Demencia senil

DEMENCIA SENIL

Ninelys Colorado

DEFINICIÓN• La Organización mundial de la salud (OMS)

define demencia como un síndrome cerebralde naturaleza crónica o progresiva en el cualhay perturbación de múltiples funcionescorticales, calculo, capacidad deaprendizaje, lenguaje y juicio, en donde laconciencia no esta alterada, y los déficit enfunción cognitiva se acompañan de deteriorodel control emocional, conductual social o lamotivación.

• El DSM IV define la demencia como unaentidad cuya característica esencial es eldeterioro de la memoria a corto y largo plazoasociado a un deterioro del pensamientoabstracto, alteración del juicio, otrasalteraciones en la función cortical superior ocambios en la personalidad. El daño intervienecon el trabajo y la cotidianeidad.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DEMENCIA según DSMIV

1. problemas de memoria.2.una o mas de las siguientes:• AFASIA: alteración del lenguaje como

comprender, denominar.• APRAXIA: Deterioro de la capacidad para llevar a cabo

actividades motoras pese a que esta esta intacta.• AGNOSIA: falla para reconocer o identificar objetos aun

cuando la sensopercepcion esta conservada.• ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN EJECUTIVA:

Planear, organizar, hacer secuencias y abstracciones.3.Existe una RELACIÓN ETIOLÓGICA con una CAUSAORGÁNICA.

ETIOLOGIA

DEGENERATIVAS: la demencia es la manifestación principal · Enfermedad de Alzheimer (50-75% de todas las demencias). · Demencia con Cuerpos de Lewy (15-25%). · Demencia fronto-temporal. · Degeneraciones focales corticales. DEGENERATIVAS: en las que la demencia forma parte del cuadro clínico. · Enfermedad de Parkinson. · Enfermedad de Huntington. · Degeneración corticobasal. · Enfermedad de Down. · Parálisis supranuclear progresiva. VASCULARES: · Multiinfarto (20-30% de todas las demencias). · Estado lacunar (síndrome seudobulbar). · Enfermedad de Binswanger. · Vasculitis: lupus, panarteritis nodosa, arteritis de la temporal. · Infarto estratégico. METABÓLICAS: · Hipo e hipertiroidismo. · Hipoxia-isquemia. · Hipo e hiperparatiroidismo. · Insuficiencia hepática. · Insuficiencia renal. Insuficiencia adrenal o pituitaria. · Enfermedades por depósito (Wilson). · Hipoglucemia crónica (Insulinoma). CARENCIALES: · Déficit de vitamina B12. · Déficit de Ácido fólico. · Déficit de vitamina B1 (pelagra). INFECCIOSAS: · Complejo demencia-sida. · Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. · Neurolúes. · Panencefalitis esclerosante subaguda. · Encefalitis herpética. · Enfermedad de Whipple. · Meningoencefalitis brucelosa, tuberculosa, etc. · Abscesos cerebrales. OTRAS: · Tóxicas: alcohol, fármacos, metales, etc. · Neoplásicas: tumores cerebrales primarios o metastásicos. · Traumáticas: hematoma subdural crónico, demencia del boxeador. · Desmielinizantes: esclerosis múltiple. · Hidrocefalia normotensiva, epilepsia, sarcoidosis cerebral.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL O DEMENCIA POR DEGENERACION DEL LOBULO TEMPORAL

• Se presenta en un 20% de los casosCLASIFICACION DE LAS DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES

Clínica: 1. síntomas y anatomíaSINDROME SINTOMA ANATOMIA

Variante Frontal de la DFT Cambio de personalidad y

comportamiento

Corteza orbito-frontal bilateral

(ventromedial)

Demencia Semántica- DS Afasia anomíca fluente con alteración

en la comprensión y perdida del

significado

Corteza temporal – inferior –Lateral,

izquierda o bilateral

Afasia Progresiva Primaria -APP Afasia no fluente, alteración en la

expresión y conservación de la

comprensión

Área perisilviana izquierda

DFT FAMILIAR

Cromosoma 17: Taupatia con ParkinsonismoCromosoma 3-Variante Danés

Cromosoma 9 DFT-EMN

DFT con Enfermedad de Motoneurona

PATOLOGICA• Enfermedad de Pick con inclusión positiva de tau –

Ubicuitina.• DFT Familiar con características de inclusión positiva

de tau en neuronas y células glía.• Degeneración micro vacuolar y gliosis , pero con

ausencia de inclusiones distintivas intraneurales.

VARIANTE FRONTAL DE LA DFT

• La demencia Frontotemporal es un desordenpresenil, con una alta incidencia familiar dehasta un 50% se caracteriza por cambios en elcarácter y alteración en conducta social ypersonal.

• Hay disminución del lenguaje y en estadosavanzados se llega al mutismo a pesar deconservar funciones lingüísticas.


• La memoria es insuficiente pero no hay una francaamnesia

• Hay cambios en la personalidad , disfunciónejecutiva, alteración en el razonamiento y laautocritica , dificultad de generar información,problemas de abstracción y organización, dificultadpara planear y secuenciar.

• Se ha evidenciado que la adquisición de talentospictóricos coinciden con primeros síntomas dedemencia.


• La duración de la enfermedad es variable ypuede ser prolongada por la aparición tardíadel desarrollo de signos estriatales de akinesiay rigidez.

• Llama la atención que hay una buenaconservación del estado físico. Hay tendenciaa tener presión arterial baja e incontinenciatemprana.


• El paciente permanece libre de signosneurológicos a pesar de cambios en elcomportamiento y cognoscitivos. Los signosprimitivos incluyen agarre y respuestasplantares extensoras.

• En etapas tardías aparece rigidez, temblor y akinesia no hay mioclonias ni ataxia.


VALORACION POR PSIQUIATRIA- SINTOMAS PRODOMICOS

Cambios afectivos Características comportamentales

Depresión, ansiedad, preocupación somática,

hipocondría, apatía, indiferencia, perdida de la

empatía, jocosidad excesiva, hipersexualidad

Perdida de la autocrítica, negligencia personal,

desinhibición, impulsividad e impersistencia, inercia,

aespontaneidad, rigidez mental e inflexibilidad,

perseverancia motora y verbal, rituales y conductas

estereotipadas

HALLAZGOS NEUROPSICOLOGICOSEl inicio generalmente es insidioso, el compromiso en la esfera afectiva es bastantecomún, los cambios comportamentales son evidentes, y las dificultades en lasrelaciones sociales, el autocuidado y conducta alimenticia son quejas importantesque aparecen previa las alteraciones cognitivas.La memoria no es en general la primera manifestación.El lenguaje se compromete en etapas tempranas, hay disminución de la fluidez , laspalabras son usadas incorrectamente . Falla el pensamiento y evita responder.


• Las funciones superiores o ejecutivas son las mascomprometidas.

• La Electroencefalografía(EEG) permanecenormal, la Tomografía Axial computarizada (TAC)y la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) puedeaparecer atrofia Frontotemporal y si no hayatrofia pronunciamiento de la fisura de Silvio, Latomografía por emisión de positrones (SPECT oPET) muestran un hipermetabolismo selectivo.


CAMBIOS MACROSCOPICOS

La autopsia muestra cambios del peso delcerebro, esta reducido a menos de 100 gramos.Hay atrofia severa de los lóbulos frontales, lacorteza fronto-parietal, el cíngulo y el polotemporal. La sustancia blanca pierde la mielinase pone torna marrón.

Los ventrículos laterales se ensanchan.


CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

• Hay gliosis con o sin inclusión de cuerposneuronales.

• Hay disminución de la mielina y axones de lasustancia blanca.

• Hay células inflamadas, redondeadas yargirofilica con perdida de basofilia y seconoce como células de Pick.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Se debe de hacer con la Enfermedad deAlzheimer sin embargo su diagnostico es difícildebido que el paciente presenta cambios en laesfera afectiva, comportamental, y dellenguaje que normalmente se atribuyen acondiciones neuropsiquiatricas. Se identificanen etapas tardías.

AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA

• La APP es un trastorno selectivo del lenguajeque permanece durante al menos, dos años.La coexistencia de una apraxia gestual yconstructiva y de una acolia no son criteriosde exclusión.

• El síntoma inicial es una carencia de la palabrajunto con parafasias semánticas (mesas porsillas) y fonológico (tesa por mesa) en ellenguaje espontaneo.


• El cuadro clínico se caracteriza por undeterioro progresivo del lenguaje el cualtermina generalmente en mutismo. La lecturay la escritura están comprometidas, auncuando las funciones perceptivo visuales y lamemoria están menos alteradas.

• Empieza generalmente en la década sexta dela vida rango entre los 45 y los 70 años.


• La APP es manifestación clínica de una atrofiaasimétrica lobular predominantemente dellóbulo temporal izquierdo.

• Generalmente hay ausencia de signosneurológicos pero puede presentar temblor yrigidez asimétricamente , afectandogeneralmente el lado derecho.


VALORACION POR PSIQUIATRIA• Al inicio la APP es usualmente insidioso, puede

ser acompañado de cambios afectivos comosíntomas de frustración e irritabilidad puedeocurrir en el paciente y en sus cuidadores.

• Hay incapacidad de comunicar por parte delpaciente y dificultad de entender por parte de lafamilia

• Los pacientes presentan ansiedad, inseguridad delas actividades cotidianas, y evitación del mediosocial.


• La APP presenta afasia no fluente, el lenguaje esgenerado con esfuerzo y puede ser disartrico ocon dificultad en la articulación.

• La sintaxis puede ser normal o empobrecidadado que en ocasiones sobreviene una disintaxiao dificultad en la utilización de la gramática .

• La posibilidad de nombrar objetos es pobre , larepetición es anormal y existen problemas dememoria de trabajo u olvido inmediato deinstrucciones.


• La escritura esta preservada

• Las funciones cognoscitivas que nointervienen en los procesos lingüísticos seencuentran preservadas

• Estos pacientes pueden preservar malaejecución de memoria verbal o incluso visualmientras que en su casa parecen recordar yrealizar actividades normales.


• El EEG es normal con posible Lentificación deondas en el hemisferio izquierdo

• La TAC o RNM muestran atrofia frontal otemporal anterior , mientras que la PETmuestra hipoperfusion del lóbulo frontal ytemporal.

• En la APP no hay factores de riesgo vasculares.

DEMENCIA SEMÁNTICA

• DS se caracteriza por una perdida de significadode palabras conservando los aspectos fonológicosy sintácticos del lenguaje, al memoria de losaspectos cotidianos.

• Compromete el recuerdo del significado de lapalabra tanto el lenguaje como el reconocimientovisual de los objetos. Los aspectos no semánticosde la percepción visual están preservados.

DEMENCIA SEMÁNTICA

• Los pacientes al pedírsele por ejemplo, unacuchara, que es, no sabe, no emplea lapalabra en el vocabulario, no la reconoceentre varios cubiertos, pero si le preguntamoscual es para tomar la sopa, es capaz de usarlay ubicarse contextualmente.

• Hay ausencia de alteración neurológica.

• Inicia entre los 50 y 65 años.

DEMENCIA SEMÁNTICA

• En relación a la memoria, los pacientes presentanuna conservación de la autobiografía y de lasactividades de la vida cotidiana.

• En la EEG es normal

• TAC y RNM atrofia bilateral de la corteza temporal

• SPET Se ve mas comprometido el polo temporalizquierdo , la corteza fronto-ventro-medial y elcomplejo amigdaloide.

DEMENCIA SEMÁNTICA

DIAGNOSTICO DIEFERENCIAL

• La APP y la DS se diferencian debido a que laprimera el deterioro es en el campofonológico mientras que en DS es el sistemasemántico.

DFT RELACIONADA CON EL COMOROSOMA 17

• Hay historia familiar predominante, hayantecedentes de enfermedadmental, alteracionescomportamentales, parientes con trastorno depersonalidad , alcoholismo e historia de suicidio.

• El 45% tiene depresión.

• Hay mutación en el gen tau del cromosoma 17

• Se encontró inclusiones en micro túbulo conproteína tau, en región cromosómica 17q21-22.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWIS

• Es la tercera causa en prevalencia , luego de laEA y FT

• Se ha descrito como una entidad clínicaubicada en el punto medio de la EA que escortical y Enfermedad de Parkinson que essubcortical.

• Suele ser mas prevalente en el sexomasculino.


• Los pacientes presentan generalmente undeterioro rápido y severo, acompañado dealteraciones importantes en elcomportamiento, alucinaciones visuales,caídas, extrapiramidalismo, ilusiones ytrastornos del sueño REM.

• En algunos casos se puede presentarsomnolencia diurna y delirium, en especialcon la puesta del sol.


• El cuadro es degenerativo es de muy rápidaprogresión.

• En etapas tempranas aparecen alucinacionesgeneralmente visuales aunque pueden haberparkinsonismo.

• Por la disfunción sensoperceptual lospacientes con DCL son tratados conneurolépticos con pobre respuesta a estosmedicamentos.


• El parkinsonismo es bilateral y precede a lademencia.

• El signo parkinsoniano que predomina es larigidez, seguido de la bradicinecia , la amimia,los trastornos posturales y los de la marcha.

• La incontinencia se presenta en estadios levesa moderados de la enfermedad.


• Las alucinaciones visuales son el otro hallazgocaracterístico de la DCL. Suele presentarse deforma precoz.

• También se puede presentar alucinacionesauditivas u olfatorias, pero suelen ser raras.

• Las alteraciones del sueño-vigilia, depresión yotros trastornos psiquiátricos como agitacióny agresividad.


• Hay alteración de la memoria a corto plazo,desorientación y defectos apraxicoagnosticos yacalculia.

• Alteraciones frontales que comprometen laatención , hay lentitud del pensamiento.

• Los cuerpos de Lewis se ubican corticalmente,suelen pasar inadvertidos con tinciónhematoxilinaeosina, sin embargo lasinmunotinciones con ubicuinina y sinucleina conpositivas.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• El parkinsonismo bilateral, la ausencia derigidez, la escasa, mala o nula respuesta a losprecursores de dopamina caracterizan a laDCL.

• La EA puede presentar signos de DCL pero enestadios severos.

PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA

• La PSP es descrita por Steel como la perdidade la mirada voluntaria en el planovertical, distoniacervical, Parkinsonismo, rigidez, acinesia, inestabilidad postural con trastornos en la marchay caídas y pobres o escasa respuesta aprecursores de dopamina.

• Esta demencia es poco frecuente y de tiposubcortical.


• La mirada y la bradicinecia son esenciales.

• Al comienzo puede haber cambios leves de lapersonalidad con apatía oLentificación, olvidos, dificultad para manejarinformación adquirida.

• Su inicio es presenil y la expectativa de vida esde 6 años.


• En el pensamiento hay una lentitud de lasrespuestas por retraso en el procesamientosensorial y en el perceptual.

• Hay apatía sin depresión, agitación, ansiedad,disminución de la atención.

• En la RNM se ve una dilatación del tercerventrículo y perdida del volumen del áreaperiacueductal del mesencéfalo.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

• El inicio es insidioso y progresivo. El desordense caracteriza por cambios en la personalidady mas aun, por la presencia de corea y lainstauración de demencia.

• Afecta 1 de cada 100.000 personas.

• Inicia en etapa muy temprana del ciclo vital ,entre los 35 y 44 años de vida aunque puedehaber una presentación juvenil.


• El síntoma primario motor suele ser la corea,es decir movimientos excesivos e involuntariosque incluyen un grado de distonia seacompaña de alteraciones en la esferaconductual y deterioro intelectual propio dela demencia.

• Hay alteraciones en la memoria a corto plazo yfunciones ejecutivas o de pensamiento.


• El inicio es insidioso , va progresando con eltiempo, hay alteración en movimientosalternantes del dorso y palma de la mano.

• Los movimientos al comienzo afectan losdedos de la mano, los pies, y poco a pococomienza a extenderse a la cara se generalizaen las extremidades y luego involucra el torso.


• En la Electromiografía aparece una alteración en la amplitud.

• La RNM descarta alteraciones isquémicas.

DEMENCIA VASCULAR

• Son las segundas en frecuencia

• El inicio es súbito, la progresión esescalonada, el curso es fluctuante.

• Son signos y síntomas ocasionados por déficitcognitivo, afectando la memoria y otrasfunciones superiores; son causadas porlesiones isquémicas o hemorrágicas delcerebro.

• Se clasifican en DV cortical y Subcortical

DEMENCIA VASCULAR

• Las DV corticales Son producidas por émbolos otrombos en grandes vasos y que comprometengrandes territorios cerebrales, incluyendo laposibilidad de actuar sobre territorios limítrofes oincluso subcorticales.

• Las DV subcorticales se relacionan con infartoslacunares y alteraciones importantes de lasustancia blanca. Suele acompañarse dehemiparesia motora pura, síndromeslacunares, disartria.

DEMENCIA VASCULAR

• Demencia multiinfarto: DMI. Es el prototipode la DV. Puede encontrarse multiinfarto y enambos hemisferios. Hay relación conenfermedades Cardiovasculares, HTA,DM yDislipidemias.

• Síndromes clinicos en enfermedadsubcortical de pequeños vasos: Bajoporcentaje. Presentaciones clínicas limitadas.

DEMENCIA VASCULAR

• Infartos lacunares y estado lacunar: Se presenta conmúltiples infartos isquémicos en arteriolas perforantesterminales. Existe la Demencia Talamica o por infartoestratégico , ocasionado por infarto bilateral en laarteria talamica para mediana. Adicionalmente seobserva hemiparesia, disartria, diferentes tipos deparálisis pseudobulbar, llanto, marcha a pequeñospasos e incontinencia urinaria.

• Enfermedad de Binswanger: También conocida comoencefalitis subcortical crónica progresiva oleuencefalopatía isquémica subcortical.

DEMENCIA VASCULAR

• En la DV el examen neurológico esfundamental. Los hallazgos suelen serpositivos en la gran mayoría de los casos yestos dependen del tipo de lesión: si escortical o subcortical. Algunos hallazgos son:

• Lesiones cerebrales focales: déficit motor osensitivo leve, dificultad de la coordinación,reflejos miotonicos aumentados, Babinski.

DEMENCIA VASCULAR

• Signos bulbares incluyendo la disartria y disfagia

• Trastornos de la marcha: hemiplejia apraxo-ataxica, marcha a pequeños pasos.

• Inestabilidad, caídas frecuentes.

• Urgencia miccional o incontinencia.

• Enlentecimiento Psicomotor y funcionesanómalas.

• Labilidad emocional.

DEMENCIA VASCULAR

HALLAZGOS PSIQUIATRICOS

• Son variados van desde depresión y losestados confuncionales crepusculares o delatardecer, hasta los síndromes frontales ycomportamentales.

DEMENCIA VASCULAR

• Puede presentarse afasia de Broca. En la que seencuentra el lenguaje no fluente , disartrico,fragmentado, con expansión telegráfica,agramatica y con una prosodia atenuada.

• En la de Wernicke. Se encuentra un trastornosevero de la comunicación, lenguaje vacío eincomprensible, ausencia de sustantivos yaumento en el uso de artículos, conjunciones ypreposiciones. Así mismo muchas parafasias yneologismos.

DEMENCIA VASCULAR

• Tiene afectada la memoria de corto plazo , hayconservación de la memoria a largo plazo.

• Estos pacientes pueden tener conciencia deenfermedad, síntomas depresivos y labilidad.

DEMENCIA VASCULAR

DIAGNOSTICO

• La TAC es la prueba mas utilizada, sin embargo sihay lesiones en fosa posterior u otras lesionesmuy pequeñas es de mayor utilidad la RNM

• Lo cierto es que muchos infartos lacunares únicosno presentan alteraciones cognoscitivas y encambio pequeños infartos pueden presentarcuadros clinicos severos. Entonces una buenaHistoria Clínica y un buen examen neurológico yneuropsicológico orientan.

DEMENCIA VASCULAR

HALLAZGOS NEUROPATOLOGICOS

• Hay evidencia de la enfermedad cerebro-vascular.

• Macroscópicamente se observa atrofiacerebral global.

• Demencia multiinfarto: Infartos corticales osubcorticales. Hoy día se definen comoenfermedad de gran vaso o de pequeño vaso yse busca delimitar los territorios afectados.

DEMENCIA VASCULAR

• Infartos lacunares y estado lacunar: Haylagunas quísticas o residuales. Haymicroateromatosis y angiopatia hipertensiva olipohialinosis.

• Demencia Talamica o demencia por infartoestratégico. Infarto en diferentes regiones oterritorios vasculares. No obstante la etiologíade los infartos puede ser tumoral o prionica.

HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL

• El flujo del LCR puede ser obstruido aun apesar de que fluya por los ventrículos.

• Un 35% de estos pacientes tienen historia dehemorragia subaracnoidea, por ruptura deaneurismas, por sangrados de malformacionesarteriovenosas o por trauma craneoencefálico.

• Triada clásica: alteraciones en la marcha,cambios mentales (demencia),incontinenciaesfinteriana.

HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL

• El trastorno de la marcha va desde un levetrastorno hasta acinesia completa.

• Las alteraciones cognoscitivas van desde unaleve bradipsiquia hasta una demencia severacon rasgos subcorticales.

DIAGNOSTICO

Se realiza con TAC o RMN y con realización dePunción lumbar que mejora los síntomas.

HIPOTIROIDISMO

• El Hipotiroidismo es en esencia una síntesis oproducción inadecuada de hormona tiroideaque llega a presentar gran variedad desíntomas y signos clinicos.

Generales Neurológicos

Mixedema Demencia

Aumento de peso Miopatía

Intolerancia al frio Neuropatía Periférica

Caída de pelo Ataxia

Piel delgada Signos cerebelosos

Estreñimiento Psicosis

Derrames pericárdico y pleural Epilepsia

Ascitis Coma

HIPOTIROIDISMO

• El Hipotiroidismo subclínico se asocia a déficitcognoscitivo y que el estado tiroideo puedeinfluir en el metabolismo cerebral. Lo cerca esque el 5% de los pacientes desarrollademencia y se comporta como unasubcortical, con síntomas de depresión.

• El tratamiento con Levotiroxina a bajas dosispuede mejorar e incluso curar los síntomas.

DEMENCIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINAS

• Son denominadas carenciales.

• Mas prevalentes por Déficit de folatos y decobalamina o vitamina B12.

• La única fuente de cobalamina esta en productosanimales y lácteos y su carencia es por falta deingesta o síndromes de mala absorción.

• Otra causa de deficiencia de folatos es pormedicamentos como metrotexate, fenitoina oprimidona.

DEMENCIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINAS

• Los síntomas no neurológicos incluyencansancio, sincope, palpitaciones, diarrea ydistensión de asas abdominales. El 74% tienesíntomas neurológicosparestesias, disestesias, marcha atáxica, perdidade la destreza manual e impotencia.

• Sus manifestaciones son Subcorticales y desde elpunto de vista anatomopatologico se encuentrauna marcada perdida de mielina en la sustanciablanca cerebral y medular posterolateral.

COMPLEJO DEMENCIA SIDA

• El 80-90 % de los afectados suele tenermanifestaciones neurológicas.

• Hay una triada consistente enEnlentecimiento motor, lentitud en losprocesos mentales y apatía.

• Se presenta como un cuadro de deteriorosevero y compromiso importante de lasactividades de la vida diaria.

COMPLEJO DEMENCIA SIDA

• El curso clínico debe ser mayor de un mes.

• Hay depresión, alteraciones en la concentración,luego se compromete el lenguaje y se comportacomo demencia subcortical de rápida evolución.

• El deterioro cognoscitivo mínimo no siempreprogresa a demencia se caracteriza poralteraciones de la atención, enlentecimiento en elaprendizaje y otras funciones subcorticales.

DEMENCIA SIFILITICA

• El compromiso del SNC por el TreponemaPallidum es la causa especifica de la neurosífilis,Su trasmisión es sexual.

• Las manifestaciones son variables ycomprometen desde las meninges y lavasculatura cerebral y medular , hasta la cortezacerebral , tronco y sustancia blanca. Las pupilaspueden estar irregulares , mioticas y sinrespuesta fotomotoras que conservan laacomodación.

DEMENCIA SIFILITICA

• Suele iniciar con cuadro psicótico o de deliriumcon alucinaciones, irritabilidad, cambios de laconducta o comportamentales.

• El DIAGNOSTICO se obtiene por unaaproximación clínica y por pruebas serológicas enel LCR , tanto inespecíficas (VDRL)comoespecificas (FTA-ABS o PTHA).

• El tratamiento se realiza con Penicilina G Sódica (20 a 24 millones de unidades al día por diez días yen forma endovenosa). Si hay alergiaeritromicina.

NIVELES DE COMPLEJIDAD DIAGNOSTICA

Aplicación de los criterios Diagnósticos

TAMIZAJE INICIAL Escalas

MINIMNTALQUEJA DE MEMORIALawton Modificado

DIAGNOSTICO ESCALADIFERENCIAL YESAVAGEDEPRESION

DIF. ENTRE DEMECIA TIPO ESCALA ALZHEIMER Y HACHINSKI

DEMENCIA VASCULAR

SEVERIDAD DE EscalaLA DEMENCIA GDS

DX. DEFINITIVO patología

YESAVAGE

1. Ningún déficit cognoscitivo: NORMAL

No presenta queja subjetiva de memoria. No se encuentra déficit evidente en la evaluación.

2.Muy ligero déficit cognoscitivo: NORMAL

Queja subjetiva de déficit mnesico. Ejemplo: olvida donde deja las cosas, nombres y reconocimiento de rostros.

No presenta quejasen el campo laboral o social. En la evaluación no hay evidencia de déficit a nivel de la

memoria.

3. Leve déficit cognoscitivo: DEMENCIA LEVE

Clara señal de déficit temprano. Se manifiesta en una de las siguientes áreas:

a. El paciente puede perderse aunque se encuentre en un lugar conocido

b. Los compañeros de trabajo refieren pobreza en las ejecuciones

c. Es evidente la dificultad en las palabras y en la nominación

d. El paciente lee párrafos pero solo logra retener una pequeña cantidad

e. Puede presentar dificultas para recordar nombres y rostros nuevos

f. Se puede perder o puede extraviar objetos de valor

g. Déficit de concentración evidente en la evaluación clínica

Hay evidencia objetiva de déficit de memoria, disminución en las actividades laborales y sociales o negación.

4. Leve a Moderado déficit cognoscitivo: DEMENCIA LEVE

Clara señal de déficit en la intervención clínica. Déficit manifestado en las siguientes áreas:

a. Disminución del conocimiento para eventos recientes

b. Déficit en la memoria relacionado con eventos de su historia personal

c. Déficit en concentración

d. Disminución en la habilidad para viajar y manejar finanzas. Con frecuencia se observa déficit en las siguientes

áreas:

a .Orientación en tiempo y persona

b. Reconocimiento de personas y caras familiares

c. Habilidad para conducirse en lugares conocidos

d. Habilidad para realizar tareas complejas

El mecanismo principal de defensa es la negación y el efecto puede estar aplanado

5.Moderado déficit cognoscitivo : DEMENCIA MODERADA

El paciente no puede sobrevivir sin asistencia y es incapaz de reconocer aspectos relevantes de su vida actual.

Ejemplo: Dirección, teléfono, edad, nombre de miembros de su familia, etc. Es frecuente encontrarlo

desorientado en tiempo y lugar. El paciente con buen nivel educativo es incapaz de hacer secuencias en

regresión.

La persona en este estado, tiene mejor conocimiento de los hechos relacionados en consigo mismo. No presenta

mayor dificultad para comer, pero si para vestirse.

6.Moderado a Severo déficit cognitivo: DEMENCIA MODERADA

Ocasionalmente olvida el nombre de su esposa, de quien es enteramente dependiente para sobrevivir. Es

inconsciente de los eventos recientes y experiencias en su vida. Refiere algún conocimiento de su vida pasada,

pero es solo un bosquejo. Requiere de asistencia para las actividades de la vida diaria. En ocasiones presenta

incontinencia y requiere de ayuda para conducirse, aunque puede hacerlo en lugares conocidos. Su ritmo de vida

diaria se ve afectado.

Se presentan cambios emocionales y de personalidad, que pueden ser rápidos y variables presentando:

a. Comportamiento delirante. Ejemplo: Su esposa es una impostora

b. Síntomas obsesivos.

c. Sintomas de ansiedad, agitación, y en ocaciones comportamientos violentos.

d. Abulia cognoscitiva. Perdida de la voluntad para llevar a cabo el pensamiento y tener un propósito de acción.

7. Profundo o Muy Severo déficit cognoscitivo: DEMECIA SEVERA

Hay pérdida de todas las habilidades verbales. Frecuentemente esto se convierte en gruñidos o simplemente no

habla. Presenta incontinencia urinaria y requiere de asistencia permanente. Hay pérdida de las habilidades

motoras básicas. El cerebro es incapaz de decir que ocurre con el cuerpo.

ESCALA GLOBAL DE DETERIORO - GDS

SEVERIDAD DE LA DEMENCIA

Normal III

Demencia Leve III

Demencia Moderada IVV

Demencia Severa VIVII

ESCALA GLOBAL DEL DETERIORO-GDS

PARAMETROS A TENER EN CUENTA EN LA EVALUACION

PARAMETRO CARACTERISTICA

CLASIFICACIÓN DE LA DEMENCIA Degenerativa Primaria – Enfermedad de Alzheimer

Degenerativa Primaria - Demencia Frontotemporal

Degenerativa Primaria – Enfermedad del Lewis

Demencia Vascular

Demencia Mixta

Demencia secundaria

Severidad de la demencia Leve, Moderada o severa

Comorbilidad Presencia de otras enfermedades

Valoración Funcional Actividades Básicas de la vida diaria

Actividades instrumentales de la vida diaria

Valoración social Cuidador

Seguridad social

Grupos y redes de apoyo

Manifestaciones clínicas Alteraciones del comportamiento

TRATAMIENTO

NO FARMACOLOGICOEjercicio físico• Gimnasia• CaminataEjercicios mentales (atención, concentración, repetición, evocación)• Lectura en voz alta• Armar rompecabezas• Dibujo, pintura• Juegos de mesa

TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

Demencias vasculares

Por la degeneración de neurotransmisorescolinérgicos se dan inhibidores de laacetilcolinesterasa .

En principio el manejo se enfoca en evitar larecurrencia de ataques cerebrovasculares pero eltratamiento actual incluye el uso de medicamentosanticolinesterasa y memantina, antipsicóticos einductores del sueño.

TRATAMIENTO

Demencias vasculares

• Se evidencio que el donepecilo hay un beneficioen cognición, función global y habilidad endesarrollar actividades de la vida diaria.

• La memantina muestra beneficio cognitivo.

• La Rivastigmina sirve para demencias vascularesmultiinfarto y en demencia vascular subcorticalmejorando la mayoría de los síntomas excepto lasalucinaciones.

TRATAMIENTO

Demencias vasculares- DV

• El ginkgo biloba tiene un grado derecomendación muy pobre para la DV.

• No se encontraron estudios de DV con vitamina e,estatinas, estrógenos, vitaminab12, acido fólico

• No hay beneficios con el uso de la citicolinabifosfato, ni con el nimodipino.

• Se recomienda la Pentoxifilina en DVmultiinfarto.

TRATAMIENTO

FRONTOTEMPORAL

• Inhibidores selectivos de receptación deserotonina (ISRS) muestran mejoría en elcomportamiento pero no en la cognición.Ejemplo fluoxetina, sertralina y paroxetina.

• La Trazodona mejora síntomas neuropsiquiatricaspero produce hipotensión arterial.

• Los neurolépticos atípicos producen mayormortalidad en ancianos con demencia así que laFDA sugirió que se utilizaran con precaución.

TRATAMIENTO

DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY• Se utilizan con frecuencia los antipsicóticos típicos y

atípicos por los episodios deconfusión, alucinaciones, agitación e ideacióndelirante por su efecto en los receptores D2precipita signos extra piramidales y el compromisocognitivo.

• La mitad de los pacientes reciben los antipsicóticostípicos como haloperidol, flufenazina, clorpromazinaexperimentan sedación, rigidez, inestabilidadpostural , confusión, y SNM.

TRATAMIENTO

DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY

• Los neurolépticos con mejor respuesta sonQuetiapina y Olanzapina.

• La Levodopa/Carbidopa disminuye signosextra piramidales. Siempre se inicia con dosisbajas para evitar exacerbar síntomaspsiquiátricos.

TRATAMIENTO

DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY

• Los inhibidores de la acetil colinesterasa puedendisminuir las fluctuaciones en la atención y en elestado de conciencia, y mejorar funcionescognoscitivas.

• La Rivastigmina favorece los síntomascomportamentales

• Los efectos secundarios de los inhibidores de laacetil colinesterasa incluye síntomas GI,hipersalivacion, hipotensión postural y caídas.

TRATAMIENTO

• DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY

• Clonazepan a bajas dosis 0.25 – 1 mg en lanoche usualmente es efectivo

• Disminuye las fluctuaciones de las funcionescognoscitivas y mejora la calidad de vida.

Demencia senil

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