ULCERA PÉPTICA

Grupo de trastornos ulcerosos en zonas del tracto

gastrointestinal superior que están expuestas a las

secreciones ácido-pépticas.

Pérdida de continuidad de la mucosa gástrica.

• Duodenal• Gástrica

Formas mas

frecuentes

Duodenal

• 5 veces mas frecuente que la gástrica.

• Puede presentarse en cualquier edad.

• Mas común en adultos jóvenes.

Gástrica• Mas frecuente en edad mayor.• Incidencia entre 55 y 70 años

de edad.

Ambos tipos son 3 4 veces más frecuentes en los hombres.

ANATOMÍA

HISTOLOGIA DEL ESTOMAGO

MUCOSAMUSCULAR DE LA

MUCOSASUBMUCOSAMUSCULARSEROSA

La U.P puede afectar a una o todas las capas del estómago o del duodeno.

Puede penetrar solo la superficie mucosa o extenderse hasta las capas del musculo liso.

La curación de la capa muscular se produce por reemplazo con tejido cicatrizal.

Las capas de mucosa que cubren el músculo cicatrizado se regeneran.

Esta regeneración no es perfecta y producen episodios repetidos de ulceración.

Secreción gástrica

Ácido clorhídrico Pepsina Factor intrínseco

La mayoría de los casos de

úlcera péptica se debe a

infección por H. pylori.

La segunda causa es el uso de AINE y

Aspirina.La Aspirina es el

más ulcerógeno de los AINE

• Daño a la mucosa• Inhibición de la

síntesis de prostaglandinas

Patogenia de úlcera inducida

por AINE:

El daño gástrico inducido por AINE es asintomático

Patogenia

Factores agresivos. Ácido. Pepsina. Helicobacter

pylori. ASA y AINEs. Tabaco. Alcohol

Factores defensivos. Mucus. Barrera mucosa. Sec. epitelial

bicarbonato. Adecuada circulación

de la mucosa. Reparación tisular. PG.

Desequilibrio entre factores agresivosy defensivos de la mucosa gastroduodenal

El aumento de los factores agresivos es el principal determinante.

Etiopatogenia Etiología multifactorial

H. pylori

AINES

OtrasUD UG90-95% 70-80%

25%5%

Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

Factores defensivos Se agrupan según su localización: Pre-epiteliales (por encima del epitelio

digestivo): Mucus: secreción formada por mucina, proteína

muy resistente a la acción de las proteasas, que se encuentra en forma de gel muy adherida sobre el epitelio, para así disminuir el roce y la difusión a través de esta pared. Es secretado por las células caliciformes de las glándulas gástricas.

Bicarbonato (HCO3-): secretado por las células caliciformes Permite mantener un pH neutro sobre el epitelio, para así evitar la retrodifusión del ácido.

Epiteliales: Capa de fosfolípidos Rápido recambio celular: las células

epiteliales se renuevan cada 3-5 días.

Sub-epiteliales: Factores de crecimiento: como EGF (factor de

crecimiento epidérmico) y TGF-α (factor de crecimiento tumoral). También actúan estimulando la proliferación celular y la microcirculación.

Angiogénesis: formación de vasos sanguíneos para mantener un buen flujo sanguíneo del epitelio digestivo y así favorecer una rápida reparación de daños superficiales de la cubierta epitelial.

Prostaglandinas (PG): las PGE2 y PGI2 estimulan la proliferación celular y la microcirculación. A su vez, actúan sobre los centros del SNC para disminuir la secreción de acetilcolina, que es un estimulador del la secreción ácida.

Pepsina: es una proteasa (digiere proteínas) que puede dañar el epitelio digestivo por su acción sobre las proteínas que lo componen. Es secretada por las células principales del estómago, en forma de pepsinógeno, que es transformado en pepsina por el pH ácido.

Ácido Clorhídrico (HCl): es secretado por el epitelio gástrico en respuesta a 3 estímulos principales:

Histamina (el más importante, secretado por células enterocromafines)

Gastrina (células G) Acetilcolina (nervios intrínsecos). Estas sustancias

tienen sus receptores en la membrana basal de las células parietales, que al ser estimulados, llevan a la secreción ácida por la membrana apical, mediante la H+/K+ ATPasa.

Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.

Infección por Helicobacter Pylori (Hp):

Actualmente es considerada la principal causa de úlcera péptica. Altera la regulación de la secreción ácida, ya que aumenta la secreción de gastrina (estimulante de la secreción de HCl) y disminuye la de somatostatina (inhibidora de la secreción de gastrina).

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Infeccion por H. pylori enel estomago causa inflamacionpudiendo llevar a la producción de de úlceras.

H. pylori Es una bacteria Gram negativa de forma

espiral, de alrededor de 3 micras de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 4–6 flagelos. Es microaerófila, es decir, requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la atmósfera. Usa hidrógeno como fuente de energía.

Produce enzimas y toxinas que inflaman la mucosa e incrementan citocinas liberadas de células epiteliales y de neutrófilos.

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliares. H. pylori produce adhesinas, proteínas que se unen a lípidos asociados a membranas y a carbohidratos.

Patogenia

Causa más del 90% de úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas.

Patogenia

Antinflamatorios no Esteroidales (AINES) y Aspirina (ASA)

Son causa frecuente de úlcera péptica (las personas que consumen AINES en forma crónica tienen 7 veces más riesgo de desarrollar úlcera).

El mecanismo de acción es la inhibición de la secreción de prostaglandinas, que son una importante forma de protección de la mucosa gastroduodenal (favorecen la reparación epitelial ya que estimulan la proliferación celular y la microcirculación).

Patogenia

Patogenia

Otros factores Estrés fisiológico intenso:

quemaduras, traumas del SNC, sepsis o cirugía mayor. Se asocian a la presencia de erosiones y úlceras.

Tabaco y alcohol: son agresores directos de la mucosa gástrica y al parecer el tabaco causa un retardo en la curación de las úlceras.

Estrés psicológico y factores dietéticos

Manifestaciones clínicas

• Quemante• Rítmico• Aparece con el estómago vacío• Entre las comidas • A la 1 0 2 de la mañana• Localizado en la línea media, en el

epigastrio• Puede irradiarse hasta la espalda, rara vez

hacia el hombro derecho.• Sensibilidad a la presión superficial• Periodicidad: intervalos de semanas o

meses• Se alivia con alimentos o con antiácidos

Dolor

Manifestaciones clínicas

Pesadez postprandial

Distensión postprandial

Hemorragia (Hematemesis

yMelena)

PirosisNauseasVómitos

Complicaciones

Hemorragia

Perforación

Neumoperitoneo

Cicatrización

Síndrome deVaciamiento

Gástricoretardado

Pólipos gástricos

20% de las personas con

úlceras sangrantes no

tienen síntomas previos de dolor, en especial las

que reciben AINE.

La hemorragia aguda se evidencia

por l aparición repentina de

mareos, sed, piel fría y húmeda,

deseo de defecar, eliminación de heces blandas, alquitrandas, o heces rojas y vómitos con

aspecto de borra de café.

Puede haber perforación por erosión de todas

las capas del estómago o duodeno, el contenido

gastrointestinal penetra en el peritoneo y

produce peritonitis, o penetra en estructuras

adyacentes como el páncreas.

Diferencias entre Úlcera gástrica y duodenal

U. Gástrica U. Duodenal

H. pylori 80-90% 40-60%

Edad > 60 años Jóvenes

Dolor Urente, quemante

Urente, quemante

Al comer Antes de comer

Incidencia género

Igual en ambos > En hombres

GRACIASPOR SU

ATENCIÓN