Dermatitis atópica SMACI

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Dermatitis atópica Dra. Elsa Santiago Olivares SMACI AC

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Sesión Medica de Dermatitis Atópica SMACI

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Dermatitis

atópica

Dra. Elsa Santiago Olivares SMACI AC

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Dermatitis atópicaINTRODUCCIÓN

Enfermedad inflamatoria y crónica (piel seca)

Multifactorial

Lesiones eczematosas, con distribución característica con intenso prurito

Diferentes factores precipitantes

Personas con historia personal o familiar de atipia

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Epidemiología ¿Quién lo presenta?

Países desarrollados

Clases sociales altas

No diferencias raciales

Igual en ambos sexos

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Dermatitis atópica

ETIOPATOGENIA

Alimentos

Alergenos

Personalidad

Clima

Genética

Sistema Inmune

Historia familiar

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Dermatitis atópicaFACTORES GENÉTICOS

Origen poligénico (3q21, 1q21,16q, 17q25 y 32p26)

Historia familiar positiva en 70%

Herencia autosómica dominante

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Dermatitis atópicaTEORIA INMUNOLÓGICA

Inmunidad humoral: producción exagerada de IgE

80% de los atópicos presentan niveles elevados de IgE

20% presentan niveles normales de IgE

Inmunidad celular: alteraciones en subclases de linfocitos T

THI disminuidos

TH2 aumentados

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Dermatitis atópicaFACTORES AMBIENTALES

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Etapas clínicas de presentación

Lactante < 2 meses Escolar 4-14 años Adulto 15-23 años

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Cuadro clínico

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Cuadro clínico

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Cuadro clínico

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Cuadro clínico

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Enfermedades asociadas a la DA

Trastornos genéticos y metabólicos relacionados con DA

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Dermatitis atópicaCriterios menores

ResequedadTest positivos

IgE elevada

Inicio temprano

Infecciones cutáneas

Dermatitis manos/pies

Eccema del pezón

Conjuntivitis

Cataratas anteriores

Oscurecimiento orbitario

Eritema facial

Pitiritiasis alba

Pliegue anterior cuello

Intolerancia a la lana

Intolerancia alimentos

Influencia ambiental

Dermografismo blanco

DX: 3 mayores y 3 menores

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Educación

Cuidados en la piel

CORTICOESTEROIDES TOPICOS

Inh tópicos de calcineurina

Esteroides sistémicos

Algoritmo de tratamiento para DA

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Tratamiento Educación y cuidados de la piel

- Baño 1 o 2 veces al día con agua tibia

- Hidratación

- Limpieza de la piel

- Utilizar emolientes

- Evitar fragancias, jobones o irritantes

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Tratamiento:

corticoesteroides tópicos - Tratamiento de 1 línea

- Iniciar con pomadas con baja potencia por periodos cortos

Suave Moderada Potente Muy potente

Desonida Betametasona 0.05% Amcinonida 0.1% Betametasona

Hidrocortisona 0.5%

Clobetasona 0.05% Valerato betametasona 0.1% Clobetasol 0.05%

Ac. Hidrocortisona 0.5%

Ac hidrocortisona 1% Desoximetasona 0.25% Halobetasol

Valerato hidrocortisona 0.2%

Valerato diflucortolona 0.1% Halciconidea0.1%

Acetato fluocinolona 0.25%

Fluocinonide 0.05%

Fluticasona

Mometasona 0.1%

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¿Esteroide ideal?

Esteroides tópicosTratamiento de 1 línea

ConsiderarRiesgo/Beneficio

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Tratamiento:

Inhibidores tópicos calcineurina

Los inhibidores de la calcineurina son un nuevo grupo de medicamentos con acción “inmunomoduladora”, es decir regulan la respuesta inmunológica.

La calcineurina es una enzima que

depende del calcio y proteínas para

la activación de la IL2, proteína a

su vez responsable de la estimulación

del crecimiento y diferenciación de

los LT.

Tacrolimus y pimecrolimus

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Tratamiento:

Inhibidores tópicos calcineurinaLa eficacia y seguridad de Tacrolimus ha sido demostrada en estudios clínicos a corto (6

semanas) y a largo plazo (2 años), reduciendo el número y la severidad de los brotes de DA

Las INDICACIONES de Tacrolimus fueron aprobadas en el 2001 FDA y 2002 por UE:

1-Terapias a largo plazo en DA de moderada a grave en los que el uso de terapias

convencionales no se consideran aconsejables debido a los riesgos potenciales, o en el

tratamiento de pacientes que no responden

2.-Pacientes con DA gravemente afectados en las zonas sensibles de la piel (por ejemplo,

alrededor de los ojos, la cara, el cuello y los genitales), donde la absorción sistémica y el

riesgo de atrofia de la piel con corticosteroides tópicos son de particular preocupación.

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Tacrolimus

SEGURIDAD

En el 2006, la FDA añadió una advertencia de seguridad a largo

plazo acerca de un potencial

En el mismo 2006 la Academia Americana de Dermatología

realizó una revisión concluyendo que no había reacción causal

sobre la relación de los inhibidores de la calcineurina y el

desarrollo de cáncer de piel y el linfoma.

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Tacrolimus, eficacia clínica comprobada

Guías de DA de la Academia -Aprobado por la FDA-Indicado para DA moderada a severa a partir de los 2 años de edad.-Tacrolimus, es igual de efectivo que los corticoesteroides potentes, pero sin sus eventos secundarios.-Tacrolimus, ha probado su seguridad tanto en niños como adultos hasta por 12 semanas

Tacrolimus vs acetato de hidrocortisona (suave) 21-Un estudio en 624 niños compararon Tacrolimus 0.03%aplicación una y dos veces al día vs acetato dehidrocortisona durante 3 semanas- Tacrolimus 0.03% 1 vez al día disminuyó IS y AE 66.7%- Tacrolimus 0.03% 2 veces al día disminuyó IS y AE 76.7%- Acetato de hidrocortisona 1% disminuyó IS y AE 47.6%-Resultados: Tacrolimus 0.03% fue significativamente máseficaz que acetato de hidrocortisona*IS y AE= Índice de severidad y área de eczema Br J Dermatol 2004;150(3):554-62

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Conclusiones

La DA es un padecimiento con mayor afección a nivel pediátrico

Origen multifactorial con múltiples disparadores

El diagnóstico requiere destreza clínica y cumplir con los criterios mayores y menores

Los esteroides tópicos son el tratamiento de la fase aguda.

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Conclusiones

La potencia del corticoesteroide debe ser reajustada a la

evolución clínica

Considerar corticoesteroides suaves por su eficacia y

desarrollo de efectos adversos a largo plazo

Los inhibidores tópicos de la calcineurina, son tratamientos

de 2 línea

Tacrólimus ha demostrado mayor eficacia que pimecrolimus

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Mayo

2014

Aplicación de emolientes y/o lubricantes

Antibiótico tópico y/o sistemico si es

necesario

Inhibidores de calcineurina en pac con

padecimiento crónico una vez limitada la

fase aguda.

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Gracias...