Contractilidad Uterina

Normal y Anormal

Dr. Pablo Parra Ramírez

Definición: capacidad de la fibra miometrial para acortarse y luego alargarse.

La contractilidad uterina varía según las etapas de la vida reproductiva.

En el embarazo se observa reposo del miometrio al inicio de la gestación y contracciones rítmicas de trabajo de parto al final del embarazo.

El útero está compuesto por dos partes:

* El miometrio

* El cuello

Al término la actividad miometrial aumenta y

el cuello sufre cambios bioquímicos a lo que se

llama maduración cervical.

La cooperación entre estas dos partes es

esencial para la función uterina normal.

Cambios anatómicos:

*El útero y el miometrio aumenta en 15 veces en peso.

* El volumen intrauterino aumenta 500 a 1000 veces.

Tres capas de músculo liso miometrial:

- Capa con orientación circular

- Capa con orientación longitudinal

- Capa con fibras oblicuas que se entrelazan y cruzan en la línea media .

Aparato contráctil:

Compuesto de filamentos de actina y miosina.

Miosina : Proteína principal de la contracción del músculo.

Espesos miofilamentos que son capaces de formar puentes cruzados con la actina.

La interacción entre la actina y la miosina es regulado por un proceso enzimático de fosforilación y desfosforilación, para que la actina se una a la miosina esta última debe ser fosforilada por la enzima kinasa de cadena ligera de la miosina.

La molécula de miosina está constituida por:

* Dos pesadas cadenas de 200000 de PM.

* Dos cadenas livianas de 20000 y 15000 de PM.

En la cabeza globular de la miosina hay tres

sitios imp:

1- Sitio de interacción miosina-actina

2- Sitio ATPasa , donde el ATP es hidrolizado

3- Cadenas livianas que son claves en la regulación de la contracción

Miometrio:

La formación de actomiosina constituye la base molecular para la contracción muscular.

La combinación de actina y miosina está controlada por la concentración de Ca ++ en el citoplasma circundante.

Un aumento en Ca++ la estimula

Una disminución en Ca++ la inhibe

Receptores Adrenérgicos:

Están presentes en el miometrio humano y

median las respuestas del útero sobre la

estimulación catecolamínica.

* La estimulación del receptor alfa-adrenérgico causa contracción uterina

* La estimulación del receptor beta-adrenérgico induce la relajación uterina

Mecanismos moleculares:

Los beta-receptores 2 estimulan la actividad adenilciclasa.

Los receptores alfa 2 inhiben la acción de la adenilciclasa

Los receptores alfa 1 están relacionados a la cadena fosfato-inositol.

Todos están regulados por las proteínas G, que emparejan los receptores a sus efectores y estimulan o inhiben la actividad del segundo mensajero.

Control hormonal de la maduración cervical:

Proceso celular activo

El tejido cervical humano posee receptores

estrogénicos y también de progesterona

La actividad de la colagenasa uterina y cervical y

otras enzimas proteolíticas en varios experimentos

aumenta proporcional a la relación

estrógenos/progesterona

El Estrógeno:

Es importante para aumentar la sensibilidad uterina a la acción de agentes oxitócicos y a la maduración cervical.

Acción del estrógeno : Parece ser por estímulo a la actividad de las prostaglandinas dentro del cuello.

La progesterona:

Tiene el efecto adverso, inhibe la liberación de prostaglandinas y la actividad colagenasa.

La prostaglandina F2 alfa:

Tiene efectos estimuladores directos sobre la contractilidad uterina. Así como acción directa e indirecta en la maduración cervical.

Prostaglandina E2: Aumenta la maduración cervical y estimula la contracctilidad uterina.

Relaxina: Tiene efectos en el tejido cervical de animales embarazadas.Inhibe las contracciones miometriales espontáneas. Estos efectos dependen de la acción estrogénica.

Métodos de registro de la contractilidad :

Parámetros cuantitativos de la contracción uterina:

*Tono

*Frecuencia

*Intensidad

Tono: Menor presión del utero entre las contracciones. Su valor va de 8 a 12 mm Hg

Frecuencia : Es el número de contracciones en 10 minutos.

Intensidad: Va desde el tono hasta el acmé de la contracción.

Actividad uterina: Es el producto de multiplicar el # de contracciones en 10 min.(frec) por la intensidad de las contracciones y su resultado se da en unidades Montevideo.

Triple Gradiente Descendente.(TGD)

Requisito para una actividad uterina normal

-Las contracciones deben de empezar en el fondo uterino

-Ser más intensas en el fondo que en el resto del miometrio

-Propagarse del fondo hacia el segmento

-Durar más en el fondo

Existen dos marcapasos situados en el fondo del útero, los

cuales trabajan sincrónicamente.

Actividad uterina:

En el embarazo normal durante las primeras 28 a 30

semanas de gestación,la actividad uterina es

pequeña.

Inferior a 20 UM

Contracciones A:contracciones de frecuencia

elevada y de muy baja intensidad( 1 a 2 mm HG)

Contracciones B de Braxton Hicks: de intensidad mucho mayor ( 10 a 15 mm HG ) pero de muy baja frecuencia. A la 30 sem. …1 contracción por hora

Después de las 30 semanas :

La actividad uterina aumenta lenta y gradualmente

Las contracciones de Braxton mejoran su coordinación

y propagación invadiendo áreas mayores del útero.

Este periódo de actividad uterina creciente dura varias

semanas y se llama Pre-parto.

Durante este periódo el cuello madura progresivamente.

Cerca del término del embarazo:

La actividad uterina aumenta cada vez más

rapidamente.

Los signos clínicos del trabajo de parto se hacen evidentes

cuando la actividad uterina ha alcanzado valores entre 80 y 120 UM.

La transición entre el pre-parto y el parto es gradual y progresivo.

Alteraciones en la contractilidad uterina

Distocias dinámicas:

1- Distocias cuantitativas. Son en las cuales se afecta la frecuencia ,la intensidad o el tono uterino.

A-Hipodinamias o Hipoactividad

a- Hiposistolia, disminuye la intensidad

b-Bradisistolia, disminuye la frecuencia

c-Hipotonía,disminuye el tono

B- Hiperdinamias o Hiperactividad:

a- Hipersistolia, aumenta la intensidad

b-Taquisistolia, aumenta la frecuencia

c-Hipertonía, aumenta el tono

2- Distocias Cualitativas: Se afecta el TGD o el origen de la onda contráctil.

Estas puede presentarse :

1- Inversión total del TGD ( distocia cervical activa)

2- Inversión parcial del TGD

3- Incoordinación de primer grado ( mandan dos marcapasos al mismo tiempo)

4- Incoordinación de segundo grado ( más de dos marcapasos al mismo tiempo)

Hipodinamia: Intensidad de las contracciones < 25

mm Hg

Frecuencia < de 2 en 10 min.

Actividad uterina < de 50 UM.

Hipodinamia primaria: Cuando el fenómeno ocurre desde el comienzo de la labor

Hipodinamia secundaria: Si ocurre después de haber empezado un trabajo de parto normal.

Hipodinamia Primaria: Causas

a- Producción inadecuada de oxitocina endógena(causa hormonal)

b- Secreción exagerada de adrenalina( causa psicógena)

c-Causas mecánicas:Deficiente formación de bolsas, sobredistención uterina

d-Causas anatómicas: Hipoplasia uterina, miomatosis uterina

Hipodinamias primarias: tratamiento

1-Vaciamiento de vejiga y recto

2-Separación de membranas o amniotomía

3-Infusión de oxitocina

Se empieza con 5 u en 500 ml de dextrosa a una

velocidad de infusión de 2 a 4 mu/min.

Se aumenta la velocidad de infusión cada 20 min.

Hipodinamias secundarias: causas

* Agotamiento de la fibra uterina o cansancio muscular.

* Obstáculo mecánico por DCP

Hiperdinamias:

Cuando el # de contracciones es > de 5 en 10 minutos.

La intensidad es > de 250 UM

Tono uterino >12 mm HG.

Hiperdinamias :

* Primarias

* Secundarias

Hiperdinamias primarias: Causas

a-Excitabilidad de los centros nerviosos del útero

b-Mayor neurosecreción de oxitocina

Tratamiento:

-Colocar a la paciente en DLI-Sedación -Uteroinhibición

Hiperdinamia Secundaria

Causas:

a- Administración inadecuada de uterotónicos

b-Obstáculo mecánico.DCP

Tratamiento:

Suspender la administración de oxitocina

Revalorar el caso.

Riesgos de Distosias hiperdinámicas:

*SFA

*Parto precipitado( desgarros del canal de parto)

*Ruptura uterina, signo de Bandl

*Hipodinamia hipertónica

*Contractura uterina

*DPP

*Inversión uterina