preeclampsia por un embarazo normal en la

primera gestación.

c. Incremento de la incidencia en inseminaciones artificiales.

d. Reducción de la incidencia en mujeres inmunizadas con

linfocitos paternos.

e. Aumento de la incidencia en métodos contraceptivos de

barrera.

f. Elevación de la activación sérica de interleukina 2

TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL

Funciones

• Mantiene la integridad vascular

• Impide la agregación plaquetaria

• Influencia el tono del músculo liso de la pared arterial

Su alteración produce

• Incremento de la permeabilidad vascularia

• Trombosis plaquetaria

• Incremento del tono vascular

TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL

• Mediadores más importantes de la vasodilatación vascular: • La Prostaciclina (PGI2)-

• Al Factor relajante derivado del endotelio , Óxido Nítrico (NO)

• Mediadores de la vasocontracción factores derivados también del endotelio:• como las inducidas por Tromboxano (TXA2) y

• prostaglandinas H2 (PGH2) .

TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL• Los radicales libres y peróxidos están aumentados en la

PEE. • Los radicales libres, incrementan la expresión de los receptores

de la endotelina, potente vasoconstrictor.

• Algunos sistemas enzimáticos implicados en la actividad antioxidante están disminuidos en la PEE, como es el caso de la "Superoxido dismutasa" y "Catalasas".

• Este desequilibrio del sistema oxidativo, es uno de los mediadores de las lesiones endoteliales

• La inadecuada perfusión tisular del trofoblasto en etapas precoces de la gestación:• resulta agresión tisular, liberación de factores tisulares:

perpetuando el daño a nivel del endotelio.

TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL

• Así, podría concluirse que:

• Existe una deficiencia antioxidante en la PEE

• Liberación de un factor circulante originado en la placenta que alteraría la función y estructura endotelial,

• Produciéndose vasoconstricción, isquemia, necrosis, aumentando la permeabilidad capilar, hemorragias, y la CID.

TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL

Factores que apoyan el daño endotelial

Acúmulos de células endoteliales en los capilares

glomerulares (“endoteliosis”); proteinuria

Aumento en la circulación de productos derivados de

fibronectina

Incremento de la citotoxicidad endotelial en el suero de

mujeres con preeclampsia

Incremento de la peroxidación lipídica

Reducción de la producción de prostaciclina

• Aunque aún no se ha establecido el papel preciso del daño endotelial como suceso que inicia la patogenia de esta enigmática enfermedad, hay suficientes claves como para considerar a la PEE como enfermedad multisistémica con disfunción endotelial como vía final en su causa y patogenia

Mecanismos Fisiopatológicos• El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la

resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción

• Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción:

• Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y vasoconstrictores

• TXA2

• Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto

• Vasoconstrictor potente

• Estimulante de la agregación plaquetaria

• PGI2

• Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal

• Vasodilatador potente

• Inhibe la agregación plaquetaria

Preeclampsia

Disminución de excreción urinaria de PGI2

Aumento en biosíntesis de TXA2

Acciones Biológicas de PGI2 y TXA2

Lesión de células

endoteliales

Producción y

actividad

deficiente de PG

vasodilatadoras

Ausencia de

estimulación

normal del SRAA

Aumento de

sensibilidad vascular

a angiotensina II y

noradrenalina

• Aumento de cociente TXA2/PGI2

• Destrucción selectiva de plaquetas

• Hemólisis microangiopática

• Reducción de flujo sanguíneo uteroplacentario

• Trombosis de arterias espirales

• Infarto de placenta

• Mecanismos responsables de aumento de PGI2

• Aumento de actividad fosfolipasa A2, lipoproteínas o peróxido lipídico

• PG vasodilatadoras

• Operan en situación de amenaza de la perfusión tisularmecanismo de rescate

• Su liberación es consecuencia de agregación plaquetaria

• Producción de trombina para prevenir agravación de lesiones vasculares

• En México, actualmente la preeclampsia/eclampsia se presenta en un 5 a 10% de los embarazos

• Es causa importante de muerte materna y neonatal, así como de prematurez, restricción en el crecimiento intrauterino, muerte perinatal y todas las complicaciones secundarias a la prematurez como la inmadurez pulmonar y neurológica.

Clasificación de los estados hipertensivos durante el embarazo

•Hipertensión Gestacional

•Preeclampsia / Eclampsia

•Preeclampsia agregada a hipertensión crónica

•Hipertensión crónica

Hipertensión en el Embarazo• Incidencia de 5-10%

• Hipertensión gestacional:

• 6-18% nulíparas

• 6-8% multíparas

• Preeclampsia

• 3-7% nulíparas

• 0.8-5% multíparas

1. Hipertensión Gestacional

TA > 140/90 mmHg en 2 tomas con un intervalo de

6 horas

Después de la semana 20 de embarazo

Previamente normotensa

Sin proteinuria significativa(Proteinuria en 24h < a 300 mg. en

24h)

Cefalea, acufenos fosfenos

Diagnóstico

• Causa más frecuente de hipertensión arterial durante el embarazo, hasta en un 20% en mujeres nulíparas.

• Hipertensión arterial mayor o igual de 140/90 mm Hg después de la semana 20 de la gestación y hasta las primeras 12 semanas después del parto pero sin presencia de proteinuria.

• No deben de pasar más de 7 días entre la primera medición de la presión arterial y la segunda.

• Cefalea, acúfenos, fosfenos

• Puede progresar a la preeclampsia particularmente si se presenta proteinuria.

• Valores Anormales TA > 140/90

• Proteinuria en 24h > de 300 mg en 24h [ o >30 mg/dl en una muestra aislada (+)] y < 5 gr. en 24h.

• Después de la semana 20 de embarazo en una mujer previamente normotensa

Pre-eclampsia

leve

• TA > 160/110

• Proteinuria en 24h > a5 gr. en 24h

• Compromiso de órgano blanco o síntomas de vaso espasmo

• después de la semana 20 de embarazo en una mujer previamente normotensa

Pre-eclampsia

grave

Preeclampsia

• Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria

• Proteinuria: concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina aleatorias o 0,3 g en 24 horas

• Sin proteinuria: hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU o anomalías de laboratorio

• Insuficiencia Renal Creatinina >1.01 mg/dl.

Oliguria (GU<0.5 mL/Kg/h)

Hiperuricemia ≥ 5.5 mg/dL (S: 69% E: 52%)

• Enfermedad Hepatica↑ GPT (AST<72 U/L) y/o GOT (ALT>48 /L).

Epigastralgia severa o Dolor en hipocondrio derecho.

• Alteraciones Neurologicas: Hiperreflexia con clonus.

Cefalea severa con alteracioines visuales persistentes (escotomas, visionborrosa, fotofobia, amaurosis subita o fosfenos)

Alteraciones del estado de conciencia.

Tinnitus y vertigo.

• Inminencia De Eclampsia:

Cefalea global, epigastralgia, hiperreflexia.

• Alteraciones Hematologicas: Plaquetas <150.000/dL

CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de control en los tiempos

de Coagulación (TP y TPT) o ↑ Dímero D o ↑ productos de degradación de la fibrina (PDF).

Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la indirecta

Esquizocitos

Alteraciones fetoplacentarias: RCIU,

Estado fetal insatisfactorio.

Preeclampsia Severa

• Crisis convulsivas o estado de coma que no pueden atribuirse a otra causa en una mujer con Preeclampsia.

Las convulsiones pueden ocurrir:

Anteparto: 50%

Intraparto: 25%

Posparto: 25%

• Mortalidad: 1-10%

• Recurrencia:24%

FORMAS CLINICAS DE ECLAMPSIA

• Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y complejas. Generalmente autolimitadas: recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis

• Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24del embarazo, o después de 48 horas posparto, sin signos de inminenciaprevios a la crisis.

• Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores seacompañan de ACV, HIC o edema cerebral generalizado.

Estas pacientes presentan un compromiso neurológico persistente,manifestado por:

Focalizaciones.

Estado eclámptico: (3 o más convulsiones)

Coma prolongado.

SÍNDROME DE HELLP

Síndrome caracterizado por

Hemolisis

Elevated liver. Elevación de enzimas hepáticas

Low platelets. Recuento de plaquetas bajo

Criterios para establecer el diagnóstico de síndrome de HELLP

• Plaquetas TGO/AST DHL Bilirrubina total

• < 100 000/mm3 ≥70U/L ≥600U/L > 1.2 mg/dl

SÍNDROME DE HELLP

• El Síndrome de Hellp comprende:• Anemia hemolítica microangiopática determinada por:

• Esquistocitos y equinocitos en muestra de sangre periférica.

• DHL ≥ 600 U/L

• Bilirrubina ≥ 1,2 mg/dl• Elevación de enzimas hepáticas determinada por:

• GOT > 72 U/L

• GPT >48 /L

• Plaquetopenia < 100,000 cell/mm3

SÍNDROME DE HELLP

•Se clasifica en:• Clase I plaquetas ≤ 50,000 cell/mm3

• Clase II plaquetas 50-100,000 cell/mm3

• Clase III plaquetas 100-150.000 cell/mm3

Diagnóstico diferencial

• ESENCIAL: TA > 140/90 mmHg documentada previa al embarazo o antes de la semana 20, con o sin proteinuria.

• SECUNDARIA: Asociada con patologia renal, renovascular y endocrina.

• Hipertensión antes del embarazo

• Hipertensión que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación

• Hipertensión que persiste más de 42 días posparto

• Aparición de proteinuria significativa reciente > 300 mg/24h enmujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20 semanasde gestación

• Incremento importante en proteinuria pre-existente.

• Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (< 100000/mm3)o elevación de transaminasas.

Cambios en el Volumen Sanguíneo en el Embarazo Normal• Agua corporal total

• Aumenta 6-9 litros

• 4-6 litros están en compartimiento extracelular (20-25% líquido extracelular y 70-80% líquido intersticial)

• Volumen Sanguíneo

• Inicia en 1° trimestre y llega hasta 40% más

• Masa Eritrocitaria

• Aumenta 250 ó 400-500 ml dependiendo de hierro

• Volumen Plasmático supera 50% más

• Hemodilución fisiológica disminución de la viscosidad mejor perfusión EIV

• Retención 800-1000 mEq de sodio

• Índice de filtración glomerular y flujo plasmático renal efectivo se elevan 30-50% más

• Aumenta carga filtrada de sodio y su reabsorción tubular

• Aumentan hormonas natriuréticas (progesterona, prostaglandinas)

• Aumento de SRRA que promueve reabsorción de sal

Cambios en el Volumen Sanguíneo en Preeclampsia• La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia

con:

• Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE

• Volumen 9% más bajo

• Nivel de Hb elevado

• Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad

• Desarrollo de preeclampsia:

• Pérdida de resistencia vascular a agentes vasoactivos

• Vasoconstricción

• Disminución del volumen intravascular

• Shunt del volumen intravascular que permite escape de líquido a espacio extravascular

• Edema patológico

• No es por aumento de presión hidrostática intracapilar

• Se debe a aumento de permeabilidad microcirculatoria a proteínas plasmáticas, disminución de presión coloidosmótica y aumento de masa proteica intersticial

Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en embarazo normal• Desciende durante 1-2° trimestres

• Aumenta cerca del término

• Incremento de VMC hasta 50% más

• Aumento del volumen sistólico 10%

• Aumento de frecuencia cardiaca 5-15%

• Aumento de tamaño de ventrículo izquierdo

Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en Preeclampsia

• Presión Arterial es un signo secundario, indicador de riesgo

• Cuánto mayor sea, mayor riesgo

• El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado

Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Embarazo normal• RVS disminuye

• Vasodilatación y disminución de viscosidad

• Hemodilución

• Descenso de presión arterial y poscarga

• Aumento de Volumen minuto cardiaco (FC)

• Descenso del tono venoso

• Activan mecanismos de retención de líquidos (SRAA y osmorregulador)

• Retención de volumen aumenta la precarga y volumen sistólico

Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Preeclampsia

• Vasospasmo sistémico

Cambios que producen Vasodilatación en Embarazo Normal• Aumento de PGI2 y TXA2

• Resistencia vascular a angiotensina II

• Acción vasodilatadora e inhibidora de agregación plaquetaria de PG sobre efectos vasoconstrictores y promotores de agregación plaquetaria de TXA2

• Contribuyen a vasodilatación

• Citocinas, proteínas fijadoras, factores de crecimiento

• Vasodilatación inducida por estrógenos

• Aumento de actividad de ON sintetasa dependiente de calcio

Circulación Fetoplacentaria en el Embarazo Normal

• Baja presión de perfusión• Liberación de sustancias vasoactivas y desarrollo normal de vellosidades

• Posee la capacidad de generar ON• Inhibe la acción de vasoconstrictores (TXA2)

• Mantiene bajo tono vascular de vasos feto-placentarios

• Principal estímulo: Fuerzas hidrodinámicas

• Respuesta a citocinas por respuesta inmune a aloinjerto

• ON estimula la producción de PGE2

• Derramamiento

• Disminución de presión arterial

• Respuesta alterada: producción excesiva de citocinas, menor ON y PG

• Diálogo cruzado entre citocinas, generador de ON y biosíntesis de PG Reguladores de perfusión uteroplacentaria y EIV

• Vesículas del ribete en cepillo de las células placentarias

• Expresan una intensa actividad inhibidora de la agregación plaquetaria

• Es abolida por la peroxidación

Circulación Fetoplacentaria en Preeclampsia• Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario

• Desequilibrio entre PGI2/TXA2

• Disminución de L-arginina

• Disminución de liberación de ON

• Aumento representa respuesta compensadora para incrementar flujo sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias

• Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones vasculares en placenta

Sistema endocrino en la Preeclampsia

• Disminución SRAA

• Elevación de péptido natriurético auricular

• Vasoconstricción crónica

• Reducción de volumen plasmático, aumento de permeabilidad capilar y supresión del SRAA

• CRH aumentada

MANEJO DE PRECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

Objetivos del Tratamiento

Mantener las funciones

vitales maternas

Controlar las convulsiones y

prevenir su ocurrencia

Corregir la acidosis y la hipoxemia

Controlar la Presión arterial

Evaluar la posibilidad de interrupción o adelanto

Manejo de la preeclampsia

Una vez estabilizada la paciente (cifra diastólica ≤ 100 mm Hg) continuar con tratamiento de mantenimiento mediante:

Manejo de la Preclampsia

Leve severa

• >37 inducción del parto

• <37 monitoreo, control de líquidos y sodio

• Tener cuidado con el descanso en cama puede producir tromboflebismo

• Vigilancia hemodinámica (Swanz Ganz)

• Buscar Sx de HELLP

• Evaluar madurez del feto para parto (US)

• Sedación (diazepam) y neuroprotección (dexametasona)

• Profilaxis de las convulsiones

Manejo de la Eclampsia

Prevención de crisis convulsivas:Sulfato de Magnesio

Sulfato de Magnesio

Impregnación Administrar 4 gramos IV

diluidos en 250 ml de solución glucosada, pasar

en 20 minutos.

Mantenimiento 1 gramo por hora. Sólo se debe continuar, si el reflejo patelar esta presente, la frecuencia respiratoria es mayor de 12 por minuto y la uresis mayor de 100 ml en 4 horas.La pérdida del reflejo patelar es el primer signo de hipermagnesemia. El Sulfato de magnesio se debe continuar por 24 a 48 horas del posparto, cuando el riesgo de recurrencia de las convulsiones es bajo.

En caso de no contar con sulfato de magnesio utilizar cualquiera de los dos siguientes:

Tx Agudo en HTA en el embarazo

160 mm Hg Sistólica y/o 110 diastólica URGLa meta es 140/90 mm Hg

A. Hidralazina: bolo IV 5–10 mg, según las cifras hasta 30 mg /20 min

B. Labetolol: inicio IV 20 mg luego de 10 min (40, 80, 80, 80 mg) hasta 300 mg estrecha vigilancia

C. Nifedipino: VO 10 mg/15-30 min hasta 3 dosis

SI TODO ESTO FALLA se puede utilizar Nitroprusiato a dosis subterapeuticas y aumento con vigilancia 0.5 a 8 µg/kg/min

Manejo Eclampsia

Asegurar vía aérea

Monitoreo fetal y materno de signos vitales

Admon. Sulfato Magnesio bolo IV 4-6 g, seguido de mantenimiento 2 g/h SI CONTINUA

Control de la presión con esquema anterior (hidralazina, labetolol, nifedipino)

Manejo postparto

La toxemia se resuelve tras el parto

Aunque el Sx de HELLP se puede mantener

La HTA se puede manejar con nifedipino y labetolol

Protocolo de tratamiento

Paciente con preclampsia1UtilizarHidralazina IV 5 mg inicial, cada 15 mins hasta TAD 100 o hasta 30 mg, 30 mg/hr hasta 80 mg/hr, dosis oral 50-300 mg/día en 4 tomasNifedipina 10 mg, repetir cada 30 mins, hasta 120 mg/díaLabetalol IV 10-20 mg/2 mins, hasta 50 mg en 10 mins, vía oral 200-1200 mg/día en 2-3 tomasNitruprusiato de sodio PREVIO AL PARTO 0.25 a 5 μg/kg/minuto

Sulfato de magnesio IV 4 gr, seguido de infusión de

1 gr/hr/24 hrs2• Control con sulfato de magnesio• Diazepam IV 10 mg, cada 10 mins• Fenitoína 18 mg/kg, continuando con 3-8

mg/kg/día• Control de la presión igual que la Preclampsia• 100 cc/hr de Ringer lactato• Parto 2-4 horas de estabilizar a la paciente• Utilizar Bloqueo epidural o anestesia general

Paciente con sospecha de preclampsia

TA >140/90

Edad gestacional <20 semanas

Sin proteinuria

Hipertensión arterial crónica

Con proteinuria

Hipertensión crónica con preeclampsia

sobreagregada

Edad gestacional >20 semanas

Sin proteinuria

Hipertensión gestacional

Con proteinuria

Preclampsia

TA <140/90

Toma de presión

300 mg en 24 hrs

Utilizar•Hidralazina IV 5 mg inicial, cada 15 mins hasta

Sulfato de magnesio IV 4 gr, seguido de infusión de

1 gr/hr/24 hrs

Parto necesario

• <34 semanas

• <5 gr proteinuria, diuresis >.5 cc/KG

• Betametasona 12 mg IM, cada 24 hrs, 2 dosis

• Alfametildopa 250-500 mg VO,

• Amniocentesis 3 días despues de betametasona para maduración pulmonar

• >34 semanas

• Llevar a cabo parto dentro de 72 hrs siguientes

• Preferencia vía vaginal

Preclampsia

Convulsiones

Control de vías respiratorias

Sujeción física Oxígeno 8-10 lts/minPosición decúbito lateral

izquierdo

• Control con sulfato de magnesio• Diazepam IV 10 mg, cada 10 mins• Fenitoína 18 mg/kg, continuando con 3-8

mg/kg/día• Control de la presión igual que la Preclampsia• 100 cc/hr de Ringer lactato• Parto 2-4 horas de estabilizar a la paciente• Utilizar Bloqueo epidural o anestesia general

Período Preanestésico

• Los lineamientos técnicos institucionales, en México, coinciden en señalar un tiempo mínimo de 8 h para mejorar las condiciones de las pacientes con preeclampsia severa o eclampsia antes de pasar a quirófano para la interrupción de la gestación (período de estabilización)

• Los objetivos y las metas del manejo para mejorar el estado físico y disminuir al mínimo los posibles riesgos de complicaciones asociadas con la preeclampsia-eclampsia, la anestesia y la cirugía, deben realizarse en un período no mayor a seis horas

Medellín-Enriquez R. Estabilización en preeclampsia-eclampsia ¿período o tratamiento? Rev MexAnest 2009;Vol. 32 Suppl 1: S40-S43

Esteroides

• Se han recomendado dosis de 16-32 mg como bolo inicial de impregnación (500 μg/kg), de dexametasona, ya que se han asociado con efecto benéfico sobre la cuenta plaquetaria, disminuyen los niveles de enzimas hepáticas y se prolonga la latencia entre el diagnóstico y el parto de forma dosis-dependiente

Hernández PJA, Estrada AA, Brito BB, et al. Tratamiento de preeclampsia severa/eclampsia en la unidad de cuidados intensivos. Revista de Perinatología 2002;17:2-19

Rodríguez VC, Ruiz VTE, Peralta MME, et al. Lineamientos de manejo preeclampsia-eclampsia. HGP 3 A IMSS Abril 2007

Objetivos de la Analgesia en Preeclampsia• Establecer y mantener la estabilidad hemodinámica (controlar

la hipertensión y evitar la hipotensión)

• Proporcionar un adecuado manejo del dolor

• Evitar las complicaciones de la preeclampsia

• hemorragia intracerebral

• insuficiencia renal

• edema pulmonar

• eclampsia

Beneficios de la Analgesia Regional en la preeclampsia• Alivio del dolor superior sobre narcóticos parenterales

• Efectos hemodinámicos beneficiosos: la reducción de 20% en la presión arterial con una pequeña reducción en el flujo sanguíneo uteroplacentario.

• Newsome, Anes Anal 1986; 65:31-6

• Disminución de la resistencia vascular y el alivio del vasoespasmo

Beneficios de la Analgesia Regional en la preeclampsia• La analgesia epidural aumenta el flujo de sangre del 77% en

preeclampsia grave, sin disminucion o anomalías FCF• Jouppila, y otros, Obstet Gynecol 1982;. 59:158-61.

• No hay diferencia en la frecuencia cardíaca fetal

Beneficios de la Analgesia Regional en la preeclampsia

Una de las ventajas más importantes de la analgesia epidural es que proporciona una ruta para un rápido inicio de la anestesia para emergencias.

En el pasado hubo problemas el uso de la anestesia regional para cesarea en casos de preeclampsia:

posibilidad de graves disminucion TAen pacientes con contraindicacion de volumen

Disminucion del riesgo de edema pulmonar debido a la administración excesiva de líquidos

disminución del uso de agentes vasopresores para tratar el aumento de la presion arterial

*Neuraxial blockade in women with pre-eclampsiaLa incidencia de complicaciones es de 1 ⁄ 20 000–30 000 para anestesia espinal y 1 ⁄ 25 000 para analgesia periduralCuenta plaquetaria > 75 000• Analgesia for labour. Peridural o IV.• Anaesthesia for caesarean birth. Tecnicas indistintas. Uso seguro de epinefrina.• General anaesthesia in women with pre-eclampsia. Coagulopathy, pulmonary

edema or eclampsia. Uso de Alfentanil, fentanyl, remifentanil, MgSO4 lidocaineand Esmolol.

• Monitoring of the woman with severe pre-eclampsia. Línea arterial.• Uso de oxitócicos.

Anestesia Regional & Preeclampsia

• Wallace, et al, Obstet Gynecol 1995;. 86:193-9Estudio prospectivo, aleatorizado

• Aumento BP en laringoscopia puede evitarse mediante pre medicación con hidralazinay lidocaína inmediatamente antes de la intubación

• La disminucion BP con anestesia regional se ha evitado con el uso de cristaloides en precarga y 5 mg de efedrina en bolo para la PAS menos de 100 mmHg

Regional vs. General Anesthesia for C/S in Severe Preeclampsia

El aumento BP en laringoscopia puede evitarse mediante pre medicación con hidralazina y administracion de lidocaína inmediatamente antes de la intubación

se observo una disminucion del 20% de la presión arterial en los grupos de anestesia general vs regionales al momento de la incisión en la piel,

La anestesia Regional recibió 800 cc más fluido IV 2,200 cc vs 1500 cc

No edema pulmonar asociado

Resultados neonatales fueron similares

Advertencia: los casos no eran urgentes, pero ninguno para el patrón de la FCF poco confiable

En una situación de emergencia puede que no haya tiempo para controlar adecuadamente la hipertensión antes de la inducción de la anestesia general

Wallace, et al, Obstet Gynecol 1995;. 86:193-9Estudio prospectivo, aleatorizado

Regional vs. General Anesthesia for C/S in Severe Preeclampsia

• Hood, et al, Anesthesiology 1999;. 90:1276-82 estudio retrospectivo

• No hay variacion en la incidencia de hipotension

• El uso total de la efedrina era pequeña y no es suficiente

• El grupo de anestesia regional recibió 400 cc más fluido IV, sinedema pulmonar atribuible

• Resultados maternos y del producto fueron similares

Regional vs. General Anesthesia in Preeclampsia

La anestesia epidural es probablemente preferida por muchosanestesiólogos en un paciente con preeclampsia grave en unentorno que no es urgente

Para los casos urgentes es reconfortante saber que la viaperidural también es segura

Esto nos permite evitar la anestesia general con la posibilidadde encontrarse con una vía aérea con edema, difícil y / o laposibilidad de paciente que sean lábiles ala hipertensión.

Regional vs. General Anesthesia in Preeclampsia

• La anestesia general es un riesgo bien conocido en la anestesiaobstétrica:

• 16 más probable que resulte en la mortalidad materna relacionadacon la anestesia

• Sobre todo debido a las vías respiratorias que se exaservan en lapreclapsia en la preeclampsia

• Hawkins, Anesthesiology 1997; 86:273

Las plaquetas y Anestesia Regional en Preeclampsia

Antes de colocar el bloque regional en una preeclampsia, se recomienda comprobar el recuento de plaquetas.

No hay pruebas concretas de que recuento de plaquetas sea segura para la anestesia regional en la preeclampsia

Cualquier evidencia clínica de C ID pudiera contraindicar el bloqueo

En ausencia de tales signos, la mayoría de los anestesiólogos procederá al recuento plt> 100 000, muchos se procederá al 80 000 -100000, <80 000algunos podrían proceder .

Las plaquetas y Anestesia Regional en Preeclampsia

Al colocar un bloque regional en un paciente con un recuento de plaquetas <100 K, lo más importante es la vigilancia estrecha.

Tiempo de sangrado ha sido desacreditado como un indicador del riesgo de hemorragia epidural y no está indicado.

Channing-Rogers, Semin Thromb Hemost 1990; 16:; 1-30

Dosis bajas de aspirina no es una contraindicación para la anestesia regional en la preeclampsia

Estudio CLASP: 1422 mujeres en la aspirina recibieron la epidural y sin ningún tipo de complicaciones hemorrágicas

Riesgos de la anestesia general en la preeclampsia

El edema de las vías respiratorias es común

Nos obligatorio para examinar la vía aérea antes antes de la inducción

El edema puede aparecer o empeorar en cualquier momento durante el curso de la enfermedad

La laringoscopia y la intubación pueden incrementar de forma grave la presion arterial, es posible utilizar Labetolol

El fentanilo (2,5 mcg / kg), alfentanilo (10 mcg / kg), la lidocaína debe ser administrada para disminuir la respuesta

Manejo anestésico de la paciente con preeclampsia

Valoración preanestésica: para determinar

el estado de coagulación, vía aérea, problemas anestésicos previos severidad de hipertensión, nivel de conciencia y el tratamiento o los medicamentos utilizados para determinar si existe interacciones medicamentosas.

• El número absoluto de Plaquetas es importante,

menos de 75 000 se ha asociado a sangrado en el espacio

epidural posterior a la anestesia neuroaxial.

• La sociedad americana de anestesia regional, con base en reportes de hematomas epidurales en mujeres no embarazadas,

recomienda evitar la anestesia regional hasta 10 a 12 hrs

después de una dosis profiláctica de heparina de bajo peso molecular y 24 hrs posterior

a una dosis terapéutica

•Anestesia regional, tomando menos

de 100 mg de ácido ácetilsalicílico cuando además no existe

coagulopatía y con un recuento normal de plaquetas.

Colocación temprana de un catéter epidural

• Mantiene la opción de anestesia regional a pesar de que las condiciones maternas o fetales pueden cambiar y requerirse otro tipo de anestesia

• Al inhibir el dolor del trabajo de parto inhibe el incremento del gasto cardiaco y la elevación de la presión arterial mediada por el sistema simpático el cual se encuentra especialmente activo en las mujeres con preeclampsia

• Cuando existe contraindicación para la analgesia o

anestesia regional los opioides intravenosos son una alternativa razonable, sin embargo existe el riesgo de depresión respiratoria del neonato.

• La precarga de líquidos previos al bloqueo

puede incrementar el riesgo de edema agudo pulmonar que es la principal causa de muerte en mujeres con preeclampsia.

• Una carga de líquidos intravenosos antes de la anestesia o analgesia regional no debe ser administrado en mujeres preeclámpticas. La excepción son las pacientes deshidratadas.

• Cuando exista hipotensión secundaria a anestesia o analgesia regional se puede utilizar infusión o pequeños bolos de efedrina (5 a 10 mg por bolo) o fenilefrina (50 a 100 microgramos/bolo). Se recomiendan pequeñas dosis para evitar una respuesta hipertensiva exagerada en la paciente pre-eclámptica.

• El acceso a presión venosa central presión venosa central presión venosa central PVC esta indicado solo en pacientes que están hemodinámicamente inestables como en la hemorragia aguda o falla renal.

Riesgos de la anestesia general en la preeclampsia• El sulfato de magnesio potencia a los relajantes musculares

despolarizantes y no despolarizantes

• No se indica Pre-curarización.

• La dosis inicial de succinilcolina no se reduce.

• El bloqueo neuromuscular debe ser monitoreado y confirmar la emersión de la paciente.

Monitoreo invasivo

• Por lo general reservada para pacientes con complicaciones:

• oliguria que no responde a moderada exposición a fluidos (500 cc LR X 2)

• edema pulmonar

• hipertensión refractaria

• En la mayoría de los centros de anestesiólogos comenzaría con PVC, y otros como linea arterial para pacientes con complicaciones especificas.