Declaro no tener conflicto de intereses - Hemocentro hemobaires 2014 parte 1.pdfTítulo 4º C...

Dr. Carlos Alberto Gonzalez 10/10/2014

Dr. Carlos Alberto González 1

Mitos en

Inmunohematología

pediátrica9 de octubre de 2014

Declaro no tener

conflicto de

intereses

Dr. Carlos A. González

Investigador Principal

Hospital Muñiz

Curso de Actualización en

Inmunohematología Pediátrica

AHAI

Reacciones adversas

Problemas asociados con fármacos

“creencia muy extendida, pero falsa”…

Dr. Carlos Gonzalez

Mitos en Inmunohematología pediátrica



Si tiene fiebre

no transfundir

Me da todo

positivo porque

esta infectado

En AHAI la

transfusión esta

contraindicada

Muerte postransfusión AHAI

Año N ptes/ tx evento ref

1967 47 11 muertes, ninguna x tx (TEP, sub tx?) 1

1971 1 Hemólisis post Tx (no de la unidad Tx) 2

1973 2 IRA Post Tx (no claro si x tx) 3

1980 2/2 Relación temporal entre Tx y hemolisis. TEP? 4

1994 1/8 AHAI en HIV Hemólisis IV CID 5

1998 4 AHAI en HIV, TEP 6

1980-2000 6 muertes, ninguna x la Tx 7

2003 28 3 muertes TEP 8

Total: 66 muertes

1) Am J Med 1967; 43: 254 2) Lancet 1971; 2: 382-3

3) Am J Clin Path 1973; 60:903-911 4) Petz & Garratty. Acquired Immune Hemolytic Anemias. 1980; 358

5) Transfusion 1994; 34: 248-52. 6) Connecticut Med 1998; 62: 67-70. AIDS Pat Care STD 2001;15: 217

7) Am J Clin Path 1980; 73:716 Vox Sang 1987; 52: 219 J Pediatr Hem/Oncol 1998;20: 502 Jap J Clin Hem 1989; 30:1892 Br J

Haematol 2000; 109: 641 J Pediatr Hem/Oncol 2001;23: 250

8) Hematology.

2003 ; 8: 53-6.



Reporte de seguridad y eficaciaAño Ptes Tx Evento ref

1988 1.685 7.052 Tx bien toleradas Clin Lab Haematol 1988; 10:257

1992 79 3 a 231 u/pte. Tx bien toleradas Lancet 1992; 340:1515

1995 5.000 21.500 Tx bien toleradas J Clin Pathol 1995; 48: 602

2001 14 51 Tx bien toleradas Curr Issues Trans Med 2001; 9: 1

2002 20 293 Tx bien toleradas Transfusion 2002; 42: 1435

94-01 23 15 Tx bien toleradasVox Sanguinis 1994; 67: 195. Blood 2000;

95: 2786 Medicina (Bs As) 2001; 61: 49

1998-

200355 16

AHAI /AHDI en SIDA

Tx bién tolerada

Transplant Proc 1998; 30: 4151 Vox sanguinis

1998; 74: 1561 Vox sanguinis 1998; 74: 1562

Vox sanguinis 2000; 78: 138

Immunohematology 2003; 19: 10-15

2001 1 14 Tx bien toleradas Transfusion 2001; 41: 493

2000 221 21 Tx bien tolerada Clin Lab Haematol 2000; 22: 337

2002 1 9 D-L Tx bien tolerada Crit care med 2002; 30: 931

2002-6 557 3.801 Tx bien tolerada Transfusion 2007; 47: 1290

TOTAL : 7.656 pacientes 33.003 transfusiones

Incompatibilidad por AutoAc

Dr. Carlos Gonzalez

1) Transfusion 1978; 18; 8-14)

2) Blood 1979; 54(S1):123a Transfusión 1979; 19: 313 Transfusión 1980; 20: 119)

3) Transfusion Medicine Reviews, 2010; 24, 195-210

Sin

hemólisis:

Sobrevida normal de GR tx

(1) y en autotransfusión (2).

No mortalidad reportada.

Con

hemólisis:

Los eritrocitos transfundidos

sobrevivirán tanto como los

propios (3)



Sobrevida de GR en

hemólisis

Dividir 100 por el % de

reticulocitos. Por ej:

• 5% de reti: 20 días

• 20% de reti: 5 días (pobre

respuesta a la transfusión)

Aún si las pruebas

cruzadas son

positivas

En AHAI la

transfusión esta

contraindicada

Nunca negar la

transfusión

(bien indicada)

Criterios de diagnóstico y tratamiento – SAH – 2003 - ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE - Gonzalez CA



MITO: Me da todo

positivo porque

esta infectado

PAD+ / PAI+¿Qué problemas son esperables?

¿Porqué se producen?Alteración del

Sistema Inmune

¿Cómo resolverlos? Adsorción

Problemas inmunohematológicos



Respuesta inmune

a bacterias

• ↓ Afinidad IgM, IgG2 /

IgG4. IgM activa C >

significado clínico (ABO)

• Optimo sal/Enz 22º C

• 1% donantes Ac naturales

Hidratos de carbono

ABO

H

P1

Le

Ii

T Independiente

La naturaleza del antígeno determina el tipo de respuesta inmune



Infección y transfusiónk

K

Fya

Fyb

Jka

Jkb

H. influenzae;

Bacteroides

Fragilis; Vibrio Sp

Ex 25

Vibrio Cholera; Y.

Pestis;

Salmonella

Enterica;

Lactobacillus

vaginalis

Bordetella

parapertussis;

Bacteroides sp;

Clostridium sp

Anticuerpos fríos

Anti-I Mycoplasma pneumoniae,

Anti-i EVB, HIV (64%)

Anti-K E. coli, M Tuberculosis

Anti-P1 quiste hidatídico,

Anti-M Sepsis

Anti-Jkb Proteus Mirabilis




Prueba cruzada

pre calentada

AutoAc frío

patológico

Título 4º C

Autocontrol

30º C Alb

Hemólisis

Neg

No

<32

Pos

Si

>64

PosPAD anti-C3d

Ac frío (sin transfusión en últimos 3 meses

AlloAc

frío

Prueba

cruzada

convencional

Autocontrol

AutoAc

frío no

patológico

Neg

NegPos

Prueba cruzada Pre calentada

Dr. Carlos Gonzalez

Mezclar e

incubar

30´ 37º C

Lavar 3x a

37º C y SAG

anti-IgG

No leer :

• T. A.

• Post 37º C

• Microscópica

Pre Incubar 30´

37º CGR

2%

60´ 4º C

Suero retraído

Aspirar

sobrenadante sin

centrifugar y

pasar a otro tubo

Prueba cruzada

pre calentada



Droga-Inducido

PAD 3-4+

Eluído / PAI

< 2+ o neg.Diferentes

intensidades

entre PAD y

PAI

¿Cuándo

sospechar

AHDI?


Respuesta aloinmune ↓

(2,6%)

Incidencia aloinmunización por transfusión (Mediana)

60

50

40

30

20

10

5

0

↓ rpta Ag GS

L.L.

0

0,5

TPHSP

1,3

9,1SIDA

1,4

3,72,3

2,6

0,3

n: 1.244

Inmuno-

suprimidos y

quirúrgicos

L.M.

5,7

8,6

TOS

2,7

9 Cirugía

2,1

87,5 6,2

5,3

n:

12.036

Etnia

diferente

Dre

panocitosis

9,9

46,8

Tala

sem

ia

5

28,4 30

9,7

n:

7.429

↑ autoAc

SM

D

12,5

58,6

23,2

n:

231

47

n:

2.823

AHAI

15

28



Infección HIV aguda (semanas) SIDALatencia crónica

(años)

10% PAD+85% PAD+

Activación policlonal: ↑ IgG

Eluido no

reactivo

Diagnósticos

diferenciales

↑IgG sérica Dosaje IgSíndrome de

hiperviscosidad

Gr con C3d

/ IgA / IgM

SAG anti-C3d,

-IgA, -IgM

Incompatibilidad

ABOEluído vs

GR A1 / BTransfusión

< 3 meses

Hemólisis

clínica

Drogas

PAI c/ GR

recubiertos

PAI c/ droga

Eluido no

reactivo



+

Ø, 2-ME,

CloroquinaAglutinación

espontánea

Lavar a

37º C

60´ 37º C

Solución

fisiológica

Alb

6%

-

Tipificación válida:

ABO, RhD, PAD

Autoaglutinación

GR c/

sitios

libres

GR

adsorben

autoAc

Descartar el

sobrenadante

Sin autoAc,

sólo AloAcIncubar,

CentrifugarSuero adsorbido

PAI, Prueba

cruzada

Alo +

AutoAc

Autoanticuerpo

Aloanticuerpo

GR+

AutoAc

Elución

por calor

10´ 56º C

Centrifugar



AHAI

Reacciones adversas

Dr. Carlos Gonzalez

Mitos en Inmunohematología pediátrica

Shot - pediatría

Brit J Hematol 2008; 141: 73

Reacciones adversas

serias

Adulto 13: 100.000

< 18 años 18: 100.000

< 12 meses 37: 100.000



MITO: Si el

paciente tiene

fiebre, la

transfusión esta

contraindicada

Reacción hemolítica - Sepsis

Tiempo

Tem

pe

ratu

ra

anti-HLA

Tiempo

Te

mp

era

tura

Incidencia:

• 6-7% GR.

• 30% CP

• 40%- 60 % politx

Reacción Febril No Hemolítica



SI

DETENER LA TRANSFUSION: verificar

identidad de paciente / unidad / aspecto

SI

SEVEROS: Shock,

Hburia, dolor

lumbar, disnea,

DD: RHPT /

contaminación

bacteriana / TRALI

Tratamiento médico

urgente

Reacción persiste*NO

MODERADOS:

Escalofríos, cefalea o

nauseas, prurito

Tx componente fresco,

↓ plasma, LR / DU

Tratamiento sintomático

SI

Tx componente HLA

Reacción persiste*

SI

NO

NOOtros síntomas

↑To ≥ 1º C e/ 30-120 ´ de comenzada la transfusión

Disminuir goteo.

Monitoreo frecuente.

Continuar la transfusión

Reacción persiste *

NO

Documentar.

No es necesaria otra

medida

* : ↑ To ≥ 2º C o 39º C

Medicación pre transfusión

Practica no basada en evidencia (>50% tx en EEUU se pre medican c/ paracetamol y difenidramina)

transfusion 2007; 47: 1089 Transfus Med Rev 2007; 21: 1

No hay evidencia en 3 RCT (n: 462) que la medicación pre- transfusión (paracetamol / difenidramina / hidrocortisona vs placebo) en ningún régimen reduce el riesgo de RFNH / alergia.

Marti-Carbajal AJ et al. Pharmacological interventions for the

prevention of allergic and febrile non-haemolytic transfusion reactions.

Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 6 Art No

CD007539. DOI: 10.1002/ 14551858. CD007539.pub.2.

Chinese J Intern Med 1992; 31: 536 Amer J Hematol 2002; 70: 191

Transfusion 2008; 48: 2285.



DETENER LA TRANSFUSION: verificar

identidad de paciente / unidad / aspecto

SEVEROS: Shock,

Hburia, dolor

lumbar, disnea,

DD: RHPT /

contaminación

bacteriana / TRALI

Tratamiento médico

urgente

↑ To ≥ 2º C o 39º C

Estudio mínimo a realizar:

1. Muestra Pre transfusional del paciente:

Re tipificar ABO, RhD

PAI, prueba cruzada

2. Muestra Post transfusional del paciente:

Re tipificar ABO, RhD, PAD y eluído

PAI, prueba cruzada

3. Muestra de la unidad transfundida:

Re tipificar ABO, RhD

Muestra

A B C D E D

SAG SAG SAG SAG SAG LIS SAG

Pre

tx

Sel I 0 0 0 0 4+ 4+ 1+

II 0 0 0 0 4+ 4+ 1+

U Tx 0 4+ 0 0 4+ 0 0

Post

tx

Sel I 0 0 0 4+ 4+ 4+ 1+

II 0 0 0 4+ 4+ 4+ 1+

U Tx 0 4+ 4+ 4+ 4+ 0 0

RHPT no

inmune

Sepsis

Incompat

ABO /

U Tx

PAD+ /

Ac baja

incidencia

Incompat

ABO

(error

muestra)

RHPTR Efecto de

dosis/ anti-

LebH; -H, -IH

RHPT

aguda

(anti-D)

AHAI



RHPT

retardada

1 Tx: 0,007%

10 Tx:10%

>100 Tx:30%

Tiempo

2% al 10,5% PAI+

60% de PAI+

se negativizanHemólisis

3 14 97 15 m

En pacientes con historia de

transfusiones de glóbulos rojos en

los últimos tres meses, embarazos

o datos inciertos, se debe obtener

una muestra de sangre del

paciente, dentro de los tres días

anteriores a la transfusión con el

objeto de efectuar las pruebas

transfusionales.

MINISTERIO DE SALUD Resolución Nº 797/2013

T. PROCESO DE TRANSFUSION

T.2. ESTUDIOS EN EL RECEPTOR

Lavar c/

sol fis

Anti-HLA

+ AloAc

Incubar 15´

37º C

Plaquetas

adsorben

Anti-HLA

Centrifugar

AloAc sin

anti-HLA

Suero

adsorbido

PAI,

Prueba

cruzada

Aspirar

sobrenadante

Descartar plaquetas

Alicuotas de concentrados

plaquetarios

centrifugar

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