Cuadros sobre la fisiopatología de los trastornos ácido-base1 Paciente con IRA que evoluciona con acidosis metabólica con anión gap aumentado:

1Este archivo es un complemento para el documento: “Trastornos del equilibrio ácido-base” de Juan Manuel Guzmán Habinger (Se puede encontrar en Slideshare)

↓VFG

Retención de sustancias

nitrogenadas (↑BUN,

↑Creatinina)

↓HCO3-

↑H+

Quimioreceptores

El anión gap Na+ - (Cl- + HCO3-) se eleva

porque el bicarbonato disminuye pero

el Cl- se mantiene normal.

Centro ventilatorio

Taquipnea

Esto no ocurre así en los casos de las

diarreas en que se pierde HCO3-y el

riñón responde reteniendo Cl- debido

a su mayor concentración tubular en

relación al HCO3- (acidosis

hiperclorémica). Entonces no hay

cambios en la sumatoria total del

anión gap.

Paciente con diarrea que evoluciona con acidosis metabólica con anión gap normal: Tenga en consideración: Por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato, la pCO2 debe bajar 1.2 mm Hg

Ejemplo práctico: Una persona sana que a consecuencia de una diarrea aguda presenta unadisminución del bicarbonato a 10mEq/L, debiera presentar una pCO2 de ± 23 mmHg. - Si el mismo paciente tuviera una enfermedad pulmonar crónica, sus pulmones no podríanresponder apropiadamente y la pCO2 no disminuiría apropiadamente. - Si esta diarrea se produjera en una persona sin enfermedad pulmonar, a través de unaenterotoxina, el centro respiratorio se estimularía tanto por la acidemia como por la toxina,disminuyendo pCO2 a niveles bajo lo esperable. Tendríamos una acidosis metabólica con unaalcalosis respiratoria sobreagregada. Por lo tanto, para cualquier grado de disminución en el bicarbonato plasmático hay un gradopredecible de compensación respiratoria, que si no se da implica un trastorno respiratoriosobregregado. Paciente con defecto en la producción o acción de la aldosterona que evoluciona con acidosis metabólica con anión gap normal:

Agua fecal con alto

contenido de HCO3-.

↓HCO3-

↑H+

Acidosis

El anión gap Na+ - (Cl- + HCO3-) se

mantiene normalporque el

bicarbonato disminuye pero el Cl- se

eleva.

↑ [Cl-] a nivel tubular

en relación al HCO3-

Hipercloremia

Deshidratación

↓Aldosterona

Disfunción del túbulo colector

↓Reabsorción de Na+ ↓Excreción de K+ ↓Secreción de H+

↓Excreción de Amonio

Acidosis Metabólica

Paciente con insuficiencia respiratoria aguda que evoluciona con acidosis respiratoria: La compensación aguda es aproximadamente de 1mEq/L de HCO3

-por cada 10 mmHg que seeleva la pCO2. Paciente con insuficiencia respiratoria crónica que evoluciona con acidosis respiratoriacrónica:

La compensacióncrónica es aproximadamente 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg que sube la pCO2.Entonces para una misma alza de pCO2, el grado de acidemia será mucho menor en la acidosis respiratoria crónica que en la aguda.

↓ventilación alveolar

↑ PCO2

↑ Agudo de HCO3-

Tamponamiento tisular

Tamponamiento tisular: El CO2 y H2O difunden al interior de las células, dondese genera H2CO3, el cual se disocia en H+(que será tamponado por las proteínas celulares como

hemoglobina) y HCO3-que difunde fuera

de la célula.

Hipercapnea crónica

↑ [HCO3-] plasmático

Acidificación renal Pérdida de Cl- Esto explica las 2 características de la acidosis respiratoria crónica: Hipercarbonatemia e hipoclorémia.

Síntomas, signos y complicaciones de la alcalosis Paciente con vómitos que evoluciona con alcalosis metabólica: (Esta es una causa cloruro sensible) La pCO2 aumenta alrededor de0,7 mmHg por cada mEq/L que aumenta el bicarbonato. En personas sanas es imposibleaumentar el bicarbonato plasmático en más de 2-3 mEq/l, Paciente con hiperaldosteronismo 1° que evoluciona con alcalosis metabólica: (Esta es una causa cloruro resistente)

Alcalemia Vasoconstricción

arteriolar

↓Perfución cerebral

y miocárdica

Hipoventilación

Hipercapnea

Hipoxemia Hipokalemia

↑Glicólisis

anaeróbica

↓Liberación de

O2 desde la Hb Hipoxia tisular

Vómitos ↓[H+] Alcalemia

↓ Severa de Cl-

↓Secreción de

HCO3- en el

túbulo colector

↑[HCO3-]

Para que ocurra la alcalemia debe ocurrir un mecanismo de generación y uno que le permita mantenerse en el tiempo, esto último se da en este caso por la depleción de Cl-.

Esto se debe a que las células intercaladas β poseen el intercambiador HCO3

-/Cl- en la Mb apical, por lo que al no haber Cl- que reabsorber, tampoco se puede secretar HCO3

-.

↑Aldosterona

↑Reabsorción de Na+ ↑Secreción de H+

↑Excreción de K+

Esto se debe a que las células intercaladas α tienen un intercambiador de H+/K+, por lo que al haber un exceso de K+ en el túbulo se secretan más H+.

↑Síntesis de amonio

↑HCO3-

Al aumentar el amonio este asumen la carga ácida, pudiendo reabsorberse más HCO3

-.

Paciente histérica que evoluciona con alcalosis respiratoria:

La compensación aguda hace caer el bicarbonato plasmático en 2mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2 Paciente en altitud elevada que evoluciona con alcalosis respiratoria:

El efecto crónico (2-3 días) es una caída de labicarbonatemia de 4mEq/L por cada 10 mmHg que haya disminuido lapCO2, resultando en unacasi normalización de pH extracelular en la alcalosis respiratoria crónica.

Hiperventilación

Alcalemia ↓PCO2

↓ Buffer no

bicarbonato

↓[HCO3-]

El pK del buffer bicarbonato es 6,1, por lo que para tamponar subidas de pH, se utilizaran en mayor medida los demás sistemas buffer.

↑Producción

de ácidos fijos

Compensación

Hipocapnea

mantenida Alcalemia

Adaptación renal

↓[HCO3-]

Compensación

↓ PO2

ambiental Hiperventilación

Glomerulonefritis postestreptocósica: (El esquema es del síndrome nefrítico, porque este es el cuadro que se produce, el SBHA sería el desencadenante de la inflamación del glomérulo)

Inflamación aguda del

glomérulo

Daño capilar

Perdida de la

carga aniónica

↑Diámetro

del poro de la

Mb basal

Hipercelularidad

glomerular

El streptococobetahemolítico tipo A,

se disemina por sangre y se produce

una respuesta inmunitaria cruzada con

la partícula M, lo que produce la

inflamación del glomérulo.

Contracción

del mesangio

↓VFG

Hematuria

Alteración de la

permeabilidad Proteinuria

Oliguria

Azoemia

Complicaciones

HTA, ↑volumen extracelular, edema,

ICC, edema pulmonar agudo, derrame

pleural

Retención de

H2O/Na+

↓FeNa

Instalación de la proteinuria en el paciente con síndrome nefrótico:

Autor del resumen: Juan Manuel Guzmán Habinger (4° año medicina, Universidad Mayor) Fecha: 07/08/2013

Bibliografía RUIZ MARQUEZ M., ORTIZ GARCIA C., SANCHEZ LUQUE J., PEÑA AGÜERA A.

(-sin fecha-) “Trastornos del Equilibrio Ácido-Base”. Málaga, España: Campus

Universitario Teatinos.

TORRES DÍAZ R. (-sin fecha-). “Equilibrio Ácido-Base”. Santiago, Chile: Hospital

Clínico Universidad de Chile.

Perdida de la

carga aniónica

↑Diámetro del poro

de la Mb basal