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©Esmon y los autores

Edita: Esmon Publicidad, S.A. Balmes 209, 3º 2ª. 08006 Barcelona [email protected]

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3333Unidad 3. Ecografía de la vena cava inferior

Módulo 1

Unidad 3

Susana Simó Meléndez

Médico adjunto.Sistema de Emergencias Médicas, Hospital Sant Joan de Déu – ALTHAIA, Xarxa Assistencial Universitària de Manresa (Barcelona).

Ecografía de la vena cava inferior

44 Ecografía clínica multiventana en ETV. Points of care en Medicina de Urgencias

Introducción

La vena cava inferior (VCI), estratégicamente si-tuada, se encarga del drenaje del volumen venoso de los miembros inferiores, el abdomen y la pelvis hacia la aurícula derecha, a la que también llega la sangre venosa de la cabeza, el cuello, los miem-bros superiores y el tórax (excepto los pulmones y el corazón) a través de la vena cava superior, que estudiaremos en el Tema 7.

Su estudio mediado por ecografía clínica tiene como utilidades principales la búsqueda de trom-bos visibles en su interior y el estudio de sus me-didas estáticas y de las variaciones respiratorias como reflejo del estado hemodinámico del pacien-te, sobre todo el referido al corazón derecho, el más sensible al volumen circulante.

Voy a permitirme un repaso y una actualización de la monitorización hemodinámica del paciente en shock, aunque estemos en un curso de ecografía clínica, porque hay demasiadas novedades que no son conocidas o al menos no las aplican mu-chos profesionales, y lo considero necesario para contextualizar el manejo clínico de la VCI mediante ecografía.

Shock y monitorización hemodinámica. Conferencia Europea de Consenso de octubre de 20141

Con frecuencia confundimos una serie de signos y síntomas clínicos con la definición fisiopatológica de shock. Un paciente en shock no es una perso-na taquicárdica ni con alteración del relleno capilar (RC) o del nivel de consciencia, ni siquiera es una

persona con hipotensión arterial– por citar algunas de las respuestas más habituales que se dan cuan-do se plantea esta pregunta entre los profesiona-les. Un paciente en shock es, por encima de todo, una persona con hipoxia tisular. Cualquiera de los síntomas y signos clínicos citados no son específi-cos del shock y pueden aparecer también en otras situaciones, como las lipotimias o los síncopes.

Cualquier causa que afecte la oxigenación tisular de cualquiera o de todos los aparatos y sistemas del cuerpo humano obliga a que estos trabajen en situación de hipoxia tisular. Monitorizar esta hipoxia tisular con marcadores válidos es la base de su de-tección precoz, su mejor manejo y su resolución.

La monitorización de la hipoxia tisular puede rea-lizarse con métodos no invasivos o invasivos. Los métodos no invasivos clásicos se corresponden con la monitorización multiparámetro de la frecuen-cia cardiaca (FC), la frecuencia respiratoria (FR), el RC y el color/estado de la piel, la saturación de oxí-geno (SpO2), la presión arterial (PA) y la Escala de coma de Glasgow (GCS), principalmente. Dentro de los invasivos más habituales están la medición de la diuresis, los catéteres arteriales y los siste-mas de mediciones centrales –drum, catéter de Swan-Ganz y sistema PICCO–, así como las deter-minaciones analíticas sanguíneas de hemograma, coagulación, bioquímica y gasometría arterial.

De manera muy resumida, siempre hemos aprendi-do que cuando un paciente empieza a perder vo-lumen, su FC y su FR van aumentando –respuestas mediadas por el sistema nervioso simpático, que intenta compensar esa pérdida oxigenando y lle-vando más rápido la sangre a los tejidos–. Cuan-do esa taquicardia y taquipnea compensadoras no son suficientes para mantener la oxigenación tisular, el cuerpo se cansa, entra en hipotensión, bradicardia y bradipnea, y al final sufre una pa-rada cardiorrespiratoria y se muere. En medio de estos dos extremos hemodinámicos, cuando los re-


querimientos metabólicos normales del cuerpo no pueden mantenerse a pesar de estos mecanismos compensadores, hay una fase en la que se prioriza la irrigación sanguínea de los dos órganos diana por excelencia, que son el corazón y el cerebro, quedando el resto de aparatos y sistemas en hipo-perfusión/hipoxia tisular. Esta fase inicial de shock o de preshock, en la cual las constantes hemodi-námicas pueden estar mantenidas o mínimamente alteradas –y pueden ser frecuentemente malinter-pretadas por inespecíficas–, exige un alto grado de sospecha y métodos de detección adecuados con el fin de poder instaurar un tratamiento que evite la evolución a la fase de shock instaurado que, esa sí, ya cualquier profesional del entorno de la medi-cina de urgencias reconoce rápidamente e intenta poner solución.

El problema empieza con que cada vez hay más estudios que están demostrando que esa taquicar-dia inicial compensadora puede no aparecer (hasta en el 44% de los pacientes en la serie de Stricker2), más allá del reflejo fisiopatológico de Bershold-Ja-rrige que ocasiona una bradicardia compensadora ante una pérdida brusca de una cantidad importan-te de volumen sanguíneo. Y esos mismos estudios están demostrando de manera global que la morta-lidad en estos pacientes es mayor2 (explicada por-que, como no aumenta su FC, no los asociamos a gravedad y, por tanto, no instauramos las mismas medidas terapéuticas rápidas que aplicamos para el grupo de pacientes que ya están taquicárdicos).

Tampoco el RC (otro clásico) parece poder permitir tomar determinadas decisiones clínicas. Pickard et al.3, entre otros, determinaron que el RC se afec-ta por múltiples factores (edad, temperatura, luz, presión aplicada no consensuada) y que tiene una baja reproducibilidad inter e intraobservador, con resultados similares solo en el 70% de los casos.

La fiabilidad de los pulsioxímetros con o sin gráfica de pulso asociada queda también limitada en con-

diciones de hipotensión arterial, anemia, tempera-tura, arritmias, intoxicación por humo, luz o deter-minadas lacas de uñas.

También hace relativamente pocos años los es-tudios cuestionaban la fiabilidad de la medida no invasiva de la PA cuando el paciente estaba con cifras por debajo de 80 mmHg de presión sistólica (comparada con las medidas obtenidas por un mé-todo invasivo). Lakhal et al.4, en 2012, parece que acabaron con la polémica al demostrar en su serie que mientras la PA se midiera en el brazo y se tu-viera en cuenta la presión arterial media (PAM), los valores no invasivos de la PA eran correlacionables con los invasivos incluso en el paciente hipotenso.

La GCS, validada como tres aspectos individuales por los neurocirujanos Teasdaley Jennet en 1974, fue “adoptada” por los emergenciólogos en 19785

para determinar la gravedad de la afectación neu-rológica, sumando esas tres subescalas (suma rechazada como válida por sus creadores). Los estudios demuestran5 que no es precisa ni repro-ducible, que hay demasiada variabilidad interope-rador (38% de diferencia entre pares de médicos y 33% de diferencia de más de 2 puntos) y que no hay una relación lineal entre la GCS y las posi-bilidades de supervivencia del paciente porque la gravedad del déficit no es la misma para cada una de las tres áreas estudiadas.

Es decir, la FC, la FR, el RC, la SpO2, la PA y la GCS parece que actualmente no son buenos marcado-res de detección de las fases iniciales de shock, pero sí –aunque con condiciones que hay que co-nocer (y algunas ya las hemos citado)– de la grave-dad de este. Solo la PAM4, en cuanto a los métodos no invasivos de monitorización hemodinámica, y teniendo en cuenta las especificidades indicadas, puede llegar a ayudarnos a valorar la gravedad po-tencial o real del cuadro de hipoxia tisular que te-nemos delante; esto sin olvidar que las variaciones


de la PA son siempre más lentas en el tiempo que la verdadera situación hemodinámica del paciente.

En este momento de evidencia científica, queda también anulada la clásica clasificación del shock en cuatro estadios del ATLS (Advanced Trauma Life Support) (Tabla 1). Mutschler et al.6 demostra-ron, en marzo de 2013, con su estudio multicéntrico de más de 36.500 pacientes, que solo el 9,3% po-dían ser encasillados en una de las cuatro colum-nas que conforman esta tabla ATLS, y que más del 90% cumplían criterios clínicos simultáneos de va-rias columnas que no permitían su clasificación. De hecho, los últimos estudios van dirigiendo el foco de atención para estimar la gravedad del cuadro de shock hacia el valor del exceso de base (EB)7.

En cuanto a los métodos invasivos de valoración hemodinámica, la gasometría arterial, y específica-

mente el lactato1 –y el EB ya comentado7–, junto con los valores de glucosa en sangre1, son de obli-gada determinación como marcadores de hipoxia tisular y de gravedad subclínica de esta fase de preshock, y de hecho así quedan especificados en la mayoría de los códigos que actualmente proto-colizan nuestro quehacer en los principales ámbi-tos de la patología urgente (códigos infarto, sepsis, ictus, etc.). Un paciente normotenso con un lactato alto, una glucosa alta y un EB más negativo nece-sariamente queda clasificado en el grupo de gra-vedad subclínica mayor con respecto al que tiene estos valores dentro de la normalidad1.

En cuanto a otros clásicos marcadores estáticos medidos en el entorno de los servicios de urgen-cia o de las unidades de cuidados intensivos (UCI) -presión venosa central (PVC) medida a través de la colocación de un drum, presión capilar pulmo-

Tabla 1. Clasificación ATLS del shock.

© de la autora


nar (PCP) medida a través de un catéter de Swan-Ganz, y volumen telediastólico del ventrículo dere-cho (VTDVD) medido por el sistema PICCO-, en el año 2002 Michard y Teboul8 ya demostraron que no eran predictores de la necesidad de relleno vascu-lar ni de la respuesta a este. Por si quedaban du-das, en julio de 2013 Manik y Cavallazzi9 reforzaron estos aspectos y volvieron a aclarar en su metaa-nálisis que la PCP y la PVC no permiten predecir la respuesta a los fluidos. La última Conferencia Europea de Consenso sobre el Tratamiento Hemo-dinámico de los Pacientes en Shock, publicada en octubre de 20141, sigue insistiendo en la inutilidad de estos parámetros estáticos.Y es que todos los marcadores estáticos ya hace muchos años que han quedado desplazados como marcadores vá-lidos para el manejo y el control hemodinámico de los pacientes en shock. Se necesitan marcadores dinámicos, no mediados por el observador, para la monitorización y la toma de decisiones en este gru-po de pacientes.

Por eso, la medición de las variaciones respirato-rias de la onda de pulso medidas por catéter ar-terial sí ha sido y sigue siendo válida para valorar la necesidad de relleno vascular y monitorizar su mejoría. Sin embargo, en el entorno de la medicina de urgencias no colocamos catéteres arteriales de manera habitual, por lo que Monnet et al.10 en 2006, la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Uni-dades Coronarias (a través de la Sociedad Euro-pea) en 201211 (Figura 1), y la Conferencia Europea de Consenso que citábamos antes de finales de 20141, validaron sucesivamente el llamado “test de levantar las piernas” (passive leg raising en inglés) para predecir el paciente que está dependiente de precarga y monitorizar la respuesta a ese re-lleno vascular. Aquellos pacientes que mejoran su PA al levantarles las piernas entre 30º y 45º están en fase dependiente de la precarga y pueden re-cibir volumen sin peligro de sobrehidratarlos ni de producirles una insuficiencia cardiaca iatrogénica,

sepamos o no su fracción de eyección (FE) previa, y se encuentre esta deprimida o no.

Con el desarrollo posterior de todas las utilidades clínicas de la capnografía y la capnometría (Figu-ra 2) –técnica no invasiva que refleja, midiendo el valor y la tendencia del CO2 espirado (EtCO2) y analizando la morfología estática y dinámica de su gráfica, el estado hemodinámico, metabólico y respiratorio del paciente–, y teniendo en cuenta, sobre todo, la relación directa que existe entre el valor y la tendencia del EtCO2 y el gasto cardiaco (Gc), Monnet et al.12 demostraron en 2013 que este EtCO2 es mejor marcador y más precoz que la PA para predecir qué pacientes están aún en fase de-pendiente de la precarga con el test de levantar las piernas (Figura 3).

Es decir, hoy en día, y teniendo en cuenta solo los marcadores no invasivos, aquel paciente que

Figura 1. Test de levantar las piernas.

Adaptado de: Sabatier C, Monge I, Maynar J, Ochagavía A. Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Med Intensiva. 2012;36(1):45-55.


mejore su PA y su EtCO2 al levantarle las piernas, tenga como tenga su FE basal y tenga como ten-ga sus PA, FC, FR, RC, SpO2, GCS y demás pará-metros hasta ahora indicadores de gravedad real o potencial del shock, sabemos que está en fase dependiente de volumen y que va a responder a la administración de fluidos. Evidentemente, cuando podamos determinar invasivamente el lactato, el EB, la glucemia y las variaciones respiratorias de la onda de pulso, también lo podremos saber.

Figura 2. Sondas de capnografía en un paciente intubado y en ventilación espontánea.

Figura 3. Elevación del EtCO2 con el test de levantar las piernas.

© de la autora

Estudio de la vena cava inferior como marcador hemodinámico

Quedándonos en ese entorno no invasivo y de ne-cesidad de marcadores dinámicos ya defendido y actualizado, las medidas tanto estáticas como dinámicas de las variaciones respiratorias de la VCI permiten detectar también de manera precoz aquellos pacientes dependientes del volumen, así como monitorizar la respuesta a la administración de fluidos.

De manera muy general y desde un punto de vista hemodinámico básico, el paciente no intubado y en respiración espontanea –es decir, respirando a presiones negativas– tendrá el diámetro de la VCI en inspiración menor que en espiración, y el pa-ciente intubado con ventilación mecánica (VM) –es decir, respirando a presiones positivas– tendrá el diámetro de la VCI en inspiración mayor que en espiración. A partir de aquí, y de manera similar a lo descrito para las variaciones respiratorias de la onda de pulso, midiendo la VCI al final de la es-piración y sus variaciones respiratorias podemos detectar aquellos pacientes que están en fase de-pendiente del volumen y monitorizar la respuesta a su administración13. Incluso se ha llegado a esta-blecer su valor pronóstico independiente de morta-lidad en los pacientes que ingresan por insuficien-cia cardiaca14.

Técnica y ventanas ecográficas

Para explorar la VCI utilizaremos una sonda de baja frecuencia convex que podemos colocar en dos ventanas principales: la anterior y la lateral. Colocaremos al paciente preferentemente en de-cúbito supino si su estado clínico lo permite, aun-que también podemos realizar las medidas con el

Adaptado de: Monnet X, Bataille A, Magalhaes E, Barrois J, Le Corre M, Gosset C, et al. End-tidal carbon dioxide is better than arterial pressure for predicting volume responsi-veness by the passive leg raising test. Intensive Care Med. 2013;39(1):93-100.


cabezal elevado. En todo caso evitaremos siste-máticamente hacer medidas, interpretarlas y tomar decisiones en posición de Trendelenburg o en an-ti-Trendelenburg, salvo si hacemos una ecografía de la VCI mientras realizamos el test de levantar las piernas para ver si aumenta de tamaño.

Para la ventana anterior, colocaremos la sonda en longitudinal sagital en el epigastrio, en la localiza-ción anatómica de la VCI, a la derecha de la arteria aorta hacia el hígado. Buscaremos una estructura tubular de bordes finos hiperecogénicos y conteni-do anecoico, y que cumple con las características ecográficas venosas descritas en el Tema 2. He-mos de comprobar además que entra en la aurícu-la derecha, que localizaremos, como una estructu-ra que late, inclinando la sonda en sentido cefálico a través de la ventana que nos proporciona el lóbu-lo hepático izquierdo. Haremos todas las medidas estáticas y dinámicas de la VCI por debajo de la entrada de las venas suprahepáticas, aproximada-mente a 2 cm de su entrada en la aurícula derecha (Figuras 4A, 4B, y 5).

Para la ventana lateral, colocaremos la sonda en longitudinal coronal en la línea medio-axilar de-recha, de manera que, utilizando el hígado como

Figura 4A y 4B. Vena cava inferior. Ventana anterior, corte longitudinal sagital e imagen ecográfica.

Figura 5. Lugar de medición de la vena cava inferior.

© Dr. Ramón Nogué et al. © Dr. Ramón Nogué et al.

© Dr. Ramón Nogué et al.

ventana acústica, localizaremos la VCI por detrás de este y por delante de la arteria aorta. También desde esta ventana debemos comprobar, inclinan-do la sonda en sentido cefálico, que la VCI entra en la aurícula derecha, y realizar las mediciones por debajo de la entrada de las venas suprahepáticas (Figura 6A y 6B).

La utilización de una u otra ventana va a depender de factores propios del paciente, tales como el pe-rímetro abdominal, el índice de masa corporal, el estado prandrial, etc.


Medidas estáticas y dinámicas

Para medir la VCI, tanto en estático al final de la es-piración como en dinámico viendo las variaciones inspiratorias y espiratorias, se aconseja, sobre todo cuando estamos empezando y no tenemos mucha experiencia, hacer un modo M por el sitio de medi-ción, congelar la imagen y utilizar la escala lateral de medida que aparece en todo modo M.

Queda establecido que el paciente está en fase dependiente de la precarga cuando la medida es-tática de la VCI al final de la espiración es inferior a 10 mm si está en respiración espontanea15, o in-ferior a 15 mm si está en VM16. Hay que tener en cuenta que la correlación entre la medida estática y la necesidad de relleno vascular en el caso de los pacientes en VM es poco fiable, y que es mucho más valorable, en este caso, utilizar las variaciones respiratorias para tomar decisiones.

Necesitará también relleno vascular todo pacien-te cuya diferencia inspiratoria/espiratoria de la VCI sea superior al 50% si está en respiración espontánea, o superior al 18% si está en VM17 (Figura 7).

Medimos esta diferencia aplicando la siguiente fór-mula para el paciente en respiración espontánea17:

ΔVCI = 100 x

y esta otra fórmula para el paciente en VM17 (te-niendo en cuenta lo explicado de las diferentes va-riaciones inspiratorias/espiratorias según el modo ventilatorio debido a las presiones):

Figura 6A y 6B. Vena cava inferior. Ventana lateral, corte longitudinal coronal e imagen ecográfica.

© Dr. Ramón Nogué et al.© Dr. Ramón Nogué et al.

Figura 7. Variaciones respiratorias de la vena cava inferior en modo M.

(VCIesp-VCI insp)

(VCI esp)


ΔVCI = 100 x

Las últimas guías de la American Society of Echo-cardiography de la valoración ecocardiográfica del ventrículo derecho en adultos18 establecen la co-rrelación entre las medidas estáticas y dinámicas de la VCI del paciente en respiración espontánea y las presiones de la aurícula derecha de acuerdo con lo siguiente (Tabla 2):

• VCI <2,1 cm y colapso >50% sugiere una presión normal de 3 mmHg (0-5 mmHg) en la aurícula derecha.

• VCI >2,1 cm y colapso respiratorio <50% sugiere una presión en la aurícula derecha de 15 mmHg (10-20 mmHg).

• En el resto de las situaciones que no que-dan encasilladas en alguna de las dos ante-riores debe utilizarse un valor intermedio de 8 mmHg (5-10 mmHg).

Situaciones ecográficas clínicas

Midiendo la VCI con lo ya explicado podemos, por tanto, encontrarnos con dos situaciones clínicas di-ferentes en ambos extremos, y una situación clínica intermedia, que hemos de aprender a interpretar correctamente:

• VCI colapsada en estático (<10 mm en res-piración espontánea15 o <15 mm en VM16) y con colapso respiratorio >50% (espontá-nea) o del 18% (VM)17: paciente dependien-te del volumen a quien debemos adminis-trarse relleno vascular sin dudarlo (Figura 8 y Vídeo 1).

• VCI distendida en estático y sin movilidad respiratoria visible (Figura 9 y Vídeo 2): la interpretación rápida es la contraria a la anterior, y podemos pensar que tenemos un paciente no dependiente del volumen a quien, si le administra relleno vascular, po-demos hiperhidratar y causar insuficiencia cardiaca iatrogénica. Pero en este extremo

(VCIinsp-VCI esp)

(VCI insp)

Adaptado de: Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K, et al. Guidelines for the echocar-diographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiographyendorsed by the Eu-ropean Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am SocEchocardiogr. 2010;23(7):685-713.

Tabla 2. Estimación de la presión en la aurícula derecha por las medidas estáticas y dinámicas de la vena cava inferior.


hemos de ser capaces de valorar otros as-pectos clínicos, que afectan a la sístole o la diástole (o a ambas) del corazón derecho y que cursan con VCI distendidas, que sin embargo se tratan con volumen17,18:

– Taponamiento cardiaco: cuando el derrame pericárdico es de rápida ins-tauración o del volumen suficiente, co-lapsará, por este orden, la aurícula de-recha, el ventrículo derecho, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Si hay colapso de cavidades derechas, la VCI estará ingurgitada y sin variaciones respiratorias, pero se ha de tratar con administración de líquidos. De hecho, siendo el diagnóstico de taponamiento cardiaco esencialmente clínico, si por ecocardiografía (como veremos en el Tema 4) se observa un colapso de ca-vidades derechas, aunque el paciente no esté aún en franca inestabilidad he-modinámica, debemos ponerle volumen para evitar su shock.

– Infarto de ventrículo derecho: en situa-ción de oclusión proximal de la arteria coronaria derecha, con afectación de la motilidad del ventrículo derecho, el tra-tamiento pasa por la administración de líquidos para intentar mantener una pre-carga suficiente que asegure el Gc. Sin embargo, de nuevo, veremos distendi-da la VCI al final de la espiración y con pocas o nulas variaciones respiratorias.

– Tromboembolia pulmonar (TEP): un cor pulmonale agudo secundario a la obstrucción de alguna de las arterias pulmonares o lobares principales tam-bién ocasiona una dilatación de cavi-dades derechas, un problema de post-carga de estas y, por tanto, una VCI ingurgitada y sin variaciones respirato-rias. El tratamiento inicial de estos pa-cientes también pasa necesariamente por la rápida administración de volumen por vía intravenosa (como veremos en el Tema 6), entre otras acciones. El cor pulmonale crónico, todo y comportarse

Figura 9. Vena cava inferior distendida al final de la espiración.

© ecoSEMES

Figura 8. Vena cava inferior colapsada al final de la espiración.

© ecoSEMES


fisiopatológicamente de manera dife-rente, también requiere que tengamos experiencia y precaución en la interpre-tación de las medidas de la VCI.

– Ventilación no invasiva o VM con pre-sión positiva al final de la espiración (PEEP): programar una PEEP, sea en modo no invasivo o con el paciente en VM, determina una presión positiva in-tratorácica que dificulta el drenaje ve-noso del territorio de las venas cavas y hace especial su interpretación, porque, una vez más, tendremos la VCI disten-dida y con poca variación respiratoria. Esta misma situación puede darse en cualquier patología pulmonar que oca-sione atrapamiento aéreo y aumente la presión intratorácica (agudización gra-ve de asma, enfisema pulmonar, etc.).

– Presencia de determinadas arritmias: algunas arritmias rápidas pueden oca-sionar que las medidas de la VCI no sean valorables como marcadores de la necesidad o no de relleno vascular en manos poco entrenadas. La recomen-dación en estos casos pasa por hacer, como explicamos en el siguiente punto, el test de levantar las piernas asociado a la medición de la VCI.

• VCI de medidas normales en estático y con mínima o ligera variación respiratoria: podríamos pensar que, aplicando las re-comendaciones, no podemos administrar volumen con absoluta tranquilidad y que es-tamos en un estado de no necesidad de vo-lumen de manera agresiva. Esto es bastante así, teniendo siempre en cuenta las situacio-nes clínicas vistas en el apartado anterior que pueden ocasionar, en fases iniciales, una VCI dentro de las medidas falsamente

normalizadas. El consejo en este grupo de pacientes es claro: si al realizar el test de levantar las piernas la VCI aumenta por va-loración visual sus medidas, tanto estáticas como dinámicas (junto a la valoración de la PA y el EtCO2 según lo ya descrito), pode-mos y quizá debemos administrar volumen porque el paciente se encuentra en fase dependiente de la precarga. La recomen-dación en estas situaciones, y en todas, es realizar una ecografía clínica multiventana que nos ayude a conocer el estado de hi-dratación del paciente y a tomar la decisión hemodinámica más correcta (ecocardiogra-fía, ecografía pulmonar, etc.).

Por tanto, y a modo de resumen, el mensaje global que debemos retener en cuanto a la interpretación y la toma de decisiones de las medidas estáticas y dinámicas de la VCI –como defienden Bodson y Viellard-Baron19 en su artículo del año 2012 y Muller et al.20 también en 2012– es administrar volumen si está colapsada y con francas variaciones respira-torias, pero no dejar de hacerlo solo por el hecho de encontrarla ingurgitada y con pocas o nulas variaciones respiratorias, o incluso por encontrar medidas dentro de los parámetros normales. Estos autores proponen el algoritmo que se muestra en la Figura 10, que me parece una buena síntesis de todo lo explicado19.

Haré solo unas anotaciones respecto a los algu-nos de los diferentes protocolos multiventana de ecografía clínica. Una parte de ellos, poco a poco, los iremos desarrollando en este curso, para tomar conciencia de la importancia que tiene la valoración integral por ecografía clínica del paciente grave, o potencialmente grave, y no quedarnos con la eva-luación y la toma de decisiones en una sola ventana.

En la Conferencia Internacional de Consenso de Ecocardiografía de Winfocus del año 201417 se ajustaron los datos a tener en cuenta en el llama-


do “protocolo FATE” (acrónimo de Focus Assessed Transthoracic Echocardiography), que está valida-do desde mediados de la década de 1990. Este protocolo establece la evaluación del paciente en shock guiada por cuatro escalones, ordenados de la siguiente manera: primero determinar si existe enfermedad cardiaca crónica preexistente, des-pués evaluar la VCI, luego el ventrículo derecho y, por último, el ventrículo izquierdo. Exige en general conocimientos de ecocardiográfia más avanzados, pero ateniéndome solo a la evaluación de la VCI, establece como primera situación el encontrar una VCI pequeña y colapsada, reafirmando la nece-sidad de relleno vascular, pero apoyándose en la necesidad de una valoración simultánea del ven-trículo derecho. Después fija el escenario de VCI dilatada y fija, que llama “no concluyente” y que nos obliga a evaluar diferentes supuestos (vasoes-pasmo, hipovolemia, etc.), así como el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo. En la misma línea está redactado el artículo de Lancellotti et al.21 so-bre las recomendaciones de la Sociedad Europea

de Imagen Cardiovascular y del Cuidado Cardio-vascular Agudo de principios de este año 2015.

El protocolo RUSH (acrónimo de Rapid Ultrasound in SHock), revisado en el año 201222, tiene en cuen-ta lo que ellos llaman la bomba (ecocardiografía), el tanque (ecografía clínica de VCI, FAST –acrónimo de Focused Assessment with Sonography in Trau-ma– y ecografía pulmonar) y las tuberías (ecogra-fía clínica de la circulación arterial y venosa) para conocer el patrón hemodinámico del tipo de shock que puede presentar un paciente.

También la Conferencia de Consenso de la Eva-luación Multiórgano Mediada por Ecografía Clínica para la valoración del paciente con hipotensión no filiada, liderada por Volpiccelli y validada en el año 201323, hace hincapié en la necesidad de hacer un estudio integral ecográfico multiventana y no caer en la simplificación de interpretar datos y tomar de-cisiones basándose en los hallazgos de una sola de esas ventanas.

Figura 10. Algoritmo de toma de decisiones mediado por las medidas estáticas y dinámicas de la vena cava inferior.

Adaptado de: Bodson L, Viellard-Baron A. Respiratory variations in inferior vena cava diameter: surrogate in central venous pressure or parameter of fluid responsiveness? Let the physiology reply. Crit Care. 2012;16(6):181.


Centrándonos ahora en uno de los objetivos del curso, yo no conozco otra técnica de imagen que, realizada en el contexto clínico de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), sea capaz de darnos información con el nivel de sensibilidad y especificidad que la ecografía clínica está demos-trando, sobre el origen, el trayecto y la llegada de un posible trombo en el sistema venoso de un pa-ciente, “matando tres pájaros de un tiro”, si se me permite utilizar esta expresión, como dicen algunas publicaciones (veremos con más detalle este pro-tocolo en el Tema 6).

Por último nos queda plantearnos una pregunta clí-nica, que considero esencial por estar tratando en este apartado la valoración de la volemia y la hemo-dinámica de un paciente apoyándonos en las me-didas de la VCI, aunque sea de manera superficial para no hacer mucho más extenso el desarrollo del capítulo: ¿hasta cuándo rellenamos a un paciente hipovolémico o con hipoxia tisular? Clásicamente, la aparición de crepitantes bibasales que antes no estaban presentes, o de ingurgitación yugular, así

como la medida de la PVC, la PCP o el VTDVD, en-tre otros, marcaban los límites del relleno vascular y la necesidad de introducir fármacos vasoactivos si persistía la situación de hipotensión/hipoxia tisu-lar. Estos marcadores, estáticos unos y demasiado subjetivos otros, no son sensibles para este objeti-vo, como ya hemos visto. Aplicando lo aprendido en la valoración de las medidas de la VCI, y adelan-tándome a lo que veremos al hablar de la ecografía pulmonar, está resultando sensible seguir rellenan-do a un paciente hasta que las medidas estáticas y dinámicas de la VCI recuperen al menos valores considerados como normales (Figuras 11A y 11B y Vídeo 3 y Vídeo 4), sin olvidarnos de evaluar por ecocardiografía transtorácica las cavidades car-diacas y estando alerta a la aparición de las llama-das líneas B en la ecografía pulmonar (líneas B que se traducen como síndrome intersticial y cuya apa-rición está demostrado que es más precoz que la auscultación de crepitantes bibasales audibles con el fonendoscopio, como veremos en el Tema 5) (Fi-gura 12). De hecho, sin ser capaces de obtener las ventanas básicas cardiacas que aprenderemos en

Figura 11A y 11B. Aumento del diámetro al final de la espiración de la vena cava inferior después de una carga de 1000 cc de volumen.

© ecoSEMES


el Tema 4 (que suelen ser las más difíciles cuando se tiene poca experiencia en ecografía, sobre todo si no disponemos de la sonda de baja frecuencia sectorial específica), Lichtenstein24 validó en 2014 el protocolo FALLS (acrónimo de Fluid Administra-tion Limited by Lung Sonography), una adaptación de su protocolo BLUE (acrónimo de Bedside Lung Ultrasound in Emergency) al paciente con hipoten-sión/hipoxia tisular, basándonos solo en ventanas de VCI y pulmonares.

Una alternativa a la vena cava inferior

Cuando no conseguimos ventana para poder me-dir la VCI en ninguno de los dos cortes longitudi-nales que hemos estudiado (alrededor de un 15% de los pacientes no tienen ventana para estudiar la VCI), conviene recordar que el comportamien-to respiratorio y hemodinámico de la vena yugular interna (VYI) es exactamente igual al de la VCI, y localizar la VYI por ecografía es mucho más fácil y está poco sujeta a dificultades anatómicas o clíni-cas del paciente17,22.

Para localizar la VYI en el cuello, colocaremos al paciente en decúbito supino con el cabezal a 0 grados. Situaremos la sonda en el eje transversal respecto al eje anatómico de la vena, 2 cm por encima de la clavícula, palpando el pulso carotí-deo previamente y modificando la profundidad al mínimo si no estamos utilizando una sonda lineal de alta frecuencia (Figuras 13A y 13B). A partir de esta ventana haremos pasar un haz de modo M a su través, teniendo especial cuidado en tomar el diámetro máximo del vaso para no hacer falsas medidas ni estimaciones, congelando la imagen y midiendo con la escala lateral, del mismo modo que hacemos con la VCI, sus medidas estáticas y dinámicas respiratorias. Un diámetro de la VYI < 7 mm se relaciona con una PVC baja (<10 cm H2O), y si es >12,5 mm puede asociarse con una PVC elevada25 (Figura 14A, 14B y15).

Tener en cuenta que en el corte transversal, en modo 2D, estamos midiendo el diámetro mayor del vaso estudiado, es esencial en ecografía clínica. Como podemos ver en la Figura 16, si no lo con-sideramos a la hora de interpretar una estructura tubular que es de tres dimensiones mediante una ventana que es de dos, podemos cometer errores que a la hora de su interpretación clínica y toma de decisiones pueden resultar fatales.

En todo caso, tanto para la VCI como para la VYI siempre recomendamos entrenar la llamada “va-loración visual” (eye balling en inglés) para poder apreciar rápidamente variaciones de ambos vasos venosos sensibles a poder recibir volumen, sin ne-cesidad de tener que recurrir a medidas concretas que siempre pueden resultar más lentas de llevar a cabo y que, según la situación clínica del pacien-te, pueden demorar el inicio del tratamiento. Esto, como veremos en el siguiente tema, es aplicable también para la ecocardiografía básica.

Figura 12. Líneas B pulmonares.

© Dra. Lista


Figura 13A y 13B. Colocación del transductor para explorar la vena yugular interna y vista ecográfica.

© Dr. Nogué et al.

Figura 14A y 14B. Variaciones respiratorias de la vena yugular interna.

© Dr. Nogué et al. © Dr. Nogué et al.


Vena cava inferior y trombos visibles en su interior

El contenido de este apartado queda explicado, desde el punto de vista de la ecografía clínica, por

Figura 15. Variaciones respiratorias de la vena yugular interna.

©García de Casasola G, Torres Macho J. Grupo de Trabajo de Ecografía Clínica. Manual de ecografía clínica. Socie-dad Española de Medicina Interna. p.88.

Figura 16. Importancia de seleccionar el diámetro mayor de una estructura tubular como la VYI en modo 2D.

© de la autora.

lo descrito en la segunda parte del Tema 2. Solo cabe insistir y recomendar que, ante todo cuadro con sospecha clínica de trombosis venosa profun-da (TVP) de miembros inferiores, cuando hagamos la valoración ecográfica clínica de las dos venta-nas de ambos miembros (vena femoral común y vena poplítea), hagamos también la ventana de la VCI para ver si hay material ecogénico visible en su interior, para buscar no solo el origen sino también el trayecto y el final de todo lo que compete a la ETEV. Lo mismo sería aplicable al estudio de la TVP de miembros superiores en cuanto a la vena cava superior y la VYI, como veremos en el Tema 7.


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25. García de Casasola G, Torres Macho J. Grupo de Trabajo de Ecografía Clínica. Manual de ecografía clínica. Sociedad Española de Medicina Interna.


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