“Contracción del Músculo Esquelético”

El presente reporte es el resultado de la práctica de laboratorio #5 “Contracción del Músculo Esquelético”, en la cuál se pudieron estudiar algunas características de la generación y conducción del potencial de acción en el nervio, la transmisión sináptica y algunas características del fenómeno del músculo esquelético.OBJETIVOS

- Observar la correlación entre los impulsos nerviosos y los fenómenos eléctrico y mecánico del músculo esquelético a través de los pasos experimentales.- Interpretar el control de la fuerza muscular a través de provocar los fenómenos de sumación espacial, sumación temporal, tétano y fatiga.- Describir los componentes de la contracción muscular única utilizando la gráfica obtenida para el registro de la fuerza muscular.- Explicar las consecuencias en la función motora al provocarse un daño en la vía nerviosa que controla al músculo esquelético.PARTE EXPERIMENTALMETODOLOGIAPreparación del animal:- Se descerebró el sapo para inmovilizarlo.- Se disecó el nervio ciático de cualquiera de las patas traseras y se cortó lo más cercano posible a su origen en la médula espinal.- Se disecó el tendón y el músculo gastrocnemio de la misma extremidad, dejando intacta su circulación y se fijo firmemente a la mesa de disección utilizando una pinza.- Se colocó el extremo de la plumilla en contacto con el aparato de registro.

A) DETERMINACION DEL UMBRALa) Estimulación Indirecta1. Se colocó un par de electrodos de estimulación en el nervio ciático.2. se seleccionó con los botones correspondientes del estimulador, una duración de 0.5 milisegundos y una frecuencia de 0.5 ciclos/segundos.3. se determinó el umbral indirecto iniciando la estimulación con la intensidad más baja posible; incrementando progresivamente la intensidad hasta que se obtuvo la primera y mínima contracción posible.

Esquema

ResultadosLa intensidad del estímulo con que se obtuvo esta respuesta fue:0.7 voltios.

b) Estimulación Directa1. Se coloco un par de electrodos de estimulación sobre el músculo gastrocnemio.2. se determinó el umbral directo iniciando la estimulación en forma idéntica a como se describe en la estimulación indirecta.

Esquema

Resultados:Intensidad del estímulo: 1.01 voltios

B) SUMACIÓN ESPACIALSe estudió el efecto que tiene el incremento de la intensidad del músculo en la contracción muscular.Características del EstímuloDuración: 0.5 milisegundosFrecuencia: 0.5 ciclos/ segundos.Se colocaron los electrodos sobre el nervio y se inició la estimulación con la intensidad umbral y se aumentó en forma gradual hasta obtener la respuesta máxima en la fuerza de la contracción.

Esquema

ResultadosIntensidad del estímulo en la respuesta máxima: 2.1 voltios

C) CONTRACCION MUSCULAR UNICA

1. Se colocaron los electrodos sobre el nervio ciático y se estimulo con las siguientes características:Duración: 0.5 milisegundosFrecuencia: 0.5 ciclos/segundosIntensidad: 3 a 5 veces la intensidad umbral (int. Supraumbral)

2. Se hizo correr el papel a velocidad alta (5 cm/seg) par poder estudiar la repuesta con mayor detalle.3. En el registro obtenido se calculó y se analizó el tiempo de contracción y el tiempo de relajación.

Esquema

Midiendo para calcular el tiempo de contracción y relajación.

ResultadosPara el tiempo de contracción:5 cm______1 seg1 cm______ XX= 0.025 seg (tiempo de contracción)

Para el tiempo de relajación:5 cm ______1 seg2.4 cm ______XX= 0.48 seg. (tiempo de relajación)

D) SUMACION TEMPORALSe estudio el efecto que tiene el incremento de la frecuencia de estimulación en la contracción muscular.Características del estimulo:Duración: 0.5 milisegundosIntensidad: supraumbralSe colocaron los electrodos sobre el nervio y se inició la estimulación con una frecuencia de 1 ciclo/seg, se incremento gradualmente la frecuencia hasta llegar a 10 – 15 ciclos/segundos.

Esquema:

E) TETANOSiempre con los electrodos colocados en el nervio ciático se estimuló con las siguientes características:Duración: 0.5 ciclos/segIntensidad: supraumbralFrecuencia: 15 ciclos/seg.

Esquema

¿Qué sucede con la fuerza de contracción durante el tétano?: Cuando la frecuencia es aún mayor, alcanzando su máximo, ulteriores aumentos de frecuencia ya no tendrán efecto, porque se mantiene un estado de contracción total que no deja lugar de relajación entre contracción y contracción. Osea que las contracciones sucesivas se finalmente se fusionan entre sí y la contracción del músculo entero parece ser suave y continua.

Se dejó un lapso de 3 minutos antes de continuar con el siguiente paso.

F) FATIGASe estimuló indirectamente con las siguientes característica:

Duración: 0.5 milisegundosIntensidad: SupraumbralFrecuencia: 50 ciclos/seg

Esquema

G) Daño al Nervio1. Se mantuvieron los electrodos en el nervio2. se estimuló con las siguientes características:Duración: 0.5 milisegundosIntensidad: SupraumbralFrecuencia: 0.5 ciclos/seg

3. Se machacó el nervio ciático por delante de los electrodos.4. se estímulo directamente.

Esquema

ResultadosCuando se machacó el nervio, y se estimuló indirectamente NO se obtuvo respuesta, pero al hacerlo directamente si se observó contracción muscular.GUIA DE DISCUSION

1. Características del estímulo eléctrico: Intensidad, duración y frecuencia.

✓ Intensidad:

La intensidad (I) representa la carga (Q) que pasa durante un tiempo determinado (t). Resultado: I = Q x t.Su unidad es el amperio, que es igual a 1 culombio durante 1 segundo. En medicina, no obstante, es más importante el miliamperio ( 1 A = 10 mA = 10mA ).

✓ Duración:

Tiempo que transcurre entre el comienzo y el fin de un proceso. En este caso el tiempo de contracción y relajación del músculo.

✓ Frecuencia:

Es una medida que se utiliza generalmente para indicar el número de repeticiones de cualquier fenómeno o suceso periódico en la unidad de tiempo. En este caso el número de veces que se dio la contracción del músculo.

2. Concepto de estímulo subumbral, umbral y supraumbral. Interpretación de resultados.

Estímulo subumbral: Es aquel o aquellos estímulos que NO originan una respuesta en la fibra

nerviosa.

Estímulo umbral: Es el estímulo cuya intensidad es la mínima para despertar un estímulo en la fibra nerviosa.

Estímulo supraumbral: Son estímulos cuya intensidad es mayor.

Análisis de los resultados

- En la estimulación indirecta, se estímulo hasta obtener la primera y mínima contracción posible, por lo cual se deduce que en el principio hubo un estímulo subumbral, y luego un estímulo umbral que se evidenció con la primera contracción del músculo.

- Un estímulo subumbral puede convertirse en umbral de dos maneras:

A. Aumentando su duración, manteniendo la intensidad constante, como re realizó en la sumación temporal.

B. Aumentando su intensidad, manteniendo su duración constante, como en la sumación espacial.

En un nervio coexisten fibras nerviosas que poseen diferente umbral de modo que, a medida que aumenta la intensidad del estímulo, un número cada vez mayor de fibras responde, y aumenta consecuentemente la respuesta (potencial de acción) del nervio in vivo. Una vez alcanzado el umbral de las fibras menos excitables por más que se aumente la intensidad del estímulo, la respuesta del nervio será la misma. Llagas

3. Eventos que suceden desde la aplicación del estímulo eléctrico al nervio hasta que se provoca la contracción muscular.

a) Potencial de acción y conducción nerviosa

b) Función de la sinapsis Neuromuscular

c) Fenómeno eléctrico y mecánico del músculo. Acoplamiento entre ambos fenómenos.

A) POTENCIAL DE ACCION Y CONDUCCIÓN NERVIOSA

Potencial de AcciónSon cambios rápidos de la polaridad de la membrana, que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa.Un estímulo aplicado a una parte de la neurona inicia un impulso que viaja por el resto de las regiones de

la célula.

Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y después termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una señal nerviosa el potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al extremo de la misma.

Las sucesivas fases del potencial de acción son las siguientes:

• Reposo: éste es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de acción. Se dice que la membrana esta polarizada durante esta fase debido al potencial de membrana negativo de -90m mV que esta presente.

• Despolarización: en este momento la membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un número muy grande de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón. El estado polarizado de -90 mV se ve neutralizado inmediatamente por la entrada de iones sodios cargados positivamente y el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva.

• Repolarización: después de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta manera, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de la membrana en reposo negativo normal.

Lo analizado de los potenciales de acción en las fibras nerviosas se aplica por igual a las fibras musculares esqueléticas, excepto por diferencias cuantitativas. Algunos de los aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son los siguientes:

1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente -80 a -90 mV en las fibras esqueléticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes.2. duración del potencial de acción: 1 a 5 ms en el músculo esquelético, aproximadamente cinco veces mayor que en los nervios mielinizados grandes.3. velocidad de conducción: 3 a 5 m/s, aproximadamente 1/3 de la velocidad de conducción de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan el músculo esquelético.

CONDUCCIÓN NERVIOSALa conductibilidad es la capacidad de la neurona de transmitir los efectos de la estimulación hacia otras partes de la célula, a la que se le agrega la capacidad de transferir la información a otras células.

El potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de la membrana excitable habitualmente excita proporciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana.

Las flechas muestran el circuito local de flujo de corrientes de las zonas adyacentes de la membrana enredoso. Es decir, las cargas eléctricas positivas son desplazadas por la difusión hacia adentro de iones sodio a través de la membrana despolarizada y posteriormente a lo largo de varios milímetros en ambos sentidos a lo largo del núcleo axón.

Estas zonas recién despolarizadas producen a su vez más circuitos locales de flujo de corriente en zonas más lejanas de la membrana, produciendo una despolarización progresivamente creciente. De esta manera el proceso de despolarización viaja a lo largo de toda la longitud de la fibra.

La fibra muscular esquelética es tan grande que los potenciales de acción que se propagan a lo largo de la membrana de superficie casi no producen ningún flujo de corriente en la profundidad de la fibra. Sin embargo, para producir una contracción muscular máxima la corriente debe penetrar en las zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales. Esto se consigue mediante la transmisión de los potenciales de acción a lo largo de los túmulos transversos (túbulos T), que penetran a lo largo de toda la fibra muscular desde un extremo de la fibra hasta el otro.

B) FUNCIÓN DE LA SINAPSIS NEUROMUSCULAR

Cada terminación nerviosa forma una unión denominada, unión neuromuscular, con la fibra muscular cerca de su punto medio. El potencial de acción que se inicia en la fibra muscular por la señal nerviosa viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra muscular.

Anatomía

filológica de la unión neuromuscular: la placa motora Terminal.

La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmática de la misma. Toda la estructura se denomina placa motora Terminal. Esta cubierta por una o más células de Schwann que la aíslan de los líquidos circundantes.

La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico y el espacio que hay entre la terminación y la membrana de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmática de la misma. En el fondo de la gotiera hay numerosos pliegues mas pequeños de la membrana de la fibra muscular denominados hendiduras subneurales, que aumentan el mucho el área superficial en la que puede actuar el transmisor sináptico.

En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que proporcionan trifosfato de adenosina (ATP), la fuente de energía que se utiliza para la asintáis del transmisor excitador acetilcolina. La

acetilcolina, a su vez excita a la membrana de la fibra muscular. La acetilcolina se sintetiza en el citoplasma de la terminación, pero se absorbe rápidamente hacia el interior de muchas pequeñas vesículas sinápticas, de las que normalmente hay aproximadamente 300,000 en las terminaciones de una unica placa Terminal.

En el espacio sináptico hay grandes cantidades de las enzima acetilcolinesterasa, que destruye la acetilcolina algunos milisegundos después de que la hayan liberado las vesículas sinápticas.

Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se libera

aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico.

Cuando un potencial de acción se propaga por la terminación, estos canales se abren y permiten que iones calcio difundan desde el espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa. Se piensa que a su vez los iones calcio ejercen una influencia de atracción sobre las vesículas de acetilcolina, desplazándolas hacia la membrana neural adyacente a las barras densas. Las vesículas se fusionan con la membrana neural y vacían su acetilcolina hacia el espacio sináptico mediante el proceso de exocitosis. Se sabe que el estimulo eficaz que produce la liberación de acetilcolina desde las vesículas es la entrada de iones calcio y que después se vacía la acetilcolina desde las vesículas a través de la membrana neural adyacente a las barras densas.Los receptores de acetilcolina son canales iónicos activados por acetilcolina, y están localizados casi totalmente cerca de las aberturas de la hendidura subneurales que están inmediatamente debajo de las zonas de las barras densas, donde se libera acetilcolina hacia el espacio sináptico.

Cada receptor es un complejo proteico que tiene un peso molecular total de 257.000. el complejo esta formado por 5 subunidades proteicas, 2 proteínas alfa y una proteína beta, una delta y una gamma. Esta moléculas proteicas atraviesan la membrana, y están dispuestas en círculo para formar un canal tubular. El canal permanece cerrado, hasta que dos moléculas de acetilcolina se unen respectivamente a las dos subunidades proteicas alfa. Esto produce un cambio conformacional que abre el canal.

Destrucción por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada.Una vez que se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolinamientras persita en el espacio. Sin embargo, se elimina rápidamente por dos medios:

1) La mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolinesterasa, que está unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo fino que llena el espacio sináptico entre la terminación nerviosa presináptica y la membrana muscular.2) Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico y ya no está disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular.

C) FENOMENO ELECTRICO Y MECANICO DEL MUSCULO. ACOPLAMIENTO ENTRE AMBOS FENOMENOS.

• Mecanismo eléctrico

El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:

1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.

2. En cada Terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.

3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales activados por acetilcolina a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.

4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicia el potencial de acción en la membrana.

5. El potencial

de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas.

6. el potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este retículo.

7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil.

8. después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sacoplásmico por una bomba de Ca de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción del músculo.

Cuando se contrae el músculo se realiza un trabajo y es necesaria energía. Durante el proceso de contracción se escinden grandes cantidades de ATP para formar ADP; cuanto mayor es la magnitud del trabajo que realiza el músculo, mayor será la cantidad de ATP que se escinde, lo que se denomina Efecto Fenn.

• Mecanismo Mecánico

MECANICA DE CONTRACCON DEL MUSCULO ESQUELETICOUnidad motora:

Los nervios suelen entrar a los músculos por su cara profunda, a este punto de entrada se conoce como punto motor, porque la estimulación aquí es más eficaz que en otras partes del músculo, para producir la contracción del mismo. La neurona de origen y su fibra motora, junto con las fibras musculares que inerva, integran la unidad motora.

Los músculos pequeños que reaccionan más rápidamente cuyo control debe ser exacto tiene más fibras nerviosas para menos fibras musculares. Los músculos mas grandes que no precisan control fino, tienen menos fibras nerviosas.

Las fibras musculares de todas las unidades motoras NO estan agrupadas entre si en el músculo sino que se superponen a otras unidades motoras en microfasículos de 3 a 15 fibras. Esta interdigitación permite que las unidades motoras separadas se contraigan cooperando entre sí y como segmentos totalmente individuales.Mecanismo molecular de la contracción muscular

Deslizamiento de los filamentos de la contracción muscular.

En estados relajados, los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z sucesivos apenas comienzan a superponerse entre sí. Por el contrario, en el estado contraído estos filamentos de actina han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, de modo que sus extremos se superponen entre sí en su máxima extensión. Además, los discos Z han sido traccionados por los filamentos de actina hasta los extremos de los filamentos de miosina. Así, la contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de filamentos.

¿Qué hace que los filamentos de actina se deslicen hacia adentro entre los filamentos de miosina?. Este fenómeno esta producido por las fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzadas que van desde los filamentos de miosina de los filamentos de actina. En condiciones de reposo estas fuerzas están inactivas, pero cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la membrana muscular, esto hace que el retículo sacoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que rodean rápidamente a las miofibrillas. A su vez, los iones calcio activan las fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y de actina y comienza la contracción. Sin embargo, es necesaria energía para que se realice el proceso contráctil. Esta energía procede de los enlaces de alta energía de la molécula de ATP, que es degradada a ADIP para liberarla.

4. Umbral directo e Indirecto. Comparación

• Umbral directo: es la estimulación eléctrica al músculo.

• Umbral indirecto: es la estimulación eléctrica al nervio.

En este caso se observó una respuesta más rápida en la estimulación indirecta ya que las fibras nerviosas son más excitables que las fibras musculares.

5. Contracción muscular única: fase de contracción, fase de relajación, fuerza de contracción.

• Contracción Muscular

La contracción muscular entendiendo como tal el, desarrollo de la tensión dentro del músculo y no necesariamente el claro acortamiento del mismo.

Cuando el músculo está relajado la Troponina se mantiene unida a la Tropomiosina ( por la zona T) y a la Actina ( por la zona I ) de tal forma que tapa los sitios de unión de actina y miosina.Cuando llega hasta la fibra muscular el estímulo a través de la motoneurona se produce la despolarización del sarcolema que se transmite hasta las miofibrillas a través del sistema de túbulos ( sistema T ) del retículo sarcoplásmico.

Cuando el retículo sarcoplásmico se despolariza el Ca2+ que contiene en sus cisternas terminales se vierte en el citoplasma donde se unirá con la Troponina ( en la zona C ), esta unión hace que se debilite el enlace entre troponina y actina y permite que la tropomiosina se desplace lateralmente y deje al descubierto el sitio activo donde la actina se une con la miosina. Por cada Ca2+ que se une a la troponina se destapan 7 sitios de enlace para la miosina.

Es ahora cuando las cabezas de moléculas de miosina se unen a los sitios de enlace de actina y una vez unidos las cabezas de la miosina actúan como bisagras desplazándose y arrastrando a la cadena de actina (golpe activo, con gasto de ATP ) para después romper espontáneamente este enlace y saltar hasta el sitio de unión siguiente.De esta forma se produce el desplazamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina. La anchura de las bandas A permanece constante mientras que las líneas z se juntan, se produce así la contracción Muscular por la suma del acortamiento individual de cada sarcómero que se acorta entre un 30 y 50 %.

• Relajación Muscular

Una vez realizada la contracción, si no hay nuevos impulsos nerviosos que determinen la repetición del proceso visto. El Retículo sarcoplásmico comienza a reacumular Ca2+ que pasa desde el sarcoplasma en un proceso que se realiza contra gradiente y requiere gasto de ATP. Así pues, tanto la contracción muscular para mantener los enlaces actina-miosina como la relajación para reacumular Ca2+ en las

cisternas del retículo necesitan energía.

Cuando la concentración de Ca2+ en el sarcoplasma es lo

suficientemente baja, la troponina queda libre de su unión con el Ca2+, se une fuertemente a la actina, la tropomiosin a recupera su posición inicial bloqueando los sitios activos de la actina. se rompen los enlaces actina-miosina y el sarcómero recupera su longitud inicial.

Si el proceso de entrada de al R. sarcoplásmico es inhibido por alguna causa aunque no haya nuevos impulsos nerviosos la relajación no se produce. Esto es lo que ocurre en actividades deportivas cuando el músculo esta muy fatigado y escasea el ATP. el Ca2+ permanece en el sarcoplasma y se produce una contracción mantenida de forma involuntaria. Son los conocidos calambres.

También nos sirve para explicar el Rigor mortis o rigidez cadavérica que hace que apenas transcurridos unos minutos después de la muerte todos los músculos mantengan una fuerte contracción.

• Fuerza de Contracción

Un músculo cuando se contrae, no lo hace siempre con la misma intensidad, el biceps no ejerce la misma fuerza cuando levanta un vaso de agua que vamos a beber que cuando hacemos flexiones suspendidos en una barra, la intensidad de la contracción se adapta a la carga de trabajo.

Esta adaptación de la fuerza generada a cada situación se puede conseguir mediante dos mecanismos:

· Reclutamiento o sumación de unidades motoras.· Sumación temporal: tétanos fisiológico.

6. Definición e interpretación de los fenómenos de sumación espacial, sumación temporal, tétano y fatiga.

• Sumación Espacial: Es el incremento de la intensidad del estímulo en la contracción muscular.

• Sumación Temporal: es el incremento en la frecuencia del

estímulo en la contracción muscular.

• Tétano: es cuando la frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí, y la contracción del músculo entero parece ser completamente suave y continuo. Estado en el que el músculo permanece contraído por un tiempo.

• Fatiga: Estado al que se llega por una contracción fuerte y prolongada del músculo.

ANALISIS

En la sumación espacial, cuando el sistema nervioso central envía una señal débil para contraer un músculo, las unidades motoras más pequeñas del músculo se pueden estimular con preferencia a las unidades motoras de mayor tamaño. Después, a medida que aumenta la intensidad de la señal, también se empieza a excitar unidades motoras cada vez mayores, de modo que las unidades motoras de mayor tamaño con mayor frecuencia tienen una mayor fuerza contráctil, hasta unas 50 veces mayor que las unidades pequeñas.

A medida aumenta la frecuencia, se llega a un punto en el que cada nueva contracción se produce antes que haya finalizado la anterior. En consecuencia, la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, de modo que la fuerza total de la contracción aumenta sucesivamente al aumentar la frecuencia.

Cuando la frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí, y la contracción del músculo entero parece ser completamente suave y continua.

A una frecuencia ligeramente mayor a la fuerza de la contracción alcanza su valor máximo, de modo que cualquier aumento adicional de la frecuencia más allá de ese punto

no tiene ningún efecto adicional sobre el aumento de la fuerza contráctil. Esto se produce porque se mantiene un numero suficiente de iones calcio en el sarcoplasma del músculo, incluso entre los potenciales de acción, de modo que se mantiene el estado contráctil sin permitir ninguna relajación entre los potenciales de acción.

7. Daño Físico al Nervio

- Consecuencias- Reversibilidad e irreversibilidad en la función motora.

La neuropatía periférica describe el daño al sistema nervioso periférico, la vasta red de comunicaciones que transmite información desde el cerebro y la médula espinal (el sistema nervioso central) a todos las demás partes del cuerpo.

Cuando un músculo pierde su inervación, ya no recibe señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia comienza casi inmediatamente. Después de aproximadamente 2 meses también comienzan a aparecer cambios degenerativos en las propias fibras musculares.

Los nervios periféricos también devuelven información sensorial al cerebro y a la médula espinal-tal como el mensaje que los pies están fríos o que un dedo ha sufrido una quemadura. El daño al sistema

nervioso periférico causa interferencias a estas conexiones tan importantes. Al igual que el efecto de la estática en una línea telefónica, la neuropatía periférica distorsiona y a veces interrumpe los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.

En la fase final de la atrofia por desnervación, la mayor parte de las fibras musculares son destruidas y sustituidas por tejido fibroso y adiposo.Algunas personas pueden

experimentar sensaciones efímeras de entumecimiento, picazón o pinchazos (parestesia), hipersensibilidad táctil, o debilidad muscular. Otras pueden sufrir síntomas más severos, incluyendo dolores quemantes (especialmente en las noches), deterioro muscular, parálisis, o mal funcionamiento de órganos o glándulas. Algunas personas se tornan incapaces de digerir fácilmente los alimentos, mantener niveles normales de presión arterial, transpirar normalmente o lograr una función sexual normal. En casos extremadamente avanzados, la respiración puede hacerse difícil, o puede ocurrir una falla total en el funcionamiento de algún órgano.

Algunas formas de neuropatía que involucran daño solamente a un nervio, son conocidas como mono-neuropatías. Con mayor frecuencia, cuando se ven afectados múltiples nervios, involucrando a todos los miembros, se les conoce como polineuropatía. Ocasionalmente se ven afectados dos o más nervios aislados en áreas separadas del cuerpo, lo que se conoce como mono-neuritis multiplex.

Polineuropatía y Polineuritis.

Son términos intercambiables hablando estrictamente, Polineuropatía se refiere a las enfermedades degenerativas primarias que comienzan en el parénquima nervioso y son iniciados por causas tóxicas, metabólicas o vasculares. Mientras que polineuritis son todas las enfermedades inflamatorias primarias del tejido conectivo de los nervios periféricos que se deben a sustancias tóxicas, alérgicas e infecciosas. La Polineuropatía puede actuar de varias formas en diferentes puntos de los nervios periféricos.Las enfermedades de la unidad motora incluyen las que afectan la neurona motora

anterior, su axón, la unión mioneural y las fibras musculares.• Neurona motora. Las enfermedades que afectan la unidad motora son la poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad de Werdnig-Hoffman.• Axón. Las enfermedades que afectan el axón son las lesiones de los nervios periféricos, síndrome de Guillain-Barré, las neuropatías tóxicas, la neuropatía diabética, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y otras neuropatías periféricas heredofamiliares.• Unión mioneural. La miastenia grave y y el síndrome miasténico.• Fibras musculares. Las enfermedades que afectan las fibras musculares incluyen distrofia muscular progresiva (tipo Duchenne), miopatía metabólica.

Cuando se destruyen algunas fibras nerviosas que inervan al músculo, pero no todas, como ocurre con frecuencia en la poliomielitis, las fibras nerviosas residuales se ramifican para formar nuevos axones que inervan posteriormente muchas de las fibras musculares paralizadas. Esto reduce la fineza del control que se tiene sobre los músculos, aunque permite que los músculos recuperen

grados variables de fuerza.

CONCLUSIONES

- Se concluyó que la contracción muscular es más rápida al estimular indirectamente, debido a la mayor excitabilidad de las fibras nerviosas en comparación con las musculares.- Se concluyó que al igual que el potencial de acción tanto en la fibra nerviosa como en la muscular obedece a la ley del todo o nada.- Se concluyo que el ion calcio es indispensable para la contracción muscular.

Estimulación indirecta

Estimulación directa

Se observan los cambios que se producen en la membrana durante el potencial de acción, con transferencia de las cargas positivas hacia el interior de la fibra en el momento de su inicio y el regreso de las cargas positivas hacia el exterior del mismo.

Fibra muscular

Estados Relajado y contraído del una miofibrilla que muestran deslizamiento de los filamentos de actina entre los espacios que hay entre los filamentos de miosina y la aproximación entre si de las membranas Z

Unión de las cabezas de Miosina con los sitios activos de la Actina.

Movimiento en bisagra de las cabezas de miosina: llamado golpe activo, es reponsable de 1 a 2% de la contracción del sarcómero.

Salto de las cabezas de miosina al siguiente sitio de unión de la actina