CORRELACIÓN CLÍNICA, RADIOLÓGICA Y LABORATORIO

Ricardo Iván Quezada Rentería

Diagnostico Pronostico Tratamient

o

Vigilancia del

tratamiento

Seguimiento

Diagnostico

Diagnostico en ocasiones complicado

Lesión Proceso patológico = repercusión en el organismo

Clínica+

Radiología+

Laboratorio+

Mecanismos de acción general del tumor:

Mecánico

Metabólico

Inmunodepresión

Derrepresion genética

Acción mecánica

Sx de Presión local Aumento de la presión local por aumento

de tamaño del tumor

Síntomas por afección de estructuras vecinas Hipertensión intracraneal Compresión medular Obstrucción bronquial y atelectasia Estenosis

Metástasis hematógenas Predilección por:

Hueso Pulmón Hígado SNC Piel

Metástasis linfáticas

Las metástasis a hueso pueden ser Osteocondensación Osteoclásticas

Tumores primarios:• Hombres: prostata y

pulmon• Mujeres: mama

• Ambos: tiroides, riñon

Metástasis en pulmón Mas frecuentes por Tp de:

Riñón, tiroides, mama

Imágenes de “silueta de globos”

Metástasis en hígado Por vía portal

Principalmente por Colon Estomago Ovario Páncreas

Causan dolor o ictericia obstructiva Rara vez alteras las PFH

Metástasis de SNC Mas frecuentes por

Ca broncopulmonar Ca mama Melanoma coriocarcinoma

Sintomas por: Presion Destrucción de estructuras

Ulceración Acción Mecánica + isquemia central +act

protéasica

Causa Dolor Hemorragias Perforaciones Infecciones

Evoluciona a la destrucción tumoral insuficiencia organica

Alteraciones metabólicas mecánicas Uremia obstrucción de uréteres Aplasia medular Diabetes insípida destrucción de

neurohipofisis Insuficiencia suprarrenal Encefalopatía hepática Hipercalcemia Hipoproteinemia

Alteraciones Metabólicas Tumorales

anorexia-caquexia Consumo de energia que no dispone el

organismo

Proporcional al tamaño tumoral

Fx que contribuyen: Falta de apetito, trastornos digestivos

mecánicos, tx

Alteraciones metabolicas agudas Hipercalcemia

Mas frecuente Carcinomas de mama, pulmón, riñón, esofago,

tiroides, cabeza y cuello,

Mecanismos Metastasis oseas Sustancias humorales osteoliticas (HPT, HPT-like,

prostaglandinas) Factores activadores de osteoclastos hormoterapia

Hiperuricemia Se presenta en leucemias agudas y en

linfomas en fase de tratamieto con gran citolisis

Hiponatremia Mecanismos:

Producción de ADH(ca pulmonar de células pequeñas)

Perdida extrarenal Deajuste del osmostato (ISR 1° o 2°, IRC)

Hipoglicemia Insulinomas ca pancreas Tumores mesenquimales voluminosos(45%) Mesoteliomas, fibrosarcomas, hepatomas

(23%), tumores suprarrenales (10%), gastrointestinales (8%), leucemias (6%)

Mecanismos inmunitarios

Inmunodeficiencia adquirida Caquexia tumoral

Disminución de la act relativa de los NK Inhibida pro las metástasis

Aparición de lesiones de naturaleza aparentemente autoinmune

Mecanismo de derrepresión

Capacidad de una hormona proteica, con actividad hormonal similar, pero estructura diferente

Producción ectópica

No es regulada por mecanismos endocrinos

Producción ectópica de ACTH: Producida por:

Carcinoma pulmonar de cel peq Insulinomas Timomas Rara vez: ca de estomago, mama, ovario,

parótida, testículo

Síntomas: Retención de liq, hipopotasemia, hipertensión e

intolerancia a la glucosa

Produccion de gonadotropinas LH, FSH HCG

Producida por Tumores broncopulmonares Hepatomas Teratomas mediastinocos

Originan Pubertad precoz, ginecomastia,

Producción de ADH Mas frecuente por:

pulmón Duodeno Páncreas

Dilucion de solutos Intoxicación hídrica

Producción ectópica de PTH

Acompañado de hipercalcemia

Producida por ca de: Pulmón Hígado Páncreas Colon Suprarrenal Parótida Ovario Útero Vejiga Riñón

Producción ectópica de insulina Producida por:

Carcinoides bronquiales Liposarcomas

Originan hipoglucemia

Producción de eritropoyetina En feocromocitomas, hepatomas,

hemangioblastomas

Tratamiento

2 tipos Medico

Quimioterapia Radioterapia

Quirúrgico

La elección del tratamiento depende de Estatificación de la neoplasia (TMN) Tipo celular

Remisión completa Desaparición completa de: Masa tumoral Síntomas y signos clínicos Signos instrumentales y biológicos

La duración de la remisión se expresa en meses y se denomina “Periodo libre de enfermedad “

Remisión parcial Regresion de la masa tumoral 50% del total

No aumento de tamaño

Mejora el tiempo de supervivencia pero nunca alcanza la curacion

Mejoría Regresiones mínimas en la masa tumoral

entre 25-50%

No respuesta Sin cambios en la masa tumoral ni en los

síntomas cínicos Cambios inferiores al 25%

Progresión Situacion en la cual el tumor crece por lo

menos un 25% peor pronostico y supervivencia que la no

respuesta

Recaída / Recidiva

Recaída: en curación aparente

Recidiva en curación total

Puede ser local, regional, sistémica

MT Abrev Prod Normal Dx diferencial Cáncer

Antígeno Prostático Específico

PSACélulas

epiteliales de la prostata

<2.5 H < 49 a PSA libre/total <11% <0.75

ng/ml/año

Prostatitis, HBP, Manipulación, después

de eyaculaciónCa Próstata

Antígeno Carcinoembr

ionarioCEA

Presente en la membrana

citoplasmática de cel. glandulares

< 5 ng/ml

Fumadores (8-10 ng[/ml), enf. pulmonar,

hepática, IR, enf. Inflamatoria intestinal,

hipotiroidismo, obstrucción biliar

Neoplasias epiteliales: Digestivas (colon, recto, estómago, páncreas),

mamarias, pulmonares, cabeza y cuello,

endometrio, cérvix

Alfafetoproteína AFP Aparece durante

la vida fetal <10 ng/ml Embarazo Carcinoma hepatocelular Carcinoma testicular

Beta.HCG B-HCG Placenta AusenteEmbarazo,

hipogonadismo, consumo de marihuana

Tumor de células germinales no

semonomatoso

Calcitonina Calcitonina

Células parafoliculares

(Cel C) de tiroides

<27 ng/ml H y <17

ng/ml MIR, Sx Zollinger-Ellison

90% carcinoma medular de tiroides, sx

carcinoide, ca pulmon de células pequeñas

MT Abrev Prod Nor Dx diferencial Cáncer

Tiroglobulina Tiroglobulina

RER de las células foliculares de

tiroides, regulada por TSH

< 27 ng/m

l

Tercer trimestre de embarazo, tiroiditis,

adenoma tóxico, sx de bocio tóxico difuso

Neoplasias foliculares y papilares de tiroides

Antígeno Carbohidrato

19.9CA 19.9 Derivado siálico del

gpo. sanguíneo A<37 U/ml

IR, Hepatopatías asociadas a colestasis

Carcinoma de páncreas, carcinoma gástrico, neoplasias ováricas

(mucinosos e indiferenciados), ca vias

biliares

Antígeno Carbohidrato

125CA 125

Mesotelios y estructuras

derviadas de los conductos de Müller

>35 U/ml

Endometriosis, IR, TB, peritonitis

Adenocarcinoma ovárico, Ca endometrial,

Neoplasias de pulmón

Sialomucinas CA

15.3, CA 27.29

CA 15.3, CA 27.29

Productos del gen MUC1 A  

Procesos benignos de mama, hepatitis, enf. Pulmonar inflamatoria

Ca de mama metastásico (55%)

Beta-2-Microglobuli

na

B-2-microglobulina

Es la cadena ligera de los HLA-A, HLA-

B, HLA-C 

Cualquier condición que disminuye la tasa de FG, enf. Hepática,

infx virales, SIDA

Enfermedades linfoproliferativas:

Leucemia linfocitica crónica de cel B, mieloma

múltiple, linfomas

Enolasa Neuronespec

íficaNSE   <12.

5%   Ca pulmón de células pequeñas, neuroblastoma

Conclusión

Análisis tisular Precisión del diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Pronóstico

Pronóstico

Vigilancia del txVigilancia del tx

SeguimientoSeguimiento

TratamientoTratamiento

Cuadro clínico +Radiología +

CA-19-9 > 70 U/ml

Conclusión

Dx previo Pronóstico relacionado

con el nivel de algunos MT

Diagnóstico

Diagnóstico

Pronóstico

Pronóstico

Vigilancia del txVigilancia del tx

SeguimientoSeguimiento

TratamientoTratamiento

CA-19-9 > 70 U/ml

Irresecabilidad

Conclusión

Efectividad

Diagnóstico

Diagnóstico

Pronóstico

Pronóstico

Vigilancia del txVigilancia del tx

SeguimientoSeguimiento

TratamientoTratamiento

• Tx local Resección MT Residuo

•Tx sistémico QT Velocidad MT Remisión

Modificar el

tratamiento