Curso ecg revisado y ampliado

12/02/2015

1

CURSO ECG

CURSO ECG

CURSO ECG CURSO ECG

CURSO ECG

2

PROPIEDADES DE LAS

CÉLULAS CARDIACAS

• INOTROPISMO o CONTRACTIBILIDAD: Es la capacidad que

tiene el músculo cardíaco de transformar energía química en fuerza

contráctil como respuesta a un estímulo.

• CRONOTROPISMO o AUTOMATISMO: Es la propiedad del

músculo cardíaco de generar impulsos capaces de activar el tejido y

producir una contracción.

• BADMOTROPISMO o EXCITABILIDAD: Es la capacidad que tiene

el músculo cardíaco de responder a un estímulo.

• DROMOTROPISMO o CONDUCTABILIDAD: Es la propiedad que

tiene el músculo cardíaco de poder transmitir el impulso.

12/02/2015

2

La calibración normal es:

Velocidad del papel a 25 mm/seg

Voltaje 10 mm de alto = 1 mV

0.04 seg 0.2 seg

1.0 seg

10mm= 1mV

EJE ELECTRICO CARDIACO

Describe la dirección en la que se propaga la onda de despolarización

12/02/2015

3

Eje del QRS

La derivación mas positiva corresponde con el eje. Si es DI el eje es 0º, si es DII el eje es 60º y si

es aVF el eje es 90º.

El eje normal esta entre -30º y 90º.

En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo.

En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho.

Al nacer el corazón suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo.

PLANO FRONTAL

6

ELECTROCARDIOGRAMA ( I )

El electrocardiograma ( E.C.G o E.K.G ) representa la actividad eléctrica de un

corazón normal.Este impulso es generado en un pequeño grupo de células

conocido como nodo sinusal o nódulo de Keith-Flack. Este nódulo se

encuentra localizado en la parte superior de la aurícula derecha en la

desembocadura de la vena cava superior. Este grupo de células es el principal

marcapasos del corazón por su capacidad de producir un mayor número de

despolarizaciones por minuto ( 90-60 lat/min. ).

El estímulo se propaga por todo el miocardio auricular produciendo su

contracción. Posteriormente este estímulo alcanza la unión atrioventricular,

que está a su vez conformada por tejido automático (nodo de Aschoff-Tawara)

y por tejido de conducción ( Haz de Hiss ).De aquí surgen dos ramas, la

izquierda y la derecha, por donde el estímulo eléctrico se distribuye por

ambos ventrículos a través del Sistema de Purkinje.

12/02/2015

4

7

ELECTROCARDIOGRAMA ( II )

Esta transmisión del impulso eléctrico a través de las células miocárdicas es lo que va a dar

lugar a las diferentes ondas que aparecen en el E.C.G:

• ONDA P: en condiciones normales, es la primera marca reconocible en el E.C.G.

Representa la despolarización de ambas aurículas.

• INTERVALO PR: Periodo de inactividad eléctrica correspondiente al retraso

fisiológico que sufre el estímulo en el nodo atrioventricular.

• COMPLEJO QRS: Representa la despolarización de ambos ventrículos.

• SEGMENTO ST: Desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T.

• ONDA T: Corresponde a la repolarización ventricular, apareciendo al final del

segmento ST.

• INTÉRVALO QT: Comprende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y

representa la despolarización y repolarización ventricular.

Un E.C.G normal está compuesto de doce derivaciones

diferentes. Estas se dividen en tres grupos:

• Derivaciones bipolares en las extremidades

• Derivaciones monopolares en los miembros

• Derivaciones precordiales

ELECTROCARDIOGRAMA ( III )

12/02/2015

5

9

DERIVACIONES BIPOLARES DE

LAS EXTREMIDADES

• Derivación I: entre brazo izquierdo ( + ) y brazo

derecho ( - ).

• Derivación II: entre pierna izquierda ( + ) y

brazo derecho ( - ).

• Derivación III: entre pierna izquierda ( + ) y

brazo izquierdo ( - ).

Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto

a otro que se considera con actividad eléctrica 0. Se denominan

aVR, aVL y aVF, por :

a: significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo

negativo dentro del propio aparato de registro.

V: significa vector.

R ( right ), L ( left ) y F ( foot ): según el lugar donde se coloque

el electrodo positivo, brazo izquierdo, brazo derecho o pierna

izquierda.

DERIVACIONES MONOPOLARES

DE LOS MIEMBROS

12/02/2015

6

AGRUPACION ANATOMICA

II,III y aVF se suelen denominar derivaciones

inferiores o diafragmáticas. Suelen tener

alteraciones simultáneas (necrosis inferior...).

Puede asociarse a alteraciones en V1 V2

I y aVL son derivaciones izquierdas laterales

altas y suelen tener también cambios

simultáneos. Suelen aparecer alteraciones

también en V5 y V6

aVR es una derivación especular que sirve para

indicar la colocación correcta de los electrodos.

ELECTROCARDIOGRAMA 12

DERIVACIONES PRECORDIALES o

DE WILSON

• V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.

• V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda.

• V3: simétrico entre V1 y V4.

• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.

• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.

• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.

12/02/2015

7

DERIVACIONES

PRECORDIALES

Onda P: despolarización auricular

Intervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación

ventricular

Complejo QRS: despolarización ventricular

Segmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y recto

Intervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la

frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.

http://www.medspain.com/curso_ekg/enlace_a_04_01.htm

12/02/2015

8

ELECTROCARDIOGRAFÍA

Comprobar que se han colocado los electrodos correctamente: los de las extremidades están bien colocados si se cumple que la medida de la altura del QRS de la derivación II es igual a la suma de las derivaciones I + III, y también cuando la suma de las derivaciones aVL + aAR + aFV es igual a cero.

La colocación correcta de los electrodos precordiales es muy importante para estandarizar la valoración de las ondas e intervalos. Hay que dudar de la correcta colocación de los electrodos ante imágenes no coherentes con la clínica del paciente o con ECG previos.

Confirmar que el contacto de los electrodos con la piel es adecuado: la interpretación electrocardiográfica comienza con la obtención de un ECG libre de artefactos. Es importante limpiar eficazmente la piel y en su caso rasurar y si es preciso cambiar el electrodo. Si la línea isoeléctrica no es “limpia”, pensar en interferencias electromagnéticas cercanas (relojes, radio, teléfonos, etc.) o bien en mal contacto del electrodo con la piel, sin olvidar los temblores involuntarios o movimientos que puede presentar el propio paciente.

12/02/2015

9

ELECTROCARDIOGRAFÍA

*La lectura del ECG debe realizarse siempre con un determinado orden y

con una sistemática correcta para no ignorar aspectos importantes del ECG. Recordar siempre a la hora de dicha interpretación: edad, sexo, raza, actividad física y, sobre todo, el cuadro clínico del paciente; y NUNCA pensar que un ECG NORMAL descarta patología cardiaca. Preguntas ineludibles a responder ante un ECG: - ¿Hay complejos QRS? - ¿Los complejos QRS son anchos o estrechos? - ¿Frecuencia ventricular? - ¿Ritmo es regular o irregular? - ¿Existen ondas P? - ¿Todos los complejos QRS van precedidos de onda P? - ¿Todas las ondas P van seguidas de un complejo QRS, con PR constante o no? - ¿Artefactos?

Valoración inicial del ECG:

Frecuencia, normal (50-100 lat/min) o taquicardia (>100) o

bradicardia (<50). Los rangos normales en niños son diferentes (neonato: 110-150, 2 años de edad: 85-125, 4 años de edad 75-115, 6 años 60-100). Cálculo rápido, dividir 300 entre el número de cuadrados grandes que hay entre in intervalo RR. En caso de arritmias (ejemplo en fibrilación auricular), se cuentan los QRS existentes en 10 segundos (5 cuadros grandes = 20 cuadritos = 1 segundo) y se multiplica por 6. Ritmo, sinusal (normal: P + en II y aVF y – en aVR con PR>0,12) o de otro tipo (fibrilación, fluter, taquicardia auriculares y ritmo nodal o idioventricular; los 5 son patológicos).

12/02/2015

10

Valoración inicial del ECG:

Eje eléctrico, normal (<30º a >100º) o alterado. Se utiliza la positividad

o negatividad de las derivaciones I y aVF Onda P (existencia o ausencia) y segmento PR (normal 0,12-0,20 seg. [1 mm = 0.04 seg. = 1 cuadrito del registro]) Complejo QRS anchura (normal < 0,10 seg.), voltaje (altura), morfología (normal o anormal) y presencia de ondas Q de infarto

(> 1mm de anchura o superior a 1/3 de la onda R, a excepción de aVR) Segmento ST normal (isoeléctrico en todas las derivaciones) o alterado (elevado o descendido) La onda T es positiva en I, II y de V3 a V6, negativa en aVR y variable en III, aVL, aVF, V1 y V2 En personas jóvenes la repolarización precoz (ST elevado con punto J, que con el ejercicio suele volverse isoeléctrico) no debe confundirse con isquemia.

12/02/2015

11


TAQUICARDIA SINUSAL

• Ritmo regular: 100-180 p/m ( aumentado en lactantes ); onda P

normal; complejo QRS normal.

• Etiología: el aumento de la F.C puede ser normal en respuesta al

ejercicio, emoción o factores de estrés como el dolor, fiebre,

insuficiencia de bombeo, hipertiroidismo y ciertas drogas ( cafeína,

nitratos, atropina, adrenalina, isoprotenerol, nicotina...).

• Significado clínico: puede tener consecuencia hemodinámica en

pacientes con un corazón lesionado que es incapaz de resistir cargas de

trabajo crecientes producido por el aumento de la F.C.

• Tratamiento: corrección de factores subyacentes; supresión de los

fármacos perjudiciales.

12/02/2015

12


BRADICARDIA SINUSAL

• Ritmo regular: FC < 60 p/m; onda P normal; intervalo PR normal;

complejo QRS normal.

• Etiología: la disminución de la FC puede ser una respuesta normal a

sueño o en los atletas bien entrenados; las caídas anómalas de la FC

pueden ser debidas a una disminución del flujo sanguíneo que riega el

nodo SA,al estímulo vagal, hipotiroidismo,aumento de la presión

intracraneal, agentes farmacológicos: digoxina, propanolol, quinidina.

• Significado clínico: ninguno a menos que esté asociada con signos de

deterioro del GC. Síntomas: mareos, síncope, dolor torácico.

• Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Atropina 0.5-1 mg

IV. Marcapasos .


ARRITMIA SINUSAL

• Ritmo regular: puede ser fásico con la respiración enlenteciéndose

durante la inspiración e incrementándose en la espiración. FC:60-100

lat/min.; onda P normal; intervalo PR normal; complejo QRS normal.

• Etiología: ritmo sinusal con variaciones cíclicas causadas por los

impulsos vagales que influyen sobre el ritmo durante la respiración;

ocurre habitualmente en niños, adultos jóvenes y personas de avanzada

edad: Por lo general, desaparece cuando aumenta la F.c..

• Significado clínico: ninguno a menos que la FC disminuya. Síntomas:

mareos con la FC baja.

• Tratamiento: no hay ninguno indicado a menos que disminuya la FC

y aparezcan los síntomas.

12/02/2015

13


CONTRACCIONES AURICULARES

PREMATURAS ( I )

• RITMO IRREGULAR a causa de los latidos ectópicos seguidos de

una pausa compensatoria incompleta; FC normal o aumentada

dependiendo del nº de latidos ectópicos, onda P presente pero diferente

del latido sinusal subyacente normal; el intervalo PR puede ser más

corto o más largo que el latido sinusal normal; complejo QRS normal.

• Etiología: pueden verse desencadenadas en las personas sanas por la

ansiedad, fatiga, cafeína, tabaco y alcohol; se observan en pacientes

con isquemia crónica o con una enfermedad cardiaca orgánica y en

aquellos paciente que toman habitualmente digoxina.


CONTRACCIONES AURICULARES

PREMATURAS ( II )

• Significado clínico: pueden indicar un esfuerzo auricular o hipoxia;

las contracciones auriculares prematuras frecuentes ( más de 6 por

minuto ) reflejan irritabilidad auricular y, con frecuencia, marcan el

comienzo de una fibrilación auricular.

• Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Para las

contracciones auriculares prematuras frecuentes: quinidina o

pronestril.

12/02/2015

14


TAQUICARDIA

SUPRAVENTRICULAR ( I )

• Comienzo rápido y brusco de la taquicardia con estímulos originados

por encima del nódulo AV.Ritmo regular: FC 150-200 lat/min.; la

onda P puede estar o no escondida en la precedente onda T; el

intervalo PR puede variar, con frecuencia, es difícil medirlo; complejo

QRS normal.

• Etiología: puede comenzar y terminar espontáneamente o estar

desencadenada por la excitación, fatiga, cafeína, tabaco o alcohol.

• Significado clínico: por lo general, no causa un deterioro

significativo: el paciente se queja de palpitaciones y disnea; si persiste

o se presenta en un paciente con una enfermedad cardiaca orgánica

preexistente puede causar una reducción del GC y/ o la PA que puede

dar como resultado una insuficiencia de bombeo o Shock.


TAQUICARDIA

SUPRAVENTRICULAR ( II )

• Tratamiento: * Estimulación vagal mediante el masaje del seno carotideo.

* Empleo de la maniobra de Valsalva para estimular los baroreceptores.

* Disminución de la respuesta ventricular mediante el empleo de la

medicación para bloquear la conducción AV.

* Sedación para reducir la estimulación simpática.

* Verapamilo 5-10 mg. IV directo.

* Propanolol IV lento de 1 mg. que puede aumentar hasta 4 mg. (

contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca ).

* Edrofonio 1 mg. ( dosis de prueba ) seguido de 10 mg. IV.

* CARDIOVERSIÓN ( si el paciente es resistente a todo lo anterior ).

12/02/2015

15


FLUTTER AURICULAR ( I )

• Ritmo regular o irregular: frecuencia auricular de 250-300 lat/min.;

caracterizado por ondas con aspecto de dientes de sierra; las

ventriculares dependen de la conducción AV, pueden aparecer en la

proporción 2:1, 3:1 o 4:1; intervalo PR no mensurable; complejo QRS

normal.

• Etiología: resulta del disparo rápido de un foco auricular ectópico, el

mecanismo subyacente más probable es un fenómeno de reentrada

localizado; se observa en pacientes con trastornos cardiacos orgánicos

como la enfermedad de la arteria coronaria.

• Significado clínico: el paciente se queja de palpitaciones que pueden

estar asociadas con una insuficiencia cardiaca y de dolor torácico,

particularmente en presencia de extrasístoles ventriculares rápidas.


FLUTTER AURICULAR ( II )

• Tratamiento: CARDIOVERSIÓN;

digoxina si la cardioversión no es utilizada

o no tiene éxito; Quinidina o Procainamida.

12/02/2015

16


FIBRILACIÓN AURICULAR ( I )

• Ritmo irregular: frecuencia auricular > de 350 lat/min.; la ausencia de

despolarización auricular uniforme produce ondulaciones; la

frecuencia ventricular varía según la conducción AV pero puede estar

entre 50-150 lat/min..

• Etiología: resulta de las descargas casi simultáneas procedentes de

múltiples focos auriculares; la aurícula nunca se despolariza

uniformemente; refleja una enfermedad cardiaca orgánica; puede

presentarse también en la intoxicación digitálica.

• Significado clínico: con las frecuencias ventriculares rápidas el GC

puede verse deteriorado, resultando en una insuficiencia cardiaca,

angina o shock.


FIBRILACIÓN AURICULAR ( II )

• Tratamiento: determinación de la causa

subyacente y si ésta es aguda o crónica;

CARDIOVERSIÓN para la respuesta ventricular

rápida; la DIGOXINA NO SE UTILIZA;

Quinidina, Verapamilo y Procainamida.

12/02/2015

17


RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN ( I )

• Ritmo regular: FC de 40-60 lat/min.; onda P anormal ya que puede

aparecer antes, durante o después del complejo QRS. Puede estar

invertida en las derivaciones II, III y aVF; complejo QRS normal

habitualmente.

• Etiología: aparece cuando el nodo sinusal está reprimido y las

aurículas no pueden despolarizar la unión AV; puede estar causado por

intoxicación digitálica, estimulación vagal o una lesión isquémica en el

nódulo SA.

• Significado clínico:generalmente ninguno o transitorio; si el trastorno

persiste los ritmos lentos pueden permitir tomar el control a los focos

que tienen frecuencias rápidas, puede producir síntomas de

disminución de gasto cardíaco.


RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN ( II )

• Tratamiento: corrección de la causa

subyacente; si es persistente o si se

producen síntomas: Atropina IV. Puede

estar indicado un marcapasos.

12/02/2015

18


CONTRACCIONES PREMATURAS

PROCEDENTES DE LA UNIÓN

• Ritmo regular: excepto el latido procedente de la unión; FC normal;

onda P igual que la descrita anteriormente; intervalo PR acortado

cuando la onda P precede al complejo QRS que es, por lo general,

normal.

• Etiología: resulta del aumento de la automaticidad en la unión AV,

que hace que el foco ectópico del nodo AV lance una descarga antes

del comienzo del impulso procedente del nodo sinusal; estos latidos

ectópicos suelen ser debidos a la isquemia o a la intoxicación

digitálica.

• Significado clínico: ninguno. Su FC refleja irritabilidad en la unión.

• Tratamiento: no hay ninguno indicado si no es frecuente; si lo fuera

administrar Quinidina.


CONTRACCIONES VENTRICULARES

PREMATURAS ( C.V.P )

• Ritmo irregular debido a los latidos ectópicos seguidos de una pausa

compensatoria completa; FC normal o aumentada dependiendo del nº de

latidos ectópicos; onda P ausente en el latido ectópico; intervalo PR ausente;

complejo QRS ensanchado y distorsionado; la onda T está en oposición a la R.

• Etiología: causadas por un foco irritable dentro del ventrículo asociadas con el

MI; hay otras causas que incluyen la hipoxia, hipocalcemia y la acidosis.

• Significado clínico: las C.V.P que se producen con frecuencia ( + de 6/min ) o

por parejas indican un aumento de la irritabilidad ventricular.

• Tratamiento: si son frecuentes bolo IV de Lidocaína ( 50-100 mg. ) seguido

de una perfusión IV continua; pueden administrarse agentes antiarríticos clase

I y II.

12/02/2015

19


TAQUICARDIA VENTRICULAR

• Ritmo ligeramente irregular: FC 100-120 lat/min.; onda P ausente;

intervalo PR ausente; complejo QRS ancho y de forma extraña mayor

de 0.12 seg..

• Etiología: causada por focos ventriculares irritables disparados

repetidamente y , comúnmente, por el MI.

• Significado clínico: con frecuencia es precedente de la fibrilación

ventricular; si es persistente y rápida, produce una disminución del GC

debido a la disminución del tiempo de llenado ventricular.

• Tratamiento: la mayoría de los episodios terminan bruscamente sin

tratamiento. Si no es así: bolo de Lidocaína IV 75-100 mg. seguido de

una perfusión IV continua y, por último, DESFIBRILACIÓN.


TORSAIDES DE POINTES ( TAQUICARDIA

VENTRICULAR POLIMÓRFICA ) ( I )

• Taquicardia ventricular atípica que se produce en una repolarización

retardada ( intervalo QT prolongado ); Ritmo regular o irregular;

frecuencia ventricular de 150-300 lat/min.; intervalo PR no

mensurable; complejo QRS ancho y de configuración extraña que dura

más de 0.12 seg., la amplitud y la dirección del complejo QRS varían;

onda T durante el ritmo basal muy ancha y plana.

• Etiología: toxicidad medicamentosa ( Quinidina, Procainamida,

Amiodarona ); desequilibrio de electrolitos ( hipopotasemia e

hipomagnesemia ).

12/02/2015

20


TORSAIDE DE POINTES ( TAQUICARDIA

VENTRICULAR POLIMÓRFICA ) ( II )

• Significado clínico: palpitaciones que pueden provocar el

desmayo, síncope; con frecuencia precede a la fibrilación

ventricular o a la muerte súbita.

• Tratamiento: se inicia sólo si hay un QT prolongado. Si

está presente, si existe agotamiento temporal ventricular o

marcapasos auricular: sulfato de magnesio IV 2 mg. en

bolo en 1-2 min., seguido de una perfusión durante 4-6

horas.


FIBRILACIÓN VENTRICULAR ( I )

• Ritmo: irregular; frecuencia: ondas repetitivas u ondulaciones rápidas

que no tienen uniformidad y son bastas o finas; la onda P, el complejo

QRS y la onda T no pueden ser identificados.

• Etiología: arritmia mortal resultante de la estimulación eléctrica del

músculo ventricular que conduce a una interrupción brusca del flujo

sanguíneo; aparece en los corazones gravemente lesionados como

ocurre en la isquemia, toxicidad medicamentosa o en el contacto con

una descarga eléctrica de alto voltaje y traumatismo.

12/02/2015

21


FIBRILACIÓN VENTRICULAR ( II )

• Significado clínico: pérdida de conciencia;

disminuciones de presión sanguínea y el pulso

periférico debido a la pérdida de CO.

• Tratamiento: RCP ; DESFIBRILACIÖN.


BLOQUEO CARDIACO A-V DE

PRIMER GRADO

• Ritmo regular; frecuencia normal; onda P normal; intervalo PR

prolongado a >0.20 seg.. ; complejo QRS normal.

• Etiología: representa un retraso en la conducción del impulso a través

del nodo AV; ocurre como resultado de un aumento del tono vagal, de

la administración de digoxina o de anomalías congénitas.

• Significado clínico: no está asociado a ningún síntoma.

• Tratamiento: no hay ninguno indicado. Se suprime la administración

del digitálico si éste fuera el causante; observación por si se produjese

una agravación del bloqueo AV.

12/02/2015

22


BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO,

MOBITZ I-FENÓMENO WENCKBACH ( I )

• Ritmo: auricular y ventricular irregular; frecuencia a > v; múltiples

ondas P antes del complejo QRS; intervalo PR: prolongación

progresiva hasta que un impulso es completamente bloqueado;

complejo QRS normal; el intervalo RR se acorta progresivamente

hasta que es omitido un complejo QRS.

• Etiología: representa el descenso progresivo de la velocidad de

conducción que afecta al nodo AV y al Haz de Hiss proximal.Se

produce como resultado de una intoxicación digitálica, fiebre

reumática, infecciones víricas o un IAM de la pared inferior.


BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO,

MOBITZ I-FENÓMENO WENCKBACH ( II )

• Significado clínico: no hay síntomas asociados si se

mantiene adecuadamente la frecuencia ventricular.

• Tratamiento: no suele haber ninguno indicado;

eliminación de la causa subyacente y observación por si

hay una progresión a un bloqueo de grado superior.

12/02/2015

23


BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO

GRADO, MOBITZ II ( I )

• Ritmo:auricular regular, ventricular varía; frecuencia : auricular lenta a

normal, ventricular puede ser lenta, por lo general, 1/2 o 1/3 de la

auricular; la onda P es normal siendo múltiple antes del complejo

QRS; intervalo PR normal o ligeramente prolongado, siempre

constante; complejo QRS normal o ligeramente ensanchado.

• Etiología: representa un impulso por debajo del nodo AV y dentro del

sistema de Hiss-Purkinje.Se produce como resultado de una isquemia,

una intoxicación digitálica o de quinidina, IAM de la pared inferior.


BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO

GRADO, MOBITZ II ( II )

• Significado clínico: no existen síntomas asociados si se mantiene

adecuadamente la frecuencia ventricular; si la frecuencia es lenta

puede deteriorarse el gasto cardiaco causando mareos y debilidad.

• Tratamiento: corrección o eliminación de la causa subyacente; tiende

a ser recurrente, puede progresar hasta el bloqueo cardiaco completo;

puede hacerse necesario el uso de un marcapasos transvenoso a

demanda.

12/02/2015

24


BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER

GRADO, BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ( I )

• Ritmo: auricular y ventricular regular pero actúan independientemente

el uno del otro; Frecuencia auricular 60-90 l /min. y ventricular 30-40

l/min.; onda P normal pero aparece con mayor frecuencia que el

complejo QRS, por tanto, nunca es constante; el complejo QRS es

normal: si la despolarización ventricular se inicia por el marcapasos de

escape de la unión está ensanchado.

• Etiología: representa la incapacidad del nodo AV para conducir el

impulso hacia los ventrículos; el bloqueo puede producirse en

cualquier punto del sistema de conducción por encima o por debajo del

nodo AV; tiene lugar como una fibrosis degenerativa del sistema de

conducción, anomalías congénitas, miocarditis, intoxicación

medicamentosa o traumatismo.


BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER GRADO,

BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ( II )

• Significado clínico: los síntomas asociados con un gasto

cardiaco bajo son debidos a frecuencias ventriculares

lentas; incluye el síncope y los signos de insuficiencia

ventricular.

• Tratamiento: marcapasos transvenoso a demanda:

mientras se espera la inserción del marcapasos se perfunde

isoprotenerol para acelerar la frecuencia ventricular.

12/02/2015

25

Existen 2 arterias coronarias;

derecha e izquierda.

En general el VI lo irriga la

coronaria izquierda y el VD la

derecha.

La cara posterior cardiaca

suele irrigarlo la coronaria

derecha a través de la

descendente posterior

(dominancia derecha) ello

ocurre en el 90 % de los casos.

La coronaria izquierda o

principal es corta y se divide

rápidamente en descendente

anterior y circunfleja (izquierda)

Coronaria derecha

•Esta coronaria irriga la aurícula y ventrículo

derechos,y la cara posterior o diafragmática

del ventrículo izquierdo.

•Su rama terminal es la descendente posterior

•La coronaria derecha irriga en el 51 % de los

casos el nódulo sinoauricular y en el 90 % el

nodo auriculoventricular y el haz de Hiss

•Las arritmias supraventriculares transitorias

y bloqueos son por ello muy frecuentes en

obstrucciones de esta coronaria (necrosis

diafragmáticas y posteriores ,ondas Q en II,III,

y aVF)

12/02/2015

26

Coronaria izquierda

•el tronco común rápidamente se divide en

descendente anterior y circunfleja (izquierda)

irrigando aurícula y ventrículo izquierdos

•solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo

corresponde a la coronaria derecha

•al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su

oclusión , cuanto mas alta , más nefastas

consecuencias origina:

• shock cardiogénico

• fallo cardiaco

• aneurismas ventriculares

• discinesias de los músculos papilares

• rotura del septo

• fibrilación ventricular

•su obstrucción causa toda la variedad de IAMs

anteriores , laterales , anterolaterales etc...

•el número de derivaciones afectadas en el EKG se

correlaciona con la extensión , gravedad y

pronóstico del IAM

ECG PATOLÓGICO

INTERVALO PR •CORTO...............Preexcitación

•LARGO...............Bloqueo AV 1er grado

•VARIABLE........Disociación AV

ONDA P •Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo

•Alta.............Crecimiento auricular derecha

COMPLEJO

QRS

•Ancho.......Crecimiento ventricular. Bloqueo

rama

•Onda Q >0.04 s........Infarto

12/02/2015

27

SEGMENTO ST •Ascenso................Lesión subepicárdica

•Descenso..............Lesión subendocárdica

Sobrecarga ventricular

ONDA T •Negativa.................Isquemia subepicárdica

Sobrecarga ventricular

TAQUICARDIA •QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística

supraventricular

•QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular

•Irregular...............Fibrilación auricular

Torsades dePointes

BRADICARDIA •Bradicardia sinusal

•Enfermedad del Seno

•Bloqueo AV

(>100 lpm)

(< 60 lpm)

Hipertrofia ventricular derecha •Epoc

•Cia,civ

•Estenosis pulmonar, TEP

12/02/2015

28

Hipertrofia ventricular izquierda

•HTA.

•Valvulopatía aórtica y mitral.

•Miocardiopatias

•Cardiopatía isquémica

BLOQUEOS DE RAMA

12/02/2015

29

BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL

HAZ DE HIS

•QRS ancho

•QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)

•Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)

•Cambios secundarios de la repolarización (ST y T

patológicos con QRS ancho)

•HVI asociada

•Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica

BRIHH

12/02/2015

30

BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL

HAZ DE HIS

•QRS ancho

•QRS>0.12 (si es menor es incompleto)

•Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)

•Cambios secundarios en la repolarización

•Puede verse en personas sanas

•Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.

BRDHH

12/02/2015

31

BUSCAR •ondas T

•isquémicas,

•simétricas

•picudas

•negativas (subepicardio)

•positivas (subendocardio)

•aplanadas

•en derivaciones concordantes anatómicamente.

•alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto

a la línea isoeléctrica

•descendido mas de 1mm

•elevado (Prinzmetal)

•rectificado

SIGNIFICADO: •si estas alteraciones se acompañan de clínica sugestiva debemos avisar y realizar ergometría

(test de esfuerzo)

•la causa de la isquemia miocárdica suele ser la obstrucción coronaria *fija* por placas de

ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa

(embolización)

•vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy

sugestiva de isquemia

•en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T

negativa

•en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica

ISQUEMIA

DESCARTAR

•alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos

•alteraciones electrolíticas: hipopotasemia

•toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización

•Miocardiopatías (ecocardiografía)

•pericarditis

•prolapso mitral

•alcoholismo

•hiperventilación

•variantes de la normalidad

12/02/2015

32

En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización

precoz , normal en jóvenes y atletas.

a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémica

a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa

isquémica

Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que

experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación,

mas evidentes en V5 y V6

12/02/2015

33

el IAM comienza con una elevación del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q

(amarillo) e inversión de ondas T.

Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)

Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)

•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)

•si son muy profundas

•si son mayores de 1/4 de la siguiente R

•si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF).

•si existe clínica de IAM pasado.

NECROSIS

Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la

onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3

con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la

onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.

12/02/2015

34

CLASIFICACION DEL IAM

•Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q

•no transmural : sin onda Q

Topográfica:

•anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior)

•anteroseptal en V1-V4 I - aVL (desc.anterior)

•lateral en V5-V6 I-aVL (circunfleja izquierda)

•posterior R en V1-V2 (coronaria derecha)

•inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria

izquierda o derecha según dominancia)

ejemplo 1

•vemos enV1-V3 una onda R alta y

ancha que es la imagen especular de

una onda Q (infarto de cara

posterior).

•El ST y T descendidos y convexos en

V1-V3

•Tener en cuenta que todos estos datos

EKG se acompañan de clínica de IAM

y analítica (CPK-MB) que confirma el

diagnóstico.

12/02/2015

35

ejemplo 2

•arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo

•debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM

posteroinferior de 1 mes de evolucion

•en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis

•en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas

(especulares) de isquemia posterior

•en verde y en V5-V6 ondas T isquémicas (isquemia lateral )

COMPLICACIONES DEL IAM

•Pericarditis (roce pericárdico)

•Fallo cardíaco

•Soplo sistólico: rotura del tabique, disfunción transitoria o permanente

de los músculos papilares con insuficiencia mitral aguda

•Arritmias : bloqueos, extrasístoles, TV, FV...

•Shock cardiogénico

•Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del ST en el tiempo)

•Ruptura cardiaca

•Trombosis mural y embolismo pulmonar

12/02/2015

36

HIPOPOTASEMIA la vemos a la

izquierda en los complejos sobre fondo azul

CAUSAS FRECUENTES

•uso de diuréticos

•corticoides

•hiperemesis

•diarrea

•hiperaldosteronismo

EKG (alterado en muchas derivaciones)

•EXTRASISTOLIA

•aplanamiento y ensanchamiento de la T

•depresión del ST

•onda U prominente

•alargamiento del QT falso (fusión de la T con la U)

•PR alargado

ALTERACIONES ELECTROLITICAS

12/02/2015

37

HIPERPOTASEMIA

•T picudas y simétricas de

base estrecha,sobre todo de

V2 a V5 (diferenciarlo de la

isquemia)

•QT acortado

•Disociación AV , FV y paro

cardiaco por asistolia

CAUSAS

•Insuficiencia renal aguda y crónica

•Necrosis

•Hemólisis

•Iatrogénico, diuréticos , IECAS…

•Cetoacidosis diabética

•Hipoaldosteronismo hiporeninémico

(diabetes)

arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC en el que observamos T típica de

hiperpotasemia y QT alargado típico de la hipocalcemia que acompaña al cuadro

12/02/2015

38

QT LARGO (0.35-0.44s)

HIPOCALCEMIA

HIPOMAGNESEMIA

HIPOPOTASEMIA

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

FENOTIACINAS

ANTIARRITMICOS GRUPO Ia: Quinidina, procainamida

SOTALOL, ANTIHISTAMINICOS, CISAPRIDA,

ERITROMICINA, HALOPERIDOL...

DIGITAL a dosis tóxicas

El margen terapéutico de la digital es muy

estrecho y por ello la intoxicación digitálica es

muy frecuente, sobre todo en ancianos.

FACTORES PREDISPONENTES:

•polifarmacia

•edad avanzada

•mala situación socio-económica

•insuficiencia renal

•hipotiroidismo

•alt.electrolíticas (diuréticos ,

laxantes , aminoglucósidos....)

•hipopotasemia

•hipomagnesemia

•hipercalcemia

•alcalosis

•hipoxia

INTOXICACION DIGITALICA

12/02/2015

39

•clínica no-cardiaca (30% de enfermos)

•náuseas ,vómitos, diarrea...

•alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea, vision con halos

de color amarillo (xantopsia) verde o rojo.

•clínica cardiaca

•arritmias desencadenantes de fallo cardiaco

•cualquier tipo de arritmia

•aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos

•bigeminismos y trigeminismos ventriculares

•TAP con bloqueo AV

•FA lenta

•menos frecuentes los focos auriculares

•bloqueo AV con bradicardias extremas

•sincopes

•palpitaciones

•ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral

BIGEMINISMO

•diagnóstico

•alto grado de sospecha clínica

•EKG

•digoxinemia (0.5-2 ng/ml)

•electrolitos en sangre

•tto.

•supresión del fármaco

•corrección de anomalias coadyuvantes

•arritmias lentas

•atropina iv

•marcapasos transitorio o

permanente

•arritmias rápidas

•anticuerpos fijadores de digoxina

Bloqueo completo AV+ bigeminismo

12/02/2015

40

FIBRILACION AURICULAR

FISIOPATOLOGIA

•Descargas auriculares múltiples

•No despolarización auricular

•No contracción auricular

•Activación ventricular errática

ECG EN LA FA

Arritmia con RR irregular y QRS estrecho

Ondulaciones línea de base (ondas f)

Ausencia de ondas P

Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS

12/02/2015

41

PRONOSTICO

•6% de la población

•Aumenta la mortalidad x 2

•Aumenta riesgo embolismo x 5.6

•Causa del 15% de ictus

ARRITMIAS

CON QRS ESTRECHO

CON QRS ANCHO

TAQUICARDIA

12/02/2015

42

TAQUICARDIA QRS ESTRECHO

TIPOS:

•Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)

•Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr.

de WPW (35%)

•Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)

CPAs (extrasistolia auricular)

no se tratan, no existe pausa compensadora.

Taquicardia sinusal.

12/02/2015

43

Arritmia respiratoria.

la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración

Ritmo del seno coronario. P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR.

PR normal

Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico Epoc

Digital

TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco Idiopatica

WPW

12/02/2015

44

TAQUICARDIA QRS ANCHO

•Taquicardia ventricular

•Extrasistoles ventriculares o contracciones

prematuras ventriculares (CPVs)

Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*

12/02/2015

45

2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de

mal pronostico.

Extrasístoles ventriculares

Morfologia de BCRD o BCRI

Monomorfas o polimorfas

Con periodo de acoplamiento fijo o variable

Bigeminadas (1 latido normal una CPV)

Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)

Pareadas (2 CPVs seguidas)

En tripletes

Mas de 4 o taquicardia ventricular

En "torsades de pointes“: QT largo, digital,

hipopotasemia, tricíclicos

12/02/2015

46

•Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la

colocación de marcapasos transitorios o definitivos

•Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa

precipitante de insuficiencia cardíaca

•Debemos investigar los iones en sangre y la

medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)

•Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis,

CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...

BLOQUEOS AV

BLOQUEO AV 1er GRADO

Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las

ondas P conducen

12/02/2015

47

BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)

Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.

Tiene buen pronóstico

BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II

un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el

alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico

12/02/2015

48

BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO

El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo

más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos

laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos

Gracias por la atención

Curso ecg revisado y ampliado

Healthcare

Transcript of Curso ecg revisado y ampliado