Convulsiones neonatales kathy
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Universidad Central del EcuadorFacultad de Ciencias Médicas
Carrera de MedicinaCátedra de Neonatología
Convulsiones Neonatales
• Katherine Molina C.• Noveno Semestre
Definición:
• Convulsión:
Síntoma transitorio en respuesta a una descarga eléctrica anormal en el cerebro, se traduce en alteración transitoria de la función neurológica.
• Crisis convulsivas:
Son descargas sincrónicas excesivas de un grupo neuronal que dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico,con o sin pérdida de conciencia. Aparición brusca.
• CN tiene una incidencia entre el 0,15 al 1,4% en RNT.
• RNPT aumenta 6%.
• 19-58% <1500g.
• Son la emergencia neurológica más común en este periodo de la vida:2 -3 / 1000 RNT
50-130 / 1000 RNPT
1-2 % de RN ingresan UCI
PREVALENCIA
Bases Neurobiológicas:
• Inmadurez de la organización cerebral.• Mayor densidad neuronal.• Mayor número de conexiones sinápticas pero
poco desarrollo de sinaptogenesis.• Pobre mielinización de vias que comunican el
tallo cerebral y corteza cerebral.• Mayor expresión de receptores excitatorios.• Mayor nivel excitatorio ( Glutamato y
Aspartato ).• Mayor cantidad de Receptores GABA.• Los astrocitos muy inmaduros.
Cerebro RN
• Reorganización sináptica con crecimiento axonalaberrante
• Apoptosis de la capa granulosa del giro dentado.• Esclerosis hipocampal bilateral.• Desbalance energético, aumento de la tasa
metabolica y disminución FSC.• Inhiben crecimiento cerebral• Modifican circuitos neuronales• Aumentan excitabilidad neuronal
• Tienen influencia en el resultado del neurodesarrollo:
Predisponiendo a complicaciones tardías Cognitivos Conductuales Epilepsia
CN
Bases Neurobiológicas:
Etiología Porcentaje
• Hipoxia Isquemia 45%
• Hemorragia Intracraneal 17%
• Infarto de Arteria cerebral 10%
• Trastorno Metabólico Agudo 6%
• Errores innatos del metabolismo 6%
• Infecciones 5%
• Malformación del SNC 5%
• Dependencia Materna a Drogas 4%
• Idiopática 2%
• Convulsiones Neonatales Benignas
• Sindromes Epilepticos Neonatales
FISOPATOLOGÍA
• Despolarización.• Descarga
hipersincrónicade un grupo finito de neuronas corticales.
Alteración de la Síntesis Energética
Desbalance entre neurotransmisores
exitatorios e Inhibitorios
Deficiencia de Neurotransmisores
inhibitorios
Alteraciones de la Membrana celular
1. Convulsiones Benignas Neonatales
2. Convulsiones Benignas Neonatales Familiares
3. Encefalopatía MioclónicaTemprana
4. Encefalopatía Epiléptica Infantil Precoz
• Convulsiones RNT normal
• Clínica:– 4º- 6ºdía
– Clónicas, Focales
– Breves: 1 – 3 minutos
– Autolimitadas: 24 – 36 horas
– Se pueden asociar a apnea
Convulsiones Benignas Neonatales “del 5ºdía”
Convulsiones benignas neonatales familiares
• Aparición de crisis focales (clónicas o tónicas)
• Tienen antecedente familiar. AG locus: 20q13, canales de K+.
• Clínica:– 1º- 7ºdía
– Finalizan espontáneamente al 3ºmes
• Clínica caracterizada por:
– Mioclonus fragmentario, errático.
– Crisis parciales motoras.
– Espasmos infantiles.
La encefalopatía por Glicina es una de las principales causas.
Encefalopatía mioclónica temprana
Encefalopatía epiléptica infantil
precoz (Sd de Otahara)
• Espasmos tónicos que ocurrían antes de los 20 días, generalmente en los primeros 5d.
• Carecen de los mioclonosfragmentarios o crisis clónicas.
En todos los casos el estado neurológico es grave y evoluciona hacia la muerte o deja secuelas severas.
Historia clínica completa debe de
reconocer el estado de salud materna, la
evolución del embarazo y del parto si presentó
complicaciones, así como datos disponibles del neonatal inmediato
La historia familiar puede sugerir síndrome
genético.
• Diabetes Gestacional • Hiperparatiroidismo• Materno• RCIU• Convulsiones
Familiares• Suplementación
materna con piridoxina
• Abuso de Substancias
Antecedentes Prenatales
• RPM• Distocia • DDP• CCU• Sobredosificacion
de anestésicos locales
Antecedentes Natales
• SFA• Meconio• Apgar menor a 5• Trauma
Obstétrico
Antecedentes Posnatales
Exámenes bioquímicos:
Biometría hemática completa con recuento de plaquetas.
Examen general de orina.
Glicemia, ( dextrostix ) Calcio, Magnesio, Na+,K+. Amonio.
Prueba de función renal y Pruebas de función hepática.
Gasometría arterial, con pH
Microbiología con cultivo de sangre, orina y LCR.
LCR: citoquímico y cultivo.
Fármacos tóxicos en sangre y orina
Ecografía craneal transfontanelar.
Rx. de cráneo.
Electroencefalograma.
• Gold Standart.• Exploración neurofisiológica que se basa
en el registro de la actividad bioeléctricacerebral en condiciones basales de reposo, en vigilia o sueño.
• Permite identificar mejor las convulsiones, intensidad, frecuencia y origen.
Pronóstico
• Mortalidad 20%.• Secuelas neurologicas 25-35%.• El riesgo CN en desarrollar una epilepsia
es del 10-20% .• Se ha comprobado que la asociación de
crisis electroclínicas con lesiones cerebrales demostradas por ECO-TC-RM craneal da lugar a secuelas graves en el 75 % de los recién nacidos, como EHI.
• Las CN con un mejor pronóstico son las hemorragia subaracnoidea o a hipocalcemia.
• Los niños pretérmino con un EEG dentro de la normalidad tienen en general un buen pronóstico, 86% sin secuelas a los 4 años.