DEMENCIADRA SUSANA PEÑANEUROLOGA

DEMENCIA

• Deterioro adquirido de las capacidades cognitivas que dificulta la realización satisfactoria de las actividades diarias.

• FUNCION mas afectada: memoria.• OTRAS:- Lenguaje- capacidad visuoespacial- Cálculo- discernimiento y solución de problemas

Epidemiologia EU

• AMNESIA CLINICA• 10% de personas mayores de 70 años• 20 a 40% de los mayores de 85 años

FISIOPATOLOGIA DEMENCIA SENIL

• Interrupción de circuitos neuronales en el cerebro:

- Alteración en la neuromodulación de la conducta y el ánimo por vías noradrenérgicas, serotonérgicas y dopaminérgicas por pérdida de neuronas serotonérgicas y glutaminérgicas

- Alteración en la neuromodulación de la acetilcolina produce alteraciones de la memoria. Ejemplo. Pérdida de neuronas colinérgicas en la enfermedad de Alzheimer.

• Vías cortico-subcorticales:- corteza prefrontal dorsolateral tiene

conexiones con la porción dorsolateral del núcleo caudado, el globo pálido y el tálamo. Lesion: alteración organización, planificación, dicernimiento y menor flexibilidad cognitiva.

• Vias cortico-subcortical:• corteza órbito-frontal lateral con la porción

ventromedial del núcleo caudado, el globo pálido y el tálamo.

• Lesion: causa irritabilidad, impulsividad y distracción fácil.

• Via cortico subcortical: - corteza del cíngulo en su porción anterior

conecta con el núcleo auditivo, el globo pálido y el tálamo.

- Lesion: origina apatía y lenguaje deficiente hasta mutismo acinético.

Causas de demencia

• Principal factor de riesgo: edad• Causas:- Enf de Alzheimer (>50%)- Demencia vascular (10-20%)- Demencia de la Enfermedad de Parkinson

y demencia con cuerpos de Lewy- Demencia frontotemporal- Otros: alcohol, fármacos

Evolución clínica

• Deterioro cognitivo: deficiencia cognitiva leve.• El índice de conversión a AD es alrededor de

12% anual. • Factores predictores: - deficiencia de la memoria mayor de 1.5

desviaciones estándar de la normal- antecedente familiar de demencia- apolipoproteína 4 (Apo 4) - Reduccion volumen del hipocampo.

• HISTORIA CLINICA• EXAMEN FISICO NEUROLOGICO• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:- Función tiroidea- Niveles séricos de B12- Hemograma- Electrolitos- TAC, RMN

• Evaluaciones psicométricas• Punción lumbar• Función hepática/renal• VIH

• EEG

HISTORIA CLINICA

• Comienzo, duración, evolución de la demencia• Alteración de función de memoria• Cambios de personalidad• Alteraciones ejecutivas• Desinhibición• Obsesión• Alteraciones progresivas de lenguaje• Alucinaciones• Trastornos de sueño

- Crisis epiléptica- Trastornos de la marcha• Antecedentes personales- HTA, DM, antec ECV, FA, dislipidemia- Parejas sexuales- Uso de drogas, alcohol, sustancias- Déficit nutricionales- Cirugía gástrica• Antecedentes familiares

Examen físico/Neurologico

• Funciones mentales superiores

• Nervios craneales: visión, movimientos oculares, audición

• Función motora• Sistema extrapiramidial

TEST PSICOMETRICOS

Test cognitivo: visuoespacial

PRUEBAS DE LABORATORIO

• HEMOGRAMA• QUIMICA SANGUINEA• NIVELES SERICOS DE B12• VIH• PRUEBAS TOXICOLOGICAS• OTRAS

NEUROIMAGEN

CAUSAS VASCULARES

INFARTO ACM IENFERMEDAD MULTI INFARTO

ESTRUCTURALES

ABSCESO NEOPLASIA

HIGROMA HEMATOMA SUBDURAL

RMN CEREBRAL

VOLUMEN HIPOCAMPOS

ETIOLOGIA: ORIGEN VASCULAR

LEUCOARAIOSIS MULTIPLES INFARTOS

PATRONES RADIOLOGICOS

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

ENFERMEDAD DE CRETFEULD JAKOB

HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL

tríada clínica: marcha anormal (ataxia o apraxia), demencia ( leve o moderada) e incontinencia urinaria

EEG

EPILEPSIA E DE CJ

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Deficiencia de la memoria.• En la evolución afección de amnesias afecta las

actividades diarias.• Anosognosia• Deterioro de lenguaje: al principio el nombre de las

cosas, después la comprensión y por último la fluidez verbal.

• afasia como signo precoz • apraxia y dificultad para realizar tareas motoras seriadas.

Duración 8-10 años • deficiencias visuoespaciales • Alteración del cálculos• Alteración de la capacidad de razonamiento• delirios organizados: robo, infidelidad, identificación errónea.

Desinhibición y agresión alternan con etapas de pasividad y retraimiento.

• Alteración de patrones del sueño. • marcha ondulante• rigidez muscular y lentitud• Dependencia total.

Factores de riesgo

• Edad: 20 a 40% > 85 años de edad.• Antecedente familiar positivo de demencia

sugiere una causa genética de AD.• Género femenino.• Antecedente de TCE.• Nivel educativo • Ambiente: contaminación por aluminio,

mercurio.• .

• Las vasculopatías reducen el umbral para la expresión clínica de la enfermedad de Alzheimer

• La diabetes triplica el riesgo de padecer AD. • Niveles séricos elevados de homocisteína y

colesterol• HTA, sedentarismo.• Baja concentración sérica de ácido fólico

Neuroanatomia de la Demencia: E. Alzheimer

Anatomía patológica

Alteración de neurotransmisores

• La reducción de la acetilcolina por degradación de neuronas colinérgicas en el núcleo basal de Meynert

• Reducción de la noradrenalina en los núcleos del tronco encefálico, como el locus coeruleus.

Diagnostico diferencial

TRATAMIENTO

sintomático

Demencia vascular

Demencia por enfermedad multi infarto

• daño focal en zonas aleatorias y dispares de la corteza cerebral

etiopatogenia

• isquemia crónica por oclusión de las arterias y arteriolas cerebrales perforantes finas (microangiopatía)

Cuadro clínico

• síntomas iniciales: confusión leve, apatía, cambios de la personalidad, depresión, psicosis y deficiencia de la memoria o de la ejecución.

• Alteraciones del discernimiento y la orientación.

• alteraciones conductuales: euforia, exaltación, depresión o conducta agresiva.

• signos piramidales y cerebelosos. • Trastorno de la marcha• Incontinencia urinaria• Disartria, otros signos seudobulbares:

disfagia • convulsiones y espasmos mioclónicos.

Demencia frontotemporal

• Inicio entre los 50 y 79 años de edad. • más frecuente en los varones.• predominan los síntomas conductuales.• Asociado a mutaciones de los genéticas.

Manifestaciones clínicas

• anormalidades cognitivas, conductuales y a veces motoras por degeneración de las regiones frontal y temporal anteriores, de ganglios basales y motoneuronas.

• manifestaciones cognitivas iniciales: planificación, discernimiento o lenguaje.

• deficiencia del habla y el lenguaje. • Alteraciones conductuales: apatía,

desinhibición, compulsión.

Otras demencia

• Daño difuso de la sustancia blanca interrumpe las conexiones intracerebrales:

- Leucodistrofias- Esclerosis múltiple

Gracias!