Curso de Medicina Veterinária

SARCOCYSTIS NEURONA EM EQUINO MESTIÇO

SARCOCYSTIS NEURONA IN CROSSBREED EQUINE

Alessandro Campos dos Anjos1, Hadson Santos Menez1, Edilaine Sarlo Fernandes2

1 Alunos do Curso de Medicina Veterinária da UNIDESC 2 Professora Mestre do Curso de Medicina Veterinária da UNIDESC.

RESUMO

A mieloencefalite protozoária equina (EPM) é uma moléstia que acomete o sistema nervoso central dos equinos. A doença decorre da ingestão de alimento ou água contaminada pelas fezes de gambá contendo os esporocistos do protozoário Sarcocystis neurona, provocando, assim, diversos distúrbios neurológicos. A EPM leva o animal a apresentar vários sinais clínicos, como ataxia, fraqueza muscular, paralisia dos nervos cranianos e atrofia muscular. Os sinais clínicos podem ser confundidos com outras doenças que tanto preocupam os criadores quanto interferem na movimentação econômica do rebanho equino no Brasil. O objetivo desse trabalho é relatar um caso de EPM em um equino adulto, mestiço do Regimento de Polícia Montada do Distrito Federal. Este estudo discute a epidemiologia, os sinais clínicos, os achados laboratoriais do caso, bem como discorre sobre a eficácia do teste ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) pelo método SAG (superfície Sarcocystis neurona antígeno), para a determinação de anticorpos do protozoário S. neurona no líquido cefalorraquidiano. Utilizou-se como tratamento o composto antiprotozoário Diclazuril na dose de 6mg/Kg, por via oral, e como tratamento de suporte empregou-se o uso de antiinflamatórios dimetilsulfóxido (DMSO) na dose de 1g/Kg por via endovenosa. O animal apresentou recidiva do quadro um ano após o fim do tratamento, não se recuperando totalmente. Palavras-Chave: EPM; neurologia; protozoário. ABSTRACT The equine protozoal myeloencephalitis (EPM) is a disease that affects the central nervous system of horses. The disease results from the ingestion of food or water contaminated by the opossum feces containing the sporocysts of protozoan Sarcocystis neurona, causing several neurological disorders. The EPM takes the animal to present various clinical signs such as ataxia, muscle weakness, paralysis of cranial nerves and muscle atrophy. Clinical signs can be confused with other diseases that concern both the creators and the economy of the horse herd in Brazil. The aim of this study is to report a case of EPM in an adult horse crossbreed Mounted, Police Regiment of the Federal District. This study discusses the epidemiology, clinical signs, laboratory findings of the case and also discusses the effectiveness of ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) by the method SAG (Sarcocystis neurona surface antigen), to determine protozoan antibodies S. neurona in the cerebrospinal fluid. Used as treatment Diclazuril antiprotozoal compound at a dose of 6mg / kg orally, and to support treatment employed the use of anti-inflammatory dimethylsulfoxide (DMSO) at a dose of 1g/kg intravenously. The animal had a recurrence of the clinical condition one year after the end of treatment, not recovering fully. Keywords: EPM; neurology; protozoan. Contato: alessandroaca@hotmail.com; hadison_2006@hotmal.com; edilaine.fernandes@professor.unidesc.edu.br2

INTRODUÇÃO

A mieloencefalite protozoária equina

(EPM) é uma enfermidade que compromete o sistema nervoso central (SNC), podendo acarretar incoordenação motora decorrente da diminuição da propriocepção e fraqueza muscular (SILVA et al.,2003).

Dentre as enfermidades neurológicas que acomentem os equinos, a EPM encontra-se em posição destaque. A EPM é causada pelos protozoários Sarcocystis neurona, Neospora caninum e Neopora huguesi, sendo a doença neurológica, causada pelo Sarcocystis neurona é uma das mais comumente diagnosticadas em cavalos da América do Norte e provalvemente do Brasil (STELMANN; AMORIM, 2010).

A EPM é uma doença neurológica comum nos equinos nas Américas, sendo descrita na maioria dos 48 estados norte-americanos contíguos, no sul do Canadá, Panamá e Brasil. Nos outros países, a EPM só é observada em equinos importados dos Estados Unidos da América MACKAY (2001).

A doença é causada por um protozoário do grupo Apicomplexa, Sarcocystis neurona e os equinos são infectados pela ingestão dos esporocistos de S. neurona em alimentos ou água contaminados. Supõem-se que o microorganismo sofra mutiplicação assexuada (merogonia) inicial nos tecidos extranervosos antes de parasitar o SNC. Como não se forma nenhum sarcocisto infeccioso, o equino é considerado como um hospedeiro final acidental de S. neurona (MACKAY, 2001).

De acordo com o autor acima todas as espécies de Sarcocystis possuem um ciclo vital de predador-presa obrigatório. Acredita-se que o hospedeiro definitivo (predador) de S. neurona seja o gambá (Didelphis virginiana) (marsupial).

A identidade dos hospedeiros intermediários naturais não é clara, embora estejam envovidas várias espécies de aves e gambás (MACKAY,

2001). O rebanho equino brasileiro foi

estimado em 5,5 milhões de cabeças no ano de 2010 Observa-se que este rebanho tem grandes participações nas Regiões Nordeste (24,8%), Sudeste (24,6%) e Centro-Oeste (20,4%). Na Região Nordeste, o maior efetivo encontra-se no Estado da Bahia (10,6%); no Sudeste, Minas Gerais tem 14,5% desses animais; e, no Centro-Oeste, Goiás detém 7,8% dos equinos (IBGE, 2010). Esse fato demonstra a importância de se diagnosticarem doenças neurológicas nessa espécie.

A EPM é uma enfermidade endêmica das Américas, mas já foram descritos casos na Europa, Àfrica do Sul e Àsia em equinos importados do Continente Americano. A faixa etária pode variar de dois meses a 24 anos, sendo com maior ocorrência com o aumento da idade e sem predileção aparente por raça ou sexo (SILVA et al.,2003).

O Regimento de Polícia Montada da Polícia Militar do Distrito Federal (RPMon) possui atualmente 270 equinos adultos. O Centro de Medicina Veterinária é a unidade responsável pelo atendimento aos equinos e por diagnosticar as diversas doenças existentes nos animais do plantel da corporação. Dentre essas patologias, as doenças neurológicas ocupam um percentual significativo da casuística e são consideradas doenças importantes, apresentando sinais semelhantes entre si e que podem, inclusive, serem confundidos com a raiva.

O presente trabalho científico tem por objetivo descrever e discutir um caso de EPM em um equino adulto mestiço atentando-se principalmente para a forma de diagnóstico e para o tratamento.

Materiais e métodos

Em julho de 2014, um equino

macho sem raça definida,

aproximadamente oito anos de idade e 430 kg foi conduzido do 2º esquadrão de choque montado da Polícia Militar do Distrito Federal (PMDF) para o Centro de Medicina Veterinária da PMDF para atendimento clínico. O policial militar que montava o animal relatou que o cavalo apresentava perda de desempenho durante o serviço, anorexia e inapetência. O policial relatou ainda que o cavalo apresentava incoordenação motora (principalmente dos membros pélvicos), arrastava a pinça do casco sobre o solo (figura 1), dificuldade de passar em pequenos obstáculos e dificuldade de subir e descer o meio fio.

Figura 1- animal apresentando déficit proprioceptivo dos membros pélvicos, cavalo arrastando a pinça do casco sobre o solo (circulo vermelho). (Fonte: arquivo pessoal).

O cavalo foi examinado pelo corpo

clínico de médicos veterinários da PMDF. Foi realizado exame físico específico do sistema nervoso. O animal foi submetido a testes como: andar ao passo, realizar círculos abertos e fechados, andar com cabeça suspensa e outros tipos de manobras do tipo vedar os olhos do animal, ultrapassar pequenos obstáculos, adução e abdução, andar e parar subitamente e deslocamento da garupa em movimento.

Além disso, foi coletado líquido cefalorraquidiano (LCR) para exames laboratoriais. Para a colheita do LCR foi realizada a tricotomia e antissepsia da pele entre a região parietal e região

dorsal do pescoço. Para a sedação do animal utilizou-se cloridrato de xilazina a 10% na dose de 1mg/kg. Após 15 minutos da administração do primeiro fármaco, aplicou-se uma mistura de diazepam na dose de 0,022mg/kg e cloridrato de cetamina a 10% na dose de 2mg/kg por via endovenosa. O animal foi colocado em decúbito e foi introduzida uma agulha metálica estéril número 12 com mandril1 marca BD até o espaço atlantooccipital (figura 2). Após ultrapassar a duramater, o LCR fluiu espontaneamente para o meio externo e foram colhidos 10mL fracionados em três amostras. A primeira amostra foi desprezada, a segunda foi resfriada e enviada imediatamente ao laboratório e a terceira congelada. Na amostra não congelada avaliou-se o aspecto macroscópico, a contagem de hemácias e leucócitos, a determinação da concentração de proteína e glicose e a avaliação da densidade. Além disso, foi realizada a busca de bactéria no material enviado.

Figura 2- coleta do líquor do espaço atlantooccipital. A agulha está no local, e o mandril foi removido. Os balizamentos anatômicos usados são os bordos craniais do atlas e eminência média da crista nucal. Fonte: Speirs (1999).

A amostra congelada (terceira) foi enviada para realização de teste imunológico ELISA (enzyme-linked 1 Agulha metálica com mandril n. 12, Becton e Dickson do Brasil, Juiz de Fora, Brasil.

immunosorbent assay) pelo método superfície Sarcocystis neurona antígenos (SAG), para determinação de anticorpos do protozoário Sarcocystis neurona.

No mesmo mês o equino recebeu o diagnóstico de mieloencefalopatia causada pelo protozoário da espécie Sarcocystis neurona e foi tratado com Diclazuril na dose de 6 mg/Kg, uma vez ao dia durante 28 dias, por via oral.

Aproximadamente um ano após o diagnóstico e o tratamento, o equino apresentou uma recidiva do quadro e recebeu novo tratamento com o mesmo princípio, via, dose e duração.

Durante o período recidivante em novembro de 2015, foi realizada venopunção da jugular para obtenção de amostras de sangue. Utilizou-se o sistema de coleta a vácuo composto por tubos da marca Vacuette®2, agulhas Vacutainer®3 calibre 22 Gauge. Foram solicitados os seguintes exames: hemograma, leucograma, fibrinogênio, concentração de uréia e creatinina, atividade sérica das enzimas aspartato aminotransferase (AST), gama-glutamiltranferase (GGT), fosfatase alcalina (FA), creatinofosfoquinase (CPK), valores bilirrubinas totais e frações, valores de proteínas totais e frações, determinação de sódio, potássio e cloro.

Resultados

O exame clínico durante os dois

episódios de incoordenação (julho de 2014 e novembro de 2015) revelaram uma ataxia de membros pélvicos e incoordenação motora de grau 4, segundo classificação de Borges et al. (2000), conforme demonstrado no quadro 1. Não foi detectado alteração de nervos cranianos em nenhum dos dois momentos.

Quadro 1- gradação das

2 Vacuette, Campinas, Brasil. 3 Agulha calibre 22 G, Becton e Dickson do Brasil, Juiz de Fora, Brasil.

anormalidades ambulatórias relacionadas à doença de medula espinhal. • Grau 0. Padrão normal de

locomoção. • Grau 1. Déficits dificilmente

observados durante a locomoção em linha reta, mas confirmados após a realização de manobras especiais.

• Grau 2. Déficits facilmente observados durante a locomoção em linha reta e exacerbados após a realização de manobras especiais (andar em círculos fechados, descer rampa, afastar, etc.).

• Grau 3. O animal pode cair quando manobras especiais e geralmente apresenta posturas anormais mesmo quando parado.

• Grau 4. Quedas espontâneas durante a locomoção.

• Grau 5. Decúbito permanente.

Fonte: Borges et al. (2000).

Na análise bioquímica do LCR

(quadro 2), não foram encontradas células ou bactérias sendo o material considerado normal (FURR; ANDREWS, 2008). A glicorraquia encontrava-se dentro dos padrões, de acordo com Speirs (1999). A cor e o aspecto também apresentavam-se normais, segundo Furr; Andrews (2008).

Quadro 2- Resultados dos exames físicos e bioquímicos do LCR de equino mestiço com EPM.

Exame Resultado Cor Incolor Aspecto Límpido Hemácias 0 Leucócitos 0

Linfócitos 0% Macrófagos 0% Neutrófilos 0% Ph 9 Proteína 0 mg/dL Glicose 50 mg/dL Densidade 1005 Bactérias Ausente

Fonte: Santé laboratório

veterinário. Quanto à pesquisa de anticorpos

para LCR pelo método de ELISA/SAG, para Sarcocystis neurona, obteve-se o resultado positivo 3+ com titulação de 1:10.

No hemograma realizado durante o segundo episódio da doença (novembro de 2015) conforme demonstrado no quadro 3, detectou-se valores de hemácias, hemoglobina e hematócrito abaixo do normal, revelando uma anemia normocítica normocrômica. Já o leucograma, apresentou neutrofilia relativa, linfopenia relativa, agregação plaquetária (+) e proteína plasmática um pouco acima do valor de referência (PARRY, 2003), o exame bioquímico apresentou aumento de atividade enzimática de CPK e potássio sérico em relação a valores normais para a espécie (PARRY, 2003).

Quadro 3- Resultados do hemograma, leucograma, plaquetas e proteína plasmática de equino mestiço com EPM durante quadro de recidiva.

HEMOGRAMA

Exame Resultado Valores de referência

Hemácias 6,70 u3

07,00 a 12, 00

Hemoglobina 11,30 g/dL

12,00 a 19,00

Hematócrito 32,50%

36,00 a 48,00

Vol. Cor. Médio

48,51 fL

38,00 a 50,00

Hem. Cor. Média

16,87 pg

12,00 a 16,00

Conc. Hemogl. 34,77 g/dL

30,00 a 38,00

Observação Anemia Normocítica Normocrômica

LEUCOGRAMA

Exame Resultado Valores de referência

Leucócitos 8.200/mm3

5, 500 a 11, 000

Pró-Mielócitos 0/mm3

0 % 0 a 0

Mieloblastos 0/mm3

0 % 0 a 0

Mielócitos 0/mm3

0 % 0 a 0

Metamielócitos 0/mm3

0 % 0 a 110

Bastonetes 0/mm3

0 % 0 a 220

Segmentados 5.822/mm3

71% 1, 200 a 7,150

Eosinófilos 328/mm3

4 % 27 a 1, 210

Basófilos 0/mm3

0 % 0 a 330

Linfócitos 1.886/mm3

23 % 1,375 a 7,700

Linfócitos atípicos

0/mm3

0 % 0 a 220

Monócitos 164/mm3

2 % 27 a 770

Linfoblastos 0/mm3

0 % 0 a 0

Monoblastos 0/mm3

0 % 0 a 0

Blastos 0/mm3

0 % 0 a 0

Observação

Neutrofilia relativa e linfopenia relativa

Plaquetas 163.000/m

150, 000 a 500, 000

Observação

Agregação plaquetária (+).

Proteína Plasmática

7,80 g/dL 5,50 a 7,50

Fonte: Santé laboratório

veterinário. O valor de atividade sérica da

enzima CPK foi de 250,30 U/L e determinação de potássio apresentando valor de 5,34 mmol/L.

Discussão O caso relatado ocorreu em

Brasília-DF. Estudos sorológicos revelam que de acordo com a região geográfica, existem graus variáveis de exposição dos equinos ao S. neurona (SILVA et al., 2003).

Em um estudo, a sorologia determinou exposição em 35,6% e 35,5 % dos animais estudados na América do Sul, respectivamente, no Brasil e Argentina (STELMANN; AMORIM, 2010). Porém, não existe estudo sobre sorologia de exposição específico para o Distrito Federal, apenas relatos isolados da doença nessa unidade federativa feito por Campebell et al. (2007) relatando sete casos e em cidades próximas no estado de Goiás (MOURA et al., 2008).

As manifestações no início da doença podem levar o animal a apresentar fraqueza, a tropeçar no solo ou em objetos, a arrastar as pinças, e apresentar espasticidade em um ou mais membros, além de incoordenação. Tem-se a impressão que o animal está sem

equilíbrio (THOMASSIAN, 2005). Durante o exame clínico do equino relatado, o animal apresentou sinais semelhantes aos descritos por esse último autor, todavia, sem revelar espasticidade de membros.

Segundo o mesmo autor alterações encefálicas podem afetar qualquer núcleo dos nervos cranianos. As principais anormalidades relacionadas aos nervos cranianos são paralisia do nervo facial, ataxia vestibular, desvio de cabeça, atrofia de masseter, atrofia e ou paralisia de língua, perda de sensibilidade na córnea e nas narinas, disfagia e balançar compulsivo da cabeça (THOMASSIAN, 2005). Porém, no caso relatado, apesar de realizadas provas clínicas específicas para detecção de tais anormalidades, o animal não revelou qualquer tipo de anormalidade de nervos cranianos tampouco alteração de comportamento ou estado mental.

A obtenção da amostra de LCR no presente relato deu-se por punção no espaço atlantoocipital. A maior parte dos valores físicos e bioquímicos encontrados no LCR do equino estava dentro dos parâmetros normais para a espécie. Porém, Furr; Andrews (2008) afirmam que punções craniais e distantes do local da lesão podem revelar resultados normais apesar da afecção.

O resultado de proteína obtido no LCR não está de acordo com os valores citados por Marcondes (2008). Esse mesmo autor afirma que o LCR de animais normais possui quantidade muito pequena de proteínas (10 a 40mg/dL), consistindo basicamente em albumina, uma vez que animais normais somente esta fração consegue atravessar a barreira hematoencefálica. Todavia, no LCR de animais com EPM, geralmente não são observados alterações da coloração, celuraridade, turbidez, proteína, enzimas, glicose e eletrólitos (SILVA et al., 2003). No presente relato não foi detectada qualquer quantidade de proteína no LCR enviado. Esse fato pode ser explicado pela possível utilização de teste apenas qualitativo para a

determinação dessas moléculas (Teste de Pandy) ou do emprego errôneo por parte do laboratório de mesma metodologia utilizada para determinação de proteínas no sangue.

Em caso de alteração de valores de proteína no LCR de equinos com EPM, o esperado é que a concentração seja maior que os considerados normais pela literatura, semelhante ao teor encontrado por Peixoto et al. (2003) ao relatar um caso de EPM em equino Anglo-árabe no estado de São Paulo.

O ideal é que a glicorraquia seja interpretada em relação à glicemia. A concentração normal de glicose no LCR varia de 35 a 75 % (FURR; ANDREWS, 2008), porém, alguns autores afirmam que essa concentração é de aproximadamente 80% da concentração sanguínea GEORGE (1993).

No caso do equino relatado, a glicorraquia foi determinada de forma não comparada à glicemia, apresentando valor de 50 mg/dL. Apesar da glicemia não ter sido medida, esse valor da glicose no LCR é considerado normal segundo Furr; Andrews (2008). Além disso, a interpretação da glicorraquia possui grande valia apenas nos casos de diferenciação entre meningoencefalite bacteriana e viral, o que não era o caso do presente relato.

Diversos testes sorológicos foram utilizados nas últimas duas décadas para realização do diagnóstico de EPM causada pelo S. neurona, incluindo o Western Blot, a imunofluorescência indireta e os testes de ELISA (REED et al., 2016).

Binda et al. (2013) descreveram um evento da doença em equino fêmea da raça mangalarga marchador no estado do Espírito Santo diagnosticando EPM baseando-se exclusivamente em sinais clínicos e exclusão de outras doenças. Por outro lado, é possível que essa não seja a melhor forma de confirmação do diagnóstico já que de acordo com Zanatto et al. (2006), os sinais da EPM podem ser confundidos com outras enfermidades neurológicas nos equinos,

como traumas medulares ou encefálicos, mielopatia cervical estenótica, doença do neurônio motor, otite média ou interna, mielite equina por herpesvirus, polineurite equina e mieloencefalite verminótica. Assim, é apropriado que sejam realizados testes específicos para detecção de anticorpos contra o protozoário antes da conclusão do diagnóstico, semelhante ao que foi realizado no presente caso.

Grande parte dos relatos de caso disponíveis utilizam-se do exame de Western Blot para detecção de anticorpos contra S. neurona no LCR e realizar o diagnóstico definitivo da doença, como no estudo de 15 casos relatados por Teixeira et al. (2006) no estado de São Paulo e no estudo de sete casos descritos por Campebell et al. (2007) no Distrito Federal.

Há ainda, relatos de caso utilizando-se a mesma técnica (Western Blot) no soro sanguíneo para a confirmação do diagnóstico. É o caso do relato realizado por Moura et al. (2008), descrevendo um caso de EPM em equino adulto sem raça definida no interior do estado de Goiás. Porém, Furr (2008) afirma que a presença de anticorpos contra S. neurona no soro sanguíneo indica apenas a exposição do cavalo ao protozoário e não necessariamente a doença.

Além disso, há casos confirmados por imuno-histoquímica de tecidos do sistema nervoso central, mesmo com exame Western Blot negativo para pesquisa de anticorpos contra S. neurona no LCR, como no caso relatado por Carvalho et al. (2011) descrevendo a doença em uma égua adulta da raça quarto de milha.

O desenvolvimento do teste de Western Blot para detecção de anticorpos contra o S. neurona foi um grande passo para a elucidação do diagnóstico de EPM, todavia, o valor desse teste tem sido questionado recentemente (FURR, 2008).

Inicialmente, acreditava-se que a presença de anticorpos contra o parasita

no LCR indicava anticorpos ativos produzidos no interior do sistema nervoso central, pois, em animais sadios não havia a passagem desse tipo de molécula pela barreira hematoencefálica. Todavia, experiências clínicas e pesquisas de casos práticos têm provado que isso não é verdade. Tem-se encontrado anticorpos contra o S. neurona em cavalos neurologicamente normais. Além disso, anticorpos foram encontrados no LCR de animais vacinados. Portanto, é possível que haja uma migração de anticorpos do sangue para o LCR em animais sadios, que não apresentaram a doença (apenas tiveram contato com o parasita, foram vacinados ou receberam imunidade passiva contra o protozoário) (FURR, 2008).

Dessa forma, vários anos de experiência com o teste de Western Blot para determinação de titulações de S. neurona tem demonstrado que essa não é a melhor forma de diagnóstico (FURR, 2008).

Em estudo retrospectivo ao longo de 10 anos, Sousa (2013) identificou apenas dois cavalos (2,63%), com lesões histopatológicas específicas de EPM em universo de 76 casos de óbitos de equinos com sinais neurológicos (dentre esses, havia quatro animais com diagnóstico de EPM). Esse trabalho realizou uma retrospecção dos diagnósticos de morte de cavalos com doenças neurológicas na região do DF e entorno. Os diagnósticos foram baseados em materiais enviados para análise histopatológica do laboratório de patologia veterinária da Universidade de Brasília entre os anos de 2003 e 2013, associados à prova de reação de polimerase em cadeia para identificação de anticorpos. Dados obtidos nesse tipo de estudo podem confirmar a suspeita de que o diagnóstico de EPM apenas baseado em sinais clínicos, na resposta ao tratamento, titulação de anticorpos no sangue ou de forma isolada no LCR, podem estar equivocados.

Por isso, mesmo frente ao desenvolvimento de estudos e formas de

diagnósticos imunológicos avançados sobre a doença, a forma mais confiável e definitiva de confirmação é a visualização pos mortem de lesões específicas em tecidos nervosos (REED et al., 2016).

Estudos recentes comparando as diversas formas de diagnóstico por identificação de anticorpos no LCR, associados ou não à titulação do sangue, concluíram que o teste de SAG 2 ELISA, é um dos testes com maior especificidade e sensibilidade para auxiliar no diagnóstico de EPM (REED et al., 2016; REED et al., 2013). O exame SAG ELISA, é uma prova que detecta os anticorpos para os antígenos SAG 2, 4 e 3 presente na superfície do parasita Sarcocytis neurona causador da EPM. No caso relatado, a titulação por SAG 2 ELISA foi realizada apenas no LCR, obtendo-se o resultado positivo com 3 + e título de 1:10. Segundo Reed et al. (2016), essa titulação isolada do LCR pode ser interpretada de forma segura como positiva para EPM.

Nesse estudo, os resultados do hemograma e da atividade de enzimas séricas revelaram apenas achados inespecíficos. Corroborando com esse achado, Silva et al. (2003) afirmam que, a doença não produz alterações consistentes no hemograma ou na bioquímica sérica, embora possam ser observadas anormalidades inespecíficas como linfopenia, hiperfibrinogenemia, elevações a bilirrubina sérica, ureia e enzimas teciduais, possivelmente relacionadas ao estresse, terapia com corticóides, traumas, anorexia e danos musculares.

No presente relato e na fase inicial da doença, o animal apresentou anorexia, fato esse que pode levar à explicação da anemia detectada no hemograma.

A ligeira elevação da atividade da CPK pode ter ocorrido em razão de danos musculares ou de outros tecidos em decorrência do quadro de incoordenação motora. De acordo com Carlson (1993), a atividade aumentada de CPK é um indicador específico de

lesão muscular em animais domésticos estando associada à miopatia de esforço ou manifestações muscoesqueléticas de moléstias sistêmicas. Contudo, o mesmo autor afirma que um vigoroso exercício físico ou embarque prolongado podem levar a elevação discreta da atividade dessa enzima. O animal não possuía histórico de transporte ou aumento de exercício físico, portanto, é possível que o aumento tenha ocorrido em consequências das quedas sofridas durante o quadro de incoordenação.

O animal foi tratado com diclazuril na dose de 6mg/kg, por via oral, uma vez ao dia, durante 30 dias. Segundo Stelman; Amorim (2010) o diclazuril é um coccidiostático absorvido rapidamente e pode ser encontrado no soro uma hora após o tratamento. Os resultados indicam que o diclazuril consegue eliminar os estágios primários do S. neurona, podendo ser útil na profilaxia da EPM. Segundo Moura et al. (2008) resultados de um ensaio utilizando a 2,5 mg/ 450 kg, por via oral, por 21 a 28 dias indicaram que 60% dos eqüinos tiveram melhoras nos déficits neurológicos.

Para George (1993) o tratamento com piremetamina pode bloquear a progressão da moléstia e ocasionalmente pode reverter em parte os sintomas clínicos. Sendo que, os animais afetados em geral não conseguem se recuperar completamente, mesmo após terapia prolongada e intensiva. Apesar de ter sido tratado com uma droga diferente, o cavalo do presente relato também não se recuperou completamente, permanecendo com uma leve incoordenação motora.

Alguns estudos da doença indicam que 70% dos animais tratados com diclazuril apresentam melhora clínica seis meses após o término da terapia (SILVA et al., 2003), todavia, o animal desse relato apresentou melhora dos sinais logo nos primeiros dias de tratamento levando-se em consideração o fato de ser utilizado também o Dimetilsulfóxido na dose de 1g/Kg nos três primeiros dias.

No caso relatado por Binda et al.

(2013), a dose utilizada no tratamento foi de 5g/100Kg), por via oral, durante 30 dias, associado à sulfadiazina. Apesar de utilizada dose diferente do presente relato, os dois animais não se recuperaram completamente, permanecendo uma leve incoordenação. Considerações finais

O presente trabalho é importante

para ajudar o medico veterinário que presta serviços a campo, já que a EPM é uma doença pouco relatada na região do Distrito Federal e entorno. Algumas vezes, os casos suspeitos e confirmados de EPM não são relatados diante do fato do diagnóstico definitivo ser apenas baseado em sinais clínicos ou em provas inespecíficas. Outro fato que dificulta o diagnóstico definitivo é que muitos profissionais e proprietários ainda pensam que os testes imunológicos não são realizados no Brasil, temendo gastos excessivos com a confirmação do diagnóstico. O presente relato tem o objetivo de atrair a atenção dos proprietários e médicos veterinários que trabalham com equinos sobre a eficácia do teste SAG ELISA na confirmação do diagnostico por meio do LCR.

Agradecimentos Agradecemos ao Deus Todo

Poderoso que concedeu-nos saúde, disposição, firmeza e condições econômicas na realização do curso de Medicina Veterinária. Aos nossos pais e familiares que acalentaram o sonho e colaboraram para que o mesmo tornasse realidade em nossas vidas. A nossa Orientadora Professora Edilaine Sarlo Fernandes, que sempre gentil e amável dispensou grande subsídio, com preciosa instrução para que este trabalho fosse concluído a tempo e contento. Instruiu sobre as fontes de informações, orientou-nos como pesquisar, fez diversas correções, dialogou conosco a respeito do tema. A ela nossa imensa gratidão que somente Deus pode retribuir tão sublime gesto de desprendimento. Á minha esposa e pedagoga, Elenice Bezerra Mota, que muito contribuiu para o desenvolvimento do meu curso. Estimulou-nos, auxiliou-nos, muitas vezes na correção de textos e opiniões acertadas, sobre determinadas disciplinas. Ao meu cunhado Plácido Miranda Botelho e minha irmã Alcione Campos Miranda que nos incentivaram aos estudos e levou-nos para fazer inscrição no Vestibular e nos momentos difíceis de cansaço, instou-nos a não desistir jamais. Á Diretoria da UNIDESC que proporcionou um bom curso, quiçá, o melhor curso da Faculdade, reconhecido indubitavelmente como Curso Piloto com excelentes professores, coordenadores, funcionários e atendentes administrativos. Curso que muito nos orgulham de ter concluído. A todos os professores das disciplinas ministradas, que com esmero e cuidado na preparação das aulas, se esforçaram em dispensar excelentes aulas teóricas e práticas. Ensinaram-nos não somente a ser profissionais, mas profissionais éticos por excelência, no exercício nobre da

profissão de Médico Veterinário e não agir jamais com vileza e indignidade. Aos colegas de sala que muito contribuíram com estímulos, encorajamentos, carinhos, informações sobre determinadas matérias e disciplinas, apresentação de trabalhos em grupo e aos colegas que cessaram os estudos momentaneamente, por justos motivos de dificuldades de trabalho, enfermidades na família. A eles a nossa gratidão e nossos votos de breve retorno para conclusão deste belíssimo curso de Medicina veterinária. Aos funcionários da Secretaria que nos atenderam com gentileza na prestação de informações sobre disciplinas, horários, pagamentos e outras dúvidas que prontamente foram dirimidas. Às bibliotecárias e funcionárias da limpeza e guardas locais de estacionamento privativo que garantiram o nosso conforto em ambiente limpo e seguro, proporcionou-nos tranqüilidade na realização de nossos estudos. Enfim, não só agradecemos, mas dedicamos a nossa árdua vitória da caminhada estudantil a todos que colaboraram com o nosso sucesso acadêmico e em tempo, parabenizamos todos vocês que fizeram parte essencial na conclusão do nosso curso.

In memória a Izalino Melquides de Oliveira e ao TC Luiz Fernando e a seção de remonta e veterinária do exército brasileiro.

Que Deus vos abençoe!

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